27_TRASTORNOS_EN_EL_EQUILIBRIO_HÍDRICO,_ELECTROLÍTICO_y_ÁCIDO_BASE

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27- TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO HIDRÍCO, ELECTROLÍTICO y ÁCIDO-BASE RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO HÍDRICO 
SON DE DOS TIPOS: 
1. Desequilibrio hídrico por defecto: deshidratación 
2. Desequilibrio hídrico por exceso: hiperhidratación 
 
Desequilibrio hídrico por defecto: deshidratación 
Consideraciones previas 
Existen tres tipos de deshidratación: 
1. Deshidratación hipertónica: cuando se pierde proporcionalmente más agua que sales 
2. Deshidratación hipotónica: cuando la pérdida de sales es mayor que la de agua 
3. Deshidratación isotónica: cuando se pierden paralelamente agua y sales, sin que se altere la concentración 
relativa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Con las diarreas se pierden fundamentalmente sodio y potasio 
 Con los vómitos se pierde cloro e hidrogeniones 
 El sudor es una solución hipotónica con respecto al plasma, 
aunque es sudaciones copiosas se puede llegar a perder hasta 
75mEq de sodio al día 
 Por cada centígrado que aumente la temperatura corporal se 
calcula una pérdida de 150mL de agua en 24h, y por cada 5 
respiraciones por minuto que aumente la FR de forma 
mantenida se pierden 100mL en 24h. 
 
SÍNDROME DE DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA 
Síndrome caracterizado por la pérdida de agua de un organismo sin ir 
acompañada, apenas, de pérdida de electrolitos 
 
Sindromogénesis o fisiopatología 
Se pierde agua por el riñón y por otras vías de excreción, y el agua extracelular disminuye de manera considerable, 
por lo que se produce un aumento de la concentración sanguínea y, como consecuencia,  la presión osmótica 
extracelular, es decir, la osmolaridad. Esto da lugar a la salida de agua en los tejidos, tanto en los espacios 
intercelulares como extracelulares 
 
Etapas del síndrome de deshidratación hipertónica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sinonimia: 
deshidratación primitiva 
simple, pérdida de agua pura, 
hidroelectrolitemia, 
desecación y depleción hídrica 
 
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En estos casos resulta muy favorable el aporte de agua y, en cambio, resulta nocivo el aporte de sal 
 EN RESUMEN: desde el punto de vista fisiopatológico, digamos que, ante la falta de ingestión de agua, 
primeramente, se pierde agua extracelular plasmática o intersticial.  la presión osmótica del líquido 
extracelular intersticial y pasa agua de las células a los espacios intersticiales, con deshidratación celular 
segundaria (deshidratación intracelular) 
 
Sindromografía o diagnóstico positivo 
Cuadro clínico 
1. Sed (manifestación clínica más importante) 
2. Sequedad de piel y mucosas. La lengua está seca y 
pegajosa, por lo que, al colocar un dedo sobre la misma, 
este no se desliza, sino que se adhiere. 
3. Oliguria con densidad aumentada (el riñón elimina orina 
muy concentrada), se observan cilindros hialinos y granulosos, que hacen plantear a veces la existencia de 
una nefritis, pero esta situación se normaliza al hidratar al paciente 
4. Alteraciones físicas y mentales en casos severos: astenia, falta de energía, irritabilidad, en ocasiones 
rigidez de la nuca 
5. Hipertermia llamada fiebre de deshidratación, la cual es rara en los adultos 
Exámenes complementarios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGÍA 
Esta puede ser debido a: 
  en el aporte de agua. 
  de las pérdidas acuosas. 
 
Disminución del aporte de agua 
Toda falta de suministro de los 2500mL de agua necesarios para 
compensar las pérdidas normales da lugar a un predominio de las 
pérdidas liquidas sobre los ingresos, lo que produce un estado de 
deshidratación, a pesar de que el organismo, en un intento de 
ahorrar líquidos, disminuye la cantidad de orina 
Como una parte del agua ingresada se obtiene de los alimentos 
sólidos, cuando se tiene a un enfermo a líquidos, si se le dan solo 
los que normalmente consume, se puede producir un estado de 
deshidratación, pues falta el litro de agua que se le proporciona 
naturalmente, una deshidratación por falta de aporte. Toda 
restricción alimenticia cuantitativa es deshidratante. 
 
