Bazo

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Bazo 
Adrian E. Park y Carlos D. Godinez, Jr.
Dr. Juan Pablo Pantoja
Departamento de Cirugía
INCMNSZ
Revisor técnico
Antecedentes
Embriología y anatomía
Fisiología y fisiopatología
Imagenología para la valoración
del tamaño y la patología
Ecografía
Tomografía computadorizada 
Radiografía simple 
Resonancia magnética 
Angiografía
Imágenes nucleares 
Índice esplénico 
Indicaciones para esplenectomía
Trastornos de los eritrocitos 
Congénitos
Adquiridos
Trastornos de los leucocitos 
Leucemia linfocítica crónica
Tricoleucemia
Enfermedad de Hodgkin
Linfoma no Hodgkin
Trastornos plaquetarios 
Púrpura trombocitopénica idiopática
Púrpura trombocitopénica trombótica
Trastornos de la médula ósea
(trastornos mieloproliferativos) 
Leucemia mieloide crónica
Leucemia mieloide aguda
Leucemia mielomonocítica crónica
Trombocitemia esencial
Policitemia verdadera
Mielofibrosis (metaplasia mieloide agnógena)
Infecciones y abscesos 
Quistes y tumores 
Enfermedades por depósito y trastornos infiltrativos 
Enfermedad de Gaucher
Enfermedad de Niemann-Pick
Amiloidosis
Sarcoidosis
Trastornos y lesiones diversos 
Aneurisma de la arteria esplénica
Hipertensión portal
Síndrome de Felty
Consideraciones preoperatorias
Vacunación
Embolización de la arteria esplénica 
Profilaxis contra trombosis venosa profunda 
Técnicas de esplenectomía
Preparación del paciente 
Esplenectomía abierta 
Esplenectomía laparoscópica 
Esplenectomía parcial 
Lesión esplénica transoperatoria inadvertida 
Consecuencias de la esplenectomía
Complicaciones
Consecuencias hematológicas 
Infección abumadora posterior a esplenectomía 
Manifestaciones clínicas
Microbiología y patogenia
Importancia de la vacunación
Antibióticos y el paciente asplénico
ANTECEDENTES
A lo largo de la historia, al bazo se le han adjudicado una gran cantidad de 
atributos y funciones. En 350 a.C., Aristóteles describió cómo el “carácter 
caliente” del bazo ayudaba a la digestión. Ya en escritos que datan del siglo 
primero el bazo se describe como el asiento de la risa y también como el 
origen de la bilis negra (que provocaba la melancolía). Por esas razones, 
una acepción de la palabra bazo en inglés (spleen) es “mal temperamento”. 
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En la antigüedad se daba crédito a la idea de que el bazo era sitio de emo-
ciones conflictivas. A mediados del siglo xvii, Blackmore catalogó al bazo 
como el órgano al cual podían atribuirse los “afectos hipocondriaco e his-
térico”. Durante siglos, el bazo se consideró un impedimento para ser ve-
loz, tanto en el hombre como en cuadrúpedos. Sin embargo, hasta los 
tiempos modernos la extirpación del bazo tenía como resultado la muerte 
del paciente.
En el siglo xvi comenzaron a surgir informes anecdóticos de operacio-
nes del bazo. Hacia finales del siglo xviii, casi sin excepción las esplenec-
tomías que se practicaban eran parciales y la mayor parte de los casos que 
requerían atención quirúrgica correspondía a personas con heridas cor-
tantes infligidas en el cuadrante superior izquierdo, causantes de prolapso 
esplénico parcial o total. Hacia 1877 sólo se habían practicado 50 esple-
nectomías, con una tasa total de mortalidad >70%. No obstante, alrededor 
de 1900 se informaron grandes series de esplenectomías con una morta-
lidad quirúrgica que ya había descendido a <40% y un informe1 de 1920 
de la experiencia de la Mayo Clinic con esplenectomías señala una tasa de 
mortalidad de 11%. Desde entonces, el progreso ha sido menos marcado, 
la serie más grande de esplenectomías laparoscópicas señala una mortali-
dad general ≤1%.2,3
EMBRIOLOGÍA Y ANATOMÍA
El bazo, una masa encapsulada de tejido vascular y linfoide, es el órgano 
reticuloendotelial más grande del cuerpo. Tiene su origen en el mesoder-
mo primitivo, como una evaginación en el lado izquierdo del mesogastrio 
dorsal y ya es visible alrededor de la quinta semana del embarazo en un 
embrión de 8 mm de longitud. Este órgano continúa su diferenciación y 
migración hacia el cuadrante superior izquierdo, en donde se sitúa con su 
superficie diafragmática lisa, orientada hacia atrás y arriba.3
La anomalía embriológica más común de este órgano es el bazo acce-
sorio. Se reconoce hasta en 20% de la población y en 30% de los pacientes 
con enfermedades hematológicas pueden identificarse uno o más bazos 
accesorios. Más de 80% de éstos se encuentra en la región del hilio esplé-
nico y el pedículo vascular. Otras localizaciones de bazos accesorios en 
orden descendente de frecuencia son el ligamento gastrocólico, cola 
del páncreas, epiplón mayor, curvatura mayor del estómago, ligamento 
esplenocólico, mesenterio de los intestinos delgado y grueso, ligamen-
to ancho izquierdo en mujeres y cordón espermático izquierdo en varones 
(fig. 34-1).4,5
La superficie abdominal del diafragma separa al bazo de la parte infe-
rior del pulmón izquierdo y la pleura y de las costillas novena a undécima. 
La cara visceral se orienta hacia la cavidad abdominal y tiene impresiones 
gástrica, cólica, renal y pancreática. El tamaño y peso del bazo varían con 
la edad, ambos disminuyen en los ancianos y en personas con trastornos 
subyacentes. El bazo promedio de un adulto tiene 7 a 11 cm de largo y pesa 
150 g (límites, 70 a 250 g). En los textos de cirugía, la esplenomegalia se 
describe de forma variable, como moderada, masiva e hiperesplenomega-
lia, lo que revela la falta de consenso. Sin embargo, casi todos estarían de 
acuerdo en que el término esplenomegalia se aplica a órganos que pesan en 
promedio ≥500 g y/o que tienen una longitud ≥15 cm.
De igual manera, tampoco hay una definición de consenso para la es-
plenomegalia masiva, pero las descripciones variables señalan bazos que 
pesan >1 kg o miden >22 cm de largo (fig. 34-2).6 Se considera que si un 
bazo es palpable por debajo del borde costal izquierdo, mide al menos el 
doble de lo normal, con un peso estimado ≥750 g.6
El borde superior del bazo separa la superficie diafragmática de la 
 impresión gástrica en la cara visceral y a menudo contiene una o dos es-
cotaduras, que pueden ser notables cuando la esplenomegalia es impor-
tante.
Un hecho de importancia clínica particular es que el bazo está suspen-
dido en su posición por varios ligamentos y pliegues peritoneales hacia el 
colon (ligamento esplenocólico), el estómago (ligamento gastroesplénico), 
el diafragma (ligamento esplenodiafragmático) y el riñón, la glándula su-
prarrenal y la cola del páncreas (ligamento esplenorrenal) (fig. 34-3). El 
ligamento gastroesplénico contiene los vasos gástricos cortos; los ligamen-
tos restantes son avasculares, con raras excepciones, por ejemplo en indi-
viduos con hipertensión portal. La relación del páncreas con el bazo tam-
bién tiene implicaciones clínicas de importancia. En series anatómicas en 
1. El bazo humano tiene un papel inmunológico clave en la de-
fensa contra diversos microorganismos, en especial las bacte-
rias encapsuladas.
2. El bazo puede causar morbilidad significativa y/o trastornos 
hematológicos si su función aumenta (hiperesplenismo) o si 
experimenta hipertrofia (esplenomegalia).
3. Existe un amplio espectro de enfermedades no traumáticas 
para las cuales la esplenectomía electiva puede ser curativa o 
paliativa. En términos generales, pueden clasificarse como 
trastornos eritrocíticos y hemoglobinopatías; trastornos leuco-
cíticos; trastornos plaquetarios; trastornos de la médula ósea, 
infecciones y abscesos, quistes y tumores, enfermedades por 
almacenamiento y trastornos infiltrativos, y trastornos diver-
sos.
4. La esplenectomía parcial puede ser una alternativa adecuada a 
la esplenectomía total para ciertos trastornos de hiperesplenis-
mo o esplenomegalia, sobre todo en niños en los que es muy 
importante conservar la función inmunológica.
5. La embolización preoperatoria de la arteria esplénica para la 
esplenectomía electiva tiene ventajasy desventajas. Tal vez no 
sea adecuada en casos de crecimiento esplénico. No existen 
datos concluyentes.
 6. La septicemia generalizada posterior a la esplenectomía 
(OPSI, overwhelming postsplenectomy infection) es una enfer-
medad infrecuente, pero que puede ser grave. Los niños y las 
personas que se someten a esplenectomía por una neoplasia 
maligna hematológica tienen un riesgo más alto.
 7. La vacunación del paciente sometido a esplenectomía se 
mantienen como la estrategia preventiva más efectiva contra 
la OPSI. Lo más prudente es la vacunación antes de la esple-
nectomía electiva.
