37- HIPERTIROIDISMO e HIPOTIROIDISMO

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37- HIPERTIROIDISMO e HIPOTIROIDISMO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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El término TIROTOXICOSIS se aplica al cuadro clínico de diferentes etiologías que resulta de la acción 
de un exceso en los niveles plasmáticos de hormonas tiroideas, y se emplea el término de 
HIPERTIROIDISMO cuando existe un aumento en la producción y secreción de hormonas tiroideas 
originadas en la propia glándula tiroides. 
Las principales causas de la tirotoxicosis son el hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves, el bocio 
multinodular tóxico y los adenomas tóxicos. 
 
CLASIFICACIÓN 
1. Hipertiroidismos dependientes de la hormona estimulante del tiroides (TSH) y sustancias similares 
 Adenoma hipofisiario productor de TSH 
 Mol hidatiforme y corioarcinoma: produce hormona gonadotropina coriónica (HCG) 
2. Hipertiroidismos independientes de la TSH 
 De causa autoinmune: bocio tóxico difuso, tiroiditis crónica 
 Por destrucción del tiroides (tiroiditis): silente, posparto, subaguda, postadministración de I131 
 De causa no bien precisa: adenoma tóxico, bocio multinodular tóxico, inducidas por yodo, litio, 
contrastes yodados, interferón alfa, interleucina 2, etc 
3. Tirotoxicosis de origen no tiroideo: 
 Tirotoxicosis ficticia 
 Struma ovárico 
 Metástasis de carcinoma diferenciado tiroideo 
 
BOCIO TÓXICO DIFUSO (BTD) 
Se considera una enfermedad autoinmune órgano específica, donde el aumento de los niveles plasmáticos de T3t y 
T4t resulta de la acción de las TSI, inmunoglobulinas estimulantes del receptor tiroideo para la TSH, las que se forman 
por la interacción de los linfocitos B y el Ag tiroideo, que en es el caso el receptor TSH. Es cuatro veces más frecuentes 
en la mujer que en el hombre 
 
Cuadro clínico 
 Nerviosismo  Polifagia  Pérdida de peso 
 Intranquilidad  Incapacidad para la concentración  Palpitaciones 
 Cambios en el hábito intestinal  Intolerancia al calor  Sudoraciones 
 Depresión  Trastornos menstruales  Disfunción sexual eréctil 
 Debilidad muscular fotofobia  Sensación de arenilla ocular 
 Durante la tercera edad los síntomas cardinales son: depresión, apatía, anorexia, constipación, taquicardia, 
FA e IC de difícil control 
 Durante la gestación: pérdida de peso, palpitaciones, astenia, hiperémesis gravídica, intolerancia al calor 
acompañado o no de bocio personal de disfunción tiroidea. 
 
Exámen físico. 
 Mucosas hipocoloreadas 
 La piel es fina, húmeda, caliente, a veces con zonas de hiperpigmentación o de vitíligo 
 Es posible la caída del cabello, del vello axilar y pubiano y onicólisis 
 En algunos pacientes aparece el edema pretibial duro, firme, de difícil Godet, acompañado de 
hiperpigmentación y piel con aspecto de cáscara de naranja conocido como mixedema pretibial. 
 El tiroides está aumento de tamaño y sus características suelen indicar la causa, de manera que: 
 Si es difuso o multinodular, indoloro, de consistencia elástica, acompañado de soplo o thrill sugiere 
el diagnóstico de BTD o tiroiditis silente, así como la gonodatropina coriónica. 
 La presencia de un único nódulo sugiere la enfermedad de Plummer 
 De existir dolor hace pensar en una tiroiditis subaguda 
 La ausencia de bocio sugiere la producción de hormonas tiroideas provenientes de otras fuentes 
(ovario, testículo, administración exógena) 
 En el aparato cardiovascular hay taquicardia, FA, HTA sistólica, soplos cardiacos y en ocasiones IC de gasto 
cardiaco aumento 
 En el aparato digestivo: hepatomegalia 
 En el sistema hemolinfopoyético: hay a veces adenomegalias generalizadas y esplenomegalias 
 En el Sist Nervioso: hiperreflexia, hipercinesia, temblor fibrilar de las manos y párpados y atrofia de la 
musculatura proximal de las extremidades. 
 Síntomas psicológicos: disminución de la concentración y atención, así como depresión y ansiedad 
 Alteraciones oculares: 
 Mirada brillante, ausencia de parpadeo 
 Signo de von Graefe (al desviar la mitrada hacia abajo, el párpado superior no sigue al mov del globo 
ocular y queda descubierto la esclerótica) 
 Irritación conjuntival 
 
