Infecciones quirúrgicas y uso de antibióticos

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Infecciones quirúrgicas 
y uso de antibióticos
Philip S. Barie
Í N D I C E
Factores de riesgo de infección
Control de la infección
Infecciones específicas
Uso de antibióticos
Consideraciones específicas según la enfermedad, el patógeno y el antibiótico
Toxicidad de antibióticos
Patógenos importantes en pacientes en estado crítico
Infecciones fúngicas
Siempre se ha considerado que las infecciones quirúrgicas son aquellas 
que requieren tratamiento quirúrgico (p. ej., infecciones intraabdomi-
nales complicadas e infecciones de piel o tejidos blandos complicadas). 
Sin embargo, los pacientes quirúrgicos son particularmente vulnerables 
a las infecciones nosocomiales, de manera que una definición más 
amplia incluiría cualquier infección que afecte a pacientes de cirugía. 
Ejemplos de infecciones que pueden complicar la atención periopera-
toria son las infecciones del sitio quirúrgico (ISQ), las infecciones del 
torrente sanguíneo asociadas a vía central (ITS/VC), las infecciones 
de las vías urinarias (IVU) y la neumonía asociada a hospitales o a 
ventilación mecánica (NAH, NAV). Este capítulo se ha planteado des-
de esa visión más amplia, reconociendo que el paciente quirúrgico corre 
especial riesgo de infecciones nosocomiales por numerosas razones.
La invasividad inherente a la cirugía crea accesos donde los agen-
tes patógenos invaden al huésped atravesando las barreras epiteliales 
naturales. La enfermedad quirúrgica tiene un efecto inmunodepresor 
(p. ej., traumatismos, quemaduras, tumores malignos), análogo al 
del tratamiento de inmunodepresión después del trasplante de un 
órgano sólido. La anestesia general supone casi siempre un período 
de intubación endotraqueal y de ventilación mecánica, así como un 
tiempo de conciencia reducida durante la urgencia, todo lo cual supone 
riesgo de aspiración pulmonar del contenido gástrico; ambas circuns-
tancias incrementan el riesgo de neumonía. Teniendo en cuenta que el 
desarrollo de una infección postoperatoria tiene un impacto negativo 
sobre los resultados quirúrgicos, resulta crucial identificar y reducir al 
mínimo el riesgo, del mismo modo que es esencial un enfoque decidido 
del diagnóstico y del tratamiento de estas infecciones.
Aunque suponga cierto grado de morbilidad y coste, la infección 
puede en cierta medida prevenirse y cualquier médico que tenga con-
tacto con pacientes debe hacer todo lo posible por evitarla. En este 
sentido, es necesario un conjunto de métodos de prevención, ya que no 
existe un solo abordaje de eficacia universal. El control de la infección es 
primordial. Las incisiones quirúrgicas y las heridas traumáticas han de 
ser abordadas con cuidado e inspeccionadas a diario y, si es necesario, 
se han de cubrir utilizando una estricta asepsia. En la medida de lo 
posible, deben evitarse drenajes y catéteres, que en caso de utilizarse 
deberán ser retirados tan pronto como sea posible. Los antibióticos 
profilácticos y terapéuticos, ya sean provisionales o dirigidos contra 
una infección conocida, deben utilizarse con moderación para reducir 
al mínimo la presión de selección del antibiótico sobre el desarrollo de 
patógenos resistentes a múltiples fármacos (multirresistentes). En este 
capítulo se trata detenidamente cada uno de estos aspectos.
FACTORES DE RIESGO DE INFECCIÓN
Factores ligados al huésped
El huésped es definido por su genotipo, que se expresa fenotípicamente 
en forma de rasgos característicos. La inmunidad innata proporciona 
una vigilancia continua frente a la invasión tisular de antígenos extraños 
en los espacios intersticiales, justo por debajo de las barreras epiteliales. 
Los potenciales agentes patógenos son ubicuos en el entorno pero, 
aunque la colonización de los epitelios se produce incluso en huéspedes 
sanos, la invasión requiere, en general, una vía de entrada, que en el caso 
de los pacientes de cirugía puede ser un tejido lesionado, la incisión, 
el sitio de punción para un acceso vascular o un catéter permanente. 
La lesión estimula además una respuesta reparadora (inflamación), que 
puede causar una potenciación autodestructiva y de amplio espectro 
de la respuesta inflamatoria.
La respuesta fenotípica al estrés aumenta la función cardiovascular 
a través del sistema nervioso autónomo, favorece la glucogenólisis, 
cataboliza el tejido magro periférico y la grasa para la gluconeogenia, 
aumenta la coagulación para contener la hemorragia y estimula la 
respuesta de las citocinas proinflamatorias para iniciar el proceso de 
reparación tisular (cuadro 11-1).1 La inmunidad innata y adaptativa 
está deprimida, en gran parte por los efectos del cortisol (tabla 11-1 
y cuadro 11-2).2
La edad avanzada (en general, edad ≥ 65 años) es un factor de 
riesgo concluyente en relación con resultados adversos por infección,3 
debido al envejecimiento inmunitario y a una incidencia aumentada de 
las infecciones nosocomiales. La hiperglucemia induce disfunción de 
células inmunitarias (cuadro 11-3) y es un factor reconocido de riesgo 
por infección (cuadro 11-4). La hiperglucemia, incluso si es transitoria, 
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se asocia a un riesgo incrementado de ISQ4-7 y de otras infecciones 
nosocomiales, y se traduce en un aumento de la mortalidad después 
de traumatismo8,9 y de enfermedad quirúrgica crítica10,11 en pacientes 
diabéticos y no diabéticos.
Genética y genómica del traumatismo y de la septicemia
La cuestión de si el sexo influye en el pronóstico después de la infección 
y la septicemia es objeto de controversia. Los andrógenos tienen un 
efecto inmunodepresor in vitro y en estudios en animales, y los animales 
macho presentan una mortalidad más elevada después de traumatismo 
y septicemia;12,13 sin embargo, los datos referentes al ser humano son 
contradictorios. Estudios de base poblacional han arrojado dudas 
en torno a la importancia clínica de las observaciones realizadas en 
laboratorio sobre las diferencias basadas en el sexo. Gannon et al.14 no 
encontraron diferencia alguna basada en el sexo en cuanto a mortalidad 
entre 18.892 pacientes de traumatismo; resulta de interés que los hom-
bres mostraran mayor propensión a desarrollar neumonía y las mujeres 
a sucumbir a ella. Angus et al.15 no fueron capaces de detectar ningún 
resultado adverso por septicemia entre las mujeres en un estudio de 
población realizado en EE. UU. a escala nacional.
Los modernos ensayos de alto rendimiento y multiplexados per-
miten la caracterización molecular de los trastornos patológicos. La 
mayoría de los genes poseen cientos o miles de nucleótidos, pero se 
necesita tan solo una secuencia relativamente corta de ellos para la 
identificación exacta de cada uno. La micromatriz de ADN, cantidades 
mínimas de un elevado número (es decir, muchos miles) de cortos 
nucleótidos sonda específicos de gen fijados a un chip portaobjetos, se 
utiliza para identificar el ARN mensajero, que puede aislarse a partir 
de células o tejidos y que es posible marcar para producir nucleótidos 
complementarios (ADNc o ARNc). Cuando se incuba con la micro-
matriz, el ADNc o el ARNc se unen por emparejamiento de bases 
convencional. Con un escáner y la ayuda de técnicas de biomedicina 
TABLA 11-1 Principales respuestas 
hormonales al estrés quirúrgico
GLÁNDULA 
ENDOCRINA HORMONAS
VARIACIÓN 
EN LA SECRECIÓN
Hipófisis anterior Corticotropina Incrementada
Hormona del crecimiento Incrementada
Tirotropina Variable
Hormona foliculoestimulante, 
hormona luteínica
Variable
Hipófisis posterior Arginina vasopresina Incrementada
Corteza 
suprarrenal
Cortisol Incrementada
Aldosterona Incrementada
Páncreas InsulinaReducida
Glucagón Incrementada
Glándula tiroidea Tiroxina Reducida
Triyodotironina Reducida
CUADRO 11-3 Alteración de la 
homeostasis de la glucosa durante el estrés 
y efectos sobre la inmunidad celular
Efectos de la hiperglucemia sobre la función celular 
inmunitaria
•	 Disminución del incremento respiratorio de macrófagos alveolares
•	 Descenso de la quimiocinesia estimulada por insulina
•	 Activación de la proteína cinasa C inducida por glucosa
•	 Incremento de la adherencia
•	 Incremento de la generación de moléculas de adhesión
•	 Activación espontánea de neutrófilos
Efectos de la respuesta al estrés sobre el metabolismo 
de los hidratos de carbono
•	 Aumento de la captación periférica de glucosa
•	 Hiperlactatemia
•	 Incremento de gluconeogenia
•	 Glucogenia reducida
•	 Resistencia periférica a la insulina
CUADRO 11-4 Trastornos médicos 
conocidos que incrementan el riesgo 
de infección postoperatoria
•	 Extremos de edad (neonatos, ancianos)
•	 Malnutrición
•	 Obesidad
•	 Diabetes mellitus
•	 Radiación previa del sitio
•	 Hipotermia
•	 Hipoxemia
•	 Infección coexistente distante del sitio quirúrgico
•	 Tratamiento con corticoesteroides
•	 Operación reciente, especialmente de tórax o abdomen
•	 Inflamación crónica
•	 Hipocolesterolemia
CUADRO 11-1 Perspectiva global 
de la respuesta de estrés a la lesión
Activación del sistema nervioso autónomo
Activación del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal
Resistencia periférica a la insulina
Producción de mediadores lipídicos y citocinas proinflamatorias y antiinfla-
matorias
Producción de intermediarios reactivos de oxígeno y nitrógeno
Cambios en la fase aguda de la síntesis hepática de proteínas
Reclutamiento y activación de neutrófilos, monocitos-macrófagos y linfocitos
Regulación al alza de actividad procoagulante
CUADRO 11-2 Disfunción inmunitaria 
posterior a la lesión
Linfopenia
Cociente de linfocitos T cooperadores:supresores < 1
Regulación por disminución:
•	 Proliferación de linfocitos T y B
•	 Actividad de linfocitos citolíticos naturales
•	 Expresión del receptor de IL-2
•	 Producción de IL-4 e IL-10
•	 Expresión de HLA-DR
•	 Respuesta a la prueba cutánea DTH
Inmunidad inespecífica
Monocitosis
Regulación por aumento:
•	 Proteínas de fase aguda
•	 Producción de citocinas inflamatorias
•	 Producción de eicosanoides
Regulación por disminución:
•	 Función de neutrófilos
DTH, hipersensibilidad de tipo retardado; HLA, antígeno leucocítico 
humano; IL, interleucina.