 8. Las estrategias profilácticas antibióticas contra la OPSI son 
muy variables. No hay datos sobre su empleo.
 9. La esplenectomía laparoscópica produce los mismos resulta-
dos hematológicos con menor morbilidad que la operación 
abierta. La técnica laparoscópica se ha convertido el estándar 
para la esplenectomía electiva no traumática.
10. La lesión esplénica transoperatoria inadvertida es una situa-
ción para la que el cirujano de abdomen debe estar prepara-
do. La disponibilidad de un algoritmo predeterminado, con 
énfasis en las condiciones del paciente, facilita la toma de de-
cisiones quirúrgicas.
PUNTOS CLAVE
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cadáveres se demostró que la cola del páncreas está situada 1 cm dentro 
del hilio esplénico en 75% de las ocasiones y que colinda con el bazo en 
30% de los enfermos.2
El bazo recibe la mayor parte de su irrigación de la arteria esplénica, la 
más larga y tortuosa de las tres ramas principales del tronco celiaco, y pue-
de clasificarse por el patrón de sus ramas terminales. La arteria espléni-
ca de tipo distribuido es la más común (70%) y se distingue por tronco 
corto con muchas ramas largas que penetran en tres cuartas partes de la 
superficie interna del bazo. La arteria menos común es la de tipo magistral 
(30%) y tiene un tronco principal que se divide cerca del hilio en ramas 
terminales cortas, que penetran en 25 a 30% de la superficie interna del 
bazo. Este último también recibe parte de su irrigación de los vasos gástri-
cos cortos que derivan de la arteria gastroepiploica izquierda que se en-
cuentra dentro del ligamento gastroesplénico. La vena esplénica se une a la 
mesentérica superior para formar la vena porta y es responsable de la pro-
porción mayor de drenaje venoso del bazo.
Cuando se secciona, la superficie de corte de un bazo normal recién 
extirpado es finamente granulosa y con predominio de un color rojo oscu-
ro, aunque también contiene nódulos blanquecinos distribuidos en toda 
su extensión. Esta observación refleja a simple vista la microestructura del 
bazo. El parénquima se integra con dos elementos principales: la pulpa 
roja, que constituye alrededor de 75% del volumen total del órgano, y la 
pulpa blanca (fig. 34-4). En la unión entre las pulpas roja y blanca se en-
cuentra la zona marginal estrecha.
La pulpa roja se compone de un gran número de senos venosos, que 
drenan en tributarias de la vena esplénica. Los senos están rodeados y se-
parados por el retículo, una red fibrocelular que consiste en fibras de colá-
gena y fibroblastos. Dentro de esta red o malla se hallan los macrófagos del 
bazo. Estas regiones intersinusoidales se presentan en forma de cordones 
esplénicos. Los senos venosos están recubiertos por células endoteliales es-
trechas y largas y aparecen en aposición estrecha entre sí o separadas por 
grietas intercelulares en una configuración única para el bazo. La pulpa 
roja sirve como un sistema de filtración dinámica, que permite que los 
macrófagos eliminen microorganismos, desechos celulares, complejos de 
antígeno-anticuerpo y eritrocitos envejecidos de la circulación.
En torno a los milímetros terminales de las arteriolas esplénicas, la ad-
venticia natural del vaso se reemplaza con una vaina linfática perivascular, 
formada por linfocitos T y agregados intermitentes de linfocitos B o fo-
lículos linfoides. Cuando se estimulan de manera antigénica los folículos 
fungen como centros de proliferación de linfocitos y desarrollan centros 
germinales que muestran regresión una vez que remite el estímulo o la 
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Figura 34-1. Sitios en los que se encuentran bazos accesorios en orden 
de importancia. A, región hiliar, 54%. B, pedículo, 25%. C, cola del 
páncreas, 6%. D, ligamento esplenocólico, 2%. E, epiplón mayor, 12%. 
F, mesenterio, 0.5%. G, ovario izquierdo, 0.5%. (Reproducida con 
autorización de Poulin et al.4)
Figura 34-2. Esplenomegalia, mostrada en una reconstrucción 
tridimensional de imágenes de tomografía computadorizada. (Por 
cortesía de Ivan George, University of Maryland School of Medicine.)
Ligamento
gastroesplénico
Transcavidad
de los
epiplones
Epiplón mayor
Ligamento
esplenocólico
Ligamento
frenocólico
izquierdo
Ligamento
frenocólico
Figura 34-3. Ligamentos suspensores del bazo. (Reproducida con 
autorización de Poulin et al.4)
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infección. Esta pulpa blanca está conformada por nódulos que en condi-
ciones normales miden ≤1 mm, pero pueden alcanzar varios centímetros 
al coalescer, como ocurre en ciertos trastornos linfoproliferativos. En la 
unión entre las pulpas blanca y roja se encuentra la zona marginal, en 
la que están agregados los linfocitos de modo más laxo. La sangre fluye de 
esta zona a la pulpa roja, en la que por último penetran en la circulación 
sistémica linfocitos e inmunoglobulinas elaborados a nivel local.
FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
El bazo está contenido dentro de una cápsula de 1 a 2 mm de grosor. En los 
seres humanos es abundante en colágena y posee algunas fibras de elasti-
na. Muchos mamíferos tienen cápsulas y trabéculas esplénicas con células 
de músculo liso en abundancia, que se contraen por estimulación autóno-
ma para expulsar grandes volúmenes de sangre almacenada hacia la circu-
lación general. Estos órganos suelen describirse como bazos de almacena-
miento. En contraste, en los seres humanos, la cápsula y las trabéculas 
esplénicas contienen muy pocas (o nulas) células de músculo liso y su fun-
ción se relaciona en buena medida con la protección inmunitaria; así, el 
órgano humano se considera un bazo de defensa.7 Desde hace tiempo, las 
funciones del bazo se dividen en cuatro: a) filtración), b) defensa del hos-
pedador, c) almacenamiento y d) citopoyesis. En los seres humanos adul-
tos, las funciones dominantes más importantes son la filtración y la defen-
sa del hospedador.
El bazo recibe un flujo sanguíneo total aproximado de 250 a 300 ml/
min. La sangre fluye a través de arterias que decrecen en calibre de mane-
ra gradual hasta las arteriolas, atraviesa la pulpa blanca, cruza la zona mar-
ginal y penetra en la pulpa roja. A partir de ese punto, el ritmo de flujo a 
través del bazo puede variar en grado considerable. Estudios en animales 
en los que se midieron los tiempos de tránsito de sangre marcada con 
isótopos a través del bazo revelaron tres velocidades de flujo distintas. 
Desde hace mucho se reconoce que los seres humanos tienen una circula-
ción rápida o cerrada (con paso directo de la sangre de las arteriolas a los 
senos venosos) y también una circulación más lenta o abierta. La mayor 
parte de la función de filtración del bazo depende de la circulación lenta. 
En la circulación abierta se filtra sangre por el espacio reticular y los cor-
dones esplénicos y llega a los senos a través de grietas o hendiduras en el 
recubrimiento celular endotelial. Al fluir la sangre hacia dentro y fuera de 
los senos venosos a través de esas hendiduras, se expone a un contacto ex-
tenso con los macrófagos esplénicos. También puede haber un contacto 
adherente temporal y único entre las células sanguíneas y los componentes 
del cordón esplénico, ya que el plasma nose retarda de manera similar 
durante su paso a través de estos espacios. Una prueba adicional de la des-
aceleración selectiva del flujo de células sanguíneas comparada con el flujo 
del plasma consiste en que la concentración de eritrocitos (hematócrito) 
en el bazo es dos veces mayor que en la circulación general. Es probable 
que durante este proceso de contacto con los macrófagos esplénicos tenga 
lugar la eliminación de desechos celulares y glóbulos rojos envejecidos.
No se comprende bien el mecanismo por el que el bazo elimina inclu-
siones eritrocíticas, como los cuerpos de Heinz (hemoglobina intracelular 
alterada), sin haber lisis celular al momento que pasan los eritrocitos a 
través de él. El bazo es el principal sitio de depuración de eritrocitos daña-
dos o envejecidos de la sangre, y además participa en la eliminación de 
leucocitos y plaquetas anormales. Durante los 120 días de su ciclo de vida, 
el eritrocito permanece un mínimo de dos días secuestrado en el bazo. 
Cada día se eliminan alrededor de 20 ml de eritrocitos envejecidos. Algu-
nas pruebas sugieren que a medida que envejecen algunos antígenos no 
detectados antes en su superficie pueden unirse a autoanticuerpos en la 
circulación; a continuación, los macrófagos se unen a los anticuerpos e 
inician la fagocitosis. También es muy probable que los eritrocitos se da-
ñen al transcurrir el tiempo por efecto de los múltiples pasos a través del 
bazo, a la vez que por el tránsito lento en el medio congestionado y relati-
vamente hipóxico y ácido de los cordones esplénicos.
El bazo tiene una función importante, aunque no indispensable, en la 
defensa del huésped y contribuye a la inmunidad humoral y de mediación 
celular. Como se comentó, en la pulpa blanca se filtran antígenos y se pre-
sentan a centros con capacidad inmunitaria en el interior de los folículos 
linfoides. Esto da lugar a la elaboración de inmunoglobulinas (de manera 
predominante, IgM). Después de un reto antigénico, esta respuesta aguda 
de IgM propicia la liberación de anticuerpos opsonizantes provenientes de 
la pulpa blanca del bazo. En consecuencia, se facilita la depuración del 
antígeno por los sistemas reticuloendoteliales esplénico y hepático.
