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06- SISTEMA GENITOURINARIO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ Página 1 de 5 CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA ORINA VOLUMEN ASPECTO COLOR OLOR DENSIDAD pH COLOR Varía desde el amarillo claro hasta el ámbar amarillo intenso (medicamentos, alimentos) roja (hemoglobinuria, hematuria) marrón (pigmentos biliares) OLOR Normal: Aromático por presencia de ácidos volátiles. - Olor a fruta fresca o acetona en presencia de cetonuria en diabéticos mal controlados. Hedor hepático a rancio en las encefalopatías hepáticas. - Olor a amoniaco en infecciones urinarias por descomposición bacteriana. - Amplia gama de olores por intoxicaciones y a consecuencia de ciertos alimentos. AUMENTADA EN: DIABETES MELLITUS ACIDOSIS DIABÉTICA FALLO CARDÍACO VÓMITOS Y DIARREAS DESHIDRATACIÓN pH: 4,5 - 7,5 PROPORCIONA DATOS SOBRE LOS SISTEMAS TAMPÓN DEL ORGANISMO EXAMEN QUÍMICO PROTEÍNAS GLUCOSA CUERPOS CETÓNICOS BILIRRUBINA UROBILINÓGENO PROTEÍNAS NORMALMENTE NEGATIVAS La proteinuria se clasifica según la etiología y la cantidad Clasificación etiológica • Funcional • Orgánica PROTEINURIA ORGÁNICA: • PRE RENAL • RENAL • POST RENAL DISMINUIDA EN: ► TUBULOPATÍAS ► PIELONEFRITIS PROTEINURIA FUNCIONAL: Esfuerzo muscular severo Embarazo Síndrome febril Proteinuria ortostática 06- SISTEMA GENITOURINARIO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ Página 2 de 5 Clasificación Cuantitativa • Microalbuminuria: entre 30-300mg/L • Proteinuria ligera: 0.15 a 0.5 g/24h • Proteinuria modera:0.5 a 3 g/24h • Proteinuria severa: >3 g/24h GLUCOSA EN ORINA NORMALMENTE NEGATIVA 1-Glucosuria con hiperglicemia • Glucosuria alimentaria • Diabetes Mellitus • Síndrome de Chushing • Climaterio • Gravídica • Neurógena (tumor cerebral) • Fármacos (barbitúricos) CUERPOS CETÓNICOS Productos intermediarios del metabolismo de los lípidos que aumentan en la cetoacidosis diabética Pigmentos Biliares - Bilirrubina y Urobilinógeno Normalmente negativos Presencia en orina por causa de: - Síndromes Hemolíticos - Insuficiencia Hepática - Insuficiencia Cardiaca - Obstrucciones intra y/o extrahepáticas - Infecciones EXAMEN DEL SEDIMENTO URINARIO Elementos no organizados: Cristales y Sales Elementos organizados: Elementos extraños Cilindros -Espermatozoides Leucocitos -Levaduras Hematíes -Parásitos CUANTIFICACIÓN DEL SEDIMENTO URINARIO INTERVALO DE REFERENCIA DEL CONTEO DE ADDIS PRUEBAS FUNCIONALES RENALES Volumen minuto: ml/mto Proteínas: No contiene Leucocitos < 1 000 cel∕mto Hematíes < 1 000 cel∕mto Cilindros < 250 cel∕mto Elementos no organizados 2- Glucosuria sin hiperglicemia • Sustancias nefrotóxicas (Ej: antibiòticos y barbitúricos) • Nefropatías • Glucosuria del embarazo 06- SISTEMA GENITOURINARIO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ Página 3 de 5 SINDROMES NEFROUROLÓGICOS Infecciones del tracto urinario. Clasificación a) Infecciones bajas - Uretritis - Cistitis - Prostatitis b) Infecciones altas - Pielonefritis Bacteriuria asintomática (BA). Presencia en orina de más de 100,000 UFC/ml en ausencia de síntomas clínicos CUADRO CLINICO • Cistitis Aguda (ITB): disuria, polaquiuria, micción imperiosa y tensión suprapúbica ocasionalmente puede evolucionar sin fiebre. • Pielonefritis Aguda(ITA): dolor lumbar, fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos y diarreas ocasionales. Diagnóstico de Laboratorio • Leucograma: leucocitosis • VSG: acelerada • Cituria: leucocituria, piuria, puede haber hematuria • Urea y creatinina • pH urinario • UROCULTIVO: para definir si existe realmente infección del tracto