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computarizada, es posible calcular y comparar la intensidad de señal del 
marcador (abundancia de ARNm), dando lugar a un perfil de expresión 
llamado transcriptoma para la célula o el tejido de interés. Estas técnicas 
han favorecido el conocimiento de la predisposición del huésped y de 
la respuesta a la septicemia.16,17 La aplicación de técnicas relacionadas 
de separación celular, expresión de genoma amplio y análisis de la vía 
específica de cada célula puede ser de utilidad para definir alteraciones 
en la enfermedad del ser humano o la presencia de microbios concretos. 
Sin embargo, su presencia no distingue si el microbio corresponde a 
flora colonizadora o si es un agente patógeno.
En la infección, la variabilidad genómica puede relacionarse con la 
susceptibilidad a la enfermedad. Los polimorfismos de un solo nucleó-
tido, las mutaciones en un solo punto de las estructuras de nucleótidos 
de los genes relacionados con la inflamación (p. ej., factor α de necrosis 
tumoral [TNF-α], interleucina [IL] 1, IL-6 e IL-8), la respuesta antiin-
flamatoria (p. ej., antagonista del receptor de IL-1, IL-10), la respuesta 
inmunitaria innata (p. ej., receptor de tipo Toll 4) y el sistema de coa-
gulación (p. ej., factor V, inhibidor del activador del plasminógeno 1), 
se han asociado a predisposición a la septicemia.18 Sin embargo, la 
heterogeneidad de la respuesta inmunitaria, la predisposición a la 
infección y la mortalidad resultante dificultan la obtención de una 
conclusión, lo cual hace que sea improbable que en un individuo 
pueda reconocerse un polimorfismo de un solo nucleótido como 
identificador del riesgo.
Interacciones entre el huésped y el tratamiento
El riesgo de infección puede existir como resultado de la propia lesión, 
del deterioro de las defensas del huésped, de la técnica de reanimación 
o de la asistencia prestada. Puede presentarse hipotermia como con-
secuencia de exposición, de infusión de un gran volumen de líquidos 
o productos sanguíneos no calentados o de pérdidas por evaporación 
durante cirugía intracavitaria, especialmente si se han abierto el tórax 
y el abdomen. Para preservar el calor corporal, se produce vasocons-
tricción periférica y cutánea, pero esta vasoconstricción reduce el flujo 
microcirculatorio, que también puede verse alterado por hipovolemia, 
respuesta inflamatoria, activación de la coagulación y reducida deforma-
bilidad de eritrocitos transfundidos (v. más adelante).19 La hipotermia es 
inmunodepresora, afecta negativamente al rendimiento cardiovascular e 
incrementa la mortalidad después de traumatismo y cirugía.20,21
La hipoxia tisular subsiguiente a un traumatismo puede ser conse-
cuencia de lesión en cara, vías respiratorias, pulmones o pared torácica, 
incapacidad para asegurar la vía respiratoria, pérdida masiva de sangre, 
inestabilidad cardiovascular, alteración de la microcirculación o síndrome 
de dificultad respiratoria aguda (SDRA). La hipoxia tisular parece predis-
poner a las ISQ.22 La administración de oxígeno suplementario (Fio2 = 0,8) 
reduce el riesgo de ISQ después de cirugía programada (metaanálisis).21
La forma de llevar a cabo la reanimación influye en el resultado. 
Los líquidos son necesarios para restablecer la hemodinámica y la 
perfusión en la microcirculación, pero aún se discute sobre la cantidad 
y el tipo de líquido que ha de administrarse. A lo largo de la his-
toria, los líquidos cristaloides han contado con preferencia sobre los 
coloides, por ser menos costosos y ofrecer resultados, como mínimo, 
equivalentes.23 Aunque algunos ensayos, como los realizados por los 
investigadores de SAFE,24 han llevado a reconsiderar la cuestión, esta 
sigue siendo objeto de debate. Delaney et al.25 han llevado a cabo un 
metaanálisis de 17 ensayos (1.977 personas); ocho ensayos fueron 
específicamente de coloide frente a cristaloide para la reanimación 
de pacientes con septicemia. La reanimación con coloide se asoció a 
una mortalidad reducida en un modelo de efectos fijos (cociente de 
posibilidades [odds ratio, OR], 0,82; intervalo de confianza [IC] al 
95%, 0,67-1; P = 0,047), pero no cuando se utilizó un modelo de 
efectos aleatorios más sólido para el metaanálisis (OR, 0,84; IC al 95%, 
0,69-1,02; P = 0,08). Sin embargo, seis de los ensayos incluidos por un 
mismo investigador fueron cuestionados por mala praxis científica;26 
la omisión de esos resultados del metaanálisis siguió dando lugar a un 
resultado significativo en el metaanálisis de efectos fijos (OR, 0,76; IC 
al 95%, 0,62-0,95; P = 0,015). Desde el punto de vista funcional, la 
reanimación del sistema inmunitario puede ser el determinante crucial, 
tal y como evidencian las observaciones según las cuales una respuesta 
inflamatoria sistémica persistente después de una lesión se asocia a un 
riesgo incrementado de infección nosocomial y muerte.27
Transfusión sanguínea
Una transfusión sanguínea puede salvar la vida del paciente después de 
traumatismo o hemorragia, pero incrementa el riesgo de infección. Las 
transfusiones suponen inmunodepresión, que se expresa a travésde la 
presentación de antígeno leucocítico alterado y de una desviación hacia el 
fenotipo T cooperador de tipo 2.28 Claridge et al.29 han identificado una 
relación exponencial entre transfusión y riesgo de infección en pacientes 
con traumatismo, detectable después de incluso una sola unidad de trans-
fusión y que se convierte en casi una certeza después de más de 15 unidades 
de sangre transfundida (riesgo relativo [RR] 1,084; IC al 95%, 1,028-
1,142). Hill et al.30 han estimado mediante metaanálisis que el riesgo de 
infección relacionado con transfusión sanguínea aumenta en más de cinco 
veces (OR, 5,26; IC al 95%, 5,03-5,43) para los pacientes que han sufrido 
traumatismos y en más de tres veces para los pacientes quirúrgicos. Este 
aumento del riesgo de infección por transfusión ha sido asimismo identifi-
cado en pacientes en estado crítico en general31 y, más concretamente, para 
ITS/VC32 y NAV.33 La pérdida de fosfatos de alta energía de membrana, 
asociada al almacenamiento prolongado de la sangre de los bancos de trans-
fusión, da lugar a deterioro de la capacidad de deformación eritrocítica, 
alteración de la microcirculación y liberación deficiente de oxígeno.34 
En consecuencia, la transfusión sanguínea no incrementa el consumo 
de oxígeno en la septicemia grave35 y, de hecho, puede aumentar la dis-
función orgánica.36 Por razones de seguridad, es conveniente mantener una 
actitud conservadora en la administración de concentrados de eritrocitos a 
pacientes estables ingresados en la unidad de cuidados intensivos (UCI).37
Control de la glucemia
La hiperglucemia no solo altera la función inmunitaria del huésped 
sino que, además, refleja el catabolismo y la resistencia a la insulina 
asociados al estrés quirúrgico. Un deficiente control perioperatorio de 
la glucemia incrementa el riesgo de infección y empeora el desenlace 
de una posible septicemia en pacientes diabéticos y no diabéticos. Los 
pacientes de cirugía cardíaca corren un riesgo más elevado de infección 
de la incisión esternal y de los sitios donantes en extremidades inferiores. 
Una hiperglucemia moderada (> 200 mg/dl) en cualquier momento 
a lo largo del primer día del postoperatorio multiplica por cuatro el 
riesgo de ISQ después de cirugía cardíaca6 y no cardíaca.7 La infusión 
de insulina para mantener el nivel de glucosa por debajo de 110 mg/
dl se asoció a una disminución de la mortalidad del 40% en pacientes 
en estado crítico postoperatorio (≈70% de ellos sometidos a cirugía 
cardíaca), así como a menos infecciones nosocomiales y a una menor 
disfunción orgánica.38 Sin embargo, el control glucémico se ha conver-
tido en objeto de debate como consecuencia de la falta de confirmación 
de su efecto saludable en pacientes médicos en estado crítico. Por otro 
lado, la preocupación en relación con un aumento de la incidencia de 
hipoglucemia (≈6%, < 60 mg/dl) en pacientes tratados con tratamiento 
insulínico intensivo y el consiguiente incremento de la mortalidad han 
determinado cierta relajación de los objetivos del control glucémico has-
ta aproximadamente 140-180 mg/dl.39 No obstante, un reciente metaa-
nálisis de estudios llevado a cabo por Griesdale et al.10 han señalado que 
el riesgo de mortalidad se reduce de manera significativa en pacientes 
sometidos a tratamiento insulínico intensivo en UCI quirúrgicas (RR, 
0,63; IC al 95%, 0,44-0,91), independientemente de si los pacientes 
tienen o no diabetes mellitus. Sin embargo, prevalece la opinión con-
traria a la utilidad y la seguridad del tratamiento insulínico intensivo.21
El soporte nutricional es crucial, habida cuenta de que el restableci-
miento del anabolismo requiere calorías y nitrógeno por encima de los 
requerimientos basales de 25 a 30 kcal y de 1 g de nitrógeno/kg/día. 
