MEDIO HIDROELECTRICO

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MEDIO HIDROELECTRICO
COMPARTIMIENTOS LIQUIDOS DEL ORGANISMO
El organismo humano está compuesto en un 40 a 60% de su peso corporal por agua (agua corporal total = ACT) que difunde libremente a través de dos grandes compartimientos en los que se distribuye. Estos grandes compartimientos lo componen el intracelular LIC (ocupado por el agua intracelular y las sustancias disueltas) y el compartimiento extracelular LEC (ocupado por el agua intersticial y el agua plasmática junto con los solutos disueltos en estos).
El líquido intracelular (LIC) corresponde a un 40% del ACT, mientras que el líquido extracelular corresponde a un 20% del ACT, donde un 15% representa al líquido intersticial (LI) y un 5% al agua plasmática (LP).
 
Componentes líquidos: Los iones constituyen 95% de los solutos del agua corporal.
LEC (MEDIO INTERNO) → H2O+ solutos: Na+ es el catión más importante, el Cl- y el HCO3 - los aniones mayoritarios + proteínas plasmáticas, restringidas al espacio intravascular+ Nutrientes: o2, glucosa, AA, ácidos grasos + Co2 
LIC (INTRACELULAR)→ H2O intracelular+ solutos disueltos: K+, fosfato y Mg++
 
Diferencia LIC Y LEC: difieren en las concentraciones de H2O y los solutos, además el LIC está dentro de las células, y el LEC se encuentra alrededor de las células, en constante movimiento (baña a las células). 
Ambos compartimientos están separados por la membrana plasmática (limite anatómico) formado por proteínas, lípidos y polisacáridos. Dichas membranas tienen permeabilidad selectiva, lo cual da origen a las notables diferencias en la composición que tienen los líquidos dentro y fuera de la célula y que requieren mecanismos activos energéticos para su conservación.
 
MEDIO INTERNO →Liquido PLASMATICO (INTRAVASCULAR) vs Liquido INTERSTICIAL: Los poros de los capilares son los que permiten el intercambio de líquido y solutos entre ambos compartimientos. 
El líquido plasmático posee proteínas (no atraviesan los poros por su elevado PC) y el líquido intersticial está libre de proteínas. 
El agua y los solutos corporales se intercambian constantemente entre los distintos compartimentos corporales por el efecto Donnan: todos los líquidos corporales de los diferentes compartimientos se hayan en equilibrio osmotico. 
Esto ocurre a través de mecanismos activos y pasivos, el movimiento de las partículas es pasivo si ocurre espontáneamente y a favor de un gradiente de difusión electroquímico u osmótico. Por el contrario, el movimiento de partículas es activo si depende de energía y habitualmente ocurre en contra de un gradiente químico, eléctrico u osmótico o una mezcla de ellos. 
El transporte activo es un componente muy importante de la función celular. El Na+ normalmente difunde en forma pasiva al interior de las células y el K+ difunde hacia el exterior; para que la célula mantenga la concentración intracelular normal de estos iones, debe extruir Na+ e introducir K+ por medio de la bomba Na+/K+ ATPasa. 
 
El sodio desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la osmolalidad y del estado de hidratación en el LEC. El potasio, el calcio y el magnesio, tienen una importancia vital en la fisiología neuromuscular y hormonal, así como la concentración de hidrogeniones es crucial para diversas funciones enzimáticas celulares. La concentración de hidrogeniones es crucial para diversas funciones enzimáticas celulares.
Los riñones desempeñan un papel fundamental al regular la composición y el volumen de los líquidos corporales.
Las alteraciones electrolíticas incluyen alteraciones en la osmorregulación, en la distribución de líquidos corporales, en la concentración de otros iones y en el equilibrio ácido-base.
MEDICIÓN DE LOS COMPARTIMIENTOS LÍQUIDOS
Como el ACT del organismo representa una proporción relativamente constante de la masa magra del cuerpo, si se conoce el valor de la masa magra se lo puede calcular mediante la relación: ACT = masa magra x 0,732
Líquido intracelular (LIC): No puede medirse directamente solo por cálculo. Valor aproximado: 40% del peso corporal. Con fines clínicos se usa la aproximación de que el agua intracelular es 2/3 del agua corporal total.
 Líquido intracelular = Agua corporal total - Líquido extracelular
Líquido plasmático (LP): Corresponde al agua contenida en la sangre. Para la determinación de su volumen se utilizan sustancias que se combinan con la albúmina plasmática: azul de Evans o Albúmina con 131I.También puede medirse el volumen de agua plasmática indirectamente determinando el volumen sanguíneo con hematíes marcados con 51Cr o 59Fe. Se debe conocer además el hematocrito. Su valor promedio es de aproximadamente 5% del peso corporal. 
 Volumen plasmático = Volumen sanguíneo (1 - Hematocrito)
Liquido intersticial: Corresponde al líquido contenido en los tejidos. Se calcula indirectamente. Valor aproximado: 15% del peso corporal.
 Líquido intersticial = Líquido extracelular – Líquido plasmático
Los mecanismos mediante los cuales se desplazan el agua y los solutos en los distintos compartimientos son: las ósmosis, la difusión y la filtración y está determinada por la osmolaridad. 
Osmosis consiste en el paso de un solvente (agua) a través de una membrana semipermeable desde un área de baja concentración de soluto hacia un área de mayor concentración. La Difusión se refiere al desplazamiento de los solutos a través de una membrana semipermeable, desde un área de mayor concentración hasta un área de menor concentración. 
La concentración de soluto en cualquier de los compartimentos se denomina presión osmótica y está determinada por el número total de partículas disueltas por unidad de solvente; esto último se denomina osmolaridad u osmolalidad dependiendo de que si se considera la solución o por unidad de peso del solvente expresado en kilogramos. 
La presión de filtración constituye otro mecanismo mediante el cual el agua y las partículas que se difunden en ellas se desplazan a través de la membrana. El desplazamiento se debe a que la presión del líquido es mayor en un lado de la membrana que en el otro.
 