ACROPAQUIA TIROIDEA 
Se define como tal a la unión del mixedema pretibial, oftalmopatía de Graves y uñas en vidrio de reloj 
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TORMENTA TIROIDEA 
Es la complicación más temida y por suerte casi erradicada de la 
hiperfunción tiroidea, que de no recibir tratamiento oportuno tiene 
desenlace fatal, se considera una hiperrespuesta generalizada a las 
hormonas tiroideas, aunque se no conoce el nivel que deben alcanzar 
dichas hormonas en el plasma para que ocurra este cuadro. 
 
Se caracteriza por: 
 Ser de comienzo brusco con nerviosismo extremo, 
 Hiperreflexia 
 Sudoración profusa 
 Náuseas y vómitos 
 Temblor generalizado 
 Deshidratación e hipotensión arterial 
 A veces edema pulmonar. 
 
Habitualmente se desencadena por el estrés físico, psíquico, quirúrgico, 
parto, postadministración 
 
ORBITOPATÍA DE GRAVES 
La presencia de la orbitopatía (OT) clínicamente se manifiesta 
en la enfermedad de Graves-Basedow, su expresión clínica 
puede anteceder, acompañar o ser posterior al inicio clínico de 
la hiperfunción tiroidea. 
Se caracteriza por: 
 Dolor a los movimientos oculares 
 Enrojecimiento e inflamación de los párpados 
 Edema periorbitario 
 Enrojecimiento conjuntival 
 Quemosis 
 Paresia o parálisis de los músculos intrínsecos del ojo 
acompañados o no de pérdida de la agudeza visual 
 Diplopía 
 Exoftalmos 
 
En los casos excepcionales de ceguera puede ocurrir a causa 
de una ulceración o una infección de la córnea secundarias al 
cierre palpebral incompleto o bien por isquemia del nervio 
óptico que resulta de compresión vascular debido al aumento 
de la presión intraorbitaria 
 
 
OTRAS FORMAS DE TIROTOXICOSIS 
 
DIAGNÓSTICO DE TIROTOXICOSIS 
Para realizar el diagnóstico hay que tener presente el cuadro clínico, el índice de tirotoxicosis y los datos que aporta 
los exámenes complementarios 
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Índice de tirotoxicosis. 
En la tabla, se muestran los parámetros 
para evaluar este índice; la suma 
aritmética de los puntos obtenidos 
expresa la existencia o no de 
hipertiroidismo: 
– 10 puntos: normal. 
– 11-19 puntos: dudoso. 
– 20 puntos: hipertiroidismo. 
 
Hipotiroxinemia eutoroidea: ocurre 
cuando se detectan valores elevados de 
T4 total con TSH normales. Como ocurre 
en la gestación, Porfiria aguda 
intermitente, el Tto con estrógenos, 5 
fluoruracilo, perfenazina, amiodarone, en 
las psicosis agudas y el uso de 
anfetaminas etc 
 