Supone todo un reto el proporcionar las calorías y proteínas adecuadas al 
tiempo que se evita la hiperglucemia. La nutrición parenteral puede no 
suponer ventaja alguna sobre la no alimentación del paciente,40 debido 
tal vez a la morbilidad inherente a la nutrición intravenosa (i.v.) central 
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II Tratamiento perioperatorio244
(es decir, el riesgo de infección del torrente sanguíneo asociada a vía 
central [ITS/VC] e hiperglucemia). Por el contrario, la alimentación 
enteral, en las primeras 48 h, quizá inmediata si el intestino se mantiene 
funcional, resulta claramente beneficiosa, con las posibles excepciones de 
la prevención de la isquemia intestinal y la neumonía (v. más adelante). 
El riesgo de infección se redujo en un 55% (OR, 0,45%; IC al 95%, 
0,3-0,66) en un metaanálisis de 15 ensayos aleatorizados de alimenta-
ción enteral temprana después de cirugía, traumatismo o quemaduras.41
CONTROL DE LA INFECCIÓN
Los principios generales de atención quirúrgica, cuidados críticos y con-
trol de la infección han de seguirse en todo momento. La reanimación 
ha de ser rápida, aunque precisa; la reanimación excesiva o insuficiente 
incrementa el riesgo de infección. Los cambios patológicos han de ser 
identificados y tratados tan pronto como sea posible. Los catéteres 
de vías venosas centrales insertados bajo medidas barrera subóptimas 
(p. ej., falta de gorro, mascarilla, bata estéril y guantes estériles para 
el cirujano y de ropa de cama completa para el paciente) deben ser 
retirados y reinsertados, si fuera necesario, mediante nueva punción 
en un sitio distinto tan pronto como el estado del paciente lo permita. 
Deben evitarse los drenajes, que han de ser retirados en cuanto sea 
posible, en caso de haber sido necesarios.42 Se han publicado direc-
trices específicas basadas en evidencias para la prevención general de 
ISQ,43 ITS/VC44,45 y NAV.46,47
El control de la infección es una responsabilidad individual y 
colectiva. La higiene de las manos es el método más eficaz para redu-
cir la propagación de la infección, pero su cumplimiento supone un 
reto continuo.48 Los limpiadores de manos a base de gel alcohólico 
son eficaces,49 salvo frente a las esporas de Clostridium difficile, que 
requieren lavado con agua y jabón.50 Las medidas universales de precau-
ción —gorro, mascarilla, bata, guantes y protección ocular— deben ser 
observadas allí donde exista riesgo de salpicadura de líquidos corporales.
La flora endógena es la fuente de la mayoría de las infecciones por 
patógenos bacterianos. Las superficies cutáneas, las vías respiratorias 
artificiales, la luz intestinal, las heridas, los catéteres y las superficies 
de objetos (p. ej., barandillas de cama, terminales de ordenador)51 
pueden resultar colonizados. Cualquier interrupción de las barreras 
epiteliales naturales (p. ej., incisiones, catéteres percutáneos, catéteres 
urinarios o de vías respiratorias) crean una puerta de entrada para la 
invasión de agentes patógenos. La vía fecal-oral constituye el medio 
más frecuente por el que los patógenos acceden a esa puerta de entrada, 
aunque los trabajadores de la asistencia sanitaria facilitan la transmisión 
de los patógenos presentes en sus manos.
El aislamiento para evitar el contacto es parte importante del con-
trol de la infección y debe utilizarse de forma selectiva para prevenir la 
propagación de patógenos como Staphylococcus aureus resistente a meti-
cilina (SARM), enterococos resistentes a la vancomicina (ERV) o bacilos 
gramnegativos multirresistentes (MR). Sin embargo, el aislamiento 
reduce el contacto directo con el paciente.52 Es necesario hallar un equili-
brio adecuado entre estos dos aspectos, ya que la reducción del personal 
de enfermería de las UCI se ha asociado de manera independiente a un 
mayor riesgo de aumento del número de infecciones nosocomiales.53
Cuidado de catéteres
Un cuidado óptimo de los catéteres incluye evitarsu uso cuando sean 
innecesarios, una apropiada preparación de la piel, la aplicación de 
medidas de barrera de protección durante la inserción, la adecuada 
elección del catéter (p. ej., con cobertura antiséptica o antimicrobiana), 
la colocación del apósito apropiado para catéteres permanentes y la 
retirada del catéter tan pronto como ya no sea necesario o como sea 
posible, pero no más tarde de 24 h después de la inserción cuando 
esta no se haya realizado en circunstancias ideales (p. ej., quirófano de 
urgencias de traumatología, reanimación cardíaca).
Será preciso sopesar riesgos y beneficios cuando se considere la 
colocación de cualquier catéter, incluyendo el riesgo de infección. Casi 
todos los catéteres permanentes suponen un riesgo en este sentido, 
aunque los catéteres venosos centrales no tunelizados y los catéteres 
de arteria pulmonar plantean el riesgo más elevado, incluyendo infec-
ciones del punto de inserción e ITS/VC. Otros catéteres que entrañan 
un aumento del riesgo de infección son los tubos endotraqueales, 
los catéteres de toracostomía intercostal (insertados de urgencia), los 
catéteres de ventriculostomía para el control de la presión intracraneal 
y los catéteres de vejiga urinaria. Cada día de intubación endotraqueal 
y de ventilación mecánica incrementa el riesgo de neumonía en un 
1-3%;54 se discute que la traqueostomía reduzca ese riesgo.55
El gluconato de clorhexidina, derivado fenólico de la biguanida, se 
utiliza como antiséptico cutáneo, en concentraciones al 0,5-4% si es 
de forma aislada o en concentraciones menores si se combina con un 
alcohol. La acción microbicida, que es bactericida, viricida y fúngica, 
es algo lenta, pero persistente. La clorhexidina debe utilizarse preferen-
temente para la preparación de la piel cuando se vaya a proceder a la 
inserción de un catéter vascular; es superior a la solución de povidona 
yodada56 y se recomienda asimismo para la preparación quirúrgica de 
la piel57 y para baños tópicos en pacientes con enfermedad crítica,58,59 
además es un recubrimiento antiséptico para catéteres vasculares cen-
trales permanentes.60 Si se utiliza povidona yodada en la preparación del 
sitio quirúrgico, se debe dejar que se seque, por su efecto microbicida. 
Tenga en cuenta que se desaconseja su uso salvo si se va a preparar una 
membrana mucosa. Las medidas de barrera total son obligadas en todos 
los procedimientos de cateterismo junto a la cabecera del paciente, 
excepto en el cateterismo arterial y en el de la vejiga urinaria, para 
los cuales son suficientes guantes estériles y un campo estéril, siempre 
y cuando se mantengan escrupulosamente tales condiciones. Si se 
inserta un catéter en una vía venosa central en condiciones subóptimas, 
deberá ser retirado —y sustituido en una localización distinta si fuera 
necesario— tan pronto como el estado hemodinámico del paciente lo 
permita, pero nunca después de transcurridas 24 h desde la inserción. 
Una sola dosis de una cefalosporina de primera generación (p. ej., 
cefazolina) puede prevenir ciertas infecciones después de toracostomía 
o ventriculostomía de urgencia, pero no está indicada para cateterismos 
vasculares o vesicales.
Es esencial mantener debidamente los apósitos, lo cual puede resultar 
difícil si el paciente está agitado o la superficie corporal es irregular 
(p. ej., el cuello [cateterismo de vena yugular interna] en contraposición 
a la pared torácica [cateterismo de vena subclavia]). La medida consis-
tente en marcar los apósitos de forma clara con la fecha y la hora de 
cada cambio resulta sencilla y eficaz. Los carros de curas o equipos 
similares no deben circular de un paciente a otro; en lugar de ello, en la 
habitación de cada paciente se debe disponer de recambios suficientes. 
Hay que tener siempre presente la potencial transmisión de agentes 
patógenos a partir del instrumental (p. ej., tijeras). La puesta en práctica 
del conjunto de medidas asistenciales y los equipos dedicados al cuidado 
de los catéteres reducen notablemente el riesgo de ITS/VC y de IVU.61,62
La elección del catéter desempeña un papel destacado en la reducción 
del riesgo de infección relacionado con tubos endotraqueales, catéteres 
venosos centrales y catéteres urinarios. La aspiración continua de secrecio-
nes subglóticas mediante sonda endotraqueal, con una luz adicional que 
se abre a la vía respiratoria justo por encima del balón, facilita la retirada 
de secreciones que se acumulan por debajo de las cuerdas vocales pero por 
encima del balón de la sonda endotraqueal, un área a la que no se puede 
llegar mediante la aspiración de rutina. La incidencia de NAV se reduce 
en un 50% mediante aspiración continua de secreciones subglóticas.63 
Las sondas endotraqueales impregnadas en plata son eficaces a la hora 
de reducir la colonización de las vías respiratorias64 y pueden reducir la 
incidencia de NAV y la mortalidad.65 Los catéteres de vía venosa central 
recubiertos con antiséptico (p. ej., clorhexidina, sulfadiacina de plata) 
o con antibiótico (p. ej., minociclina, rifampicina) pueden reducir la 
incidencia de infecciones del torrente sanguíneo asociadas a catéteres,44,66 
especialmente en unidades de elevada prevalencia; en ocasiones, son más 
eficaces los catéteres con recubrimiento de minociclina o rifampicina. 
Los catéteres vesicales revestidos con plata iónica reducen en medida 
similar la incidencia de cistitis bacteriana relacionada con catéteres.67,68
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11 Infecciones quirúrgicas y uso de antibióticos 245
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La retirada del dispositivo de ventilación mecánica según protocolo, 
que incluye descanso diario de sedación y ensayos de respiración espon-
tánea, permite una extubación endotraqueal más temprana y reduce 
el riesgo de NAV (v. más adelante).69 Una estrategia incluso preferible 
puede ser la de evitar por completo la intubación endotraqueal. En 
ocasiones, la insuficiencia respiratoria puede manejarse mediante 
ventilación no invasiva de presión positiva, facilitada mediante mas-
carilla (p. ej., presión positiva continua en la vía respiratoria).70 El 
perfeccionamiento de las técnicas de reanimación y de monitorización 
no invasiva ha reducido la utilización de catéteres de arteria pulmonar, 
que suponen un riesgo particularmente elevado de infección.71 La 
mayoría de los drenajes no reducen el riesgo de infección; de hecho, es 
probable que el riesgo aumente72 debido a que los catéteres mantienen 
abierta una puerta de entrada para la invasión bacteriana.