Aumento de las pérdidas acuosas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Se ha observado este tipo de deshidratación hipertónica en: 
1. Diabetes insípida 
2. Casos de vómitos y diarreas, con temperatura elevada y gran pérdida de agua por la piel y los pulmones, o 
casos de ingestión de agua insuficiente o cuando se hidrata al paciente con soluciones que tienen alto 
contenido de sodio 
3. Coma, encefalitis, meningitis, con temperaturas elevadas y gran pérdida de agua por la piel y los pulmones 
4. Algunas afecciones respiratorias agudas en niños. En general, en cualquier entidad patológica en la cual el 
resultado final sea una pérdida de agua superior a las sales. 
5. Coma hiperosmolar 
6. Cundo se le suministra a un paciente, por sonda de Levine, alimentos que proveen una gran suma de solutos, 
como carbohidratos, proteínas, sales y otras sustancias con un volumen inadecuado de agua; aquí el 
síndrome de pérdida de agua se debe al exceso de solutos, que requieren para su excreción más agua de la 
que el organismo puede suministrar. 
7. Causas iatrogénicas. Se ha observado en niños con gastroenteritis (vómitos y diarreas) a los cuales las 
madres, al considerar que se trata de acidosis le administran bicarbonato de sodio, por tanto, aumentan la 
osmolaridad del plasma. 
 
SÍNDROME DE DESHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA 
Síndrome caracterizado por la pérdida de agua del organismo, pero 
acompañado de una gran pérdida de electrolitos 
Este tipo de deshidratación se ve en aquellos pacientes que pierden agua y 
electrolitos por diarrea, vómitos, fístulas intestinales, etc., pero solo se les 
repone el agua (dextrosa 5%) 
Se observa también en adultos que trabajan en lugares con intenso calor, por lo cual sudan mucho y al ingerir agua en 
abundancia y eliminarla, se puede presentar este síndrome. 
 
Sindromogénesis o fisiopatología 
Está determinada por una alteración en el normal equilibrio osmótico 
entre el líquido intracelular y el extracelular, en el sentido de que los 
espacios hísticos disminuye la presión osmótica por un 
empobrecimiento en electrolitos y como resultado de ello y para 
equilibrar la isotonía, pasará agua al interior de la célula. Se trata, por 
consiguiente, de una hiperhidratación celular por hipotonía osmótica 
extracelular, con los fenómenos de hinchazón celular consiguientes 
 
Sindromografía o diagnóstico positivo 
 
Cuadro clínico 
1. El enfermo presenta indiferencia, laxitud y apatía 
2. En los músculos es muy corriente la sensación de intensa astenia al 
intentar cualquier ejercicio físico (síntoma muy precoz) y posteriormente, la 
presencia de calambres. 
3. La deshidratación ocasiona la contracción del compartimento vascular, por 
hipovolemia, la cual explica la hipotensión arterial y postural y en caos 
severos pueden conducir al shock 
4. El pulso es debil 
5. La anorexia es absoluta para alimentos y para el agua, las náuseas y los 
vómitos son evidentes; estos últimos son por otra parte, el punto de partida 
de un círculo vicioso que agrava la hipotonía osmótica exagerando las 
perdidas salinas 
6. Los trastornos nerviosos son frecuentes, la cefalea es un signo precoz y 
se vuelve más marcada al ponerse el paciente de pie. También se observan 
mareos, desorientación, manifestaciones psíquicas, perturbaciones visuales 
y, si el síndrome sigue avanzando, aparecerá ataxia, convulsiones, delirio e 
incluso el coma. 
7. En las deshidrataciones severas el paciente tiene un aspecto especial, 
difícil de describir, podemos decir que se caracteriza por el hundimiento de 
los ojos, o más bien, por un cerco oscuro alrededor de los ojos; el enfermo 
está profundamente “ojeroso”, los relieves óseos se hacen más patentes y 
la piel se atiranta un poco, hasta el punto de parecerotro sujeto. 
8. La sequedad de los tegumentos con persistencia del pliegue cutáneo 
representa su signo esencial 
 
 
NOTA: 
 
 
 
Sinonimia: 
deshidratación secundaria, 
deshidratación extracelular, 
síndrome de depleción de sal, 
síndrome de hiperdeshidratación 
celular 
 
Es un signo tardío que 
indica, cuando es evidente, 
un elevado estado de 
deshidratación (pérdida de 
un 20% del total de agua de 
nuestro organismo) 
 
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9. El exámen de venas periféricas de las manos puede ser útil para el diagnóstico; si las venas tardan más de 5s 
para llenarse, cuando las manos se encuentran por debajo del plano de la aurícula derecha, hay que pensar en 
una disminución del volumen sanguíneo. 
 