Osmolaridad plasmática: 
La osmolalidad es la medida de la capacidad de una solución para crear presión osmótica y afectar así al movimiento de agua: 
Los valores de referencia en plasma: Adultos (hasta 60 años): 285 a 295 mOsm/kg de H2O.
La osmolalidad del plasma se puede medir con un osmómetro, que mide el punto de congelación del plasma, o bien por cálculo a través de la siguiente ecuación: Osm (mOsm/L) = 2 x Na+ (mEq/L) + glucosa/18 (mg/dl) + urea/6 (mg/dl)
 
La utilidad clínica de la medición de la osmolaridad plasmática permite: 
· Evaluar el balance hídrico y de electrolitos
· El estado hiperosmolar 
· El grado de hidratación, deshidratación o balance ácido-base
· Evalúa la función de la hormona antidiurética (ADH), enfermedades hepáticas 
· Es de gran utilidad en el screening de toxinas de bajo peso molecular como el etanol, etilenglicol, isopropanol y metanol, especialmente como una aproximación rápida en situación de emergencia. 
También se suele medir la osmolaridad urinaria para correlacionar con el valor obtenido en el plasma y la semiología del paciente mediante osmometría o bien por cálculo, previa obtención de la densidad urinaria: Osm (mOsm/L) = (Densidad urinaria – 1) x 35000 
El valor de referencia para la osmolaridad urinaria es de 300 a 1000 mOsm/kg de H2O urinaria. Debe tenerse en cuenta que puede variar según el tipo de dieta y la ingesta de líquidos.
La utilidad clínica de la medición urinaria radica en la evaluación de la capacidad de concentración del riñón, evaluar el balance hídrico y eléctrico; en el síndrome de secreción inadecuada de ADH y diabetes insípida, además de evaluar la presencia, de manera indirecta, de glucosa, proteínas, sustancias de contraste radiológico, etc., y para la evaluación de deshidratación.
 
Hiato osmolar: diferencia entre la osmolalidad medida por el laboratorio y la calculada (valores normales inferiores a 10 mOsm/kg). Cuando está elevadoindica la presencia en el plasma de una sustancia osmóticamente activa que no está incluida en el cálculo.
Osmolalidad efectiva: medida de movimiento de agua a través de membranas semipermeables. Determinada por solutos que no penetran libremente en las células y que son capaces de crear un gradiente osmótico. Se calcula así:
Osmolalidad efectiva → 2xNa (mEq/l) + glucosa (mg/dl) / 18 = 285 mOsm/kg.
· Cuando la osmolalidad efectiva aumenta se traduce en deshidratación. 
· Cuando disminuye indica sobrehidratación.
 
Alteraciones de la osmolaridad
La osmolaridad plasmática aumenta en:
· La depleción hídrica
· Diabetes hiperosmolar no cetósica
· Cetoacidosis diabética
· Diabetes insípida
· Alcoholismo
· Hipercalcemia
· Lesiones cerebrales.
Disminuye en plasma: 
· Insuficiencia corticosuprarrenal
· Panhipopituitarismo
· Intoxicación hídrica postoperatoria.
La osmolaridad aumenta en orina aumenta: 
· Síndrome nefrótico
· Insuficiencia cardíaca
· Deshidratación.
Disminuye en la orina:
· Diabetes insípida
· Polidipsia primaria.
METABOLISMO HIDROSALINO
Recordar: 
60% del peso corporal es H2O a su vez este se divide en: 
· LIC 40% del H2O (interior de las células) 
 Membrana Plasmática 
· LEC 20% del H2O (MEDIO INTERNO, baña a las células y está en constante movimiento, se divide:
 INTERSTICIO 15% del H2O (libre de proteínas) 
 endotelio vascular 
 PLASMA 5% del H2O (tiene proteínas)
· La composición de los líquidos corporales está sujeto a la OSM plasmática. 
 
Balance hidrosalino: El cuerpo recibe agua mediante la ingesta de líquido, de los alimentos ingeridos y del metabolismo de los nutrientes y de los tejidos corporales. 
El balance de agua se ajusta de forma muy precisa por las variaciones en la ingesta, controladas por los mecanismos de la sed, y por la excreción renal. 
En la evaluación clínica del H2O, se debe tener en cuenta 3 aspectos: 
· Hidratación 
· Volemia
· Osmolaridad (relacionado con el Na++) número de partículas disueltas en una solución capaz de ejercer presión oncótica. 
Ingesta diaria de H2O: adulto 2litros 
Perdida normal de H2O a través de la orina 1500ml 
 
REGULACIÓN DEL METABOLISMO DEL AGUA (BALANCE HIDRICO)
Los factores que mantienen el equilibrio hídrico son la sensación de sed y la utilización del agua por parte de los riñones, que depende de la capacidad tubular para concentrar la orina. 
Eliminación de agua a través de los riñones también está controlada por la ADH (regula la reabsorción de agua libre a nivel del túbulo colector y concentra la orina). 
Estos 2 mecanismos están relacionados con la concentración de la osmolaridad plasmática. 
Otros estímulos para la secreción de ADH y la sensación de sed son: la hipotensión, la disminución del volumen efectivo circulante, hormonas como el SRAA, diversos estímulos neurogénicos (nauseas, dolor, hipoxia) y fármacos (nicotina, morfina).
 
REGULACIÓN DE LA NATREMIA:
El riñón regula el volumen extracelular a través de su capacidad para controlar el sodio a lo largo de las nefronas. 
Cambios en la concentración de sodio provocan alteraciones en el volumen circulante.
La expansión del volumen extracelular disminuye la reabsorción renal de sodio, mientras que la depleción del volumen la aumenta.
La excreción urinaria de sodio está regulada por los cambios en el filtrado glomerular y en la reabsorción tubular de dicho ion. Los factores que intervienen en el mantenimiento del balance glomérulo-tubular y en la regulación de la reabsorción de sodio son las fuerzas de Starling peritubulares.
 
ALTERACIONES HIDROELECTRICAS
Las alteraciones electrolíticas incluyen, por tanto, alteraciones en la osmorregulación y en la distribución de los líquidos corporales (metabolismo hidrosalino), en la concentración de otros iones, como el potasio y el calcio, y en el equilibrio ácido-básico. Para detectar tales alteraciones, se deben observar los signos y síntomas con respecto al aumento o déficit de los electrolitos, que deben ser medidos mediante análisis de laboratorio.
 
ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DEL H2O:
DESHIDRATACIÓN
Es el estado corporal que resulta de la pérdida excesiva de líquidos. 
Según Farreras: la deshidratación es el déficit de agua intracelular como consecuencia de un trastorno del metabolismo del agua y de un estado de hipertonicidad. Presenta signos y síntomas de hipernatremia y estado progresivo de confusión, coma y parálisis respiratoria.
Signos de hipovolemia son mínimos.
92% de las pérdidas → intracelular e intersticial.
Depleción de volumen extracelular → pérdida de sodio total corporal y reducción del volumen intravascular.
Las causas pueden ser:
· Ingreso hídrico insuficiente: falta de agua.
· Absorción insuficiente: diarrea.
· Pérdidas por el aparato gastrointestinal: vómito, fístula, etc.
· Excreción renal excesiva: alteraciones en la reabsorción tubular.
· Pérdidas por heridas y quemaduras
 
Se divide en tres tipos de deshidratación:
Deshidratación Isotónica: La deficiencia de agua y sal ocurre en proporción balanceada, ocasionados por los trastornos gastrointestinales, la hemorragia y la pérdida del plasma, quemaduras. (130 mmol /L < Na+ < 150 mmol/L).
 
Deshidratación Hipertónica: La deficiencia de agua excede a la de la sal, se debe a la falta de ingreso, por sudoración excesiva y la diabetes insípida (Na+ > 150 mmol/L), hipernatremia asociada a hipovolemia. 
El agua se desplaza desde el espacio intracelular al extracelular para igualar la osmolaridad de esos dos compartimentos. Esta es la única forma de deshidratación que disminuye significativamente el volumen intracelular.
 
 
Deshidratación Hipotónica: La deficiencia de sal excede a la del agua; ocasionados por la deficiencia corticosuprarrenal las enfermedades renales con pérdida de sal, y las enfermedades cerebrales. (Na+ < 130 mmol/L). 
El líquido extracelular es relativamente hipotónico con respecto al líquido intracelular, y el agua pasa desde el compartimento extracelular al intracelular. El descenso del volumen de líquido extracelular puede manifestarse clínicamente por una profunda deshidratación que puede traer colapso circulatorio.
 
 
 
 
 
Fisiopatología: respuesta renal y cardiaca
Depleción de volumen extracelular → pérdida de sodio total corporal y reducción del volumen intravascular→ estimula Barorreceptores de baja y alta presión → Respuesta hemodinámica a la hipovolemia → actividad simpática, SRAA, endotelina I, secreción de ADH e inhibición del péptido natriurético auricular → Aumenta la sensación de sed, reabsorción tubular de sodio y agua, disminuye el filtrado glomerular y aumenta la excreción urinaria de agua, aumenta la frecuencia cardíaca y vasoconstricción arterial.
 
CLINICA
Los pacientes con deshidratación hipotónica pueden presentar signos de intensa reducción de volumen y shock. 
Los pacientes con deshidratación hipertónica suelen tener menos signos de deshidratación, aunque el volumen de la pérdida sea similar.
Los signos y síntomas de deshidratación: febrícula, rubor cutáneo, mucosas secas, mala turgencia de la piel, hipotensión postural, taquicardia, sed, debilidad muscular, oliguria, pérdida de peso, letargo, desorientación y coma según la gravedad.
Ex. COMPLEMENTARIOS:
· Hemograma (HTO)
· Función renal (urea y creatinina)
· Na++ urinario
· Ionograma 
· Glucosa en ayunas
· Proteínas plasmáticas 
 La orina está relativamente concentrada → osmolaridad urinaria superior a 450 mOsm/L.
Concentración urinaria de sodio es baja → menos de 10-15 mEq/L.
Reabsorción aumentada de urea → relación BUN/creatinina superior a 20:1.
Hipovolemia grave → disminuye el FG → aumenta creatinina plasmática.
Pérdida de agua es mayor a la de sodio → hipernatremia.
Hemoconcentración → aumento del hematocrito y la albúmina.
 
 
TRATAMIENTO
Restaurar la normovolemia y corregir los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio acido-básico asociados.
Trastornos de la volemia → DeshidrataciónIsotónica e Hipotónica→ soluciones isotónicas de cristaloides → solución fisiológica al 0,9% o Ringer lactato → expande el espacio extracelular.
Trastornos de la volemia con hipernatremia → Deshidratación hipertónica→ soluciones hipotónicas → solución dextrosa 5%→ expanden el espacio intracelular y tienen un efecto mínimo sobre el espacio intravascular →una vez expandido utilizo soluciones isotónicas de cristaloides. 
 
SOBREHIDRATACIÓN: 
Estado corporal que resulta de la ganancia excesiva de líquidos o electrólitos, secundaria a un aumento en los ingresos o a una disminución en las pérdidas, lo que conlleva a un balance hídrico positivo. 
Las causas pueden ser:
· Ingestión compulsiva de agua.
· Ingreso aumentado: Iatrogénico o accidental.
· Excreción renal disminuida: Trabajo de parto, postoperatorio, etc.
 
Los tipos de sobrehidratación incluyen:
Sobrehidratación Hipotónica: La ganancia de agua excede a la de sal, ocasionada por una ingestión compulsiva de agua, una aplicación parenteral de soluciones hipotónicas, una hipersecreción de hormona antidiurética, una deficiencia de Potasio y desnutrición
Sobrehidratación Hipertónica: La ganancia de sal excede a la de agua ocasionada por una ingestión de sal o aplicación parenteral de solución salina hipertónica.
 
 
 
 
 
 
Sobrehidratación Isotónica: La ganancia de agua y sal ocurre en proporción balanceada secundaria a una ingestión o aplicación de soluciones isotónicas.
 
Los signos y síntomas incluyen: aumento de peso, edemas, debilidad muscular, estertores, disnea, elevación de la presión arterial, letargo, apatía, desorientación, calambres musculares y convulsiones según la gravedad.
 