El bazo también produce las opsoninas, tuftsina y properdina. Los mo-
nocitos circulantes que se convierten en macrófagos fijos en la pulpa roja 
son los que determinan la actividad fagocítica notable del bazo.
Al parecer, el bazo también es una fuente principal de la proteína pro-
perdina, un elemento importante en el inicio de la vía alternativa de acti-
vación del complemento. El sistema reticuloendotelial esplénico está más 
capacitado que el hepático para eliminar de la circulación bacterias que se 
sometieron a una escasa o inadecuada opsonización.8 Las bacterias en-
capsuladas se ajustan a este perfil y de ahí el riesgo que implican para un 
paciente asplénico los neumococos y Haemophilus influenzae. Es posible 
que dentro de la cascada del complemento exista capacidad fisiológica 
suficiente para soportar la pérdida de la producción de tuftsina y proper-
dina sin incrementar la vulnerabilidad del sujeto después de una esple-
nectomía.9
En enfermos que padecen trastornos hemolíticos crónicos, puede hi-
pertrofiarse de manera permanente el tejido esplénico. En ocasiones se 
distienden los espacios reticulares de la pulpa roja por macrófagos repletos 
con los productos de la destrucción de eritrocitos, y puede presentarse 
esplenomegalia. Es importante distinguir entre la esplenomegalia y el hi-
peresplenismo, dos términos similares, pero distintos que es indispensable 
comprender cuando se discute la patología esplénica. La esplenomegalia se 
refiere sólo al crecimiento anormal del bazo. No existe un estándar único 
de aceptación general, pero la mayoría aceptaría que una masa ex vivo >1 
kg o una longitud de extremo a extremo >15 cm califican como espleno-
megalia. El hiperesplenismo a menudo se encuentra en presencia de esple-
nomegalia, pero no son sinónimos. El hiperesplenismo se define como la 
presencia de una o más citopenias en relación con una médula ósea con 
función normal.
Los trastornos que causan hiperesplenismo pueden clasificarse en: a) 
padecimientos en los que la mayor destrucción de eritrocitos anormales 
ocurre en un bazo intrínsecamente normal (p. ej., anemias hemolíticas) o 
b) trastornos primarios del bazo que propician un incremento del secues-
tro y la destrucción de eritrocitos normales (como las enfermedades infil-
trativas).
Los ciclos de vida de los elementos celulares de la sangre humana va-
rían mucho. La vida media normal de un neutrófilo en la circulación es de 
aproximadamente 6 h. Aún no se establece bien la función del bazo en la 
depuración normal de neutrófilos. Es obvio que el hiperesplenismo puede 
causar neutropenia por secuestro de leucocitos normales o eliminación de 
los anormales. Por otra parte, las plaquetas suelen sobrevivir en la circula-
Trabéculas (mostradas
en forma capsular
y de líneas blancas)
Cápsula esplénica
Pulpa roja
Pulpa blanca
Figura 34-4. Arquitectura esplénica. (Cortesía de Ivan George, University 
of Maryland School of Medicine.)
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ción 10 días. En circunstancias normales, una tercera parte del fondo co-
mún total de plaquetas sufre secuestro en el bazo. Puede presentarse trom-
bocitopenia por secuestro excesivo de plaquetas y destrucción esplénica 
acelerada de ellas. La esplenomegalia puede provocar el secuestro hasta de 
80% del fondo común plaquetario. El bazo también contribuye a la altera-
ción inmunitaria de plaquetas, que conduce a la trombocitopenia sin es-
plenomegalia (p. ej., púrpura trombocitopénica idiopática o ITP [idiopatic 
thrombocytopenic purpura]).
Las funciones inmunitarias del bazo son consistentes con las de otros 
órganos linfoides. Es un sitio de presentación de antígenos de origen san-
guíneo y el inicio de las actividades de los linfocitos T y B que participan 
en reacciones inmunitarias humorales y celulares. La alteración de la fun-
ción inmunitaria esplénica da lugar a la producción de anticuerpos, con 
destrucción resultante de células hemáticas.
Aunque el bazo contribuye al proceso de maduración de los eritrocitos, 
en los seres humanos adultos existen pocas pruebas de una función hema-
topoyética normal. El bazo ejerce una función menor en la hematopoyesis 
del feto humano durante el cuarto mes, y puede haber una reactivación en 
la infancia si la médula ósea no cubre las necesidades hematológicas. En 
adultos con trastornos mieloproliferativos se observa hematopoyesis es-
plénica, de la que derivan eritrocitos anormales. Además, en respuesta a 
algunas anemias, diversos elementos de la pulpa roja asumen función he-
matopoyética.
IMAGENOLOGÍA PARA LA VALORACIÓN
DEL TAMAÑO Y LA PATOLOGÍA
A menudo se lleva a cabo imagenología esplénica para valorar su tamaño 
antes de una esplenectomía electiva. Otras indicaciones para imágenes es-
plénicas incluyen estudio del dolor en el cuadrante superior izquierdo, 
definición de lesiones esplénicas tales como tumores, quistes y abscesos, y 
guía para los procedimientos percutáneos.10,11
Ecografía
La ecografía es la forma de obtener imágenes esplénicas que implica me-
nos penetración corporal. Es rápido y fácil de realizar, y no expone al pa-
ciente a radiación ionizante. A menudo es la primera modalidad imageno-
lógica que se aplica al bazo durante la valoración y reanimación del 
paciente traumatizado, aunque persisten las dudas sobre su sensibilidad y 
especificidad.12 En los casos electivos, como cuando se usa con fines diag-
nósticos habituales o para la planeación preoperatoria, la sensibilidad de la 
ecografía para detectar cambios en la textura del bazo puede ser bastante 
buena en manos experimentadas. Los procedimientos percutáneos dirigi-
dos por ecografía en casos de trastornos esplénicos (p. ej., aspiraciónde 
quiste, biopsia), antes evitados por el riesgo de hemorragia y otras compli-
caciones, ahora se realizan cada vez más a menudo, conforme se demues-
tra cada vez más la seguridad de estos procedimientos.10,11
Tomografía computadorizada
La tomografía computadorizada (CT) muestra un alto grado de resolu-
ción y detalle del parénquima esplénico. La CT actual está más automati-
zada, por lo que depende menos del operador que la ecografía y esto 
la hace una modalidad imagenológica preferida para muchos médicos. La 
CT se ha convertido en una herramienta invaluable en la valoración y tra-
tamiento del paciente con traumatismos cerrados, y ahora hay sistemas de 
calificación estandarizada para traumatismo esplénico basados en imáge-
nes por CT que ayudan a tomar las decisiones terapéuticas.13 En casos no 
traumatológicos, la CT es muy útil para valorar la esplenomegalia; para 
identificar lesiones sólidas y quísticas, y para guiar procedimientos percu-
táneos. El uso de material de contraste yodado mejora la claridad diagnós-
tica de las imágenes esplénicas por CT, aunque a costa de riesgos peque-
ños, pero reales, de daño renal o reacción alérgica.
Radiografía simple
Rara vez se usa una radiografía para obtener imágenes esplénicas prima-
rias. Las radiografías simples pueden aportar un esbozo indirecto del bazo 
en el cuadrante superior izquierdo o sugerir esplenomegalia si revelan des-
plazamiento de las estructuras llenas con aire adyacentes (p. ej., estómago 
o ángulo esplénico del colon). Las radiografías simples también pueden 
mostrar calcificaciones esplénicas, las cuales a menudo se relacionan con 
esplenomegalia, pero por lo demás son un hallazgo inespecífico. Las calci-
ficaciones esplénicas sugieren diversos procesos benignos, neoplásicos o 
infecciosos que incluyen flebolitos, aneurisma de la arteria esplénica, cam-
bios por drepanocitosis, tumores (p. ej., hemangioma, hemangiosarcoma, 
linfoma), equinococosis o tuberculosis.14
Resonancia magnética
Aunque las imágenes por resonancia magnética ofrecen un detalle y versa-
tilidad excelentes del abdomen, es más costosa que la CT o la ecografía y 
no ofrece una ventaja evidente para las imágenes primarias del bazo. Las 
imágenes por resonancia magnética pueden ser un complemento valioso 
de las técnicas imagenológicas más usuales cuando se sospecha enferme-
dad esplénica, pero todavía no hay un diagnóstico definitivo.14,15
Angiografía
La angiografía esplénica se refiere casi siempre a la imagen arterial que im-
plica penetración corporal y cuando se combina con embolización arterial 
esplénica (SAE, splenic arterial embolization) terapéutica, este procedi-
miento tiene muchas aplicaciones: localización y tratamiento de hemorra-
gia en algunos pacientes traumatizados;16 aplicación de diversos trata-
mientos en pacientes con cirrosis o hipertensión portal izquierda, así como 
en receptores de trasplante,17 y como complemento (o como una alternati-
va controvertida) a la esplenectomía para el tratamiento de trastornos he-
matológicos como la ITP o hiperesplenismo.18,19 También es frecuente la 
SAE preoperatoria o transoperatoria para la esplenectomía electiva, aun-
que no es una práctica universal. Se han publicado pocos datos sobre SAE 
preoperatoria en los últimos cinco años. La SAE preoperatoria no se reali-
za sólo para facilitar la operación, también para permitir la técnica lapa-
roscópica en pacientes cuyo bazo antes se consideraba demasiado grande, 
o no adecuado por otra causa, para la resección laparoscópica. Ya hay pu-
blicaciones sobre el éxito limitado en el uso de SAE parcial como alternati-
va a la esplenectomía terapéutica en la ITP crónica.18,19 Sus detractores 
argumentan que la mayor necesidad de analgésicos y la estancia más pro-
longada en el hospital antes de la operación, la posibilidad de pancreatitis 
y los riesgos bien descritos de la arteriografía de penetración corporal con-
trarrestan cualquier beneficio supuesto de la SAE preoperatoria.
