TIROIDES - Perla Isabel Pérez Guerrero

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TIROIDES
Se descubrió cuando se vio que había cambios sistémicos
Vesaluius hizo descripciones anatómicas de esta glándula 
Tiroides: forma de un escudo de origen griego originalmente se le llamo glándula laríngea. Después le llamaron tiroides por la cercanía al cartílago tiroides. 
Bocio endémico ya era conocido, pero se le llamaba broncoceles, y después se descubrió que era a causa del crecimiento de la tiroides. No es muy frecuente. 
· Mixedema: (edema palpebral, facie inexpresiva, pérdida de cabello, macroglosia), características clínicas del hipotiroidismo 
· Tirocoxitosis: características clínicas del hipertiroidismo 
· Cretinismo: se asocia con ausencia de hormona tiroidea desde el nacimiento 
· 1910-1920 se descubrieron las hormonas tiroideas
· Hpertiroidismo causado por hamburguesas: porque se utilizaba carne de pescuezo de res (incluía la tiroides).
Es el tejido glandular endocrino más grande y especializado.
Tejido más afectado por enfermedades endocrinológica
EMBRIOLOGIA
En el piso de la boca en la línea media, deriva del ENDODERMO ORAL. 
Relación embrionaria DEL corazón con tiroides
CONDUCTO TIROGLOSO: migración que sufre tiroides del piso de la lengua al cuello, al mismo tiempo migra le corazón. 
La actividad integral del eje tiroideo inicia entre la semana 11 y 13 de vida embrionaria. Semana 18 función autónoma.
Receptor TSH principal, se encarga de cotrasportador de yodo y sodio.
SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
Receptor de TSH: dímero, tiene una subunidad anclada a membrana y bisagra que une otra subunidad con la función de regular TSH, 
Células C para foliculares, antes decían que era de tejido neuroectodermico. Folículo de la tiroides. A veces los folículos crecen y se ven como quistes. 
Hipotiroidismo primario: ausencia de tiroides
**UNIDAD FUNCIONAL: FOLICULO TIROIDEO
ANATOMIA
· 20-30 gramos
· Lóbulo izquierdo y uno derecho (lóbulo piramidal, remanente)
· Istmo: une a los dos lóbulos de 1 a 2 cm
Los lóbulos miden de 3 a 4 cm, ancho de 1.5 a 2 cm, grosor 1 a 1.5 cm
Relaciones anatómicas
1. Vía respiratoria (debajo del cartílago cricoides), montada sobre la tráquea. Evaluar al momento de hacer vía aérea
2. Arteria carótida: medial y Yugular: externa
3. Inervación: por el nervio faríngeo (en manejo quirúrgico de tiroides, puede causar daño y parálisis de cuerdas vocales)
4. Paratiroides: retrotiroideas, tomar en cuenta en cirugía, si se extirpen queda como secuela el hipoparatiroidismo. 
5. Esófago: detrás de la tráquea
Irrigación: arterias superiores e inferiores de la carótida 
Hipolaringe
Hipocalcemia posquirúrgica: cuando le quitan las paratiroides. 
La exposición a una sobrecarga yodada produce una autorregulación tiroidea que consiste en una disminución de la organificación del yodo y de la síntesis de hormonas tiroideas de forma transitoria (efecto Wolff-Chaikoff), apareciendo a las 2-4 semanas un fenómeno de escape que normaliza la producción hormonal. 
El exceso de yodo también puede producir un hipertiroidismo (efecto Jod-Basedow), debido a la hiperproducción y liberación brusca de hormonas tiroideas en respuesta a la administración de grandes cantidades de yodo. 
Evaluación de la función tiroidea
TSH: no se produce en la tiroides, al igual que la T3, la evaluación tiroidea se evalúa con T4
Libre y total la incluye a la unidad a proteína
TSH: función tiroidea sensa producción y acción de T4 libre
La TSH aumentada significa que la tiroides necesita un mayor estímulo o que la tiroides no produce suficiente T4 para su autorregulación, es la primera que mide la función tiroidea 
· TSH baja-hipertiroidismo 
· TSH alta- hipotiroidismo
-T4 libre anormal ya pensamos en una anormalidad. 