EDEMAS → acumulación excesiva de agua en el espacio intersticial, causado por alteración en las fuerzas de Starling. 
Se debe principalmente a:
-Aumento de la presión hidrostática capilar.
-Disminución de la presión oncótica capilar.
-Aumento de la permeabilidad capilar.
-Obstrucción linfática.
Clasificación:
· Localizados: 
Afectar territorios aislados
Localización de preferencia en extremidades. 
Distribución asimétrica y unilateral 
Apenas se modifican con cambios posturales. 
Causado por:
· Obstrucción venosa → trombosis, compresión tumoral.
· Obstrucción linfática → compresión tumoral.
· Aumento de la permeabilidad capilar → inflamación, traumatismos, quemaduras.
· Generalizados:
Afecta a todos los territorios corporales, en miembros inferiores es bilateral y simétrico.
Distribución influida por la postura, intensidad y naturaleza de la patología subyacente.
Causas:
· Desequilibrio de las fuerzas de Starling a nivel sistémico + retención hidrosalina. 
· Con aumento del volumen efectivo circulante:
· Glomerulonefritis aguda.
· Insuficiencia renal.
· Trastornos de la permeabilidad vascular:
· Fármacos.
· Idiopático.
· Síndrome del escape capilar.
· Disminución del volumen efectivo circulante.
· Insuficiencia cardiaca congestiva.
· Cirrosis hepática.
· Síndrome nefrótico.
Mecanismo por el que se produce el edema
Desequilibrio entre la presión hidrostática y oncótica de los espacios vascular e intersticial:
Según el volumen efectivo circulante (volumen intravascular que es perfundido en forma eficaz a todos los tejidos) se clasifica en:
· Edemas con disminución del volumen efectivo circulante (hipovolemia):
Disminución del gasto cardíaco y vasodilatación periférica → reducción del volumen efectivo circulante → estimula la actividad simpática, SRAA y ADH→ vasoconstricción periférica y renal → mayor reabsorción de sodio y agua → edemas.
La respuesta renal está mediada por la activación del sistema simpático, el SRAA y la ADH.
 
· Edemas con aumento del volumen efectivo circulante (hipervolemia):
Falla renal→ disminución del filtrado glomerular → retiene sodio y agua de manera primaria, y no como consecuencia de un volumen efectivo circulante disminuido → hipervolemia→ Edema + HTA
Los edemas se asocian a hipertensión arterial.
Trastornos de la permeabilidad vascular:
· Edema por fármacos.
· Edema idiopático:
Retención anormal hidrosalina con edemas generalizados, aumento de peso en periodo diurno y ortostatismo.
Evidencia de la depleción de volumen con hiperaldosteronismo secundario y retención salina durante el ortostatismo.
Causas → trasudación anormal, uso crónico de diuréticos, anomalías hipotalámicas, trastornos de la liberación y metabolismo renal de la dopamina, vasoconstricción anormal de la microvasculatura precapilar y aumento primario de la permeabilidad capilar.
Síndrome de escape capilar:
Infrecuente, de causa desconocida. Caracterizado por hiperpermeabilidad capilar episódica por disfunción transitoria endotelial.
Episodios recurrentes de hipotensión, hemoconcentración e hipoalbuminemia, seguidos de una fase de normalización de la extravasación capilar con sobrecarga aguda intravascular del líquido extravasado y aparición de edema pulmonar.
 
CLINICA:
En estado de hipoproteinemia e insuficiencia renal, la distribución de los edemas es más difusa → anasarca.
En insuficiencia cardiaca → acumulación de líquido en áreas declives donde la presión hidrostática capilar es más elevada.
Estados edematosos generalizados, incremento del peso corporal, oliguria y nicturia.
La persistencia de edemas periféricos favorece la aparición de celulitis, trombosis venosa, dolor y limitación de la actividad funcional.
En ascíticos → trastornos de la absorción intestinal, reflujo esofágico, hernias abdominales, disnea por dificultad de la movilización diafragmática y peritonitis bacterianas espontáneas.
En edematosos generalizados → trastornos biológicos → Hiponatremia dilucional, azoemia prerrenal con aumento de la relación BUN/creatinina plasmática por disminución del volumen efectivo circulante e hipopotasemia por hiperaldosteronismo secundario.
 
Semiología del Edema:
· El diagnóstico del edema se realiza buscando la depresión de la piel y tejido celular subcutáneo al presionar con un dedo contra un relieve óseo (signo de Godet positivo).
· Debe buscarse: 
· En las extremidades inferiores y región sacra
· Cuando no existe plano ósea para comprimir (pared abdominal), se hace una pinza con los dedos buscando el signo equivalente de la fóvea. 
Los elementos a tener en cuenta en la valoración del edema son: 
1. Distribución 
1. Consistencia 
1. Coloración 
1. Temperatura 
1. Sensibilidad 
1. Magnitud del edema →grado de depresión y tiempo de recuperación de la forma.
Clasificación:
1. Grado 1 →leve depresión sin distorsión visible del contorno y desaparición casi instantánea.
1. Grado 2 →depresión de hasta 4 mm y desaparición en 15 segundos.
1. Grado 3 →depresión de hasta 6 mm y recuperación de la forma en 1 minuto.
1. Grado 4 →depresión profunda de hasta 1 cm con persistencia de 2-5 minutos.
1. Pesar a los parientes diariamente →variación del peso corporal de 1kg →sospecha de edema.
 
Diagnóstico:
. Carácter → localizado o generalizado.
. Manifestaciones clínicas + datos de laboratorio (Medición de la diuresis de 24 horas/ Ionograma plasmático y urinario/ Albuminemia/ proteinuria 24 h/ estudio del sedimento urinario.
 
Tratamiento:
1. Tratamiento dirigido a la enfermedad subyacente.
1. Medidas terapéuticas comunes:
. Reposo: Reposo en cama con elevación de extremidades y uso de medias elásticas. Aumenta el retorno venoso, estimula los mecanismos natriuréticos e inhibe el SRAA.
. Restricción del aporte de sodio y agua: < 25mEq/día 
Se busca crear un balance negativo de sodio. Ingesta de agua debe ser igual o inferior a la suma del volumen urinario y las pérdidas insensibles diarias.
. Diuréticos: Inducen a la natriuresis y diuresis (aumenta la perdida de H2O y Na++). 
Los de elección son los de asa → FUROSEMIDA → inhibe cotransportador de Na++/k+/Cl- → Dosis 40-160 mg/24 h. 
Los antialdosterónicos se reservan para estados de hiperaldosteronismo asociado al estado edematoso, en edemas por cirrosis y edema idiopático.
 