Imágenes nucleares
La radiocentelleografía con coloide de azufre y 99mTc demuestra la locali-
zación y tamaño del bazo. Puede ser muy útil para localizar bazos acceso-
rios después de la esplenectomía fallida por ITP y hace poco se demostró 
su utilidad para diagnosticar la esplenosis.20,21 Por desgracia, no se ha de-
mostrado un beneficio concluyente en el resultado para las imágenes con 
tecnecio antes de la esplenectomía.22
Índice esplénico
El índice esplénico (SI, splenic index) es un concepto útil, propuesto al 
principio por Cools et al.,23 que expresa el volumen del bazo en mililitros. 
El SI se obtiene de la multiplicación de la longitud, anchura y grosor del 
bazo, obtenidas con una modalidad imagenológica confiable, para luego 
usar este valor en un volumen elipsoide estándar específico y una fórmula 
de regresión lineal.24 Los valores normales del SI varían entre 120 y 480 
ml, y el peso normal ex vivo del bazo es cercano a 150 gramos.23
INDICACIONES PARA ESPLENECTOMÍA
La esplenectomía es terapéutica para muchos trastornos que pueden divi-
dirse en las siguientes categorías generales: rotura esplénica (traumatis-
mo), trastornos eritrocíticos y hemoglobinopatías; trastornos leucocíticos; 
trastornos plaquetarios; trastornos de la médula ósea (mieloproliferati-
vos); quistes y tumores; infecciones y abscesos; enfermedades por almace-
namiento y trastornos infiltrativos, y diversos trastornos y lesiones diver-
sas (cuadro 34-1).
En general, la indicación más frecuente para la esplenectomía es el 
traumatismo al bazo, ya sea un traumatismo externo (cerrado o penetran-
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Enfermedad/trastorno Indicaciones para esplenectomía Respuesta a la esplenectomía
Esferocitosis hereditaria Anemia hemolítica, transfusiones recurrentes, úlceras 
intratables en piernas 
Mejora o elimina la anemia
Eliptocitosis hereditaria Papel limitado de la esplenectomía —
Deficiencia de cinasa de piruvato Sólo en casos graves, transfusiones recurrentes Menor requerimiento de transfusiones, sólo paliativo
Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa Ninguna —
Anemia hemolítica autoinmunitaria con 
anticuerpos calientes
Falla del tratamiento médico (esteroide) Índice de respuesta 60 a 80%, recurrencias 
frecuentes
Drepanocitosis Antecedente de crisis por secuestro agudo, síntomas de 
infarto esplénico (considerar colecistectomía concurrente)
Paliativo, respuesta variable
Talasemia Requerimientos excesivos de transfusión, esplenomegalia o 
infarto sintomáticos
Disminuye requerimientos de transfusión, alivia 
síntomas
Leucemia mieloide aguda (AML) Esplenomegalia sintomática intolerable Alivio de dolor abdominal y saciedad temprana
Leucemia mieloide crónica Esplenomegalia sintomática Alivio de dolor abdominal y saciedad temprana
Leucemia mielomonocítica crónica Esplenomegalia sintomática Alivio de dolor abdominal y saciedad temprana
Trombocitopenia esencial Sólo para enfermedad avanzada (o sea, transformación a 
metaplasia mieloide o AML) con esplenomegalia 
sintomática grave
Alivio de dolor abdominal y saciedad temprana
Policitemia verdadera Sólo para enfermedad avanzada (o sea, transformación a 
metaplasia mieloide o AML) con esplenomegalia 
sintomática grave
Alivio de dolor abdominal y saciedad temprana
Mielofibrosis (metaplasia mieloide agnógena) Esplenomegalia sintomática grave 76% de respuesta clínica a un año; riesgo alto de 
complicaciones hemorrágicas, trombóticas e 
infecciosas (26%)
Leucemia linfocítica crónica Citopenias y anemia Índice de respuesta de 75%
Tricoleucemia Citopenias y esplenomegalia sintomática Índice de respuesta de 40 a 70%
Enfermedad de Hodgkin Estadificación quirúrgica de algunos casos —
Linfoma no Hodgkin Citopenias, esplenomegalia sintomática Mejoría en los valores de biometría hemática, alivio 
de síntomas
Púrpura trombocitopénica idiopática Falla del tratamiento médico, enfermedad recurrente Índicede 75 a 85% de respuesta a largo plazo 
Púrpura trombocitopénica trombótica Requerimiento excesivo de plasmaféresis Casi siempre curativa
Abscesos esplénicos Tratamiento de elección Curativa
Quistes parasitarios sintomáticos Tratamiento de elección Curativa, precaución para no derramar el contenido 
del quiste
Quistes no parasitarios sintomáticos Esplenectomía parcial para quistes pequeños; para quistes 
grandes, retirar la cubierta
Curativa
Enfermedad de Gaucher Hiperesplenismo Mejora las citopenias; no corrige la enfermedad 
subyacente
Enfermedad de Niemann-Pick Esplenomegalia sintomática Mejora síntomas; no corrige la enfermedad 
subyacente
Amiloidosis Esplenomegalia sintomática Mejora síntomas; no corrige la enfermedad 
subyacente
Sarcoidosis Hiperesplenismo o esplenomegalia sintomática Mejora síntomas y citopenias; no corrige la 
enfermedad subyacente
Síndrome de Felty Neutropenia Índice de respuesta duradera de 80%
Aneurisma de la arteria esplénica La esplenectomía es mejor para lesiones distales cercanas al 
hilio esplénico
Curativa
Hipertensión portal Hipertensión portal o hipertensión del lado izquierdo por 
trombosis de la vena esplénica
Paliativa
te) o una lesión yatrógena (p. ej., durante procedimientos quirúrgicos por 
otras razones). La lesión transoperatoria inadvertida al bazo en el paciente 
no traumatizado se describe en una sección ulterior. El tratamiento de la 
lesión esplénica en el paciente traumatizado queda fuera del campo de este 
capítulo. Con respecto a la esplenectomía electiva, la indicación más co-
mún para esplenectomía era determinar la estadificación de la enferme-
dad de Hodgkin. Datos más recientes sugieren que hoy día la ITP es la 
indicación más común para esplenectomía en casos electivos.2,25
Trastornos de los eritrocitos
Congénitos
Esferocitosis hereditaria. La esferocitosis hereditaria (HS, hereditary 
spherocytosis) se debe a una disfunción o deficiencia hereditaria de una de 
las proteínas de la membrana de los eritrocitos (espectrina, ancirina, pro-
teína de banda 3 o proteína 4.2). El efecto es pérdida de la estabilidad de la 
bicapa lipídica de la membrana, que permite la liberación patológica de 
lípidos de membrana. El eritrocito asume una forma más esférica y menos 
deformable, y los esferocitos quedan secuestrados en el bazo, donde se 
destruyen. Esto causa anemia hemolítica; de hecho, la HS es la forma más 
frecuente de anemia hemolítica para la que está indicada la esplenecto-
mía.26 La HS se hereda sobre todo en forma autosómica dominante; la 
prevalencia calculada en poblaciones occidentales es de uno en 5 000.
Los enfermos con las formas típicas de HS pueden tener ictericia leve. 
En el examen físico se reconoce muchas veces esplenomegalia. El examen 
de laboratorio muestra anemia de grado variable: es posible que los indi-
viduos con las formas leves de la enfermedad no tengan anemia; en sujetos 
con las variedades graves los valores de la hemoglobina son tan bajos 
como 4 a 6 g/100 ml. De manera característica, el volumen corpuscular 
medio es bajo a normal o apenas menor. Una concentración de hemoglo-
bina corpuscular media elevada, combinada con aumento de la amplitud 
CUADRO 34-1 Indicaciones para esplenectomía y respuesta esperada en varias enfermedades y trastornos
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de distribución de los eritrocitos, es un excelente factor pronóstico para 
detección. Otros indicadores de laboratorio de HS incluyen los que apor-
tan datos de destrucción rápida de eritrocitos, e incluyen recuento elevado 
de reticulocitos, aumento de lactato deshidrogenasa e incremento de la 
bilirrubina no conjugada. En el frotis de sangre periférica se observan con 
facilidad esferocitos.