-La T4 total ayuda a determinar producción y al transporte pero más al transporte y es dependiente, siempre influenciada por el transporte.
-T3 libre conversión y T3 completa conversión y transporte, habla de producción periférica, la libre no es muy necesaria
-Tiroglobulina para dar seguimiento a px luego de retirar tiroides para verificar que se haya quitado el tejido, tiroidectomía.
-Aq anti TPO Hipotiroidismo, anti Tg y anti (hipertiroidismo)
Algoritmo clínica mayo: como la T4 es cara primero la TSH en casos de sospecha clínica, si está alterada ya se pide T4 libre que evalúa la función tiroidea en forma directa
*T4 exógena: por consumo, teratoma estruma ovarico (tejido ectópico que produzca T4 libre es muy raro)
Se debe esperar correspondencia entre TSH, T4 LIBRE Y T4 TOTAL (se puede ver un perfil tiroidea sin T3 pero es recomendable verlo igual)
· Vida media T4…1 semana 
· Vida media T3…3 días
-Cómo se mide T4: si se toma de toda la muestra se calcula la total, para la T4 libre hay 2 métodos indirectos: 
· Resina de unión (más para T3), está usa una T3 marcada la no captada es la 3 libre y cálculo un índice de T4 libre, derivado de la captación de T3, luego se multiplica por la T4 total. Se ha dejado en desuso.
· Otra forma más exacta: Diálisis en equilibrio, consiste en basarse en el riñón por la diálisis separa de las proteínas, se utiliza un tejido parecido que separa a las proteínas y la T4 libre pasará el tejido semipermeable por ley de acción de masas y lo mismo ocurre para T3, ya no hay necesidad de cálculos extras. 
	DX
	TSH
	T4T
	T4L
	T3T
	T3L
	Hipotiroidismo
primario
	↑ 
	↓
	↓
	↓
	↓
	Hipertiroidismo 
primario
	↓-↓↓
	↑-↑↑↑
	↑-↑↑
	↑
	↑
	Hipertiroidismo
secundario
	Normal ↑
	↑
	↑
	↑
	↑
	Hipotiroidismo
Secundario 
	Normal ↓
	↓-↓↓
	↓-↓↓
	↓-↓↓
	↓-↓↓
	Hipertiroxinemia
eutiroidea
	Normal 
	↑
	Normal 
	↑
	Normal 
	Hipotiroxinemia
Eutiroidea 
	Normal 
	↓
	Normal 
	↓
	Normal 
	Hipotiroidismo
	Baja 
	Baja 
	baja
	Baja 
	Baja 
	1era causa
(enfermedad autoinmune de la tiroides)
Hipertiroidismo subclínico
	Baja
	Normal
	Normal
	Normal
	Normal
	Hipotiroidismo
subclínico (se tiene que corroborar etiología) “20
veces más frecuente, a veces es trastorno a
laboratorio”
	Alta
	Normal 
	Normal 
	Normal 
	Normal 
Eutiroidea T4 y T3 libre normal, el eje funciona normal, el transportador NO
*Estos últimos más que nada por métodos anticonceptivos en estrógenos, el embarazo, en pacientes con desnutrición 
Las pruebas de estrés en pocas horas no se ve reflejada por la larga vida de las hormonas tiroideas, deberían ser pruebas muy largas.
Hipotiroidismo subclínico es lo más común en la práctica clínica, aun así debe descartarse primero un origen primario, su evolución puede ser muy larga a comparación del Hipertiroidismo subclínico, por lo cual es difícil de diagnosticar, no siempre ocupan tratamiento, lo más recomendable es la observación 
La medición de todo, valores de yoduria, hay una variabilidad por motivo de la ingesta.
Deficiencia Consumo bajo de yodo menor 75 ug/ Exceso de yodo mayor 200 ug
Es muy difícil por lo mismo, por lo que no es de uso clínico.