INFECCIONES ESPECÍFICAS
Infección del sitio quirúrgico
El espectro de contaminación bacteriana del sitio quirúrgico ha sido 
perfectamente definido.72 Las técnicas quirúrgicas limpias afectan solo 
a estructuras cutáneas y a otros tejidos blandos. Las técnicas limpias-
contaminadas abren una víscera hueca en condiciones controladas 
(p. ej., cirugía programada de aparato genitourinario o aerodiges-
tivo). Por su parte, las técnicas contaminadas introducen un inóculo 
considerable de bacterias en una cavidad corporal normalmente estéril, 
pero durante un tiempo demasiado corto para que la infección se 
establezca durante el acto quirúrgico (p. ej., traumatismo abdominal 
penetrante, enterotomía durante adhesiólisis por obstrucción mecánica 
intestinal). Los procedimientos sucios son aquellos que se llevan a cabo 
para controlar una infección establecida (p. ej., resección de colon por 
diverticulitis perforada).
La microbiología de las ISQ depende de la naturaleza de la técnica, de 
la localización de la incisión y de si, durante la cirugía, se ha penetrado 
en una cavidad corporal o en una víscerahueca. La mayoría de las ISQ 
tienen su origen en la flora cutánea, que es inoculada a través de la incisión 
durante el acto quirúrgico, en consecuencia los patógenos más frecuentes 
de las ISQ son todos los cocos grampositivos —Staphylococcus epidermidis, 
S. aureus y especies de Enterococcus—. En las incisiones infrainguinales 
y en la cirugía intracavitaria, los bacilos gramnegativos como Escherichia 
coli y especies de Klebsiella son potenciales agentes patógenos. Cuando 
la cirugía se lleva a cabo en la faringe, el aparato gastrointestinal inferior 
o el aparato genital femenino, las bacterias anaerobias se convierten en 
patógenos potenciales de ISQ. La profilaxis antibiótica debe ir debida-
mente dirigida contra los probables agentes patógenos (v. más adelante).
Se ha estimado que, en EE. UU., la incidencia de ISQ es de alrede-
dor del 3%, aunque varía enormemente desde menos de un 5% para la 
cirugía limpia hasta más del 20% para la cirugía de colon de urgencia, 
que a menudo se realiza en un campo contaminado. Por otro lado, la 
estimación global está casi con toda certeza infravalorada, teniendo 
en cuenta que las ISQ tras cirugía ambulatoria, que en la actualidad 
representa más del 70% de todas las intervenciones en EE. UU., se 
documenta muy pocas veces. Son numerosos los factores que deter-
minan si un paciente desarrollará una ISQ, entre ellos los relacionados 
con el paciente, el entorno y el tratamiento (cuadro 11-5).72 Tal y como 
figuran incluidos en el National Nosocomial Infections Surveillance 
System (NNIS) y en el posterior programa National Healthcare Safety 
Network (NHSN),73-75 los factores identificados con mayor frecuencia 
son la clasificación de la herida como de clase 3 o más alta según la 
American Society of Anesthesiologists (la clase 3 equivale a enfermedad 
médica activa crónica) y un tiempo quirúrgico prolongado, con tiempo 
superior al percentil 75 para la técnica dada. De acuerdo con el sistema 
NNIS-NHSN, el riesgo de ISQ crece al aumentar el número de factores 
de riesgo presentes, independientemente del tipo de intervención.76 La 
cirugía laparoscópica se asocia a una incidencia menor de ISQ en la 
mayoría de las circunstancias. Existen varias posibles razones por las que 
la cirugía laparoscópica reduce el riesgo de ISQ, entre ellas la reducción 
del tamaño de la herida, el uso limitado de cauterización en la pared 
abdominal y una menor respuesta de estrés frente a la agresión tisular.
Los factores derivados del huésped contribuyen de forma notable al 
riesgo de ISQ, entre ellos la edad avanzada,77 la obesidad, la malnutrición, 
la diabetes mellitus,7 la hipocolesterolemia78 y otros factores no considera-
dos de manera específica por el sistema NNIS-NHSN (v. cuadro 11-5). 
En un estudio de 5.031 pacientes sometidos a cirugía no cardíaca, la 
incidencia de ISQ fue del 3,2%.79 Los factores de riesgo independientes 
en cuanto al desarrollo de ISQ son ascitis, diabetes mellitus, anemia 
postoperatoria y pérdida reciente de peso, mientras que no lo son la 
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el consumo de tabaco ni el 
uso de corticoesteroides. En otro estudio prospectivo de 9.016 pacientes, 
el 12,5% de ellos desarrollaron una infección de algún tipo en los 28 días 
posteriores a la cirugía.80 El análisis multifactorial reveló que la concen-
tración baja de albúmina sérica, la edad avanzada, la traqueostomía y las 
amputaciones se asociaban a una infección temprana, mientras que la 
derivación de diálisis, la reparación vascular y la infección temprana se 
asociaban a reingreso hospitalario. Los factores asociados a mortalidad 
en 28 días son edad avanzada, baja concentración de albúmina sérica, 
aumento de la concentración de creatinina sérica e infección temprana.
La hipotermia durante la cirugía es frecuente si los pacientes no son 
calentados activamente, debido a pérdida de agua por evaporación, 
administración de líquidos a temperatura ambiente y otros factores.81 El 
mantenimiento de la temperatura corporal normal es sin duda esencial 
para reducir la incidencia de ISQ. Una leve hipotermia intraoperatoria 
se asocia a aumento de la incidencia de ISQ después de cirugía pro-
gramada de colon82 y a diversas operaciones.83
CUADRO 11-5 Factores de riesgo de 
desarrollo de infecciones del sitio quirúrgico
Factores ligados al paciente
Ascitis (cirugía abdominal)
Inflamación crónica
Tratamiento con corticoesteroides (cuestionado)
Obesidad
Diabetes
Extremos de edad
Hipocolesterolemia
Hipoxemia
Enfermedad vascular periférica (cirugía de extremidad inferior)
Anemia postoperatoria
Radiación previa del sitio
Operación reciente
Infección distante
Transporte nasal o cutáneo de estafilococos
Enfermedad cutánea en el área de infección (p. ej., psoriasis)
Desnutrición
Factores ambientales
Medicamentos contaminados
Desinfección o esterilización inadecuada
Antisepsia cutánea inadecuada
Ventilación inadecuada
Factores ligados al tratamiento
Drenajes
Procedimiento de urgencia
Hipotermia
Profilaxis antibiótica inadecuada
Oxigenación (cuestionada)
Hospitalización preoperatoria prolongada
Tiempo prolongado de operación
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II Tratamiento perioperatorio246
Se discute si la administración perioperatoria de oxígeno es benefi-
ciosa en términos de prevención de la infección.84 El medio isquémico 
de la incisión quirúrgica reciente es vulnerable a la invasión bacte-
riana. Por otro lado, se ha sugerido que el oxígeno posee un efecto 
antibacteriano directo.85,86 Aunque los ensayos clínicos han arrojado 
resultados contradictorios,87,88 un metaanálisis ha sugerido un posible 
efecto beneficioso de la administración de oxígeno suplementario para 
reducir específicamente la incidencia de ISQ,21 si bien es posible que 
sean necesarios nuevos estudios antes de que dicha práctica se convierta 
en rutinaria.
Se considera que el cierre cutáneo de una incisión contaminada 
o sucia incrementa el riesgo de ISQ, aunque existen escasos estudios 
fiables que evalúen la multiplicidad de técnicas de cierre de heridas dis-
ponibles para los cirujanos. Cada día se utilizan en mayor medida las 
técnicas de abdomen abierto con cierre provisional para el abordaje de 
traumatismos o peritonitis grave. Datos retrospectivos indican que los 
antibióticos no están indicados para la profilaxis de abdomen abierto,89 
aunque la imposibilidad de conseguir el cierre abdominal primario se 
asocia a diversas complicaciones infecciosas (p. ej., neumonía, infección 
del torrente sanguíneo, ISQ). Las complicaciones infecciosas, a su vez, 
incrementan de manera significativa los costes por estancia prolongada, 
aunque no la mortalidad.90
Los drenajes insertados en incisiones causan probablemente más 
infecciones de las que previenen. El drenaje impide la epitelización 
de la herida y se convierte en un conducto, manteniendo abierta una 
puerta para la invasión de los patógenos que colonizan la piel. Diver-
sos estudios de drenajes colocados en incisiones limpias o limpias- 
contaminadas han revelado que la tasa de ISQ no disminuye,91,92 sino 
que, de hecho, aumenta.93-96 Teniendo en cuenta que los drenajes 
suponen un riesgo, deberán utilizarse en la menor medida posible y 
ser retirados tan pronto como se pueda.97 Bajo ninguna circunstancia 
debe administrarse profilaxis antibiótica prolongada para cubrir los 
drenajes permanentes (v. más adelante).
La irrigación de la herida es una forma controvertida de reducir el 
riesgo de ISQ. La irrigación salina de rutina a baja presión es ineficaz,98 
pero la irrigación a presión alta (es decir, impulsada) puede ser bene-
ficiosa.99 Los antibióticos tópicos intraoperatorios pueden reducir al 
mínimo el riesgo de ISQ,100-102 pero el uso deantisépticos en lugar de 
antibióticos podría minimizar el desarrollo de resistencias.
