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El hipertiroidismo es un trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secreción excesivas de hormonas tiroideas. Se puede dividirlo en primario y central. Primario: Enfermedad esta en la glandula. Subclinico: TSH: Baixo, T4 e T3: Normal Clinico: TSH: Baixo, T4 e T3: Altos Etiologias: ❤.Alteraçoes na tireoide: Doença de Graves, Bocio multinodular toxico, Adenoma toxico, Hipertireoidismo induzido por iodo. ❤ Extratireoidianas: tumores trofoblasticos, Struma Ovarii, Mola hidatiforme e coriocarcinoma, Metastases. Central: Enfermedad esta a nivel de la hipofise. TSH: Alto ou Normal (limite superior), T4 e T3: Alto TSH T3 y T4 Hipertiroidismo Primario ⇣ normal Hipertiroidismo Subclinico ⇣ ⇡ Hipertiroidismo Central ⇡ o normal ⇡ Manifestaciones clinicas Alteraciones generales: ❤ Astenia ❤ Poliuria ❤ Polidipsia ❤ Pérdida de peso. ❤ Uñas blandas ❤ Fatiga ❤ Falta de concentracion ❤ Bocio ❤ Cabello se vuelve fino y en ocasiones frágil ❤ Excesiva termogénesis (aumento de sensibilidad al calor y sudoración excesiva) ❤ Aumento receptores beta adrenergicos: - CV – Taquicardia - IC aldo debito - PA divergente - SNC: Ansiedade, irritabilidad, agitacion, insonea Tireotoxicose Tireotoxicose es la síndrome clínica decorrente de la exposicion de lo organismo la altas doses de hormônios tireoidianos circulantes. Etiologias: Puede ser secundario ao hipertireoidismo o sem hipertireoidismo. Enfermedad de Graves-Basedow Es una afección multisistémica autoinmune, caracterizada clínicamente por hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción. La incidencia se halla alrededor del 2,7% en las mujeres y es 10 veces menor en los varones. La EGB aparece sobre todo en la tercera y la cuarta décadas de la vida. Los pacientes afectados por EGB presentan en su suero anticuerpos IgG dirigidos contra el receptor de la TSH (R- TSH). Estos anticuerpos son capaces de simular el efecto del ligando natural, la TSH, sobre el receptor de la célula folicular tiroidea. La consecuencia de ello es la hiperfunción y la proliferación de estas células con hiperplasia de la glándula. Entre los factores ambientales que pueden influir en el desarrollo de la EGB se han descrito la exposición a niveles muy elevados de yodo, algunas infecciones (por Shigella) y las situaciones de gran tensión emocional. El tiroides está aumentado de tamaño e hipervascularizado y su peso suele oscilar entre 30 y 150g. La glándula presenta un aspecto carnoso, con la superficie relativamente lisa. Desde el punto de vista microscópico destaca la hipertrofia e hiperplasia del epitelio folicular. í Tríada: hipertiroidismo, bocio difuso y oftalmopatía. A ella cabría añadir un cuarto elemento, de aparición muy poco frecuente, que es la dermopatía infiltrativa. Bocio difuso: El bocio es moderado o pequeño, aunque a veces alcanza un tamaño importante. El incremento de tamaño del tiroides es uniforme y, en la palpación, la superficie es lisa, y la consistencia, blanda o firme. Existe aumento de la vascularización tiroidea y ocasionalmente pueden apreciarse pulsaciones por el tacto y un soplo mediante la auscultación. La aparición de bocio es muy frecuente y, en algunas series, es constante. Oftalmopatía Oftalmopatía no infiltrativa o palpebrorretráctil: afecta por igual a ambos ojos y presenta una evolución benigna y paralela a la del hipertiroidismo. Consiste en una tendencia a la retracción del párpado superior. Oftalmopatía infiltrativa: trastorno específico de la EGB no vinculado al grado de hipertiroidismo acompañante, sino a complejas alteraciones de patogenia autoinmunitaria típicas del proceso. Presenta engrosamiento de los músculos extraoculares y aumento de grasa retroorbitaria en casi todos los pacientes. El dato más característico es la aparición de exoftalmos, que se presenta en una tercera parte de los pacientes. La Proptosis se produce por un conflicto de espacio en la cavidad orbitaria, en el que participan la oftalmopatia infiltrativa de la grasa, los musculos y glandulas lagrimales (linfocitos, celulas plasmaticas y mucopolisacaridos que son muy hidrofilos) Dermopatía infiltrativa: presente en 1-2% de los pacientes y acompaña casi siempre a la oftalmopatía infiltrativa grave. La lesión caracteriza por la acumulación de mucopolisacáridos ácidos entre los haces del colágeno dérmico y tiene el aspecto de una induración violácea de la piel que, casi siempre, se sitúa en la región pretibial. A veces se asocia con osteoartropatía con acropaquia (acropaquia tiroidea). ó El dx de la EGB basa en la valoración de los síntomas y signos. Las concentraciones de T4 libre aumentadas y a TSH inhibida. La determinación de