A menudo se obtiene una mejoría clínica drástica, incluso a pesar de la 
hemólisis persistente, después de la esplenectomía en pacientes con enfer-
medad grave. Debido a que la HS puede afectar a niños, es importante 
programar con oportunidad la esplenectomía para reducir el riesgo relati-
vamente bajo de septicemia abrumadora después de la esplenectomía. 
Casi todos los autores recomiendan posponer la operación hasta que el 
sujeto tenga entre cuatro y seis años, a menos que se aceleren la anemia y 
la hemólisis.26
Es más probable que en personas con HS se formen cálculos biliares y 
más de la mitad de los afectados que tienen entre 10 y 30 años de edad 
padece colelitiasis.27 En niños con esta última se recomienda una colecis-
tectomía profiláctica durante la esplenectomía.28
La eliptocitosis hereditaria (HE, hereditary elliptocytosis) amerita una 
descripción breve para distinguirla de la HS. Tanto la HS como la HE 
son alteraciones de la membrana eritrocítica causadas por defectos gené-
ticos en las proteínas de la membrana. Con el defecto de la HE, el eritro-
cito se alarga mientras circula, por lo que se secuestran o destruyen mu-
chos menos eritrocitos cuando pasan por el parénquima esplénico. A 
menos que se afecte >50% de los eritrocitos (una situación que permitiría 
el desarrollo de un síndrome clínico como HS), la HE puede considerarse 
innocua.
Deficiencias enzimáticas de los eritrocitos. Las deficiencias enzimáti-
cas de los eritrocitos que se acompañan de anemia hemolítica pueden cla-
sificarse en dos grupos: las que participan en las vías glucolíticas, como la 
deficiencia de piruvato cinasa (PK) y las deficiencias de las enzimas nece-
sarias para conservar una relación alta del glutatión reducido con el oxida-
do en los eritrocitos, protegiéndolos del daño oxidativo, como la deficien-
cia de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (G6PD).
Deficiencia de piruvato cinasa. Es el déficit enzimático más común de 
los eritrocitos que causa anemia hemolítica crónica congénita.29 Su fisio-
patología no está bien definida. La deficiencia de PK afecta a personas en 
todo el mundo, con una ligera preponderancia en descendientes del norte 
de Europa o de chinos. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad va-
rían mucho, desde la anemia grave dependiente de transfusiones hasta la 
anemia leve bien compensada en adolescentes y adultos. El diagnóstico se 
establece con una prueba de detección o al encontrar mutaciones específi-
cas en el DNA complementario o a nivel genómico. Es común la espleno-
megalia y en casos graves la esplenectomía puede resolver la necesidad de 
transfusiones.5 Al igual que en otros trastornos que ocasionan anemia he-
molítica en niños, si es posible debe posponerse la esplenectomía cuando 
menos hasta los cuatro años de edad para reducir el riesgo de infección 
posterior a la esplenectomía.
Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. La deficiencia enzi-
mática de los eritrocitos más frecuente es la de G6PD. Su prevalencia es 
mucho mayor que la deficiencia de PK, hay >400 millones de personas 
afectadas en todo el mundo, aunque la mayoría presente sólo riesgos de 
salud moderados sin disminución de la longevidad.30 Las manifestaciones 
clínicas (anemia hemolítica crónica, episodios hemolíticos intermitentes 
agudos o ausencia de hemólisis) dependen de la variante de deficiencia de 
G6PD. La base del tratamiento es la omisión de fármacos que desencade-
nan la hemólisis en pacientes con esta deficiencia enzimática. Se adminis-
tran transfusiones en caso de anemia sintomática. El criterio convencional 
es que la esplenectomía no está indicada en esta enfermedad,5 y es cierto 
que casi todos los pacientes con deficiencia de G6PD no requieren o no se 
benefician con la esplenectomía. Sin embargo, un reporte describió un pe-
queño conjunto de casos de seis pacientes con deficiencia sintomática de 
G6PD que tenían anemia hemolítica grave y necesitaban transfusión; se 
confirmó que todos tenían una mutación común en el exón 10.30 Todos 
se sometieron a esplenectomía. Se obtuvo respuesta completa en cuatro 
pacientes (se eliminó la necesidad de transfusión) y respuesta parcial en 
uno más (seredujo el requerimiento de transfusión); no se presentaron 
datos de seguimiento del paciente restante. Este estudio indica que para un 
grupo bien seleccionado de pacientes con anemia hemolítica atribuible a 
deficiencia de G6PD, la esplenectomía puede ser provechosa, aunque de-
ben reunirse más datos antes de poder hacer tal recomendación.
Adquiridos
Anemia hemolítica autoinmunitaria con anticuerpos calientes. Las 
anemias hemolíticas autoinmunitarias (AIHA, autoimmune hemolytic 
anemias) se caracterizan por la destrucción de eritrocitos, cuya vida se 
acorta por la presencia de autoanticuerpos dirigidos contra los antígenos 
eritrocíticos. La AIHA se clasifica como primaria o secundaria, con base 
en la identificación de alguna causa subyacente, como una enfermedad o 
toxina. La AIHA también se clasifica como “tibia” y “fría”, según la tempe-
ratura en la que los anticuerpos ejercen su efecto. En la enfermedad por 
aglutinina fría son infrecuentes los síntomas graves y casi nunca está indi-
cada la esplenectomía; por lo tanto, esta enfermedad no se describe más en 
esta sección. Sin embargo, la AIHA por anticuerpos en tibio tiene conse-
cuencias clínicas con las que el cirujano debe familiarizarse.
Aunque la AIHA con anticuerpos calientes ocurre sobre todo en la 
madurez, puede afectar a personas de todas las edades. Este trastorno es 
más frecuente en las mujeres y casi la mitad de los casos es idiopática. La 
presentación clínica puede ser aguda o gradual. Los hallazgos clínicos in-
cluyen ictericia leve y signos y síntomas de anemia. En 30 a 50% de los 
pacientes se observa esplenomegalia. En ocasiones en esos casos es posible 
palpar el bazo durante la exploración física. El diagnóstico se basa en de-
mostrar hemólisis, indicada por anemia, reticulocitosis y productos de la 
destrucción de eritrocitos, que incluyen bilirrubina en sangre, orina y he-
ces. Una prueba de Coombs directa positiva confirma el diagnóstico de 
AIHA y diferencia a ésta de sus otras variantes.
El tratamiento de la AIHA depende de su gravedad y naturaleza prima-
ria o secundaria. La anemia sintomática grave amerita una atención pron-
ta y a menudo se requiere transfusión de eritrocitos. Los corticoesteroides 
son la base del tratamiento de las variantes primarias y secundarias de la 
AIHA sintomática inestable. El tratamiento debe continuarse hasta que se 
observa una respuesta indicada por el aumento del hematócrito y dismi-
nución del recuento de reticulocitos, que se observa en el transcurso de 
tres semanas.
La respuesta clínica a la esplenectomía por AIHA varía y la evidencia 
de unas cuantas series de casos es contradictoria. Por ejemplo, una serie de 
2004 refirió una respuesta favorable a la esplenectomía en pacientes con 
AIHA secundaria a leucemia linfocítica crónica,31 mientras que series más 
recientes no observaron beneficio con la esplenectomía en pacientes con 
AIHA secundaria a lupus eritematoso sistémico o enfermedad inflamato-
ria intestinal.32
Hay reportes de respuestas favorables a la esplenectomía en pacientes 
con AIHA por anticuerpos calientes. Sin embargo, son más frecuentes 
las respuestas transitorias y al final, muchos pacientes presentan hemóli-
sis de nuevo, a pesar de la esplenectomía.31,32 La decisión sobre la esple-
nectomía en el caso de la AIHA debe individualizarse luego de considerar 
con cuidado la historia clínica y de mantener una discusión franca con el 
paciente.
Hemoglobinopatías. La drepanocitosis es una anemia hemolítica cróni-
ca que resulta de la hemoglobina mutante de la anemia drepanocítica 
(HbS) dentro de los eritrocitos, que se hereda con patrón autosómico co-
dominante. Las personas que heredan un gen HbS de un padre (heteroci-
goto) son portadores y quienes heredan un gen HbS de ambos padres (ho-
mocigoto) tienen anemia de células falciformes (drepanocitosis).
La anomalía subyacente en la enfermedad de células falciformes es una 
mutación de adenina a timina en el sexto codón del gen de globina β, cuyo 
resultado es la sustitución del ácido glutámico por valina como sexto ami-
noácido de la cadena de globina β. Las cadenas β mutantes incluidas en el 
tetrámero de hemoglobina producen HbS. La HbS desoxigenada es insolu-
ble, se polimeriza y toma la forma falciforme. La falta subsecuente de de-
formación de los eritrocitos, además de otros procesos, propicia la conges-
tión microvascular, que puede conducir a trombosis, isquemia y necrosis 
tisular. El trastorno se caracteriza por episodios intermitentes de dolor.
En un momento temprano del curso de la enfermedad ocurre el se-
cuestro en el bazo, con la consiguiente esplenomegalia. En la mayoría de 
los enfermos se presentan tiempo después infarto del bazo y autoesplenec-
tomía.33 Las indicaciones más frecuentes para esplenectomía en sujetos 
con enfermedad de células falciformes son crisis agudas de secuestro recu-
rrentes, hiperesplenismo y absceso esplénico.34 La ocurrencia de una crisis 
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aguda mayor de secuestro, que se caracteriza por crecimiento rápido del 
bazo y colapso circulatorio, se considera una base suficiente para esple-
nectomía. La preparación preoperatoria incluye atención especial a la hi-
dratación adecuada y evitar la hipotermia.