Exámenes complementarios 
Para buscar la causa, se indicará: 
1. Captación tiroidea de I131 o de Tecnecio (TCO4): 
 se encuentra elevadas en la enfermedad de Graves, adenoma tóxico y el hipertiroidismo dependiente de 
TSH o sustancias similares. 
 Se encuentra disminuida en la tiroiditis subaguda 
y silente, así como cunado la tirotoxicosis 
depende de la administración de yodo u hormonas 
tiroideas 
2. Niveles plasmáticos de Ac antitiroideos: 
 La presencia de Ac antitiroglobulina y 
antiperoxidasa sugiere tiroiditis crónica 
 Los Ac antirreceptor de la TSH elevados, bien 
tengan carácter inhibitorio o estimuladores 
confirman enfermedad de Graves Basedow 
3. Estudios anatómicos de la región hipofisiaria (Rx de silla 
turca, TAC o RMN) o del abdomen (ecografía o 
laparoscopia ginecológica 
4. Se deben indicar otros análisis como: hemograma, 
glicemia, estudios cardiovasculares (ECG, 
ecocardiograma, Holter), calcemia, densitometría ósea, 
Ac antipared gástrica, antiadrenales y antiinsulina, etc 
 
TRATAMIENTO DE LA TIROTOXICOSIS 
Medida preventiva: evita el uso de sustancias yodadas en pacientescon bocio eutiroideo sobre todo en su variante 
nodular 
 
Medidas generales: 
a) Reposo físico y mental. 
b) Dieta hipercalórica e hiperprotéica, suplementada con vitaminas del complejo B. 
c) Psicofármacos: 
– Fenobarbital: de 100-300 mg/día. 
– Diazepam: de 10-15 mg/día. 
– Nitrazepam: de 10-15 mg/día. 
 
Con excepción de aquellas dependientes de TSH y/o sustancias similares y del adenoma tóxico donde la extirpación 
de la lesión cura del hipertiroidismo, en el BTD el objetivo del Tto es controlar la hiperfunción tiroidea para ello se 
dispone de: 
 Medidas transitorias o medicamentosas 
 Medidas definitivas como I131 y la cirugía 
 
Medidas transitorias o medicamentosas 
1. Antitiroideos de síntesis (ATS): 
los fármacos de uso habitual son el metimazol y el Propiltiouracilo: 
 Propiltiouracilo (tabletas de 50 mg): dosis inicial de 300-450 mg diarios, divididos en tres dosis o como dosis 
única. 
 Metimazol (tabletas de 5 mg): dosis recomendada de 30-45 mg/día. 
Se mantienen hasta alcanzar el estado eutiroideo, aproximadamente entre 6-8 semanas 
El procedimiento posterior dependerá de la decisión terapéutica inicial, si se emplean como: 
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a) Único Tto. En este caso se disminuyen 50 mg (5 mg si es metimazol) mensuales hasta llegar a la dosis 
que mantenga el eutiroidismo, como promedio 100-150 mg/día, la que mantendrá durante 2 años, luego 
se suspende y se mantiene al paciente en observación. Si reaparece el cuadro de hiperfunción tiroidea 
cuando esté disminuyendo la dosis o antes de 6 meses después de terminado el ciclo con ATS, se 
deberá pasar a cualquiera de los Tto definitivos. 
b) Como coadyuvante de I131. Se suspenderá una semana antes de administrar el radiofármaco y se 
reiniciará una semana después en dosis decreciente (50 mg/mes) hasta suspenderla. Según la 
evolución clínica posterior y los niveles de T4t, se administrará o no una nueva dosis del radioyodo 
c) Previo a cirugía. Una vez logrado el eutiroidismo se deberá asociar 7 o 10 días antes, Lugol 1 gota 
(8mg) 3 veces al día, aumentar 1 gota c/día hasta 5 gotas 3 veces al día hasta antes de la operación. 
Al iniciar el Lugol se podrá suspender los antitiroideos. 
2. Betabloqueadores: 
Los ß-bloqueantes como el propranolol (120 mg/día) u otros de acción más prolongada como el atenolol (25-200 
mg/día) Metoprolol (25-52 mg/día) y el nadolol (40 – 160 mg/día), se pueden asociar a los antitiroideos para el 
control de síntomas adrenérgicos, especialmente en las primeras fases 
Estos fármacos pueden ser una alternativa al iodo radiactivo para el tratamiento del hipertiroidismo en la 
enfermedad de Graves-Basedow, en pacientes ancianos sin otros problemas médicos. 
 