Exámenes complementarios 
Al  el FG sube la urea en sangre, hay ausencia de cloro y de sodio en la orina, excepto en los casos de enfermedad 
de Addison o de nefritis perdedoras de sal. El sodio plasmático está por debajo de 130mEq/L. 
 
ETIOLOGÍA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME DE DESHIDRATACIÓN MIXTA 
Se caracteriza por la pérdida de agua y sales de forma conjunta (por vómito y 
diarreas, etc), que disminuyen al final los tres compartimentos. Este tipo de 
deshidratación puede convertiré fácilmente en hipo o hipertónica de acuerdo con la 
conducta terapéutica que se siga (suero fisiológico o dextrosa al 5% por ejemplo) 
 
Sindromogénesis o fisiopatología 
Se pierden agua y sales; la perdida de sales se produce debido a que las secreciones orgánicas son isotónicas; hay 
pérdidas diarias obligatorias (por la piel, el pulmón, etc) que están constituidas casi exclusivamente por agua. Esto 
origina que el agua pase del compartimento intracelular al extracelular para compensar la discreta hipertonía 
extracelular, creándose una deshidratación de los espacios: intracelular y extracelular. 
 
Sindromografía o diagnóstico positivo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOLOGÍA  se presenta en paciente que pierden gran cantidad de secreciones en forma de vómito, diarreas, etc, 
y no ingieren líquidos. Este tipo de deshidratación se presenta en las fístulas digestivas, la obstrucción intestinal, el 
coma diabético, entre otros. 
Sinonimia: 
deshidratación isosmótica, 
deshidratación global. 
 
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Desequilibrio hídrico por exceso: hiperhidratación 
1. Sinonimia: intoxicación hídrica, síndrome del exceso de agua o hiperhidratación global 
2. Concepto: se caracteriza por un aumento del agua extracelular e intercelular, ocasionado por lo general por 
conductas iatrogénicas 
3. Sindromogénesis o fisiopatología: ocurre siempre que se administra agua en cantidades superiores a la 
velocidad máxima de excreción de la misma por el riñón normal o patológico; también cuando existen alteraciones 
hormonales principalmente de la ADH. 
4. Sindromografía o diagnóstico positivo: 
► Cuadro clínico: 
a) El paciente presenta hiperpnea, cefalea, náuseas, vómitos, visión borrosa (por edema papilar), 
desorientación, estupor, y convulsiones. 
b) La mayor parte de estos síntomas son por la hipertensión endocraneana. 
c) En los casos severos puede producirse un edema agudo del pulmón. 
d) Es frecuente encontrar lagrimeo, sialorrea y edemas, así como alteraciones de la diuresis, que 
pueden llegar a la anuria. 
► Exámenes complementarios: 
a) El hemograma y el hematocrito están bajos 
b) El Na, el Cl y las proteínas plasmáticas descienden 
c) La urea es normal 
5. Etiología: 
► Administración de agua en la Oligoanuria 
► Administración de agua en presencia de un aumento de la actividad de la ADH 
► Administración de sueros glucosados a goteo rápido durante el posoperatorio 
► Insuficiencia cardiaca 
► Cirrosis 
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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ELECTROLÍTICO: 
ESTOS PUEDEN SER POR EXCESO O POR DEFETO. 
Entre los desequilibrios más importantes están: 
 Desequilibrio del cloro  Desequilibrio del sodio  Desequilibrio del potasio 
 Desequilibrio del magnesio  Desequilibrio del calcio y fósforo 
 
Desequilibrio del cloro 
 
Síndrome de hipocloremia Síndrome de hipercloremia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Desequilibrio del sodio 
 Síndrome de hiponatremia 
 Síndrome de hipernatremia 
Síndrome de hiponatremia 
 
Sindromografía o diagnóstico positivo.  el cuadro clínico recuerda al de la intoxicación hídrica: 
 cefaleas, 
 mareos y vómito, 
 conducta hostil 
 en los casos extremos: convulsiones y coma. 
 