Con 1 o 2 dedos 
Se desplazan los músculos esternocleidomastoideo (esta abajo) --- complicación Tiroiditis postraumática Trauma post exploración 
A espalda de ella, pedir que relaje el cuello
· RM: que levanté los hombros y se ve la obstrucción (signo de Pemberton)
Que la paciente decúbito supino lo más recto posible, normal se ve el bocio, cabeza hacia adelante lo oculta, 
Recomendación general es que el paciente relaje los músculos del cuello
· USG: Es el estudio para el análisis de la tiroides
El USG es más útil de primera intención para el análisis de la tiroides 
Nódulos espongiformes por su característica parecida se busca si es hipoecoico o hiperecoico, las densidades pueden ser coloides no necesariamente calcificaciones, pero sí lo son generalmente son malignidades.
Si es muy grande el bocio la USG no lo puede evaluar, se utiliza la TAC sería el 2° estudio o igual la RM
TAC
En caso de que sea un bocio muy grande, si se puede tomar un ultrasonido, cuando no es tan grande se pide una TAC
ESTUDIOS GAMAGRAFICOS 
· Los más usados son los 123 y 131, su emisión es GAMA y por eso sirve para SPECT, gamagramas, rastreos o terapia.
· Tc-99m solo para 
· F18 es el marcador principal para la PET, índice metabólica de lostejidos y neoplasias
· I-123 meta, habla de captación. Marcador de carcinoma medular de tiroides por su absorción ha tejido cromafin. 
EXPLICACION
· Yodo se elimina por vejiga siempre se verá, es normal 
· Este es el estudio que permite la captación del yodo, se usa iodo 
· Si solo se quiere ver la morfología, se utiliza tecnecio, es más barato.
· Pero aquí lo importante es observar que no haya captación por tejidos que no deberían captar el contraste.
· Captación de YODO---Gammagrafía con yodo
· Morfología y medición cualitativa—Medición con tecnecio
Galio: captación de norepinfibra, 
Nódulos heterogéneos son considerados benignos, si está altamente irrigado puede ser maligno y los mixtos tienen poca vascularización al centro pero mucha en la periferia. 
EXCESO DE HORMONAS TIROIDEAS
· TIROTOXICOSIS
Síndrome o datos clínicos que se relaciona con el exceso de la función de hormonas tiroideas. Pero también puede ser inducido por producción ectópica o ingesta. 
Se usa de manera equivalente a Hipertiroidismo 
Hipertiroidismo: aumento de la función de la glándula tiroides que condiciona exceso de hormonas tiroideas. Pero TSH baja
· Hipertiroidismo franco (verdadero)
· Condición que desencadeno por liberación de hormonas tiroideas 
GnhC: tiene la capacidad de actuar en los receptores d TSH
Toma exógena de hormonas tiroideas. No es hipertiroidismo. 
Hipertiroidismo primario: por el incremento de otra hormona como gonadotropina corionica humana 
Autoinmunidad: IgG anticuerpo contra receptores de TSH. Causa más frecuente de hipertiroidismo
Inflamación: genera ruptura folicular con aumento de la liberación pero produce bloqueo de la estimulación de TSH (disfunción de la glándula----TIROIDITIS), Hay liberación de hormonas tiroideas, ósea tirotoxicosis con hipotiroidismo. 
Tejido múltiple o solo: que se desarrolla, es el tejido del nódulo tiroideo, solo produce hormonas tiroideas. 
LA CAUSA MAS FRECUENTE ES EXOGENA
· La segunda causa, podría ser el embarazo. Por la hiperémesis gravídica 
Tiroiditis no es tan rara (casi no la consultan), 
Proceso inflamatorio---Paciente sano, se presenta de manera abrupta, malestar por meses, 
Ectópico y exógeno: se quita la causa, se quita la tirocoxitosis
DATOS CLINICOS 
Afecta todo el cuerpo
· Palpitaciones (percepción del latido cardiaco)
· Taquicardia (aumento de la Fc)
· Aumento de la actividad cardíaca----aumento de gasto cardiaco---aumento de tensión arterial sistólica 
· AMPc---Aumento de síntesis de NO—reduce resistencias periféricas---disminuye la tensión arterial diastólica 
· Temblor fino a nivel distal (manos), produce dificultad del trabajo fino como la escritura 
· Aumento del metabolismo que produce lipolisis y aumento de la termogénesis---condiciona un síntoma que es intolerancia al calor y diaforesis 
· Pérdida de peso
· Aumento de la motilidad intestinal que lleva a una hiperdefecación o diarrea 
· Estado psicótico
· Disnea 
· Parálisis tirotoxicosica hiperkalemica (en hombres)
· Hipertiroideos, comen mucho
· Retracción palpebral: se produce por el exceso de hormonas tiroideas en cuanto a las catecolaminas. Parece que es exoftalmos, pero no lo es. ES UNA CARACTERISTICA CLINICA
Bocio: aumento de tamaño de la tiroides. Se diagnóstica de forma clínica, aunque también se puede por ecografía. 