La esplenectomía no afecta el proceso falciforme y el tratamiento de la 
anemia drepanocítica aún es en buena medida paliativo. Están indicadas 
las transfusiones para la anemia en episodios moderadamente graves del 
síndrome torácico agudo (es decir, un infiltrado nuevo en la radiografía 
de tórax acompañado de nuevos síntomas, como fiebre, tos, producción de 
esputo o hipoxia),35 y antes de la esplenectomía. Los pacientes con acci-
dente vascular cerebral o una crisis grave tal vez requieran hidratación y 
exsanguinotransfusión, que puede llevarse a cabo en forma manual o me-
diante equipo automatizado de aféresis. La hidroxiurea es un medicamen-
to quimioterapéutico oral que aumenta la hemoglobina fetal e interfiere 
con la polimerización de HbS y, en consecuencia, reduce el proceso de 
modificación falciforme.
Talasemia. Talasemia es un término que se usa para referirse a un grupo 
de trastornos hereditarios de la síntesis de hemoglobina, frecuentes en 
personas de ascendencia mediterránea, y se clasifican de acuerdo con la 
cadena de hemoglobina afectada (es decir, α, β o γ). Como grupo, las tala-
semias son las enfermedades genéticas más comunes originadas por el 
defecto de un gen aislado.36 Casi todas las variantes se heredan con patrón 
mendeliano recesivo de padres portadores asintomáticos. La incidencia de 
la anormalidad oscila entre 2.5 y 15% en el llamado cinturón de talasemia, 
que se extiende a lo largo de las costas del Mediterráneo, la Península Ará-
biga, Turquía, Irán, India y en el sureste de Asia.37 No obstante, se encuen-
tran talasemias en personas de todos los orígenes étnicos.38
En todas las variantes, el defecto principal es la ausencia o disminución 
de producción de las cadenas de hemoglobina. Esta anomalía da lugar a 
dos consecuencias importantes: 1) funcionamiento reducido de los tetrá-
meros de hemoglobina, que provoca hipocromía y microcitosis, y 2) des-
equilibrio de la biosíntesis de las subunidades individuales α y β, que pro-
duce eritrocitos insolubles que no liberan oxígeno y pueden precipitarse 
con el envejecimiento celular. La producción menor de hemoglobina y el 
exceso de formación de subunidades de hemoglobina no pareadas contri-
buyen a la morbilidad y mortalidad relacionadas con la talasemia.
El diagnóstico de talasemia mayor (homocigota) se establece al demos-
trar anemia microcítica hipocrómica acompañada de eritrocitos deforma-
dos en forma aleatoria y otros que están nucleados (dianocitos) en frotis 
de sangre periférica.5 Los hallazgos concurrentes incluyen recuentos ele-
vados de reticulocitos y leucocitos. Dado que se requieren las cadenas α 
para formar hemoglobinafetal y del adulto, la talasemia α genera sínto-
mas in utero o al nacer. En contraste, la talasemia β se torna sintomática a 
los cuatro a seis meses, ya que las cadenas β sólo participan en la síntesis 
de hemoglobina en adultos.
El espectro clínico de la talasemia es amplio. Los portadores heteroci-
gotos de la enfermedad son casi siempre asintomáticos. Por otra parte, es 
típico que los homocigotos evidencien antes de los dos años de edad pali-
dez, retraso del crecimiento, ictericia y tumefacción abdominal por creci-
miento del hígado y el bazo. Otras características de la talasemia mayor 
incluyen úlceras refractarias en las piernas, crecimiento de la cabeza, in-
fecciones frecuentes y necesidad de transfusiones sanguíneas constantes. 
Por lo regular, los sujetos que no se tratan mueren por anemia grave cuan-
do son lactantes mayores o preescolares.5
El tratamiento de la talasemia consiste en transfusiones de eritrocitos 
para conservar la cifra de hemoglobina >9 mg/100 ml, además de la que-
lación parenteral intensiva con deferoxamina. Está indicada una esplenec-
tomía en individuos con necesidades excesivas de transfusiones (>200 ml/
kg/año), molestia por esplenomegalia o infarto doloroso del bazo.5,39 Es 
esencial valorar de forma cuidadosa el riesgo y el beneficio de la esplenec-
tomía. Los pacientes con talasemia tienen un riesgo elevado de hiperten-
sión pulmonar después de la esplenectomía; todavía se investiga la causa 
precisa de esta secuela.40 Es probable que este incremento de las complica-
ciones infecciosas se deba a la deficiencia inmunitaria concurrente, preci-
pitada en buena medida por la sobrecarga de hierro que acompaña a la 
talasemia y las transfusiones. La incidencia demasiado alta de infección 
abrumadora después de la esplenectomía en pacientes con talasemia llevó 
a algunos investigadores a considerar la esplenectomía parcial en los ni-
ños; hay reportes de cierto éxito para disminuir la mortalidad.41 No obs-
tante, la esplenectomía debe posponerse hasta después de los cuatro años, 
a menos que sea indispensable.
Trastornos de los leucocitos
El papel de la esplenectomía en pacientes con trastornos de los leucocitos 
varía. En cuanto a las enfermedades mielógenas mencionadas antes, la es-
plenectomía puede ser un tratamiento efectivo en trastornos leucocíticos 
para la esplenomegalia e hiperesplenismo, mejora algunos parámetros clí-
nicos, pero en general no altera la evolución de la enfermedad subyacente. 
Antes, la esplenectomía formaba parte de la estadificación quirúrgica de la 
enfermedad de Hodgkin, aunque esta práctica se ha vuelto menos fre-
cuente con el advenimiento de las avanzadas tecnologías de imagen y las 
estrategias de biopsia menos extensas.42 Deben considerarse con cuidado 
los beneficios que se buscan con la esplenectomía frente a los significati-
vos riesgos perioperatorios y posteriores a la esplenectomía en esta pobla-
ción de pacientes, a menudo compleja.43
Leucemia linfocítica crónica
La característica principal de la leucemia linfocítica crónica (CLL, chronic 
lymphocytic leukemia) es una acumulación progresiva de linfocitos de vida 
prolongada pero sin función. Los síntomas de CLL son inespecíficos e in-
cluyen debilidad, fatiga, fiebre sin enfermedad, sudores nocturnos e infec-
ciones bacterianas y virales frecuentes. El hallazgo más común es linfade-
nopatía. Cuando hay esplenomegalia, puede ser masiva o apenas palpable 
bajo el reborde costal. Está indicada una esplenectomía para mejorar las 
citopenias; en un grupo combinado de pacientes que padecían CLL o en-
fermedad de Hodgkin no maligna se demostró que tiene una eficacia de 
75%.44 Por consiguiente, la esplenectomía puede facilitar la quimioterapia 
en individuos cuyos recuentos celulares fueron sumamente bajos antes de 
extirpar el bazo. Asimismo, está indicada una esplenectomía paliativa por 
esplenomegalia sintomática.
Tricoleucemia
La tricoleucemia (HCL, hairy cell leukemia) es un trastorno hematológico 
infrecuente, que representa sólo 2% de todas las leucemias de adultos. La 
HCL se caracteriza por esplenomegalia, pancitopenia y un gran número 
de linfocitos anormales en la médula ósea. Estos últimos contienen pro-
yecciones citoplásmicas irregulares de tipo piliforme identificables en el 
frotis de sangre periférica. Muchos pacientes con HCL tienen pocos sínto-
mas y no ameritan tratamiento específico. La esplenectomía no corrige el 
trastorno subyacente, pero normaliza los recuentos celulares en 40 a 70% 
de los individuos y alivia los síntomas de esplenomegalia.45,46
Enfermedad de Hodgkin
La enfermedad de Hodgkin (HD, Hodgkin’s disease) es un trastorno del 
sistema linfoide que se distingue por presencia de células de Reed-Stern-
berg (que en realidad forman la menor parte del tumor de Hodgkin). Más 
de 90% de los sujetos con HD presenta linfadenopatía arriba del diafrag-
ma. Los ganglios linfáticos pueden ser en particular voluminosos en el 
mediastino, lo que ocasiona dificultad respiratoria, tos o neumonía obs-
tructiva. Rara vez hay linfadenopatía abajo del diafragma cuando se pre-
senta la enfermedad, pero puede surgir conforme progresa. Muchas veces 
el bazo es un sitio oculto de diseminación, pero la esplenomegalia masiva 
es rara. Además, los bazos grandes no necesariamente significan que exis-
ta el trastorno.