Fisiopatología y etiología:  osmorreceptores hipotalámicos que controlan la secreción de ADH 
Tres mecanismos controlan el balance de sodio:  el mecanismo de la contracorriente renal 
  mecanismo de la sed, mantiene una concentración de Na de 138 - 
 -142 mmol/L 
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Un  de la concentración de sodio plasmático se acompaña siempre de hipertonicidad, pero un sodio plasmático 
normal o  no significa un estado euosmótico o hiposmótico 
La presencia de otras sustancias osmóticamente activas adiciona partículas independientes de la concentración de 
plasmática de N, tales como la urea, manitol y glucosa. 
Si la hiponatremia es hiposmolal se clasifica en tres grupos: 
1º hiponatremia hipovolémica 
2º hiponatremia euvolémica 
3º hiponatremia hipervolémica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome de hipernatremia 
Sindromografía o diagnóstico positivo. Los síntomas dependen de la hiperosmolaridad plasmática y ya han sido 
considerados al hablar de la deshidratación hipertónica 
 
Sindromogénesis y etiología 
Clasificación: 
a) Con sodio total bajo y agua total del cuerpo más baja 
b) Con  del sodio total y del agua total 
c) Con sodio total normal y  del agua total. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Desequilibrio del potasio 
Consideraciones previas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome de hipopotasemia 
Sindromografía o diagnóstico positivo: 
Cuadro clínico: 
a) Astenia y debilidad muscular que puede llegar a la parálisis, por palpación comprobamos músculos blandos. 
Los reflejos tendinosos están disminuidos 
b) Íleo paralítico y atonía vesical en los casos graves 
c) A veces se presentan temblores 
d) Hipotensión postural y en casos graves, colapso vascular periférico 
e) Trastornos cardiacos, ya que puede producir necrosis miocárdicas, semejantes a la de intoxicación digitálica 
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Síndrome de hiperpotasemia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Desequilibrio del magnesio 
Comprende:  Síndrome de Hipomagnesemia  Síndrome de Hipermagnesemia 
 
Síndrome de Hipomagnesemia 
Sindromografía o diagnóstico positivo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome de Hipermagnesemia 
 
 
 
 
 
 
 
Desequilibrio del calcio y fosforo 
Comprende: 
 Síndrome de Hipocalcemia 
 Síndrome de Hipercalcemia 
 
 
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Síndrome de Hipocalcemia 
Sindromografía o diagnóstico positivo 
 Tetania 
 Hormigueo de los labios 
 Calambres abdominales y musculares 
 Hiperreflexia 
 
Etiología 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome de hipercalcemia 
Diagnóstico positivo, etiológico y cuadro clínico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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=========================================================================================
=========================================================================================ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE: 
Son aquellos que afectan el balance ácido-base normal y que causa como consecuencia una desviación del pH 
sanguíneo. Existen varios niveles de severidad, algunos de los cuales pueden resultar en la muerte del sujeto. 
 Ácido: dador de H+ ……… HCL. 
 Base: Acepta H+ …………. HCO3· 
 Acido o base fuerte: aquellos componentes que son 
capaces en una solución de disociarse completamente en 
sus iones componentes. 
 Potencia: grado en que se disocia una sustancia y de la 
concentración de iones H+ o OH – que contiene. 
 pH Logaritmo negativo de la concentración de H+ 
 
Mecanismos reguladores del equilibrio Ácido/Base 
1. Los buffer o tampones de la sangre. 
2. La regulación del pulmón. 
3. La regulación del riñón. 
4. El intercambio de iones entre los distintos compartimentos. 
5. Las enzimas descarboxilasas. 
 
Buffer o tampones 
 Sustancias químicas capaces de reaccionar como ácidos o como 
bases según las circunstancias evitando los cambios bruscos de 
PH. 
 El más importante y abundante en el organismo es el tampón 
bicarbonato HCO3 (reserva alcalina). (representa el 53% de la acción buffer 
total). Na HCO3 + HCL  NaCL + H2CO3  H20+CO2 
 Las proteínas son anfóteras en dependencia de las circunstancias 
liberan H+ en la alcalosis o OH- en la acidosis que son captadores de hidrogeniones. 
 Hemoglobina opera intercambiando los cloruros del plasma por el HCO3 Intracelular. (35% del efecto buffer 
total). Donando o aceptando H+ 
 Tampón fosfato: es el que opera en los riñones. 
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Acidosis / alcalosis 
Situaciones del organismo en las cuales el EQ A/B y el pH general del medio interno exteriorizado por la sangre tiende 
a alterarse dentro de la cifra normal de 7.4 de pH tanto hacia el lado alcalino como al lado ácido. 
 La acidemia o alcalemia se refiere igualmente al síndrome de acidosis o alcalosis cuando hay una mayor 
especificidad respecto a la alteración A/B sanguínea existente y establecida de forma no compensada. 
 Cetosis: tipo específico de acidosis en la DM descompensada donde aparece un aumento los cuerpos cetónicos 
(Ac. Acetoacético, acetona y betahidroxibutirico) metabolitos intermediarios de los lípidos y proteínas. 
 