En caso de no haber respuesta se aconseja:
. Investigar el cumplimiento del tratamiento farmacológico y de la dieta prescrita, con determinaciónde la excreción urinaria de sodio.
. Incrementar dosis y frecuencia de administración de diuréticos de asa, especialmente en pacientes con insuficiencia renal o síndrome nefrótico.
. Considerar la administración IV o en infusión continua de un diurético de asa.
. Asociar un diurético de asa y uno tiazídico.
 
	Grupo farmacológico
	Diurético
	Lugar y mecanismo de acción
	Potencia diurética
	Dosis
	Dosis en IR
	Duración de la acción
	Efectos adversos
	Tiazidas
	Clorotiazida
	Inhibe el cotransporte de Na-Cl en el túbulo distal
	5-10%
	500-1000 mg/24h
	No adm.
	12-18 h
	Hiponatremia
	 
	Hidroclorotiazida
	 
	 
	50-100 mg/D
	 
	24 h
	Hiper 
Uricemia
	Inhibidores de la anhidrasa carbónica
	Acetazolamida
	Inhibe la anhidrasa carbónica en el túbulo proximal
	5%
	250-500 mg/D
	No adm.
	6-8 hs
	Acidosis tubular proximal, HipoK,
Nefro-litiasis
	Ahorradores de potasio
	Espironolactona
	Antagoniza la aldosterona
	2%
	100-400 mg/D
	No adm.
	6-8 h
	Acidosis tubular distal, hiperK
	 
	Eplerenona
	 
	2%
	25-200 mg/D
	 
	2-3 días
	 
	Diuréticos del asa
	Furosemida
	Inhibe el cotransporte de Na, K, Cl
	20-30%
	40-160 mg/D
	No adm.
	6 h
	HipoCa, alcalosis metabólica
 
HIPERNATREMIA (HIPEROSMOLARIDAD)
Definición: Es un desequilibrio electrolítico que consiste en un elevado nivel de sodio en la sangre por encima de 145 mEq/L. 
Básicamente se produce por 2 mecanismos, por pérdida de agua o por aumento en la ingesta de sodio (Na++).
La mayor parte de los casos son resultado de la pérdida de agua (renal o extrarrenal), fundamentalmente por fármacos como los diuréticos, o bien por diuresis osmótica, como ocurre en la glucosuria por hiperglucemia. Por esta razón, la hipernatremia es a menudo sinónimo de deshidratación. 
Las causas incluyen:
1. Inadecuada ingesta de agua (típicamente lactantes, ancianos o pacientes lisiados).
1. Inadecuada excreción de agua (diuréticos o litio), diabetes insípida alteración en la ADH.
1. Ingesta de líquidos hipertónicos (es relativamente infrecuente, aunque puede ocurrir después de una resucitación vigorosa donde un paciente recibe un gran volumen de solución concentrada de bicarbonato de sodio).
1. Exceso de glucocorticoides o mineralocorticoides debido a un estado de enfermedad como el Síndrome de Cushing o de Conn (hiperaldosteronismo 1rio).
1. Perdidas insensibles → Aumento de sudoración, fiebre, exposición a altas temperaturas, ejercicio, quemaduras extensas, infecciones respiratorias: Situaciones que aumentan las pérdidas insensibles de agua. La alteración del estado mental en alguna de estas situaciones hace que descienda la sensación sed.
 
La hipernatremia se clasifica según el estado del volumen del LEC:
1. Hipernatremia con hipovolemia: se debe a una pérdida de agua superior a la pérdida de Na++
1. Hipernatremia con hipervolemia: por sobrecarga de Na++
1. Hipernatremia normovolemica: cuando la perdida es exclusiva de agua
 
Fisiológicamente: la respuesta apropiada a la hipernatremia genera dos estímulos. Uno es el aumento de la ingesta de agua, estimulando la sed, y el otro es la disminución en la excreción de orina (mínimo volumen de orina muy concentrada), reflejo de la secreción de hormona antidiurética (ADH) en respuesta a una situación de hiperosmolaridad. 
En esta situación inducida por el aumento de Na++, se crea un gradiente osmótico que hace salir el agua de las células, siendo este mecanismo, el responsable de los síntomas neurológicos de la hipernatremia. 
 
Existen 2 formas de instauración: 
Aguda → sin mecanismos compensatorios. Riesgo de vida
Crónica →con mecanismos compensatorios. Bien toleradas
 
Clínica: la manifestación de los síntomas depende de la magnitud, de la rapidez en su instauración, de la edad y la comorbilidad del paciente.
Los signos y síntomas generalmente neurológicos que se relacionan con la deshidratación intracelular (de las células cerebrales) que incluyen: 
· Letargo
· irritabilidad
· hipertonicidad muscular
· Temblores
· Convulsiones
· Coma e incluso la muerte 
· Sed intensa
· Febrícula
· Oliguria.
Para que se produzcan síntomas son necesarios niveles de Na++> 158 mEq/l. Los casos que sobrepasan 180 mEq/I conllevan elevada mortalidad, sobre todo en niños, y gran número de secuelas neurológica en los adultos. 
 
Las situaciones de hipernatremia se observan generalmente en adultos con alteración del estado mental o en lactantes, ya que el mecanismo de la sed se encuentra alterado. Es importante recordar que existe un grupo de pacientes hospitalizados con más riesgo de presentar hipernatremia, como son los ancianos, pacientes en tratamiento con sueros hipertónicos, sondas de alimentación, diuréticos osmóticos o sometidos a ventilación mecánica.
 