Si no hay bocio: la TSH está suprimida por hormonas o causas no esteroideas (ectópico o exógenas), raros
Si, si hay bocio: debo observar las características del bocio (simetría, si no simétrico se piensa en un nódulo autónomo, si es simétrico pensar en bocio difuso, bocio multinodular) 
Cuando es simétrico es crecimiento de los dos lados, cuando es asimétrico solo crece de un lado
1. Exploración 
2. Perfil tiroideo 
3. Ultrasonido no distingue de un nódulo funcional y uno no funcional. Pero si distingue si es difuso o multinodular (3 4 nódulos )
El difuso se puede curar, el multinodular no.
4. Medir la función tiroidea con GAMAGRAMMA con yodo radiactivo, es más complejo (o gammagrama con tecnecio, este es más barato y rápido )
Si capta el yodo: hipertiroidismo primario (bocio tóxico difuso), 
No capta: en caso de bocio difusos es una tiroiditis, en caso de multinodular sería un bocio no toxico o una neoplasia
BOCIO TOXICO DIFUSO/ENFERMEDAD DE GRAVES-Basedou
Se describió como un cuadro donde había bocio, tirotoxicosis, y oftalmopatía 
Se produce por autoinmunidad IgG dirigida contra el receptor de TSH
Aumento de la síntesis de coloide, aumento de angiogénesis, aumenta la replicación celular, 
· Hiperflujo vascular por exceso de Hormonas tiroideas. 
LATS estimulo de acción prolongada sobre la tiroides, tiene actividad humoral, 
Tiroperoxidasa y tiroglobulina: pueden estar presentes o no, 
· Oftalmopatía se relaciona con expresión del Receptor de TSH en tejidos periféricos (fibroso y celular retroocular) lo que condiciona la protrusión del ojo
· Dermopatía (mixedema pretibial) se ve en hipotiroidismo, pero también se describe aquí 
¿Por qué la inmunidad? Puede haber una mutación de HLA
Autoinmunidad + aumento de TSH + infiltrado linfocitario
Receptor de TSH → aumento de la producción de hormonas tiroidea + aumenta síntesis de coloide + aumento angiogénesis + aumento replicación celular
 Este se ve en ultrasonido y clínicamente.
IgG responsable? → Cuando sacaron suero de paciente con hipertiroidismo y se lo inyectaron a puercos = se hicieron hipertiroideos (MECANISMO HUMORAL), después de llamo LATS (estimulador tiroideo de acción prolongada)
TIAMAZOL: disminuye el acoplamiento de Yodo radioactivo 
La autoinmunidad es frecuente en mujeres, no en niños, 
Tirotoxicosis + bocio asimétrico=NODULO TIROIDEO AUTONOMO 
Las células se duplican y se produce un nódulo y este tiene la característica de que es autónomo, asimétrico y produce tirotoxicosis. Mutación clonal…NO SE CURA
BOCIO MULTINODULAR: PUEDE EXISTIR UNA PREDISPOSICIÓN O ESTIMULO O UNA SOBREESTIMULACIÓN compensadora (deficiencia de yodo), pero no es tanto para que se desarrolle hipertiroidismo. Llega una carga de yodo y causa tirotoxicosis (bassedou), en personas de edad avanzada. Mutación multiclonal. NO SE CURA, solo qx y yodo
Son causas de un hipertiroidismo verdadero 
· Receptor de TSH se une a TSH, pero puede haber otra hormona que se une como la gonadotropina corionica humana en el embarazo. Y esta activa la producción de T3 y también una tirotoxicosis transitoria del embarazo. Estos casos son de vigilancia. 