Acidosis / alcalosis (compensada - no compensada) 
 Compensada: Se presenta el trastorno humoral y clínico que da lugar a la cualquiera de las dos situaciones, 
pero el pH se encuentra dentro de rangos de normalidad 7.35 a 7.45 por la acción de los mecanismos reguladores 
del pH. 
 Descompensada: Estados en los cuales el pH entra en los rangos menos de 7.35 para acidosis y más de 7.45 
para alcalosis. 
 
Estudios de laboratorio en el desequilibrio ácido base 
Hemogasometría 
PCO2: PRESIÓN PARCIAL DE CO2 
PO2: PRESIÓN PARCIAL DE O2 
HbO2: SATURACIÓN DE HEMOGLOBINA CON O2 
BB: BUFFER BASE 
BS: BICARBONATO STANDRD 
EB: EXCESO DE BASE (cantidad de ácido o base fuerte que se debe agregar 
al plasma o la sangre para alcanzar un pH de 7.4 en dependencia de si existe 
alcalosis o acidosis). Menos de 2,5 en adelante acidosis y más de 2,5 en 
adelante alcalosis (Sangre venosa y arterial) 
 
Parámetros Fundamentales para el estudio 
del EQ: A/B 
 Concentración de H+ en sangre. 
 PCO2 sanguínea 
 Bicarbonato (HCO3) suero. 
 Cálculo de Anión restante o GAP a 
partir del Ionograma del suero. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Clasificación de las alteraciones del 
Equilibrio Ácido-Base. 
 Acidosis Metabólica. (se depleta bicarbonato o 
se gana acido) (compenso, con alcalosis 
respiratoria. hiperventilando disminuyendo la 
PCO2) 
 Alcalosis metabólica. (se retiene bicarbonato o 
se pierde acido) Compenso hipoventilando 
aumentando la PCO2, acidosis respiratoria. 
 Acidosis respiratoria. (se retiene CO2 aumenta 
la PCO2) (compenso generando HCO3) alcalosis 
metabólica 
 Alcalosis respiratoria. (se depleta CO2 
disminuye PCO2) (compenso consumiendo 
HCO3 para que disminuya. Acidosis metabólica 
 
Los trastornos del equilibrio ácido básico pueden ser 
simples, (que son los 4 mencionados previamente), pero 
también pueden ser: 
 MIXTOS  cuando existe combinación de dos de 
estos trastornos simples 
 TRIPLES  cuando coinciden tres de los 4 
trastornos simples 
 
DEFECTO ALTEREACIÓN 
PRIMARIA 
pH y CO2 COMPENSACIÓN pCO2 
HCO3
-- 
ACIDOSIS 
RESPIRATORIA 
Retención de CO2 pH: baja 
CO2: sube 
 Aumento de la excreción renal de 
H+ 
 Generación de HCO3- 
 pHCO3-  
 
 pCO2 
 HCO3
- 
ALCALOSIS 
RESPIRATORIA 
Depleción de CO2 pH: sube 
CO2:baja 
 Aumento de la excreción renal de 
HCO3- 
 pHCO3-  
 
 pCO2 
 HCO3
- 
ACIDOSIS 
METABÓLICA 
Depleción de 
HCO3- 
pH: baja 
CO2: baja 
 Hiperventilación 
 pCO2  
 pCO2 
 HCO3
- 
ALCALOSIS 
METABÓLICA 
Retención de 
HCO3- 
pH: sube 
CO2: sube 
 Hipoventilación 
 pCO2  
 pCO2 
 HCO3
- 
 
Síndrome de acidosis 
Existe acidosis siempre que haya exceso de ácidos en la sangre o déficit de las bases. En la acidosis siempre hay un 
 en las concentraciones de hidrogeniones [H+] del líquido extracelular 
Hay dos tipos de acidosis: 
La metabólica, que ocurre cuando existe una perturbación metabólica primaria, y la respiratoria, que está determinada 
por afecciones respiratorias primarias. 
Acidosis metabólica. 
Estado de desequilibrio A/B que se produce por un exceso de ácidos fuertes orgánicos no volátiles o un déficit primario 
de iones básicos (pérdida excesiva de ión bicarbonato HCO3, en el líquido extracelular. El tipo de acidosis más 
frecuente en la clínica. 
 