La ISQ constituye un diagnóstico clínico. Los signos y síntomas 
de presentación dependen de la profundidad de la infección, aparecen 
de forma característica el día 4 o 5 después de la operación, aunque 
ISQ necrosantes causadas por Streptococcus pyogenes o Clostridium 
perfringens, muy poco frecuentes, pueden desarrollarse en las 24 h 
siguientes a la cirugía. Los signos clínicos varían desde induración 
local hasta los aspectos distintivos de infección (p. ej., eritema, edema, 
sensibilidad dolorosa, calor e inmovilidad relacionada con el dolor), que 
pueden manifestarse antes del drenaje de la herida. En casos de ISQ por 
incisión profunda, es posible que la sensibilidad dolorosa se extienda 
por debajo del borde del eritema y que existan crepitación, vesículas 
cutáneas o ampollas. Con la infección en curso, los signos de síndrome 
de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS; dos o más signos de entre 
fiebre, leucocitosis, taquicardia y taquipnea) anuncian el desarrollo de 
septicemia. En las ISQ intracavitarias (órgano, espacio), generalmente 
predominan los síntomas específicos del sistema orgánico implicado, 
como íleo, dificultad o insuficiencia respiratoria o alteración sensorial.
Los cultivos no son obligatorios en el abordaje de ISQ incisionales 
superficiales, especialmente si el cuidado del drenaje y de la herida son 
suficientes sin el uso de antibióticos y si se realizan frotis superficiales 
para su cultivo, que son susceptibles de contaminación por agentes 
vecinos que colonizan la piel. En los casos de infección más profunda o 
de infección hospitalaria, las muestras de exudados o drenajes deben ser 
enviadas para su análisis a partir de la incisión quirúrgica abierta —en 
contraposición a la herida ya abierta, que resulta colonizada—.
Las ISQ más graves, especialmente las peligrosas infecciones necro-
santes de tejidos blandos (INTB), constituyen auténticas urgencias que 
requieren atención quirúrgica inmediata. Retrasos incluso modestos 
pueden incrementar notablemente la mortalidad. Freischlag et al.103 
han demostrado que la mortalidad aumenta del 32 al 70% cuando el 
tratamiento se retrasa más de 24 h. Está indicado el amplio desbrida-
miento inmediato de INTB establecidas, sin esperar a la identificación 
del agente patógeno causal o al desarrollo de un síntoma concreto. 
Para controlar la infección pueden ser necesarios desbridamientos 
quirúrgicos secuenciales.
Las primeras etapas en el tratamiento de las ISQ son la apertura 
y la exploración de la porción sospechosa de la incisión y la decisión 
sobre el ulterior tratamiento quirúrgico.104 Cuando la infección se 
limita a la piel y el tejido subcutáneo subyacente, puede bastar con 
proceder a la apertura de la incisión y la aplicación de cuidados a la 
herida a nivel local. El tratamiento antibiótico de las ISQ incisionales 
superficiales está indicado solamente para el eritema que se extiende 
más allá del borde de la herida o para signos sistémicos de infección. 
Las ISQ más profundas pueden requerir exploración quirúrgica deta-
llada y desbridamiento, con el fin de conseguir el control local de la 
infección. La ISQ debe también contemplarse como causa de retraso 
o de falta de cicatrización de la herida y ha de conducir a las decisiones 
anteriormente descritas.
Las ISQ de órganos o espacios se producen en el interior de una 
cavidad corporal (p. ej., intraabdominal, intrapleural, intracraneal) 
y guardan relación directa con un procedimiento quirúrgico. Estas 
infecciones profundas pueden permanecer ocultas o presentarse con 
pocos síntomas, remedando ISQ incisionales y conduciendo a un 
tratamiento inicial inadecuado; se manifiestan solo cuando se produce 
a continuación una complicación importante. El diagnóstico de ISQ 
de órganos o espacios suele requerir la realización de alguna prueba 
de imagen para confirmar el sitio y la extensión de la infección. Un 
adecuado control de la fuente de origen requiere un procedimiento de 
drenaje, ya sea abierto o percutáneo.
El cierre de heridas asistido por vacío (VAC) fue valorado por pri-
mera vez de forma experimental por Morykwas et al.105 en un modelo 
porcino en 1997. El tratamiento mediante VAC optimiza el flujo 
sanguíneo, reduce el edema y aspira el líquido acumulado, facilitando, 
en consecuencia, la limpieza bacteriana. La presión negativa favorece la 
contracción de la herida para cubrir el defecto y puede desencadenar 
señales intracelulares que incrementan la proliferación celular.106 La 
utilidad clínica de VAC ha sido descrita solo a título anecdótico, en la 
mayor parte de los casos para infecciones posteriores a cirugía cardíaca, 
dehiscencia de pared abdominal, abordaje de heridas perineales com-
plejas o uso de injertos cutáneos.107,108
Numerosas medidas generales y específicas para la prevención de 
las ISQ han sido agrupadas en un conjunto conocido como Surgical 
Care Improvement Project (SCIP), cuya eficacia, sin embargo, se ha 
puesto en entredicho.109,110 Un programa anterior, el National Surgical 
Infection Prevention Project, se centraba fundamentalmente en la 
calidad de la profilaxis antibiótica, incluyendo la elección del agente, 
la pauta de administración y la duración de la profilaxis. Una auditoría 
nacional encontró que los fármacos prescritos para la profilaxis eran a 
menudo inapropiados, que la eficacia de la profilaxis había disminuido, 
debido a que la pauta horaria de administración era subóptima, y 
que solo un 40% de los pacientes a los que se les había administrado 
profilaxis antibiótica habían dejado de recibir antibiótico en 24 h, con 
el consiguiente riesgo de efectos adversos (p. ej., sobreinfección, desa-
rrollo de resistencia bacteriana).111 Se recomendó que la administración 
de antibiótico se produjera en los 60 min anteriores a la incisión y que 
la profilaxis no se mantuviera durante más de 24 h.112 La aplicación 
demostró un mejor seguimiento de las medidas de la técnica.113
El National Surgical Infection Prevention Project fue incorporado 
al SCIP, con medidas adicionales (cuadro 11-6), entre ellas recomen-
daciones sobre agentes a utilizar para la profilaxis en circunstancias 
específicas (tabla 11-2). Como programa federal de EE. UU., el SCIP 
incluye la exigencia de comunicación, con incentivos económicos por 
cumplimiento, que pueden convertirse en penalizaciones en caso de 
incumplimiento.114 Quizá de manera no inesperada, diversos estu-
dios han llegado a la conclusión de que la incidencia de ISQ no ha 
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11 Infecciones quirúrgicas y uso de antibióticos 247
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disminuido bajo el SCIP,109,110 posiblemente por diversas razones.115 Las 
tasas de infección de base pueden haber aumentado como resultado de 
un mayor volumen de comunicaciones, que han podido enmascarar 
cualquier descenso. La suposición implícita de que el hecho de cen-
trarse en la mejora del procedimiento dará lugar a una mejora de los 
resultados puede ser errónea. Las causas y la prevención de las ISQ son 
complejas y multifactoriales y la compartimentación realizada por SCIP 
puede suponer una sobresimplificación. Por otro lado, el SCIP no es 
un «autoservicio» de medidas del que el médico pueda elegir y tomar; 
la prevención de las ISQ requiere la ejecución sin error de un conjunto 
de medidas de prevención,116 no todas las cuales están incluidas en el 
SCIP. Por ejemplo, llama la atención que falte la corrección de factores 
inherentes al paciente. Con todo, todas las medidas del SCIP se ven 
apoyadas por amplias evidencias de calidad, debiendocontinuar la 
búsqueda de procedimientos que conduzcan a significativas mejoras 
en los resultados.
Neumonía postoperatoria
Los pacientes quirúrgicos son especialmente sensibles a la neumonía, 
sobre todo si requieren ventilación mecánica (tabla 11-3). La NAV, 
definida como la neumonía que se registra entre 48 y 72 h después de 
la intubación endotraqueal, es la infección de la UCI más frecuente 
entre los pacientes de cirugía y traumatología. La incidencia parece 
decrecer pero, desafortunadamente, la NAV es en parte yatrógena y en 
ocasiones se asocia a patógenos MR, de difícil tratamiento. Pacientes 
cada vez más enfermos, unos criterios diagnósticos inespecíficos, el 
uso indiscriminado de antibióticos y unos criterios de valoración poco 
claros en el tratamiento han contribuido al incremento de la prevalencia 
de NAV causada por patógenos MR. Estos, a su vez, incrementan 
la probabilidad de que el tratamiento antimicrobiano inicial no sea 
el adecuado, lo cual ejerce mayor presión de selección sobre estos 
patógenos y da lugar a una mortalidad más elevada.
En ocasiones se hace distinción entre NAV de presentación tem-
prana (< 5 días después de intubación) y NAV de presentación tardía 
TABLA 11-2 Programa de mejora de la 
atención quirúrgica: regímenes de profilaxis 
antibiótica aprobados para cirugía programada
TIPO DE OPERACIÓN ANTIBIÓTICOS
Cardíaca (incluido injerto 
de derivación arterial 
coronaria),a vascularb
Cefazolina o cefuroxima o vancomicinac
Artroplastia de cadera 
o de rodillab
Cefazolina o cefuroxima o vancomicinac
Colond,e Oral: sulfato de neomicina más base de 
eritromicina o metronidazol, administrado 
durante 18 h antes de cirugía
Parenteral: cefoxitina o cefotetán o 
ertapenem o cefazolina más metronidazol 
o ampicilina-sulbactam
Histerectomíaf Cefazolina o cefoxitina o cefotetán o 
cefuroxima o ampicilina-sulbactam
aLa profilaxis puede administrarse durante un máximo de 48 h 
para cirugía cardíaca; en todos los demás casos, el límite es de 24 h.
bEn caso de alergia a β-lactámicos, la clindamicina y la vancomicina son 
sustitutos aceptables para cirugía cardíaca, vascular y ortopédica.
cLa vancomicina se considera aceptable si existe justificación médica 
documentada de su uso en el informe médico del paciente.
dEn caso de alergia a β-lactámicos, las opciones aceptables son las 
siguientes: clindamicina más gentamicina, una fluoroquinolona o 
aztreonam; y metronidazol más gentamicina o una fluoroquinolona.
eEn la cirugía de colon, son aceptables la profilaxis oral y parenteral, 
por separado o combinadas.
fEn caso de alergia a β-lactámicos, las opciones aceptables son 
las siguientes: clindamicina más gentamicina, una fluoroquinolona, 
o aztreonam; metronidazol más gentamicina o una 
fluoroquinolona, y monoterapia de clindamicina.