· En el embarazo molar se pueden presentar estos síntomas, en este caso se trata más la enfermedad. 
· Estroma ovario: teratoma que produce hormonas tiroideas, es RARO. 
· Otras causas de tirotoxicosis: producen los dos hiper e hipo tirotoxicosis (por liberación de hormonas tiroideas) es una condición inducida por inflamación y se denomina TIROIDITIS: aquí se encuentran otras causas (traumatica, quirúrgica, radiación, fármacos la amiodarona y el interferón) y también por tiroiditis posinfecciosa (granulomatosa o d kervain), tiroiditis linfocítica, autoinmune (Hashimoto), posparto, 
· La amiodarona puede producir muchas alteraciones en relación a la enfermedad tiroidea.
· Tiroiditis de Hashimoto en hipo, pero también causa tiroiditis 
La INFLAMACIÓN PRODUCE LIBERACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS, Y AUMENTO de T3 y T4. CAMBIOS ABRUPTOS, se resuelve en una semana y deja un hipotiroidismo.
La tiroiditis es diagnóstico diferencial de tirotoxicosis
A veces se debe medir la captación de yodo.
En 8 semanas espera ver hipotiroideo
TRATAMIENTO: 
Sintomático: es cuando son datos inducidos por el exceso de catecolaminas, por lo que el tratamiento es bloqueo adrenérgico (propanolol), reduce conversión periférica de T3 y T4, TAMBIEN SE USA EL METOPROLOL Y ATENOLOL. 40 mg hasta 350 mg al día. Se puede dividir en dos o tres dosis. 
Antiinflamatorio: aspirina o cualquier AINE (en tiroiditis)
Glucocorticoides: en dosis antiinflamatoria 10 mg al día o inmunomoduladora de .5 mg/kg al día, PREDNISONA. Se utiliza más en oftalmopatia. Solo se usan en caso de datos de inflamación o autoinmunición. 
TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDIDSMOMédico: Tiamazol de 5mg hasta 60 mg=metimazol, carbimazol (profarmaco), propil tiourailo (no hay en México) pasa menos la B placentaria. Tratamiento barato
Ablativo: yodo 131, dosis 10-29 milicuris, tiene vida media larga, y efecto de acción de hasta 6 meses (ABLACIÓN/ DESTRUCCION). Es de elección en enfermedad de graves. Es un factor de riesgo para el desarrollo de cáncer. 
ANTES: Enfermedad de Graves uso de anti tiroideos era el tratamiento de elección. 
Quirúrgico: quitar la tiroides, es de elección para Nódulo autónomo y bocio multinodular tóxico. Cuando se indica en Graves es cuando el bocio está muy grande y provoca otras alteraciones. 
HIPOTIROIDISMO
Baja función y producción. 
Deficiencia de hormonas tiroideas Y TSH elevada
MIXEDEMA (características clínicas de la deficiencia de hormonas tiroideas)..
Sospecha de hipotiroidismo----se hacen pruebas (determinación de TSH)
TSH mayor a 10—positivo.
Puede asociarse con bocio o no. 
TSH entre 5 y 10—hipotiroidismo subclínico 
TSH baja y hormonas tiroideas bajas---Hipotiroidismo 
Hipotiroidismo primario, es más frecuente. 
Escuchar audio en esta parte…
Imagen característica de tiroiditis crónica. 
 Biopsia de una tiroiditis de Hashimoto. Linfocitos teñidos de azul.
Infiltración linfocitaria, que va sustituyendo.
Es más frecuente en mujeres, en la edad de 20 y 60 años. 
Puede haber existencia de falla familiar, pero la mayor parte de los pacientes no se debe a esto. 
Tiroiditis de Hashimoto es crónica 
Relacionada con infecciones virales---en la tiroiditis subaguda. 
Cuando tengamos Hipotiroidismo, pensar en tiroiditis de Hashimoto, pero hacer dx diferenciales. 