Existen cuatro tipos histológicos principales: con predominio linfocíti-
co, esclerosis nodular, celularidad mixta y agotamiento de linfocitos. Estas 
variedades histológicas, aunadas a la localización de la enfermedad y los 
síntomas, afectan la sobrevivencia de personas con enfermedad de Hodg-
kin. La enfermedad en estadio I se limita a una región anatómica; la enfer-
medad en estadio II se define por dos o más regiones, contiguas o no, en el 
mismo lado del diafragma; la enfermedad en estadio III incluye afectación 
en ambos lados del diafragma, pero limitada a ganglios linfáticos, bazo y 
anillo de Waldeyer (el anillo de tejido linfoide que forman las amígdalas 
linguales, palatinas y nasofaríngeas); y la enfermedad en estadio IV repre-
senta invasión de médula ósea, pulmones, hígado, piel, tubo digestivo, o 
cualquier órgano o tejido además de los ganglios linfáticos o el anillo de 
Waldeyer.47
La laparotomía de estadificación para la HD es menos frecuente en la 
era de la cirugía con penetración corporal mínima y técnicas imagenoló-
gicas avanzadas. El uso más liberal de la quimioterapia para pacientes con 
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HD ha reducido mucho las indicaciones para la estadificación quirúrgica. 
Las indicaciones actuales para estadificación quirúrgica incluyen enfer-
medad en etapa clínica I o II del tipo esclerosante nodular y ausencia de 
síntomas adjudicables a la HD.5 El procedimiento quirúrgico para estadi-
ficación de la HD incluye una biopsia de hígado, esplenectomía y extirpa-
ción de ganglios representativos en retroperitoneo, mesenterio y ligamen-
to hepatoduodenal. Suele incluirse una biopsia de médula ósea iliaca. A 
diferencia del linfoma no Hodgkin, los estudios concluyen que la estadifi-
cación quirúrgica modifica la etapa clínica hasta en 42% de los casos (au-
menta en 26 a 37% y disminuye en 7 a 15%).5 La información sobre la 
etapa modifica el tratamiento, ya que los enfermos en etapa temprana sin 
afectación esplénica pueden ser candidatos para radioterapia sola. En 
quienes está comprometido el bazo se necesita casi siempre quimioterapia 
o tratamiento de múltiples modalidades.
Linfoma no Hodgkin
El linfoma no Hodgkin (NHL, non-Hodgkin’s lymphoma) incluye todas las 
neoplasias malignas derivadas del sistema linfoide excepto la enfermedad 
de Hodgkin clásica. En la categoría del NHL puede incluirse la prolifera-
ción de cualquiera de los tres tipos predominantes de células linfocíticas: 
linfocitos citolíticos naturales, células T o células B. Dada la gran diversi-
dad de trastornos por NHL,varía la presentación clínica de los trastornos 
que incluye. Desde el punto de vista clínico, las subentidades del NHL 
pueden clasificarse en ganglionares o extraganglionares y asimismo en los 
grupos inactivo, agresivo y muy agresivo. Los pacientes con linfomas inac-
tivos tal vez no tengan síntomas o sólo sean leves y busquen atención por 
un ganglio linfático crecido, en tanto que los linfomas agresivos y muy 
agresivos provocan síntomas muy notables, como dolor, edema por obs-
trucción de vasos, fiebre y sudores nocturnos. Ya no está indicada la esta-
dificación quirúrgica del NHL porque es suficiente la combinación del 
interrogatorio y el examen físico, radiografía de tórax, estudio de CT de 
abdomen y pelvis, biopsia de ganglios linfáticos afectados (incluidas las 
biopsias ganglionares y hepáticas dirigidas por laparoscopia) y la biopsia 
de médula ósea.5 En algunas variantes de NHL existe esplenomegalia y 
está indicada una esplenectomía por síntomas relacionados con un bazo 
crecido y también para mejorar las citopenias.
Trastornos plaquetarios
Púrpura trombocitopénica idiopática
La púrpura trombocitopénica idiopática (ITP, idiopatic thrombocytopenic 
purpura), que también se conoce como púrpura trombocitopénica inmuni-
taria, es un trastorno autoinmunitario que se caracteriza por una cifra baja 
de plaquetas y hemorragias mucocutáneas y petequiales. La reducción de 
plaquetas se debe a su eliminación prematura, opsonizadas por autoanti-
cuerpos IgG antiplaquetarios elaborados en el bazo. Esta eliminación tiene 
lugar a través de la interacción de autoanticuerpos plaquetarios con recep-
tores Fc que se expresan en macrófagos tisulares, de manera predominan-
te en el bazo y el hígado. La incidencia estimada de ITP es de 100 personas 
por millón cada año y alrededor de la mitad corresponde a niños.48 La ITP 
de inicio en el adulto y la niñez es notablemente diferente en su curso clí-
nico y tratamiento.
De manera característica, los individuos con ITP muestran petequias 
o equimosis, aunque algunos sufren hemorragias mayores desde el inicio. 
Estas últimas pueden aparecer en superficies mucosas en forma de san-
grado gingival, epistaxis, menorragia, hematuria e incluso melena. Por lo 
regular, la gravedad de la hemorragia corresponde a la deficiencia de pla-
quetas: los pacientes con cifras >50 000/mm3 presentan hallazgos inciden-
tales; los enfermos cuyos recuentos varían entre 30 000 y 50 000/mm3 
tienen casi siempre equimosis espontáneas; en quienes las cifras de pla-
quetas varían entre 10 000 y 30 000/mm3 pueden observarse petequias o 
equimosis espontáneas, y los enfermos cuyas cifras son <10 000/mm3 tie-
nen el riesgo de hemorragias internas.48 La incidencia de una hemorragia 
intracraneal mayor se aproxima a 1% y aparece pronto en el curso de la 
enfermedad. La duración de la hemorragia ayuda a diferenciar las formas 
de ITP agudas de las crónicas. En niños se identifica a una edad temprana 
(edad máxima alrededor de cinco años) con inicio súbito de petequias o 
púrpura por varios días a semanas después de una enfermedad infecciosa. 
En contraste, los adultos tienen una forma más crónica de la anomalía con 
inicio insidioso. En la ITP rara vez hay esplenomegalia, sea en adultos o 
niños, y cuando ocurre debe investigarse una causa diferente de trombo-
citopenia; no obstante, hasta en 10% de los niños es palpable la punta del 
bazo.48
El diagnóstico de ITP se basa en la exclusión de otras causas que expli-
quen una cifra baja de plaquetas y hemorragia mucocutánea. Deben iden-
tificarse, y tratarse cuando se presentan, enfermedades que originan 
 formas secundarias de púrpura trombocitopénica inmunitaria: lupus eri-
tematoso sistémico, síndrome antifosfolípido, trastornos linfoproliferati-
vos, e infección por VIH y hepatitis C. Asimismo, es necesario reconocer 
antecedentes de medicamentos que provocan trombocitopenia, como 
ciertos antimicrobianos, antiinflamatorios, antihipertensivos y antidepre-
sivos. Además de una cifra baja de plaquetas, un hallazgo de laboratorio 
característico de ITP es la presencia de plaquetas grandes e inmaduras 
(megatrombocitos) en un frotis de sangre periférica.
La primera línea terapéutica usual es prednisona oral en dosis de 1.0 a 
1.5 mg/kg/día.48 No existe consenso sobre la duración óptima del trata-
miento con esteroides, pero casi todas las respuestas aparecen en el trans-
curso de las tres primeras semanas. Las tasas de respuesta varían de 50 a 
75%, pero son comunes las recaídas. Está indicada la administración de 
inmunoglobulina IV, en dosis de 1.0 g/kg/día durante dos a tres días para 
hemorragias internas cuando las cifras permanecen <5 000/mm3 o existe 
púrpura extensa.48 Se piensa que la inmunoglobulina IV altera la depura-
ción de plaquetas recubiertas con IgG en competencia por su unión a re-
ceptores de macrófagos tisulares.49 Es común una respuesta inmediata, 
pero no así una remisión sostenida.50 Está indicada una esplenectomía 
cuando fracasa el tratamiento médico, en el uso prolongado de esteroides 
con efectos indeseables o en la mayor parte de los casos de una primera 
recaída.5 Es posible definir el uso prolongado de esteroides de varias for-
mas, pero una necesidad persistente mayor de 10 a 20 mg/día por tres a 
seis meses para preservar una cifra de plaquetas >30 000/mm3 señala una 
indicación para esplenectomía.48 Esta intervención proporciona una res-
puesta permanente sin la necesidad subsecuente de esteroides en 75 a 85% 
de los pacientes (véase Consecuencias de la esplenectomía, más adelante). 
Las respuestas se reconocen en el transcurso de la primera semana tras la 
operación. En sujetos con cifras de plaquetas en extremo bajas (<10 000/
mm3) es necesario tener disponibles plaquetas durante la intervención, 
pero no deben administrarse antes de ella. Una vez que se liga el pedículo 
esplénico, se administran las plaquetas si la hemorragia continúa.
En niños con ITP la enfermedad se autolimita, con remisión durable y 
total en >70% de los pacientes, sin importar cuál sea el manejo. Debido al 
buen pronóstico sin tratamiento, hay controversias acerca de la decisión 
de intervenir y muchas veces se toma tal decisión por el temor de una he-
morragia intracraneal. En consecuencia, los niños con ITP clásica, y desde 
luego quienes no tienen hemorragia, se tratan sobre todo mediante obser-
vación, con tratamiento a corto plazo en casos seleccionados. La esplenec-
tomía urgente, junto con un manejo médico agresivo, puede tener sitio en 
el caso infrecuente de una hemorragia grave que pone en peligro la vida, 
para niños y adultos.