ABORDAJE DE LA HIPERNATREMIA
Diagnóstico: 
Anamnesis: es importante obtener la información clínica del paciente y de sus familiares, interrogando sobre antecedentes médicos, historia detallada de todos los fármacos que toma, y preguntar de forma dirigida sobre pérdidas excesivas de líquidos: vómitos, diarrea, fiebre, exposición solar, pobre ingesta de líquidos, y la presencia de polidipsia o poliuria. 
Exploración física: Se debe valorar el estado de repleción del volumen extracelular, explorando si existe el signo del pliegue cutáneo, si hay sequedad de piel y mucosas y la turgencia del globo ocular, además de la presión arterial, el peso, la diuresis, y realizar siempre que sea posible el balance hidrosalino. 
Estudios complementarios: 
Laboratorio: 
· Ionograma en sangre y en orina
· Osmolaridad plasmática y urinaria
· Estimar la osmolaridad calculada o eficaz.
· Calcular el agua corporal total y el déficit de agua
TRATAMIENTO: 
· El tratamiento de la hipernatremia viene determinado por el estado del volumen extracelular del paciente.
· Se basa en 2 principios: en restaurar la Osmolaridad para evitar las manifestaciones neurológicas, evitando la pérdida de agua (tratando la causa desencadenante) y corrigiendo la natremia. Y se debe normalizar el LEC. 
· El tratamiento de la hipernatremia requiere una lenta corrección del déficit de agua. 
· Una reposición rápida puede provocar edema cerebral, convulsiones, lesión cerebral irreversible y muerte. 
· El tiempo para lograr la normalización del sodio plasmático debe ser superior a 48 h.
· Es aconsejable que el nivel de natremia en las primeras 24 h no se reduzca más de 0,5-1 mEq/h.
 
 
Para su tratamiento me tengo que preguntar:
· Si hablamos de déficit ¿Cuánta agua le falta al paciente?
· ¿Qué volumen voy a utilizar?
· ¿Y con que ritmo lo voy a hacer?
 
Para ello tengo que tener en cuenta:
1. Hipernatremia hipovolémica→ deshidratación → requiere reposición del déficit de agua libre en 72 h o más.
Debo calcular el déficit de agua libre que se necesita para retornar el Na++ plasmático a 150 mEq/l (valor de seguridad) 
 
 DEFICIT DE AGUA LIBRE= 0.5 X PESO SECO X (Na++Plasmático /150 - 1) 
 Constituye una medida estimada, debe controlarse cada 2-3 h
 
· Si el paciente está hipotenso, debe iniciarse el aporte mediante suero salino al 0,9% (isotónico) hasta mejorar presión arterial y la perfusión. Tras la recuperación de la situación hemodinámica continuaremos la reposición con dextrosa al 5%. 
· Si el paciente esta estable hemodinamicamente, iniciamos con dextrosa al 5% en las primeras 24 h. (corregir hasta 10 mEq/l en 24 h. 
La corrección del déficit debe ser lenta, en las primeras 24 horas paso el 50% y el 50% restante en las siguientes 48 h.
Se debe realizar en las primeras 24 h cada 2-4 horas laboratorio para corroborar la respuesta y ajustar correcciones. 
Al déficit estimado debe añadirse el mantenimiento del HP de las perdidas basales. 
 
1. Hipernatremia hipervolemia→ estado de sobrecarga de sodio con déficit de agua → debe estimularse la perdida de sodio, mientras se aporta agua.
El tratamiento consistirá en la administración de diuréticos (furosemida), y agua en forma de suero dextrosa al 5%. 
Controlar cada 2-4 h con laboratorio la respuesta y ajustar correcciones. 
 
1. Hipernatremia normovolemica→estado de compensación parcial → requiere tratamiento de causa subyacente 
Para el tratamiento se aportará agua libre en forma de suero glucosado al 5% y se tratará la causa que lo genera. 
Ejemplo: 
Diabetes insípida central → administración de 5-10 U de vasopresina acuosa cada 4-6 horas vía IM o SC hasta controlar la poliuria. 
Diabetes insípida nefrogénica → la poliuria se disminuye al reducir la carga de solutos que llega a las partes distales o dilutoras de la nefrona. Dieta hipoproteica e hiposódica.
 
 
HIPONATREMIA (SINDROME HIPOOSMOLAR)
Definición: Se define analíticamente como una concentración de sodio en sangre por debajo de 135 mEq/L. 
Se considera un trastorno fisiológicamente significativo cuando indica un estado de hipoosmolaridad y una tendencia del agua a ir desde el LEC al LIC. 
Las causas son:
1. Pérdidas de sodio: diuréticos (especialmente de tiazídico); diuresis osmótica, hipoaldosteronismo, nefropatía perdedora de sal, pérdidas de sodio a nivel digestivo (diarrea y vómitos) y cutáneo (quemaduras, sudoración excesiva, etc.).
1. Retención de agua: polidipsia primaria, potomanía de cerveza, Síndrome de Secreción Inadecuada de la Hormona Antidiurética (SIADH), Hipotiroidismo.
1. Pseudo hiponatremia por aumento de sodio y agua: insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis hepática.
1. Otros: Fármacos, alteraciones del sistema nervioso central (hemorragia subaracnoidea, astrocitoma, hipopituitarismo, etc.).
 
Los tipos de hiponatremia incluyen:
1. Hipovolémica: hiponatremia por disminución del volumen total de agua.
1. Euvolémica: hiponatremia con volumen total de agua normal.
1. Hipervolémica: hiponatremia con aumento del volumen total de agua y edema.
1. Redistributiva: salida de agua al compartimiento extracelular, lo que resulta en mayor dilución de sodio.
Clínica de la disminución del volumen extracelular → pérdida de peso, hipotensión, taquicardia, sequedad de piel y mucosas, hemoconcentración, insuficiencia renal funcional.
1. Hiponatremias falsas:
· Pacientes con hipertrigliceridemias o hiperproteinemias: El mecanismo reside en los elevados pesos moleculares y volumen de estas sustancias que reducen el porcentaje relativo de agua determinado de plasma. La osmolalidad plasmática es normal.
· Exceso de sustancias osmóticamente activas: generan un gradiente osmolar con paso de agua del espacio intracelular al extracelular, para crear una hiponatremia dilucional. La osmolalidad plasmática está elevada.
 