Tiroiditis pos parto. Tirotoxicosis por destrucción, persistente, etc. 
DATOS CLINICOS
· Palpitaciones: porque hay una sobreestimulación por resistencia a las catecolaminas
· Bradicardia
· TA disminuida, disminución de la contractilidad, menor síntesis de NO, incremento de presión diastólica. 
· Hipotensión por falla adrenérgica 
· Menor gasto metabólico, Hipotermia (36-35 grados), si esta baja se asocia con un coma mixedematoso. 
· Piel seca, mixedematosa (acartonada, naranja) 
· Hipoacusia 
· Hiporreflexia (los reflejos son lentos en la fase de relajación), se revisa el Aquileo. 
· Ganancia de peso
· Afectación de la memoria 
· Estreñimiento de años 
Fase de estimulación//contracción y fase de relajación..-----FASES DE LOS ROTS
 
HIPOTIROIDISMO
SNC y Psicoafectivo: 
· Depresión: ya tenían trastorno de base y el hipotiroidismo hace que se manifieste
· Hipotimia: desganado 
· Somnolencia 
· Dificultad para la concentración 
· Alteraciones de memoria 
A la exploración: 
Disminución de los RoTs
Cardiovascular: Bradicardia incluso trastornos en la conducción, Hipertensión diastólica, bajo gasto
Respiratorio: retención de CO2, contribuye a la somnolencia 
Metabolismo: disminución de termogénesis, disminución de lipolisis, incremento de la glucemia, GANANCIA DE PESO (relacionado con la dieta, y alteraciones metabólicas que produce la enfermedad).
Tejidos blandos: piel seca, fría, mixedematosa, carotenoide
Afectación muscular: debilidad muscular y fatiga 
Gastrointestinal: estreñimiento, son las que inicialmente se presentan
Pacientes con hiperlipidemia (obesidad), tienden a presentar manifestaciones de hipotiroidismo, porque eleva la TSH. 
Amiodarona puede condicionar cambios, a largo plazo, pero no en todos afecta. 
El hecho de que este uno solo, nos obliga a evaluar la función tiroidea. 
· Infertilidad (dificultad para lograr un embarazo) (en mujeres jóvenes la TSH debe ser menor de 2.5 o 3.5), puede ser criterio único para dar tratamiento para corrección de perfil tiroideo. Si se embaraza, debo verificar si tiene hipotiroidismo hasta el final y dejar el tratamiento con el que inicio. 
· Hiperlipidemia (hipercolesterolemia), es conveniente tratarlo. Por las estatinas
· Hiperprolactinemia: requiere tratamiento
· Sobrepeso: corregirlo, si esta en el rango subclínico se tiene que observar (si se corrige TSH con ejercicio y dieta quiere decir, que la TSH se levo por la obesidad, y no al revés)
· Depresión: el cuadro clínico no mejora, y con esquemas de medicamentos, se les da medicamentos para hipotiroidismo y hay una mejoría. 
· Presencia de anticuerpos: ya no se usa. 
TSH: 0.5-4.5, normal
· Hipotiroidismo subclínico: mayor a 4.5 a 5 menor a 10…MUY FRECUENTE
· Hipotiroidismo clínico : mayor a 10
· Hipotiroidismo franco: mayor a 20
Si no encontramos ninguno de los puntos anteriores, no se da tratamiento, hay que observar. TSH mayor de 10 es criterio de tratamiento, pero hay que buscar la causa. 
Tratamiento 
Levotiroxina: sustituye T4. Se inicia con un cuarto, media y luego una. El tratamiento es dosis respuesta. 50 mcg (lo necesario para corregir). 100-150 mcg al día. Se indica en la mañana en ayunas, para mejor absorción, espera 1 hora para comer algún alimento o tomar agua. 
No es para toda la vida, 
MIXEDEMA equivalente a tirotoxicosis
Es un edema que se relaciona por acumulación de glucosaminoglicanos (glucos/glicos), tienen cargas que atraen electrolitos y hacen que se vuelvan osmótico y retengan agua. Le llamaban edema mucionoso. 
El edema es facial, o postural. Se produce en todos los tejidos, generalmente se ve en la piel. 