Medidas definitivas como I131 y la cirugía 
1. I131. 
Método ideal para el Tto de la enfermedad de Graves Basedow, está contraindicado en niños y embarazadas, 
durante la lactancia y mujeres que planean la gestación entre 4 y 6 meses después de recibir la dosis. La dosis 
propuesta es de 10-20 mCi en dosis fija o calcular 125 mCi/g de tejido corregida para la captación de yodo 
radiactivo en 24 h. de ser necesario se emplearán dosis subsiguientes con una frecuencia media de 9 meses. 
2. Cirugía 
Cada vez menos empleada, constituye el método más rápido para lograr el eutiroidismo definitivo, la operación 
propuesta es la tiroidectomía total. Se indica en pacientes con grandes bocios o bocios nodulares, hipertiroidismo 
en niños, bocios nodulares, ante el fracaso de ATS, cuando se sospeche malignidad o se requiera control rápido 
definitivo del hipertiroidismo. Como efectos indeseables se señalan: hipotiroidismo definitivo, sangramientos, 
sepsis de la herida, hipoparatiroidismo, parálisis recurrencial y recidiva, etc. 
 
Hipertiroidismo y embarazo 
 Propiltiouracilo (tabletas de 50 mg): dosis inicial de 300-450 mg diarios, divididos en tres dosis o como dosis 
única. Se mantienen hasta alcanzar el estado eutiroideo, luego disminuir hasta la menor dosis posible. Se 
puede asociar a Betabloqueadores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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El hipotiroidismo primario constituye en nuestro medio la tercera causa de consulta por afecciones del tiroides, es más 
frecuente en el sexo femenino, se puede presentar a cualquier edad, y su diagnóstico y Tto efectivo desde el nacimiento 
evita el retraso mental derivado de la falta de hormonas tiroideas durante los primeros años de vida. 
 
HIPOTIROIDISMO 
Cuadro clínico que se expresa en la disminución de la producción o utilización periférica de hormonas tiroideas. 
Según el sitio anatómico donde se origina el hipotiroidismo, esta puede ser: 
֍ Primario: Si la afección está en el tiroides 
֍ Secundario: Ocurre un déficit de tirotropina (TSH), por lo que la lesión se asienta en la hipófisis 
֍ Terciario: Cuando la falta de hormona liberadora de tirotropina es debido a un daño del hipotálamo 
֍ Periférica: Si existe una resistencia de los tejidos diana a la acción de las hormonas tiroideas. 
 
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Cuadro clínico 
1. Hipotiroidismo primario 
Las manifestaciones clínicas dependen de: 
 Edad 
 Etiología del hipotiroidismo 
 Tiempo de evolución 
 Intensidad del déficit hormonal 
 
El cuadro clínico del hipotiroidismo ideopático: 
 Es de instauración insidiosa y gradual. En algunos 
pacientes aparecen uno o pocos signos específicos. 
 Decaimiento 
 Aumento de peso 
 Disminución del apetito 
 Constipación 
 Dificultad para el habla 
 Pérdida de iniciativa y la memoria 
 Somnolencia, letargia y depresión 
 Ceguera nocturna, hipoacusia y calambre 
 Cambios en el patrón menstrual, en especial sangrado 
intermenstrual, existe disminución de la libido e infertilidad. 
 Modificación del patrón del sueño, sueño diurno e 
insomnio nocturno 
 Las heridas cicatrizan lentamente 
 Crecimiento de las uñas lento y cambios de la calidad del 
pelo. (pierde el ondulado y está seco) 
 Aumento de la sensibilidad del frío 
 
El cuadro clínico en los ancianos, resulta difícil de 
reconocer, pues muchas de las características biológicas 
propias de esta época de la vida como aumento de la 
sensibilidad al frio, constipación, piel seca, e insomnio, 
entre otras, indican hipotiroidismo. 
 