urinario. Síndrome nefrítico agudo (GA, GNPI). Tríada clásica - Hematuria con cilindros hemáticos - Edemas, proteinuria ligera (cara de muñeco chino) - Hipertensión Arterial Otras: proteinuria y oliguria después de infección (faringitis, piodermitis o impétigo ) Formas clínicas de la glomérulo nefritis Enfermedad de cambios mínimos Glomérulo nefritis Membranosa Glomérulo nefritis mesangial IgA Glomérulo nefritis membranoproliferativa Glomérulo nefritis Segmentaría Focal Glomérulo nefritis progresiva rápida Glomérulo nefritis aguda posinfecciosa Etiología 1- Causas bacterianas: • Estreptococo hemolítico del grupo A ► Tipo 12. Asociada a faringitis ► Tipo 49. Asociada con impétigo • 2- Causas no bacterianas • Infecciones virales: VHB, VEB, VHZ, Citomegalovirus, sarampión, papera, varicela. • Parasitarias: esquistosomiasis, toxoplasmosis, malaria, etc. • Enfermedades del Colágeno: PAN, LES, Púrpura de Shonlein Henoch Diagnóstico laboratorio GA - Proteínas: >0,5-2g/m2/día -Sedimento urinario (Conteo de Addis): Hematíes dismórficos, leucocitos y células tubulares renales, cilindros hemáticos, leucocitarios y granulosos. - TASO: Aumentado (1-2 semanas) - C3 y C4 disminuidos VSG: acelerada - FG disminuido - Productos azoados aumentados - Función tubular y prueba de concentración disminuida Síndrome Nefrótico Concepto. Consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad glomerular, que se traduce en proteinuria masiva e hipoalbuminemia y que se acompaña de forma variable de edema, hiperlipemia y lipiduria. • La proteinuria nefrótica es aquella capaz de producir hipoalbuminemia 06- SISTEMA GENITOURINARIO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ Página 4 de 5 Cuadro Clínico La manifestación clínica más importante es el edema de inicio insidioso, que luego se generaliza, está presente en la gran mayoría de los casos. La proteinuria y la aparición del edema son precedidos, muchas veces, por infecciones virales de las vías aéreas superiores. Puede estar presente derrame en las cavidades abdominal (ascitis) y torácica (derrame pleural). Con frecuencia existe oliguria con orinas espumosas. La presión arterial es por lo general normal en el síndrome nefrótico primario, palidez cutánea y hepatomegalia moderada Fisiopatología • 1.Alteración de la barrera de filtración glomerular, que condiciona la pérdida de proteínas por la orina en cantidad abundante. • La barrera de filtración glomerular formada por células endoteliales, membrana basal del glomérulo (MBG) y células epiteliales representa una gran restricción al paso transcapilar de proteínas en relación con su tamaño, forma y carga eléctrica. Umbral renal proteínas 4,4 • 2. Hipoproteinemia responsable de las restantes alteraciones que se describen (hiperlipemia, edemas y otros). Pruebas de Laboratorio - Proteinuria de 24 horas: por encima de 3,5g/24h. - Hipoalbuminemia por debajo de 35g/L. - Colesterol: Hipercolesterolemia por encima de 7 mmol/L. - Triacilglicéridos: Hipertrigliceridemia por encima de 3.5 mmol/L. - Aumento de las VLDL y LDL y la disminución de las HDL. - Conteo de Addis: lipiduria en forma de cilindros grasos, cuerpos ovales grasos y de células epiteliales cargadas de lípidos (Cruz de Malta). - La VSG acelerada por el aumento del fibrinógeno - Electroforesis de proteínas marcada disminución del pico de la albúmina, y gamma globulinas y aumento marcado del pico a las alfa globulinas, especialmente la alfa2 globulina. - La concentración plasmática de electrolitos es normal, más puede haber una hiponatremia dilucional Insuficiencia renal aguda Síndrome Clínico-humoral secundario a una disminución