NODULO TIROIDEO 
A priori: antes 
Persona que siente una masa en el cuello que le está creciendo 
Formas por las que se inicia el abordaje de este nódulo 
1. Porque da manifestaciones clínicas
2. Fortuito (en un estudio de imagen se reportaba en un 40-60% un nódulo tiroideo, a mayor edad mayor frecuencia y mayor riesgo)
El 95% de los nódulos son benignos
Menos del 5% son malignos----Historia familiar y antecedentes de radiación (tórax, cuello).
Características clínicas del Nódulo:
· Características clínicas (consistencia, tamaño, movilidad, bordes, invasión a tejidos cercanos, síntomas agregados ^disfonía^)
· Perfil tiroideo (TSH alta, normal o baja), si esta baja hacemos gammagrama--- NT autónomo—1% cáncer, si esta alta continuo con el otro manejo (por cada unidad que se eleve, eleva la probabilidad de cáncer diferenciado de tiroides)
· USG tiroideo (da características sonograficas) Birrads 
Riesgo intermedio 10-20%
BAAF (biopsia por aspiración en aguja)
Citología 
No es una biopsia como tal
Clasificación de bethesda
1. No es útil para diagnóstico 95:5%
2. Benigno 95:5%
3. Indeterminado 85-90: 10.15% (atipia, lesiones foliculares)
4. Neoplasia 75:25% 
5. Sospechoso 65:35%---tiroidectomía
6. Maligno 5:95%---------tiroidectomía
Complicaciones de la tiroidectomía---- Hipoparatiroidismo 
Cáncer diferenciado de Tiroides 95%
Cáncer es una neoplasia de características celulares (anaplaia).
95% 
· 80-85% cáncer papilar. Tiene variedades. Suele tener invasión local, linfática y muy poca vascular
· 12-15% cáncer folicular. Invasión vascular y local, poca linfática.
· Ambos son de crecimiento lento, Los pacientes no se mueren de este cáncer, por ser diferenciado y no invasivos. 
Por eso se requiere hacer biopsias de los nódulos tiroideos.
Cuando el nódulo es menor de 1 cm: Microcarcinoma (RET/PTR) Y p53.Tratamiento Quirúrgico
***Diferencia entre cáncer folicular y lesión folicular: cuando invade la capsula es adenoma, cuando invade 
Metástasis a cuello, más frecuente. 
CANCER INDIFERENCIADO (Anaplasico) 5%
· Linfoma
· Sarcoma
· Metástasis
Son muy agresivos, menos del 20% de los pacientes se mueren en 6 meses. Tasa de mortalidad muy alta. 
· Invasión local e obstrucción de vía aérea (muerte por asfixia) 
· Nódulo duro, dramático, crecimiento rápido. 
Menor del 1% producen hormonas tiroideas, pero si captan yodo y producen tiroglobulina (eso es lo que les da las características que hace que uno lo llame diferenciado). 
Entonces se puede hacer un rastreo de yodo
TSH estimula el crecimiento tumoral (diferenciado), estimula la captación de yodo, 
Cuando se eleva la tiroglobulina, se considera tejido productor de tiroglobulina. Tomografía por omisión de opositrones. 
Captación de yodo, no solo sirve para el diagnóstico sino para el tratamiento de la enfermedad.Se le da yodo radioactivo. 
Cáncer medular de tiroides (de las células). 
ENFERMEDAD TIROIDEA EN EMBARAZO
Hipertiroidismo: no compromete la fertilidad, se puede presentar el embarazo durante el tratamiento (porque el tratamiento habitual son antitiroideos –Tiamazol-, produce efecto sobre la organogénesis y hay que advertirle y recomendarle que no se embarace) si no responde al tratamiento estándar se le da (ablación con yodo radiactivo) pero es completamente malo y se tendría que quitar la tiroides. 
RECOMENDACIÓN: No te embaraces
Ablación con yodo: CONTRAINDICADO
El mejor tratamiento en estos casos se deja el Tiamazol a dosis muy bajas 20 mg al día. 1.5 mg. Aplasia es la malformación que se puede presentar, tiamazol se puede administrar en el posparto y en lactancia a dosis bajas de 5 a 10 mg al día, si ella requiere más dosis se contraindica la lactancia.