Examen físico 
 Facies abotagadas y pérdida de la cola de las cejas. 
 Piel seca, pálida, descamativa y amarillenta 
 Mixedema: Cuadro clínico típico pues se caracteriza por la infiltración del TCS fundamentalmente de la cara, dorso 
de las manos y pies y región supraclavicular que origina un edema duro de difícil godet, facie abotagada e 
impresión de obesidad. 
 Hay caída del vello en los MI. 
 Bocio: A veces es posible encontrar aumento del tiroides, de tamaño y consistencia variable, superficie lisa o 
irregular y habitualmente no dolorosa. Las características del bocio ayudan a precisar las causas del mismo: 
 Será blando y de tamaño moderado (aproximadamente 60 g) en pacientes con defectos en la 
hormosíntesis tiroidea 
 El bocio estará entre 40-60 g, en pacientes con déficit o exceso de yodo, con tiroiditis autoinmune o no, 
tendrá consistencia aumentada y la superficie puede ser irregular y muchas veces nodular 
 ACV: muestra aumento de la silueta cardiaca, ruidos cardiacos apagados y bradicárdicos. El pulso es lento y lleno. 
Es posible HTA 
 Sist nervioso: bradipsiquia, bradilalia y reflejos osteotendinosos disminuidos. Hay hipoacusia, que cuando se 
acompaña de defectos en la organización, origina el síndrome de Pendred 
 En ocasiones ocurre hipertrofia muscular severa, lo que da origen al síndrome de Kocher-Semaligne-Debré o 
Síndrome de Hoffman 
 
2. Hipotiroidismo secundario: las manifestaciones clínicas son menos intensas, y en ocasiones la piel muestrazonas de despigmentación sobre todo en areola y pezón. Las mucosas están pálidas, el pelo es ralo y seco, con 
caída del vello de MI y la voz ronca, grave y opaca. 
 
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 
Están encaminados a: 
1. Confirmar el diagnóstico del hipotiroidismo: determinar valores plasmáticos de T4t y T4I los que en todos los casos 
estarán disminuidos, excepto en el hipotiroidismo subclínico y en el periférico pueden estar elevados 
2. Realizar la localización anatómica de la lesión: 
 Medir los niveles de TSH plasmáticos. Los valores mayores de 20 mUI/L confirmarán la lesión tiroidea o 
primaria, mientras que los disminuidos sugieren que la lesión podría estar en la hipófisis o en el 
hipotálamo 
 Para establecer el origen de la lesión se evaluará la respuesta de TSH a la THR (200 g en un bolo EV), 
de manera que un incremento de TSH mayor de 2,5 veces el valor basal, confirma la lesión hipotalámica, 
si no hay respuesta, el daño será hipofisiario. 
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3. Precisar la etiología del hipotiroidismo: 
 El origen autoinmune se determinará al precisar los niveles 
plasmáticos de Ac antitiroideos antiperoxidasa (antiMC) y 
antitiroglobulina (antiTg) 
 Medir la excresión urinaria de I127 permitirá identificar si 
existe o no déficit de yodo, pues en las zonas con déficit los 
valores están disminuidos; lo contrario ocurrirá si existe 
exceso de ingestión de yodo. 
 La gammagrafía tiroidea y la ecografía pondrán de 
manifiesto la presencia de alteraciones anatómicas del 
tiroides como aplasia, nódulos, tiroides lingual, entre otros, 
así como orientará la etiología autoinmune al detectar 
patrón de hipoecogenicidad generalizado en la glándula 
4. Evaluar la recuperación periférica del hipotiroidismo. Se podrá 
indicar: 
 Niveles de colesterol total plasmático: pueden sr elevados 
 ECG con microvoltaje, prolongación del intervalo PR, y 
disminución en amplitud de la onda P y complejo QRS. De 
ser necesario realizar un ecocardiograma. 
 Determinaciones enzimáticas: creatinina quinasa, TGO, 
LDH estarán elevadas 
 Hiperuricemia e hiponatremia 
 Hemograma, cuyo resultado será variable: anemia 
normocítica, microcítica hipocrómica e incluso macrocítica. 
 