brusca ygeneralmente reversible de la función renal se asocia a un fallo de la homeostasis, elevación de los azoados u oliguria Pruebas de Laboratorio • Urea y creatinina: AUMENTADAS • Filtrado Glomerular: disminuido • Gasometría: Acidosis Metabólica • Ionograma: Na y Cl disminuidos, K elevado • Diuresis: oliguria o anuria Insuficiencia renal crónica Pérdida progresiva e irreversible de la capacidad de los riñones para mantener las funciones que le son habituales: El riñón realiza cinco funciones fundamentales: 1. Excreción de productos de deshecho (compuestos nitrogenados y ácidos). 2. Control de la presión arterial 3. Regulación del equilibrio ácido-básico e hidromineral (Control de la homeostasis). 4. Retención de nutrientes (electrólitos, proteínas, agua y glucosa). 5. Síntesis de hormonas (eritropoyetina, renina y vitamina D) NOTA: • La función renal puede disminuir de forma silente hasta que el filtrado glomerular es de 25 ml/min. (manifestaciones clínicas) • Filtrado glomerular inferior a 3 mL/min, no es compatible con la vida CAUSAS • Por bajo gasto cardiaco: IMA, IC, Tromboembolismo pulmonar • Por reducción del volumen: hemorragias, perdidas digestivas • Vasodilatación periférica: sepsis graves • Agentes Farmacológicos: IECA y AINES • Lesiones intrínsecas del riñón • HTA maligna. 06- SISTEMA GENITOURINARIO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ Página 5 de 5 Fisiopatología • Mecanismos patogenéticos que se ponen en marcha a medida que se reduce el número de nefronas. • a) Retención de productos tóxicos o "toxinas urémicas" que en condiciones normales se excretan por el riñón • b) Aumento de algunos productos hormonales en sangre, por hiperproducción, (paratohormona), o por falta de catabolismo renal (glucagón, insulina, etc.) • c) Menor producción de determinadas hormonas o metabolitos renales [eritropoyetina] • d) Cambios adaptativos del riñón para mantener la homeostasis del medio interno. Causas de Insuficiencia Renal Crónica • Nefropatía Diabética • Hipertensión (nefroesclerosis) • Glomérulo nefritis • Riñón Poliquistico • Enfermedades Urológicas obstructivas • Nefritis Intersticiales Estadios IRC: Ø Estadio 1: lesión renal tasa de filtración glomerular normal o aumentada (≥90ml/min/1,73m2 ); Ø Estadio 2: lesión renal con reducción leve de la filtración glomerular (60 - 90 ml/min/1,73m2 ); Ø Estadio 3: reducción moderada de la filtración glomerular (30 - 59 ml/min/1,73m2 ); Ø Estadio 4: reducción intensa de la filtración glomerular (15 – 29 ml/min/1,73m2 ); Ø Estadio 5: estadio preterminal o terminal (filtración glomerular <15 ml/min/1,73m2 ). Cuadro Clínico • Dermatológicas: prurito, equimosis y edema • Cardiovascular: disnea, dolor retroesternal • Gastrointestinales: anorexia, nauseas, vómitos • Genitourinaria: nicturia, impotencia • Neuromusculares: hormigueo, calambres MI • Neurológicas: Irritabilidad, dificultad para concentrarse, disminución de la libido Pruebas de Laboratorio Los análisis de laboratorio en la IRC son los siguientes: a) Hematológicos: Hemograma Anemia Normocitica y normocrómica b) Hemostáticos: T. de sangramiento y conteo plaquetas (trombocitopenia) c) Bioquímicos: - Proteínas plasmáticas, electroforesis de proteína en suero ,Urea, la creatinina, los uratos, fosfatos, calcio, magnesio y los electrolitos como los iónes de sodio y potasio, filtrado glomerular. - Gasometria: acidosis metabólica - Urianálisis: proteinuria, hematuria y cilindruria. - Pruebas funcionales renales glomerulares y tubulares Para conocer el grado de compromiso de las funciones renales .
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