CUADRO 11-6 Medidas para la aplicación 
del proyecto de mejora de la atención 
quirúrgica*
Profilaxis antibiótica
Proporción de pacientes que reciben su dosis de antibiótico en la hora previa a 
la incisión quirúrgica (2 h para la vancomicina o fluoroquinolonas).
Proporción de pacientes que reciben un agente antibiótico aprobado para 
la profilaxis según las recomendaciones en curso (directrices publicadas; 
v. tabla 11-2).
Proporción de pacientes en los que se interrumpió la profilaxis antibiótica en las 
24 h siguientes al final de la cirugía (48 h para cirugía cardíaca).
La clindamicina es preferible en pacientes alérgicos a antibióticos β-lactá-
micos.
La vancomicina está autorizada para la profilaxis de cirugía cardíaca, vascular 
y ortopédica si existe una razón médica documentada en el informe médico 
o una alergia documentada a β-lactámicos.
Control de glucosa (pacientes de cirugía cardíaca)
La glucemia debe mantenerse < 200 mg/dl durante los 2 días posteriores a 
la cirugía.
Control de la glucemia más próximo a las 6:00 a. m. en los días 1 y 2 del postope-
ratorio (la fecha del final de la cirugía corresponde al día postoperatorio 0).
Eliminación del vello
No se debe eliminar el vello; si es necesario, la maquinilla de afeitar o el 
producto depilatorio deben utilizarse inmediatamente antes de la cirugía. 
No deben utilizarse cuchillas de afeitar.
Normotermia (pacientes de cirugía colorrectal)
La temperatura corporal central debe mantenerse entre 36 y 38 °C durante la 
primera hora tras abandonar el quirófano.
*Importante para la prevención de la infección del sitio quirúrgico.
TABLA 11-3 Tasa de neumonía 
relacionada con la asistencia sanitaria en 
diversos tipos de UCI*
TIPO DE UCI
USO DE TT
TASA DE NAV 
(MEDIA/MEDIANA)
1992- 
2004
2006- 
2008
1992- 
2004
2006- 
2008
Médica 0,46 0,48 4,9/3,7 2,4/2,2
Pediátrica 0,39 0,42 2,9/2,3 1,8/0,7
Quirúrgica 0,44 0,39 9,3/8,3 4,9/3,8
Cardiovascular 0,43 0,39 7,2/6,3 3,9/2,6
Neuroquirúrgica 0,39 0,36 11,2/6,2 5,3/4
Traumatológica 0,56 0,57 15,2/11,4 8,1/5,2
NAV, neumonía asociada a ventilación mecánica; uso de TT, número 
de días con tubo endotraqueal permanente o traqueostomía/1.000 
días-paciente en la UCI.
*Tasas de infección indexadas por 1.000 días-paciente.
Tomado de National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System 
Report, data summary from January 1992 through June 2004, issued 
October 2004. Am J Infect Control 32:470–485, 2004; y Edwards JR, 
Peterson KD, Mu Y, et al: National Healthcare Safety Network (NHSN) 
report: Data summary for 2006 through 2008, issued December 2009. 
y37:783–805, 2009.
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II Tratamiento perioperatorio248
(≥ 5 días después de intubación). La NAV de presentación temprana, 
a la que son especialmente propensos los pacientes de traumatología, 
es a menudo el resultado de la aspiración de contenido gástrico y se 
debe a bacterias sensibles a antibióticos, como S. aureus sensible a la 
meticilina, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae.46,117,118 
Los pacientes con NAV de presentación tardía corren un riesgo más 
alto de infección por patógenos MR (p. ej., Pseudomonas aeruginosa, 
especies de Acinetobacter).
La incidencia de NAV depende de los criterios diagnósticos seguidos 
y, en consecuencia, varía en los distintos informes publicados. Los 
criterios clínicos (p. ej., los de los Centers for Disease Control and Pre-
vention), que no requieren la identificación de un patógeno subestiman 
la incidencia de NAV en comparación con los datos microbiológicos o 
histológicos.119,120 Una revisión sistemática de 89 estudios de pacientes 
sometidos a ventilación mecánica con NAV121 arrojó una incidencia 
acumulada de NAV del 22,8% (IC al 95%, 18,8-26,9). El riesgo para 
los pacientes de traumatología es particularmente elevado, sobre todo en 
el caso de aquellos que han sufrido un traumatismo craneoencefálico. La 
incidencia de NAV aumenta con la duración de la ventilación mecánica, 
a un ritmo del 3%/día durante los primeros 5 días, del 2%/día durante 
los días 5 al 10 y del 1%/día del día 10 en adelante.54
Los factores de riesgo de NAV aparecen resumidos en el cuadro 11-7. 
El más importante de todos ellos es quizá la intubación de la vía respira-
toria. El riesgo de NAH se multiplica por 6 a 20 en pacientes sometidos 
a ventilación mecánica.121,122 La NAV es especialmente frecuente en 
pacientes con SDRA, debido a ventilación mecánica prolongada y a 
grave trastorno de las defensas locales de las vías respiratorias.123
Diversas estrategias basadas en evidencias pueden prevenir la NAV 
pero, para poder utilizarlas de forma eficaz, es necesario un riguroso 
conocimiento de los factores de riesgo modificables (tabla 11-4).124 La 
prevención de NAV comienza con la reducción al mínimo de la intuba-
ción endotraqueal y del tiempo de duración de la ventilación mecánica. 
La ventilación de presión positivano invasiva debe utilizarse cuando 
sea posible (p. ej., paciente despierto con reflejos de vías respiratorias 
intactos), ya que se asocia a baja incidencia de NAV.125 Cuando deba 
garantizarse la vía respiratoria, será preferible la intubación orotraqueal 
a la vía nasotraqueal; la primera reduce el riesgo de NAV en un 50%,126 
al disminuir el riesgo de sinusitis nosocomial, un antecedente conocido 
de NAV. Las estrategias basadas en evidencias y orientadas a reducir la 
duración de la ventilación mecánica son la valoración diaria de la posi-
bilidad de extubación mediante interrupción de la sedación y ensayos 
de respiración espontánea,127 protocolos de suspensión estandarizados 
y un adecuado equipo de la UCI.128
Después de la intubación, la mayoría de las medidas preventivas de 
NAV tienen por objeto reducir el riesgo de aspiración. El mantenimien-
to de la presión del manguito endotraqueal por encima de 20 cmH2O, 
nuevos materiales para los manguitos de balón y tecnologías que favore-
cen la adherencia entre balón y pared traqueal,129 así como la aspiración 
continua de las secreciones subglóticas,63 reducen considerablemente 
la incidencia de NAV. La posición en semidecúbito (30-45°, cabeza 
elevada) también es protectora en comparación con el decúbito supino, 
especialmente durante la alimentación enteral.130 La alimentación pos-
pilórica puede reducir los riesgos de reflujo gastroesofágico y aspiración. 
Un metaanálisis de 11 ensayos aleatorizados ha referido un RR de 0,77 
(IC al 95%, 0,6-1; P = 0,05) para NAV con alimentación pospilórica 
en comparación con alimentación gástrica,131 aunque fármacos que 
favorecen la motilidad, como la eritromicina, facilitan una alimentación 
intragástrica segura.132 Sin embargo, la alimentación enteral temprana 
puede incrementar el riesgo de NAV. Shorr et al.33 han referido que la 
nutrición enteral que se inicia 48 h o menos después del inicio de 
la ventilación mecánica se asocia de forma independiente al desarrollo 
de NAV (OR 2,65; IC al 95%, 1,93-3,63; P < 0,0001).
Entre las estrategias farmacológicas destinadas a reducir al mínimo 
el riesgo de NAV cabe citar la profilaxis de la úlcera por estrés y la des-
contaminación digestiva selectiva (DDS) con antibióticos tópicos o 
sistémicos o antisépticos. Numerosos ensayos clínicos han analizado el 
efecto de la DDS sobre la incidencia de NAV, pero la bibliografía sobre 
el tema se ve limitada por una metodología de estudio cuestionable,133 
estudios en la UCI en los que los patógenos MR eran infrecuentes y un 
número elevado de infecciones causadas por bacterias MR observadas en 
los grupos de DDS,134,135 especialmente cocos grampositivos. Por estas 
razones, el uso de DDS sigue discutiéndose para la prevención de rutina 
de NAV. Sin embargo, un metaanálisis de estudios de descontaminación 
orofaríngea con clorhexidina tópica ha ofrecido evidencias suficientes para 
recomendar dicha práctica,136 en especial en pacientes de cirugía cardíaca.
Abundantes datos documentan la relación entre transfusión sanguí-
nea y riesgo de infección en pacientes de cirugía, traumatología y en 
TABLA 11-4 Estrategias para prevenir 
la neumonía asociada a ventilación mecánica
ESTRATEGIA RECOMENDADA
EVIDENCIA 
INSUFICIENTE
Precauciones universales 
para el control de 
infecciones
+
Intubación orotraqueal 
(frente a nasotraqueal)
+
Mantenimiento de la presión 
del manguito del tubo 
endotraqueal > 20 cmH2O
+
Aspiración continua de 
secreciones subglóticas
+
Posición en semidecúbito +
Tecnología de manguito 
modificada
+
Sonda endotraqueal 
impregnada con 
fragmentos
+
Alimentación pospilórica +
Retraso de la alimentación 
enteral durante al menos 
48 h tras la intubación
+
Descontaminación selectiva 
del tubo digestivo
¿?