Otra forma de clasificarlas con sus causas: 
1. Hiponatremia con descenso de la osmolaridad plasmática: Trastornos que cursan con alteración de la excreción renal de agua
· Descenso del volumen extracelular: 
• Pérdidas renales de sodio: Diuréticos, nelropatia pierde sal, hipoaldosteronismo, bicarbonaturia, cetonuria.
• Pérdidas gastrointestinales: Vómitos, diarrea, hemorragias, drenajes.
• Pérdidas cutáneas: Sudoración excesiva, quemaduras, fibrosis quística.
• Secuestro de líquidos en terceros espacios: Peritonitis, pancreatitis, rabdomiólisis, obstrucción intestinal.
· Aumento del volumen extracelular: 
• Estados edematosos: Insuficiencia cardíaca congestiva, cirrosis hepática, insuficiencia renal, síndrome nefrótico y embarazo.
· Volumen extracelular normal
• Diuréticos: Fundamentalmente tiazídicos, por depleción de Na++, estimulación de la sed, e inhibición directa de la dilución urinaria por descenso de la absorción de sodio en el asa de Henle y estimulo de la ADH.
• Hipotiroidismo: Estimula la ADH por disminución del gasto cardiaco y de la tasa de filtración glomerular.
• Déficit de cortisol: Estimula la ADH por descenso de la presión arterial, del gasto cardíaco y del flujo sanguíneo renal.
• Secreción inadecuada de ADH: Liberación anormal de ADH en apófisis o por producción ectópica. Etiologías más frecuentes: enfermedades del SNC o pulmonares y fármacos.
 
Fisiopatología: 
La disfunción neurológica asociada a la hiponatremia está producida por la hipoosmolaridad plasmática. Al disminuir la presión osmótica se crea un gradiente entre las células cerebrales y el plasma que provoca la entrada de agua al interior de las neuronas. La intensidad del edema cerebral y la rapidez de instauración son responsables de las manifestaciones clínicas. Así, los síntomas son más evidentes en los casos en los que la instauración es aguda, pudiendo originar daño cerebral permanente, alteración del patrón respiratorio, herniación transtentorial y muerte.
En la adaptación cerebral a la hiponatremia, existen mecanismos reguladores que originan en una primera fase salida de agua desde el intersticio cerebral hacia el líquido cefalorraquídeo, y de electrolitos (Na++ y K+) y agua desde las neuronas, disminuyendo en horas el edema cerebral. Una segunda fase, que se desarrolla en días, consiste en la reducción del volumen cerebral mediante la pérdida de osmoles orgánicos como el mioinositol y los aminoácidos glutamina, glutamato y taurina.
 
La hiponatremia puede ser:
· Leve 125-135
· Moderada 115-125
· Grave <115
Tiene 2 formas de instauración
· Aguda sin mecanismos compensatorios. Riesgo de vida
· Crónica con mecanismos compensatorios. Son bien tolerados
Clínica: el sodio es uno de los elementos vitales para el buen funcionamiento del sistema nervioso por su papel en la conducción de impulsos nerviosos, y la alteración de estos dependerá del grado de hiponatremia y la velocidad de instauración: 
· Cefaleas
· Ansiedad
· Confusión
· Apatía
· Anorexia
· Náuseas y vómitos
· Diarreas
· Calambres
· Debilidad y fasciculación muscular
· Convulsiones
· Febrícula
· Hipotensión
· Taquicardia
· Oliguria.
· Edema no cardiogénico 
ABORDAJE DE LA HIPONATREMIA
Anamnesis: ¡debe ir dirigida a conocer la causa que la produce!
Es importante conocer si existen antecedentes de insuficiencia cardíaca, hepática o renal. 
Hay que descartar una hiponatremia en pacientes con elevado riesgo de modificación del volumen extracelular, bien sea por la toma de diuréticos, sobre todo tiazídicos y de asa, de uso ampliamente extendido en pacientes hipertensos, antineoplásicos, antidiabéticos o psicofármacos. 
También es muy frecuente en pacientes ingresados sometidos a sueroterapia intravenosa, incluyendo los pacientes posquirúrgicos, sangrantes, grandes quemados y en patologías agudas como la gastroenteritis aguda (por los vómitos), la neumonía o la descompensación de una EPOC.
Exploración física se debe valorar el nivel de conciencia y orientación, así como el espacio extracelular y el volumen circulante eficaz. 
El objetivo inicial ante una hiponatremia es conocer si nos encontramos en situación de hipovolemia con/sin datos de deshidratación, normovolemia o en situación de sobrecarga de volumen. 
Siempre debe incluir las constantes vitales: presión arterial, temperatura, frecuencia cardíaca y respiratoria. 
En los estados de hipovolemia además de la hipotensión, taquicardia y la presencia de ortostatismo (indican disminución del volumen circulante eficaz), si existe deshidratación podemos encontrar disminución de la presión ocular, sequedad mucosa y el signo del pliegue. 
Se debe valorar la presencia de terceros espacios, la presencia de ascitis o la sobrecarga hídrica con aumento de la presión venosa yugular, crepitantes y edemas en cuadros de insuficiencia cardíaca, que apuntan a situaciones de hipervolemia con hiponatremia dilucional.
 