TRATAMIENTO 
I. PREVENTIVO 
► Evaluar la función tiroidea en todo recién nacido 
► Evitar el uso indebido de yodo y sustancias bociógenas, sobre todo en mujeres embarazadas 
► Administrar yodo radioactivo en las dosis adecuadas y realizar la resección quirúrgica necesaria en los 
pacientes con hipotiroidismo. 
 
II. SINTOMÁTICO 
Consiste en la administración de hormonas tiroideas en dosis suficientes para lograr mantener al paciente 
eutiroideo y sin efectos secundarios indeseables. Es de manera general un Tto de por vida. 
 
III. COMA MIXEDEMATOSO 
Es la consecuencia más grave de un hipotiroidismo no tratado, 
más frecuente en ancianos. Se asocia a una elevada mortalidad 
(entre 20-40 %) y es más común en mujeres y ancianos. 
La presencia de estupor-coma, hipotermia, hiporreflexia, 
hipotensión arterial, bradicardia, convulsiones, acompañado 
de depresión respiratoria en pacientes con antecedentes de 
hipotiroidismo o enfermedad tiroidea sin Tto, hace 
sospechar el diagnóstico de coma mixedematoso. Como 
factores desencadenantes están la exposición al frío, las 
infecciones, los traumas y el uso de sedantes. 
 
TRATAMIENTO: 
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Medidas específicas 
 Levotiroxina sódica intravenosa (entre 300-
500 µg en bolo), seguido de una dosis diaria de 50-100 
µg por vía EV., hasta revertir el coma. 
 Se administra una dosis de 100 mg por vía EV 
de hidrocortisona cada 8 h o mantener una infusión 
continua con 300 mg a durar 24 h. 
 De no contarse con Levotiroxina sódica 
parenteral, puede emplearse la Triyodotironina oral (por 
sonda nasogástrica) 50 – 100 g cada 4 o 6 h 
 
TIROIDITIS 
Comprende un conjunto de afecciones del tiroides cuya frecuencia es variable y puede ser infecciosas (bacterianas 
específicas o no, virales), autoinmunes, o inflamatorias (orígen físico o químico) 
CLASIFICACIÓN 
1) Tiroiditis aguda supurada o no supurada. Esta forma de tiroiditis es rara y se debe a la invasión de microorganismos 
no específicos al tiroides 
2) Tiroiditis subaguda, granulomatosa o de Quervain 
3) Tiroiditis crónicas: 
► Origen autoinmune: tiroiditis linfocítica; oxifílica; crónica de Hashimoto y la no específica 
► Origen no autoinmune: sarcoidosis; TB; sífilis; micosis generalizadas y amiloidosis. 
 
La radiación y rara veces las lesiones directas sobre la glándula, producen tiroiditis. Las de mayor frecuencia son: la 
tiroiditis subaguda y las autoinmunes. 
 
TIROIDITIS SUBAGUDA GRANULOMATOSA O DE QUERVAIN 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TIROIDITIS AUTOINMUNE 
Constituyen un grupo de afecciones tiroideas con variada expresión clínica, que tienen en común la presencia de Ac 
contra el receptor de TSH, con la tiroglobulina o contra la tiropexidasa. Se presentan con mayor frecuencia en el sexo 
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femenino y en general se aparición se relaciona con a menarquia, embarazo o menopausia. La variedad conocida 
como tiroiditis de Hashimoto, junto con la enfermedad de Graves Basedow y el hipotiroidismo primario idiopático, se 
conoce como enfermedad autoinmune del tiroides, la que también con otras enfermedades autoinmunes órgano 
específica o no.