anticuerpos antirreceptor de la TSH confirma el diagnóstico. Diagnóstico diferencial: bocios nodulares, hipertiroidismo inducido por yodo, algunas tiroiditis. ó Favorable se realizar el tratamiento adecuado. El proceso recidiva por la existencia de bocio de gran tamaño y de anticuerpos antirreceptor de la TSH en concentraciones elevadas, principalmente en fumador. La exoftalmía puede preceder al hipertiroidismo, cursar junto con él o aparecer cuando los síntomas de hipertiroidismo se han resuelto. Para controlar la excesiva secreción de hormonas tiroideas hay 3 tipos de medidas: administración de tionamidas, tiroidectomía y administración de radioyodo. La aplicación de cada uno de estos tratamientos posee ventajas e inconvenientes, por lo que los criterios de elección deben basarse en consideraciones individuales. Criterios de eleccion del tipo de tratamiento: Tratamento medico: ❤ Inicio reciente de la enfermedad. ❤ Bocio ausente o de pequeño tamano ❤ Buenas posibilidades de control regular de la evolucion Tratamiento Quirurgico: ❤ Bocio de gran tamano ❤ Fracaso del tratamiento medico a largo plazo ❤ Indicacion social de tratamiento definitivo Tratamiento con radioisotopos: ❤ Bocio ausente o de pequeño tamano ❤ Fracaso del tratamento medico a largo plazo ❤ Indicacion social de tratamiento definitivo Su base fundamental consiste en la administración, durante un período de tiempo prolongado, de tionamidas o tioderivados. Con posterioridad, se sintetizaron el metimazol y el carbimazol. Los tioderivados bloquean la síntesis de las hormonas tiroideas inhibiendo el proceso de organificación. El tratamiento se inicia con una dosis elevada que se va disminuyendo hasta alcanzar el eutiroidismo. ❤ Tiouracílicos 300-600 mg/día ❤ Metimazol y Carbimazol 30-60 mg/día. Las dosis de mantenimiento oscilam entre 5 y 15 mg/día La medicación se debe mantener durante 12-18 meses en los adultos y 2 años en los niños. En caso de recidiva se puede optar por cirugía o radioyodo y, excepcionalmente, realizar un segundo ciclo de tratamiento médico Subclinico: alto risco de complicaciones: >65 anos, doença CV ou osteoporose/fator de risco. Si: ❤ TSH < 0,1 – tratar ❤ TSH entre 0,1 e 0,5 – tratar se sintomas ou nodulos autonomo No: ❤ TSH <0,1 – tratar se sintomas ou nodulo autonomo ❤ THS entre 0,1 e 0,5 – nao tratar Betabloqueadores - Se possue taquicardia ou tremor ❤ Propanolol: 20-80mg, 2 a 4 vezes/dia ❤ Atenolol: 25-100mg, dose unica ❤ Metroprolol: 100-200mg, dose unica Contratindicaçoes: ICC desconpensada, asma grave. Nesse caso utiliza bloqueadores dos canais de calcio nao diidropiridinicos (verapamil ou diltiazem) Tionamidas: tapazol/metimazol x Propiltiuracil ❤ Metimazol (tapazol, comp. De 5 e 10mg) Dose de ataque (4-8 semanas): 40mg/dia, em 1-2 vezes. Manutenção: 5-20mg/dia, em 1 vez. ❤ Propiltiouracil (Propilracil, comp. 100mg) Dose de ataque (4-8 semanas): 300-600mg/dia 3 vezes. Manutenção: 100-400mg/dia em 2 vezes. ❤ Suspensão: 12 a18 meses (ate 24 meses) TSH, T4 livre e T3 normais > 12 meses. ú La tiroidectomía es el método más rápido y radical para la curación definitiva del hipertiroidismo en la EGB. La intervención teórica aconsejable es la tiroidectomía subtotal, para dejar un fragmento de glándula con objeto de intentar mantener el eutiroidismo Posquirúrgico. Indicaçoes: ❤ Refratariedade tto clinico: gravidas, oftalmopatia. ❤ Hiperparatireoidismo primario ❤ Malignidade/suspeita ❤ Bocio volumoso ❤ Crianças e adolescentes Cirurgia - Preparo: ❤ Reduzir vascularizacion: lugol ❤ Controle hormonal: tionamidas (nao operar en crise) ❤ Manter betabloqueadores: ½ vida T4 7 dias. Complicaciones: ❤ Hipoparatireoidismo transitorio: mais comun ❤ Hipoparatireoidismo permanete ❤ Paralisia do n.laringeo ❤ Tireotoxicose ❤ Infeccoes e sangramento ❤ hipotireoidismo Terapéutica radical, la curación del hipertiroidismo en la EGB mediante la administración de yodo radiactivo. La facilidad y la comodidad de la técnica, la falta de efectos secundarios importantes y la buena relación coste/beneficio han hecho de este el tratamiento de elección, incluso primario, para muchos grupos de trabajo, especialmente norteamericanos. El efecto desfavorable del radioyodo-131 es la aparición de hipotiroidismo, que es acumulativo, aumentando a lo largo de los años. El 40-70% de los pacientes desarrollan hipotiroidismo en un plazo máximo de 10 años. Radioterapia ❤ Gestante e lactantes: passagem feto/RN ❤ Grandes bocios: piora inicial da autoimunidade ❤ Oftalmopatia ativa ou grave: piora inicial da autoimunidade. ❤ Nodulo maligno: desdiferenciacion ❤ Tempestade tireoidiana: Jod Basedow. Demora meses para o efeito pleno.
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