Diagnostico
 
0. ¿Tengo que preguntarme como está la osmolaridad plasmática en el paciente? 
Calculo la Osmolalidad plasmática 2 x Na + glucosa/18 + urea/6 
 Determino si es baja, alta o normal. 
Si el valor que obtengo es normal, hay integridad en los mecanismos de regulación y si esta aumentada, es porque existe en el espacio intravascular una sustancia osmótica como la glucosa que altera la distribución del agua corporal total.
Estos 2 casos serian pseudo hiponatremias y son circunstancias que se dan porque el paciente presenta, hiperlipidemia, hiperglicemia, hiperproteinemia, etc. 
0. ¿En estos casos como conozco el valor real del Na++? 
Hago la corrección por elfactor que esta alterado y me fijo cuanto me da el sodio.
Si el sodio corregido me da valores < 135 mEq/l, se debe corregir junto con la causa de base, de lo contrario solo tratar la causa subyacente. 
0. ¿Debo determinar cómo se encuentra el LEC de agua? 
Hipovolemia existe perdida simultanea de agua y sodio → clínicamente el paciente esta deshidratado, tiene las mucosas secas, taquicardia, hipotensión, piel poco turgente → Debo determinar el origen de la perdida, si es renal o extrarrenal mediante la osmolaridad urinaria, si el valor obtenido es elevado la alteración es renal y si esta disminuido, es extrarrenal. 
Tratamiento →aportar agua y sodio
 Normovolemia (aumenta el agua corporal y el Na++ se mantiene normal o diluido) → es poco frecuente, el paciente se encuentra estable, se debe a un hipotiroidismo o insuficiencia suprarrenal (Addison) →para diagnosticarlo se necesita laboratorios especiales (endocrinología). 
Si los resultados de laboratorio me dan normales, es decir, función tiroidea normal, suprarrenal normal y función renal conservada, sin alteraciones del estado acido-base y del potasio, debo pensar en una alteración central de la ADH. 
Tratar la patología de base y aportar Na+
Hipervolemia aumento de agua corporal total con volumen circulante efectivo inadecuado→ clínicamente el paciente presenta edemas periféricos por acumulo de agua en 3ros espacios intersticiales (ascitis, derrames, etc.), presenta 3er ruido. 
En estos pacientes tengo que pensar:
¿Como están los mecanismos renales? ¿Tiene retención de Na++ (síndrome nefrótico, IC, cirrosis) o perdida de Na++ (insuficiencia renal avanzada) → Como diferenciarlos? Mediante un ionograma urinario (evaluó el sodio urinario).
Tratamiento → eliminar el agua y redistribuirla en los compartimientos. 
LAS SOLUCIONES HIPOTONICAS ESTAN CONTRAINDICADAS, EL SODIO SOLO DEBE APORTARSE EN SITUACIONES DONDE HAY RIESGO DE VIDA INMINENTE. 
 
0. ¿El cuadro que presenta el paciente es AGUDO o CRÓNICO?
AGUDO→ Se produce en menos de 48 h, no presenta mecanismos compensatorios, se produce edema cerebral con el consiguiente HEC → El paciente presenta síntomas neurológicos 
CRÓNICO→ su evolución es desconocida o > 48 h, presenta mecanismo de compensación que reduce la entrada de agua a las células, modulando el edema cerebral → El paciente presenta pocos síntomas, la hiponatremia es bien tolerada a menos que la reducción del sodio sea muy intensa
Las manifestaciones clínicas van a depender del grado de reducción del sodio 120 mEq/l y la rapidez con la que esto sucede. 
 
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA
Se basa en 2 principios: Aumentar la concentración de Na++ hasta niveles seguros y tratar la causa subyacente. 
En los casos de hiponatremia con depleción de volumen la corrección se basará en la administración de Na++, mientras que en los casos de hiponatremia con volumen extracelular normal o aumentado, el tratamiento se basará en la restricción de agua. 
Además se debe tener en cuenta si estamos ante un caso agudo o crónico. 
· Hiponatremia aguda sintomática: 
Calcular el déficit de Na++→ cuanto Na++ falta? 0,5 x PESO x (120- Na++ plasmático). 
El valor obtenido es una medida estimada que debe ser controlada cada 2-3 h para evaluar respuesta y correcciones.
No debe realizarse correcciones > 10-12 mEq/l el primer día de tratamiento. Una vez alcanzado este valor, el resto del déficit debe reponerse en las siguientes 48 h.
Cuanto volumen debo pasar? cantidad de solución salina que se necesita para corregir el déficit calculado → 
volumen requerido= déficit de Na++ requerido / cantidad de Na++ en ml de SSF
A que ritmo? Cálculo de la velocidad de infusión→ volumen de solución/24 h= cantidad de ml/h
Ojo: La corrección excesiva rápida puede causar lesiones desmielinizantes centrales!. 
Hiponatremia hipovolemica →calculo el déficit de sodio → aporto agua y sodio (SSF) 0,9% SSF 
Hiponatremia con euvolemia → calculo el déficit de sodio→ aportar Na++ sin agua (soluciones hipertónicas) Cl Na 3% sería lo ideal pero en ARG no existe. Entonces Mezclo: 350 ml del sachet de SSF 0,9% + 3 ampollas de cloruro de sodio 20% (258 mEq/ en 500 ml x 2 sachet 516 mEq/l). Ante sobredosis administrarse suero glucosado o desmopresina.
Hiponatremia con hipervolemia→ la administración de soluciones salinas hipertónicas conlleva riesgo de retención de sal e insuficiencia cardíaca. En estos casos se puede optar solo por la restricción hídrica a 600-800 mi al día. En caso de que no fuera suficiente, se puede administrar suero salino isotónico, con o sin suplementos de CINa en los sueros, en combinación con diuréticos de asa (furosemida).
De este modo se consigue una pérdida diaria de 70-100 mEq de sodio por la orina, que con un aporte isoosmótico o ligeramente hipertónico permite elevar con cautela las cifras de sodio en pacientes con expansión del volumen extracelular. 
· Hiponatremia crónica → tratamiento en función al mecanismo fisiopatológico de producción.
Evitar corrección rápida que pueda producir el síndrome de desmielinización osmótica. 
La hiponatremia con volumen extracelular disminuido se trata mediante la administración de soluciones salinas isotónicas al 0,9% →En situaciones leves puede ser suficiente permitir la ingesta de sal y la supresión de diuréticos.
En la hiponatremia con volumen extracelular aumentado → restricción de líquidos y de sal, administración de diuréticos y tratamiento etiológico.
 
Mielinolisis Pontina Central
Se produce por un cambio rápido en las concentraciones de agua a nivel cerebral, (hiponatremia con pasaje de agua del LEC a LIC y aparición de edema cerebral. 
Clínica: 
. Tetraparesia progresiva subaguda
. Parálisis parcial o completa de los movimientos oculares horizontales
. Las vías sensitivas y la conciencia pueden permanecer indemnes 
. ROT variable.
. Puede aparecer Babinski bilateral 
. Al progresar puede aparecer alteraciones pupilares, posturas anormales, parálisis respiratoria, estupor y coma.