Sindromogénesis o fisiopatología 
 Determinados trastornos metabólicos como la DM determinan un aumento de los iones ácidos (Ácido 
diacético y betahidroxibutirico dadores de hidrogeniones) Cetosis o cetoacidosis. 
 Pérdidas de iones básicos por ejemplo bicarbonato en las diarreas, fístulas de intestino delgado, biliares 
o pancreáticas. 
 Como mecanismo de compensación respiratoria se presenta una polipnea que elimina CO2 a partir 
del desdoblamiento del ácido carbónico H2CO3 en CO2 y H2O, esta disminución del ácido carbónico tiende 
a estabilizar el pH tratando de mantener la relación bicarbonato /acido carbónico 20/1, cuando este 
mecanismo no es suficiente comienza a disminuir el pH (acidosis descompensada) 
 El riñón elimina H+ por los túbulos intercambiándolo por Na que regresa al LEC en forma de Bicarbonato 
de Na para neutralizar la acidosis. En estos casos la orina será ácida. 
 Mecanismo compensador renal por la vía del fosfato que elimina H+(NaH2PO4) 
 Mecanismo compensador renal por la vía de la eliminación de amoniaco por las células tubulares 
eliminándose en forma de cloruro de amonio. (NH4 CL) 
 
 
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Sindromografía o diagnóstico positivo 
Cuadro clínico 
 Síntomas de la enfermedad causal 
► DM descompensada aliento cetónico 
► Aliento urémico de la IRA O Crónica descompensada 
► Etílico en alcohólicos, 
 Aparato respiratorio: 
► Respiración profunda, hambre de aire, que puede 
llegar a la arritmia respiratoria de Kussmaul. 
 Síntomas neurológicos: 
► Cefalea 
► Estado estuporoso, 
► Hiporreflexia, 
► Parestesias, 
► Gran astenia, 
► Serias alteraciones del estado de conciencia que 
puede llegar al estado de coma. 
 Síntomas digestivos 
► Anorexia súbita, 
► Náuseas y Vómitos, 
► Diarreas, 
► Paresia intestinal, 
► Dolores abdominales que simulan un abdomen agudo 
 
Etiología 
1. Diarreas y fístulas pancreáticas, de intestino delgado, por perdidas de bicarbonato. 
2. Insuficiencia renal aguda o crónica terminal. 
3. Diabetes mellitus descompensada. 
4. Ayuno prolongado o inanición. 
5. Alcoholismo. 
6. Derivacionesurinarias. 
7. Acidosis láctica 
8. Ingestión de tóxicos como el salicilato, alcohol metilito, etilenglicol, paraldehído. 
9. Administración de ácidos como cloruro de amonio, arginina y lisina. 
10. Acidosis tubular proximal y distal tipo I y IV. 
11. Deficiencia de Buffer fosfato y amonio. 
12. Administración de acetazolamida (inhibe la anhidrasa carbónica) 
13. Ingestión excesiva de cloruro de amonio 
14. Acidosis Tubular Renal 
Exámenes complementarios 
Gasometría: Lo típico de una acidosis 
a) Reserva alcalina baja. 
b) Concentración de H+ alta y pH menor 
de 7.35 
c) PCO2 disminuida. 
d) Orinas ácidas. 
 
Ionograma: 
a) hiperpotasemia casi siempre. 
b) Hipercloremia: Cloro aumentado en 
ocasiones. 
c) Anión Gap o restante: Elevado en 
algunas ocasiones. 
d) Hiperglicemia en la cetoacidosis. etc. 
 
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Acidosis respiratoria. 
 Disminución del pH por una disminución primaria en el índice de ventilación pulmonar. 
 Incremento de la PPCO2 que determina una acumulación de ácido carbónico en la sangre. 
 Puede ser aguda o crónica. 
 