Clorhexidina tópica (en 
faringe o con baño)
+
Restricción de transfusiones +
Ciclo de antibiótico +
CUADRO 11-7 Factores de riesgo 
de desarrollo de neumonía asociada 
a ventilación mecánica
Edad ≥ 60 años
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica u otra enfermedad pulmonar subyacente
Coma o alteración de conciencia
Nivel de albúmina sérica < 2,2 g/dl
Quemaduras, traumatismos
Transfusión sanguínea
Insuficiencia de un órgano
Decúbito supino
Aspirado gástrico de gran volumen
Sinusitis
Inmunodepresión
Ventilación mecánica prolongada
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11 Infecciones quirúrgicas y uso de antibióticos 249
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estado crítico.28-32 Shorr et al.33 han encontrado que la transfusión de 
eritrocitos es un factor de riesgo independiente para NAV (OR, 1,89; 
IC al 95%, 1,33-2,68; P = 0,0004). Earley et al.137 documentaron un 
90% de reducción de incidencia de NAV en una UCI quirúrgica tras 
la aplicación de un protocolo de abordaje de la anemia que dio lugar 
a una menor cantidad de transfusiones sanguíneas.
El diagnóstico de NAV es todo un reto que hay que abordar con 
detenimiento, ya que pueden coexistir procesos no infecciosos que 
dan lugar a anomalías en las radiografías de tórax y en el intercambio 
de gases (p. ej., insuficiencia cardíaca congestiva, atelectasia, SDRA, 
embolia pulmonar, hemorragia pulmonar). Los pacientes intubados y 
sedados no pueden movilizar las secreciones respiratorias sin asistencia. 
Por otro lado, los pacientes inmunodeprimidos, como los receptores 
de trasplante de un órgano sólido, pueden presentar neumonía sin 
fiebre, tos, producción de esputo o leucocitosis.138 El diagnóstico de 
NAV requiere no solo determinar si el paciente tiene neumonía, sino 
también identificar el agente causal. Una escasa especificidad (resulta-
dos falsos positivos) resulta problemática, ya que expone a los pacientes 
al riesgo de sobretratamiento con antibióticos e incrementa además el 
riesgo de urgencia por bacterias MR.139,140 A la inversa, un inadecuado 
tratamiento inicial se asocia a aumento de la mortalidad, que no se 
puede reducir con la posterior modificación del régimen antibiótico.141
De acuerdo con los criterios de los Centers for Disease Control and 
Prevention, el diagnóstico de NAV requiere uno o más de los siguientes 
síntomas: fiebre, leucocitosis o leucopenia, esputo purulento, hipoxemia 
o un infiltrado en la radiografía torácica, nuevo o en evolución. No es 
necesario identificar un agente patógeno. Sin embargo, existen procesos 
no infecciosos que reproducen estos signos inespecíficos, de modo que 
no se puede confiar únicamente en criterios clínicos. Un infiltrado 
nuevo en la radiografía torácica, junto con dos de los mencionados 
criterios, es sensible para NAV solo en un 69% y específico en un 75%, 
en comparación con el estudio histológico post mortem.142 Informes pos-
teriores han confirmado la baja especificidad del diagnóstico clínico de 
NAV;143 la confirmación microbiológica se produce en menos del 50% 
de los casos.144 La tomografía computarizada guarda solo una relación 
aceptable con el diagnóstico de neumonía en pacientes complejos.145
La escala de infección pulmonar clínica (CPIS) incorpora criterios 
clínicos, radiográficos y microbiológicos (p. ej., temperatura, recuento 
de leucocitos, infiltrados en la radiografía torácica, aspecto y volumen de 
secreciones traqueales, Pao2, Fio2, cultivo y tinción de Gram de aspirado 
traqueal —de 0 a 2 puntos cada uno—) hasta una puntuación máxima de 
12 puntos.146 Un valor de CPIS mayor de 6 puntos indica una probabilidad 
elevada de NAV. Sin embargo, la especificidad de la CPIS no es mayor que 
la del cuadro clínico por sí solo cuando se compara con cultivos de mues-
tras de vías respiratorias inferiores obtenidas por lavado broncoalveolar 
(LBA) o con cepillado protegido(CP),147,148 y es inexacta para pacientes 
de traumatología.149 Sin embargo, el valor predictivo negativo de una 
tinción gramnegativa a partir de un paciente estable es de casi el 100%.150
Dada la baja especificidad de los criterios diagnósticos tradicionales, 
el cultivo de muestras de vías respiratorias inferiores es obligado antes 
de la administración de antibióticos en la neumonía nosocomial, con 
objeto de reducir al mínimo los resultados falsos negativos. Los méto-
dos de recogida de muestras (invasivos frente a no invasivos) y el análisis 
de muestras (semicuantitativo frente a cuantitativo) han sido objeto 
de debate. Las técnicas no invasivas incluyen aspiración por succión 
endotraqueal, catéter telescópico ciego conectado, CP ciego y mini-
LBA. Los aspirados endotraqueales son menos específicos debido a un 
aumento de la probabilidad de contaminación por la flora orofaríngea, 
aunque reflejan la colonización por flora normal en lugar de infección, 
aspecto crucial para el diagnóstico.
Las técnicas invasivas (LBA y CP) recogen muestras por broncos-
copia de fibra óptica y permiten la inspección directa de las vías res-
piratorias, aunque son más costosas y de recursos más intensivos. La 
microbiología semicuantitativa refiere el crecimiento en categorías ordi-
nales (p. ej., ligera, moderada, intensa), mientras que la microbiología 
cuantitativa expresa el crecimiento en términos de unidades formadoras 
de colonias (UFC) por mililitro de alícuota; se asigna un valor umbral 
para distinguir la colonización de la infección. Los umbrales utilizados 
habitualmente son 103 UFC/ml para CP, 104 UFC/ml para LBA y 
105 UFC/ml para aspiración por succión endotraqueal. Cualquier 
umbral debe bajarse en un orden de magnitud para el tratamiento 
antibiótico antes de la toma de muestras.151
Las técnicas de recogida broncoscópica de muestras son más espe-
cíficas que las técnicas ciegas y ambas modalidades son superiores a 
la aspiración por succión endotraqueal, aunque no está claro si esto 
supone alguna diferencia desde el punto de vista clínico. Shorr et al.152 
realizaron un metaanálisis de ensayos aleatorizados que comparaba 
resultados de pacientes con NAV abordada con obtención invasiva 
y no invasiva de muestras, realizándose a partir de ambas muestras 
cultivos cuantitativos. Aunque el OR acumulado sugería una ventaja 
de supervivencia para el abordaje invasivo (OR, 0,62), el resultado no 
fue significativo. Sin embargo, los pacientes del grupo invasivo mos-
traron una tendencia notablemente mayor a cambios en el régimen 
antimicrobiano, bien con reducción del tratamiento bien con inte-
rrupción del mismo.
Entre los organismos que pueden ser patógenos en NAV o contami-
nantes en la recuperación de la vía respiratoria se cuentan P. aeruginosa, 
Enterobacteriaceae, S. pneumoniae, S. aureus y H. influenzae. Por el con-
trario, los enterococos, estreptococos viridans, estafilococos coagulasa-
negativos y Candida se identifican pocas veces, si no ninguna, como 
causa de disfunción respiratoria.
Infección del torrente sanguíneo asociada a vía central
Los pacientes en estado crítico requieren acceso venoso central de gran 
calibre (p. ej., en vena femoral, yugular interna, subclavia), pero los 
catéteres son susceptibles de infección. El estricto cumplimiento del 
control de la infección, una adecuada técnica de inserción y el cuidado 
del catéter son cruciales para la prevención (v. anteriormente), ya 
que los pacientes de cirugía y traumatología corren un riesgo elevado 
(tabla 11-5). Cuando los catéteres se colocan en condiciones con-
troladas, la técnica óptima contempla la preparación de la piel con 
clorhexidina (no povidona yodada), máximas precauciones de barrera 
(es decir, cubrir toda la cama dentro del campo estéril; uso de gorro, 
mascarilla, bata estéril y guantes) y aplicación de un protocolo formal 
para el cuidado de catéteres. Si se incumple la técnica de inserción, el 
TABLA 11-5 Tasas de uso de catéter 
venoso central e infección del torrente 
sanguíneo asociado a vía central en varios 
tipos de UCI*
TIPO DE UCI
USO DE CVC
TASA DE ITS/VC 
(MEDIA/MEDIANA)
1992- 
2004
2006- 
2008
1992- 
2004
2006- 
2008
Médica 0,52 0,45 5/3,9 1,9/1
Pediátrica 0,46 0,48 6,6/5,2 3/2,5
Quirúrgica 0,61 0,59 4,6/3,4 2,3/1,7
Cardiovascular 0,79 0,71 2,7/1,8 1,4/0,8
Neuroquirúrgica 0,48 0,44 4,6/3,1 2,5/1,9
Traumatológica 0,61 0,63 7,4/5,2 3,6/3
ITS/VC, infecciones del torrente sanguíneo asociadas a vía central; 
uso de CVC, número de días con catéter de vía central colocado/1.000 
días-paciente en la UCI.
*Las tasas de infección están indexadas por 1.000 días-paciente en la 
UCI.
Tomado de National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System 
Report, data summary from January 1992 through June 2004, issued 
October 2004. Am J Infect Control 32:470–485, 2004; y Edwards JR, 
Peterson KD, Mu Y, et al: National Healthcare Safety Network (NHSN) 
report: Data summary for 2006 through 2008, issued December 2009. 
Am J Infect Control 37:783–805, 2009.