Implica menos riego en cuestión del embarazo
Las hormonas que llegan a la placenta, sirven como aporte de yodo. Y el exceso pasa al producto, pero no le pasa nada al producto, pero en el nacimiento si puede repercutir, y condicionar hipetiroidismo transitorio. Y se debe vigilar. 
La ablación con yodo no está del todo contraindicada en la lactancia, pero no debe de lactar al bebe si se somete. 
La mayoría es por autoinmunidad (Anti TSH-r) (IGG) pasan la barrera placentaria y producen en él bebe un hipertiroidismo transitorio. Los títulos de anticuerpo disminuyen con el tratamiento (en teoría). 
Hipotiroidismo: si compromete la fertilidad, La TSH debe ser menor. No permiten que la mujer se embarace. La sustitución disminuye riesgo. La mayoría de los embarazos no llegan a término. 
Mujer que no se puede embarazar y tiene hipotiroidismo subclínico, se le da tratamiento y se embaraza.
NO SUSPENDER hormona tiroidea, porque se incrementan los riesgos de perdida temprana. Se deja el tratamiento hasta el final del embarazo
El embarazo incrementa la función de hormonas tiroideas en un 30-50%. Si no se tiene suficientes hormonas tiroideas, puede haber: pérdida temprana (aborto), trastornos en el desarrollo y maduración del producto (SNC). Niños de bajo peso, con maduración de sistemas retrasada. 
Tratamiento de sustitución tiroidea en el embarazo es necesaria: Levotiroxina.
T4 libre no sirve para valorar 
En la segunda mitad del embarazo, ya es menor 
Nódulo: No hay diferencia en el embarazo, si TSH es normal---se hace vigilancia. 
Si hay crecimiento—se hace biopsia. 
200-250 mcg al día en la embarazada, requerimientos
ENFERMEDAD TIROIDEA EN NIÑOS
· Implica en el desarrollo del SNC
· Crecimiento intrauterino
· Maduración de órganos y sistemas 
Niños pequeños, el SNC no madura y no se recupera. Como no madura completamente al nacimiento hasta los 6 años de vida. 
El exceso de hormonar tiroideas y la falta se han relacionado con trastornos 
· La falta: retraso cognitivo
· El exceso: déficit de atención 
7 semana: TSH
9 semana: T4
11 semana_: tiroglobulina y TSH
13: producción de H. tiroideas
18-20: función del eje tiroideo. 
Semana 11 a 18 es donde más importancia tienen la falta o exceso de hormonas tiroideas. 
En la segunda etapa del crecimiento del niño es la de LACTANTE (se logra un desarrollo del SNC) aquí se puede encontrar el hipertiroidismo congénito. 
El retraso mental es remediable.
Si se hace tamizaje, se reduce el riesgo de retraso mental
Cuando la terapia se inicia dantes del 2do mes de vida extrauterina, no se observan secuelas, si se inicia después si se ven secuelas y no son recuperables. 
Si se inicia después del 4to mes tiene (creatinismo) y secuelas importantes 
Características clínicas
· Obesidad---se equivocan, y lo mandan por eso. 
· No ganan peso (no tienen fuerza para comer
· Ictericia
· hernias 
· estreñimiento
· Hipotonía muscular 
· fontanelas amplias
· aletargamiento
· llanto ronco
DX (TAMIZAJE): TSH y T4 total
· TSH elevada más de 10 se le da tratamiento 
· RN: TSH máximo 7
· 7 con hormonas tiroideas normales—se vigila
· 7 y hormonas tiroideas bajas---hipotiroidismo secundario 
· TSH y T4 normal: y las otras bajas—trastorno en el transporte 
Pico de TSH al momento que se corta el cordón umbilical y se mantiene hasta las 72 hrs, y el tamiz se realiza después de las 72 hrs de nacido vivo (en la primera semana)
Talla baja: revisar el perfil tiroideo o pubertad precoz y retardada 
Hipotiroidismo congénito se trata: Causa de déficit Remediable