Sindromogénesis o Fisiopatología 
1º Reducción de la ventilación pulmonar  hipoxemia 
hística + hipercapnia. 
2º Desequilibrio A/B propiamente dicho 
3º Desencadenamiento de la cascada de los buffer o 
tampones. 
4º Compensación con alcalosis metabólica. (generando 
Bicarbonato) 
5º Eliminación de ácidos (H+) por la orina. 
 
Sindromografía o diagnóstico positivo 
 Signos y síntomas de la enfermedad de base. 
 En los casos de narcosis o intoxicación por CO2 se 
presentan: 
 Arritmia respiratoria. 
 Debilidad muscular, irritabilidad, desorientación, 
estupor que puede llegar al coma. 
 En ocasiones, respiración acelerada en un intento del 
centro respiratorio por eliminar CO2 
 
Exámenes complementarios 
 Ph bajo en las descompensadas. 
 Orinas ácidas PH muy bajo 
 Poliglobulia en los casos crónicos 
 PCO2 elevada 
 La RA (reserva alcalina) puede estar elevada 
 
Síndrome de alcalosis 
Es un trastorno fisiológico que tiende a producir un  del pH de la sangre, que ocurrirá si no intervienen fenómenos 
compensadores 
Existirá alcalosis siempre que haya un exceso de bases en la sangre o déficit de ácidos 
 
Alcalosis metabólica 
Se caracteriza por la ganancia de bases fuertes o la pérdida de ácidos fuertes produciéndose un equilibrio negativo de 
Hidrogeniones, al disminuir la concentración de H+ aumenta indirectamente proporcional el PH sanguíneo. 
 
Fisiopatología. 
※ El exceso de bases puede deberse a una ingestión exagerada de Bases (HCO3) o pérdidas de ácidos como ocurre 
en los vómitos mantenidos o aspiraciones gástricas (HCL) 
※ Depleción de potasio pues no se puede intercambiar K+ intracelular por H+ 
※ Compensa con una Acidosis respiratoria reteniéndose CO2 y eliminando elementos básicos por la orina 
※ Participación de todos los sistemas buffer o tampones 
 
Semiografía. 
 La mayoría de los síntomas dependen de la Enfermedad causal y sus cortejos sintomáticos. 
 Respiración Superficial.  Saltos tendinosos o clonus. 
 Irritabilidad.  Tetania. 
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Exámenes complementarios 
 RA Aumentada. 
 PH mayor de 7.45 en las descompensadas 
 CL- y K+ disminuidos 
 Na+ es normal o bajo 
 
Etiología 
La alcalosis metabólica obedece a tres causas: 
1. Con contracción de volumen e hipotensión 
arterial 
2. Con expansión de volumen y aumento de la 
tensión arterial 
► Esta puede dividirse en: 
a) hopirreninémica 
b) hiperreninémica 
3. Con sobrecarga de álcalis 
 
Para diferenciar la alcalosis metabólica con contracción de volumen y expansión de volumen, se utiliza la concentración 
de cloro en la orina (como se muestra en la tabla) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alcalosis respiratoria 
Proceso fisiopatológico donde está incrementado anormalmente el grado de ventilación alveolar respecto a la 
capacidad de síntesis de CO2 con la consiguiente disminución de la PCO2 creando un déficit de ácido carbónico 
H2CO3, estado de Hipocapnia. 
 
Fisiopatología 
1º Estimulación del centro respiratorio por cualquier mecanismo (daño orgánico, quimiorreceptores o mecanismo 
reflejo). 
2º Perdida excesiva de CO2 
3º Disminución del H2CO3 en sangre. 
4º Queda libre el Na que se produce en la alcalosis y se crea el disturbio A/B desencadenándose la cascada de 
los mecanismos buffer o tampones y mecanismos compensadores. 
5º Por medio de ellos se disminuye la excreción de fosfato y bicarbonato por el riñón y se elimina el exceso 
proporcional de bases, hasta que la relación CO2 libre/ CO2 combinado, vuelva a lo normal. 
 
Semiografía o Cuadro clínico 
 Similar al de la alcalosis metabólica, además de la hiperpnea los mismos síntomas neurológicos, con 
predominio de daño por excitabilidad neuromuscular (Hipertonía muscular, hipereflexia, tetania) 
 
Complementarios 
 RA: Normal o baja. 
 pH: Elevado en la fase descompensada. 
 Orinas alcalinas. 
 PCO2 es baja (HIPOCAPNIA) 
 Puede haber hipopotasemia. 
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Etiología