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II Tratamiento perioperatorio250
riesgo de infección aumenta de manera exponencial y el catéter ha de 
ser retirado y sustituido (si aún fuera necesario) en un sitio diferente y 
utilizando asepsia y antisepsia estrictas tan pronto como el estado del 
paciente lo permita, pero siempre antes de que transcurran 24 h. El 
riesgo de infección más alto se da para catéteres de la vena femoral y el 
más bajo para los catéteres insertados en la subclavia.153 Los catéteres 
venosos periféricos, los catéteres centrales de inserción periférica y 
los catéteres venosos centrales tunelizados (p. ej., Hickman, Broviac) 
suponen un menor riesgo de infección que los catéteres venosos cen-
trales percutáneos. Las órdenes y listas de medidas son eficaces para 
reducir el riesgo de ITS/VC, siempre y cuando se apliquen y cumplan 
de manera rigurosa.154-157 Los catéteres con recubrimiento antibiótico 
y antiséptico son objeto de discusión, pero pueden ayudar a reducir 
el riesgo de infección en unidades con una elevada tasa de infección.44
Todos los dispositivos intravasculares y los sitios de inserción deben 
ser evaluados diariamente para determinar su necesidad en el momento 
y si existen signos de infección local (p. ej., inflamación o purulencia 
en el sitio de salida o a lo largo del túnel). Los conos de los catéteres 
contaminados son, con frecuencia, la vía de acceso de organismos que 
colonizan la superficie endoluminal del catéter. El infundido (p. ej., 
líquido, productos sanguíneos, medicamentos i.v.) pueden resultar 
contaminados y causar bacteriemia o fungemia, que es probable que 
evolucione a shock séptico. La brusca aparición de signos y síntomas 
de septicemia o shock en pacientes con un catéter vascular perma-
nente debe inducir a sospechar de infección de catéter. Los cultivos 
sanguíneos positivos para estafilococos o especies de Candida sugieren 
infección de un catéter vascular, que debe conducir a la pronta retirada 
del mismo y al cultivo de muestras. Diversos estudios han demostrado 
la fiabilidad de los métodos cualitativos y cuantitativos de cultivo 
de punta de catéter para el diagnóstico de un catéter colonizado.158 
El valor predictivo de un cultivo de catéter positivo es bajo cuanto 
existe una baja probabilidad previa a la prueba de septicemia de vía 
relacionada con el catéter; los catéteres retirados de pacientes en la 
UCI deben cultivarse únicamente si existe una fuerte sospecha clínica 
de ITS/VC. En pacientes sometidos a evaluación por fiebre, pero que 
no presentan SRIS, no suele ser necesario retirar o cambiar todos los 
catéteres permanentes de manera inmediata; sin embargo, tal medida 
es convenienteen pacientes que tienen una válvula cardíaca protésica o 
un injerto arterial reciente y se recomienda encarecidamente en caso de 
septicemia grave y shock séptico, embolización periférica, coagulación 
intravascular diseminada o SDRA.
La flebitis supurativa de una vena central por un catéter colocado en 
vía central es poco frecuente. En la flebitis supurativa es característico 
que la infección del torrente sanguíneo tenga su origen en el sitio de 
inserción de un catéter de vena periférica con un trombo intravascular 
infectado, produciéndose un cuadro de septicemia irrefrenable, con 
grado elevado de bacteriemia o fungemia. Este síndrome se registra con 
mayor frecuencia en pacientes quemados y otros pacientes de las UCI 
que desarrollan infección relacionada con el catéter, que sin embargo 
no es identificada, lo cual permite que los microbios proliferen. En 
pacientes con bacteriemia por S. aureus persistente o con fungemia, la 
ecocardiografía sirve para valorar la endocarditis y orientar el posterior 
tratamiento.159
Infección de las vías urinarias
La bacteriuria o candiduria asociada a catéteres suele deberse a coloniza-
ción de flora normal, pocas veces es sintomática y no suele causar fiebre 
ni infección secundaria de torrente sanguíneo,160,161 ni tan siquiera 
en pacientes inmunodeprimidos,162 salvo que exista obstrucción de 
las vías urinarias o antecedentes de manipulación, lesión o cirugía 
urológicos recientes y neutropenia.163,164 Por tal razón, hasta hace 
poco tiempo no se había prestado la misma atención a la prevención 
de IVU nosocomiales que a la de NAV o ITS/VC.165 En la actualidad, 
en el marco de técnicas de prevención eficaces, se hace hincapié en la 
evitación o corta duración del sondaje (p. ej., < 48 h para pacientes 
de cirugía programada)157,165 y en el uso de catéteres recubiertos con 
aleación de plata,67,68 cuando sean necesarios.
Los signos y síntomas tradicionales (p. ej., disuria, tenesmo vesical, 
dolor en pelvis o flanco, fiebre o escalofríos) que se relacionan tradi-
cionalmente con bacteriuria en pacientes no sondados son referidos 
pocas veces en los pacientes de la UCI con candiduria y bacteriuria 
asociada a catéter (> 105 UFC/ml).166,167 En las UCI, la mayoría de 
las IVU guardan relación con catéteres urinarios y tienen su causa en 
bacilos gramnegativos nosocomiales y MR, distintos de E. coli, especies 
de Enterococcus y levaduras.165
Cuando la evaluación clínica señala a las vías urinarias como posible 
fuente de fiebre, debe evaluarse una muestra de orina mediante micros-
copia directa, tinción de Gram y cultivo cuantitativo.161 La muestra 
no debe recogerse de la bolsa de drenaje, sino que ha de ser aspirada 
del puerto de muestra del catéter, previa desinfección con alcohol al 
70-90%. La orina recogida para el cultivo debe llegar pronto al labora-
torio para evitar la multiplicación de bacterias dentro del receptáculo, lo 
cual podría conducir a un diagnóstico erróneo de infección; cualquier 
retraso requiere la inmediata refrigeración de la muestra.
A diferencia de las IVU adquiridas en la comunidad, en las que la 
piuria tiene un alto valor predictivo de bacteriuria importante, la IVU 
asociada a catéter puede no cursar con piuria. Incluso si existe, la piuria 
no es un factor predictivo fiable de IVU en presencia de catéter.167 
No se ha llegado a una conclusión unánime sobre la concentración 
urinaria de bacterias o levaduras necesaria para causar IVU sintomática 
o fiebre. Si por un lado se acepta que recuentos superiores a 103 UFC/
ml representan una auténtica bacteriuria o candiduria en pacientes 
sondados,168 ninguna evidencia ha demostrado que recuentos más 
altos supongan con mayor probabilidad una infección sintomática.
Si, por un lado, es conveniente recoger muestras de orina en el 
estudio de la fiebre (v. más adelante), por otro, los controles de rutina 
o los cultivos urinarios de vigilancia contribuyen en escasa medida al 
tratamiento del paciente. Las pruebas rápidas con tiras reactivas, que 
detectan la esterasa leucocítica y los nitritos, son poco fiables en el 
marco de las IVU relacionadas con catéteres. La prueba de la esterasa 
leucocítica se relaciona con el grado de piuria, que puede existir o no 
en las IVU relacionadas con catéteres. La prueba de nitritos refleja la 
presencia de Enterobacteriaceae, que convierte los nitratos en nitritos, 
y, por consiguiente, no resulta fiable para la detección de Enterococcus, 
Candida y Staphylococcus.
Infección intraabdominal
Las infecciones intraabdominales (IIA) constituyen un diversificado 
grupo de enfermedades frecuentes en la práctica quirúrgica. Tales 
infecciones se han dividido tradicionalmente y con fines de estudio 
clínico en complicadas (IIAc) y no complicadas (IIAnc)169 y, más 
recientemente, en función de si surgen en asociación con el entorno 
comunitario (IIA-AC) o el hospitalario (IIA-AH) (p. ej., asociadas a 
dehiscencia de anastomosis de colon) o de si suponen un riesgo bajo, 
moderado o alto de fracaso clínico, morbilidad o muerte. En las IIAnc, 
la infección se limita a un solo órgano y puede no existir perforación 
del tubo digestivo. Las IIAnc casi nunca causan enfermedad grave y 
no serán abordadas aquí, aunque una infección nosocomial puede 
complicar la situación y empeorar ciertos estados.170
Por el contrario, las IIAc se extienden más allá del órgano de origen 
y a la cavidad peritoneal a través de una víscera perforada, lo que da 
lugar, en consecuencia, a una mayor respuesta SRIS. La extensión 
de la infección depende de la acción de contención de las defensas 
intraperitoneales locales del huésped. La infección contenida da lugar a 
la formación de un absceso, que se ve favorecida por cuerpos extraños, 
que reduce el tamaño del inóculo y la sinergia microbiana y crea un 
medio de pH bajo, que impide la función fagocítica y la penetración 
de células inmunitarias y antibióticos. La propagación no contenida 
de la infección conduce a peritonitis difusa, un trastorno caracterizado 
por mortalidad más alta y que requiere celiotomía urgente.171
La mayoría de las IIA pueden controlarse de manera eficaz, con baja 
morbilidad asociada, a través de la eliminación o reparación del foco 
infectado, el tratamiento con antimicrobianos específicos de espectro 
reducido (si están indicados) y el restablecimiento de la anatomía si 
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11 Infecciones quirúrgicas y uso de antibióticos 251
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se ha realizado resección para el control definitivo del origen de la 
infección. Sin embargo, en casos de IIAc de alto riesgo o adquiridas 
en el hospital, está indicado el tratamiento antimicrobiano provisional 
de amplio espectro, debido al riesgo incrementado de patógenos cau-
sales MR.172,173 Un tratamiento antimicrobiano inicial inapropiado en 
pacientes de alto riesgo con IIAc conduce a tasas aumentadas de fracaso 
clínico y muerte,174,175 debida a menudo a síndrome de disfunción 
multiorgánica. En casos de septicemia grave o shock séptico secundario 
a IIA, denominada septicemia abdominal, la mortalidad aproximada es 
del 25-35%,176,177 aunque puede superar el 70%.178,179 El tratamiento de 
la septicemia abdominal depende de un adecuado drenaje físico o de la 
resección del foco infectado (denominado control de la fuente), que en 
los casos más graves puede contemplar desde drenaje percutáneo hasta 
laparotomías consecutivas y abordaje por herida abdominal abierta.180
La mortalidad por IIA-AH es más alta que las IIA-AC.181,182 Las 
IIA no postoperatorias asociadas a la atención sanitaria, que surgen en 
pacientes hospitalizados por razones no relacionadas