Púrpura trombocitopénica trombótica
La púrpura trombocitopénica trombótica (TTP, thrombotic thrombocyto-
penic purpura) es un padecimiento grave que se reconoce por trombocito-
penia, anemia hemolítica microangiopática y complicaciones neurológi-
cas. Se advierte una aglomeración anormal de plaquetas en arteriolas y 
capilares, que reduce la luz de estos vasos y predispone al paciente a episo-
dios trombóticos microvasculares. El tamaño reducido de la luz también 
da lugar a fuerzas de desgarro en los eritrocitos, que causan hemólisis de 
los que están deformados. Es posible que la hemólisis se deba al secuestro 
y destrucción de eritrocitos en el bazo. La investigación demuestra que es 
probable que la anormalidad subyacente se relacione con la persistencia de 
multímeros extraordinariamente grandes del factor de von Willebrand 
junto con aglomeración de plaquetas en la sangre.51
La TTP ocurre en 3.7 personas por millón,52 pero las secuelas clínicas 
de este trastorno raro son notables y la respuesta favorable al tratamiento 
oportuno exige conocer su manifestación clínica para asegurar un diag-
nóstico temprano. Las características clínicas del trastorno incluyen pete-
quias, fiebre, síntomas neurológicos, insuficiencia renal y rara vez sínto-
mas cardiacos, como insuficiencia o arritmias cardiacas. Los signos de 
presentación más comunes son hemorragias petequiales en las extremida-des inferiores. Además de la fiebre, los individuos pueden presentar sínto-
mas parecidos a influenza, malestar o fatiga. Las alteraciones neurológicas 
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varían de cefaleas generalizadas a cambios del estado mental, convulsiones 
e incluso coma. Sin embargo, la simple presencia de petequias y trombo-
citopenia son suficientes para conducir al diagnóstico de TTP y considerar 
el tratamiento.
El diagnóstico se confirma con un frotis de sangre periférica, que 
muestra esquistocitos, eritrocitos nucleados y gránulos basófilos. Aunque 
otros padecimientos como la estenosis aórtica estrecha o las válvulas pro-
tésicas pueden mostrar esquistocitos, estos trastornos no se acompañan de 
trombocitopenia. Es necesario diferenciar la TTP de las causas autoinmu-
nitarias de trombocitopenia, como síndrome de Evans (ITP y anemia he-
molítica autoinmunitaria) o lupus eritematoso sistémico, con una prueba 
de Coombs negativa.51
La primera línea de tratamiento de la TTP es el recambio de plasma 
que consiste en la extracción diaria de un volumen de plasma del paciente 
y se restituye con plasma fresco congelado hasta que se corrigen la trom-
bocitopenia, la anemia y los síntomas concomitantes. A continuación se 
reduce de manera gradual el tratamiento durante una a dos semanas.51 La 
esplenectomía tiene un papel fundamental en personas con recaídas o que 
requieren múltiples recambios de plasma para controlar los síntomas y 
suele tolerarse bien sin morbilidad significativa.53
Trastornos de la médula ósea
(trastornos mieloproliferativos)
Los trastornos mieloproliferativos se caracterizan por crecimiento anor-
mal de líneas celulares en la médula ósea e incluyen leucemia mieloide 
crónica, leucemia mieloide aguda, leucemia mielomonocítica crónica, 
trombocitemia esencial, policitemia verdadera y mielofibrosis, que tam-
bién se conoce como metaplasia mieloide agnógena [véase Mielofibrosis 
(metaplasia mieloide agnógena) más adelante]. El problema subyacente 
común que conduce a una esplenectomía en estos trastornos es la espleno-
megalia sintomática. Los síntomas por esplenomegalia consisten en sacie-
dad temprana, vaciamiento gástrico deficiente, pesantez o dolor en el cua-
drante superior izquierdo e incluso diarrea. Cuando existe hiperesplenismo 
en estos trastornos, casi siempre se acompaña de esplenomegalia. La esple-
nectomía realizada en caso de trastornos mieloproliferativos casi siempre 
es para el tratamiento del dolor, saciedad temprana y otros síntomas de 
esplenomegalia.
En ocasiones, la esplenomegalia puede tratarse con medicamentos qui-
mioterápicos (busulfán, hidroxiurea, interferón α) para lograr reduccio-
nes leves a moderadas del tamaño y cierto alivio de los síntomas; pero, la 
suspensión del tratamiento puede dar por resultado un nuevo crecimiento 
rápido del bazo. Desde 1903 se aplica radiación para tratar la esplenome-
galia sintomática, pero en la actualidad se emplea sobre todo en los casos 
en que no existe la opción de una esplenectomía.
Leucemia mieloide crónica
La leucemia mieloide crónica (CML, chronic myeloid leukemia) es un tras-
torno del hemocitoblasto pluripotente primitivo (célula madre) en la mé-
dula ósea que provoca un incremento considerable de progenitores eri-
troides, megacariocíticos y pluripotentes en frotis de sangre periférica. La 
característica genética es una transposición entre el gen bcr del cromoso-
ma 9 y el gen abl en el cromosoma 22. La CML constituye 7 a 15% de todas 
las leucemias, con una incidencia de 1.5 en 100 000 en Estados Unidos.54 
La CML suele ser asintomática pero puede causar fatiga, anorexia, transpi-
ración, dolor en el cuadrante superior izquierdo y saciedad temprana se-
cundaria a esplenomegalia. En casi la mitad de los enfermos con CML está 
crecido el bazo. Está indicada una esplenectomía para aliviar el dolor y la 
saciedad temprana.55
Leucemia mieloide aguda
Del mismo modo que la CML, la leucemia mieloide aguda (AML, acute 
myeloid leukemia) supone un crecimiento anormal de células madre en la 
médula ósea. A diferencia de la CML, en la AML el cuadro clínico es más 
rápido y espectacular. La proliferación y acumulación de hemocitoblastos 
en la médula ósea y la sangre inhiben el crecimiento y la maduración de 
eritrocitos, leucocitos y plaquetas normales. Cuando no se trata la AML, 
causa la muerte en el transcurso de semanas a meses. La incidencia de 
AML se aproxima a 9 200 casos nuevos cada año en Estados Unidos, que 
implica 1.2% de toda la mortalidad por cáncer.56 Los sujetos con otros 
trastornos mieloproliferativos, como policitemia verdadera, trombocitosis 
primaria o metaplasia mieloide, tienen un riesgo mayor de sufrir transfor-
mación a AML. Los signos y síntomas de presentación de la AML incluyen 
un cuadro semejante a una enfermedad viral con fiebre, malestar y a me-
nudo dolor óseo por la expansión del espacio medular. En caso de AML 
está indicada la esplenectomía sólo en los casos aislados en los que el dolor 
en el cuadrante superior izquierdo y la saciedad temprana se tornan into-
lerables. El beneficio debe compararse con el mayor riesgo de infección 
después de la esplenectomía en los pacientes con AML inmunocompro-
metidos a causa de la neutropenia y quimioterapia.
Leucemia mielomonocítica crónica
Como en la CML y la AML, la leucemia mielomonocítica crónica (CMML, 
chronic myelomonocytic leukemia) se caracteriza por una proliferación de 
elementos hematopoyéticos en médula ósea y sangre. La CMML difiere 
de la CML porque se acompaña de monocitosis en el frotis periférico (>1 × 
103 monocitos/mm3) y la médula ósea. En la mitad de estos individuos hay 
esplenomegalia y la esplenectomía puede suministrar alivio sintomático.
Trombocitemia esencial
La trombocitemia esencial (ET, essential thrombocythemia) es el creci-
miento anormal de la línea de células megacariocíticas y genera un au-
mento de los valores de plaquetas en el torrente sanguíneo. El diagnóstico 
se establece después de excluir otros trastornos mieloides crónicos, como 
CML, policitemia verdadera, y mielofibrosis, que también pueden presen-
tarse con trombocitosis.57 Las manifestaciones clínicas de la ET incluyen 
síntomas vasomotores, fenómenos trombohemorrágicos, pérdida fetal re-
currente y transformación a mielofibrosis con metaplasia mieloide o AML. 
La hidroxiurea reduce los episodios trombóticos en la ET pero no modifi-
ca la transformación a mielofibrosis o leucemia. En 30 a 50% de los sujetos 
con ET ocurre esplenomegalia. No se piensa que sea útil una esplenecto-
mía en las etapas tempranas de la ET y se reserva mejor para las fases tar-
días de la enfermedad cuando se ha desarrollado metaplasia mieloide.57 
Incluso en estas circunstancias es necesario elegir a los candidatos de ma-
nera selectiva, ya que los informes indican que la esplenectomía se compli-
ca por una hemorragia profusa.
Policitemia verdadera
La policitemia verdadera (PV) es un padecimiento mieloproliferativo pro-
gresivo, crónico y clonal, que se distingue por un incremento de la canti-
dad de eritrocitos acompañada con frecuencia de leucocitosis, tromboci-
tosis y esplenomegalia. De forma característica, en pacientes afectados por 
PV la supervivencia es prolongada, en comparación con otros enfermos 
que padecen cánceres hematológicos, pero existe el riesgo de transforma-
ción a mielofibrosis o AML. La enfermedad es rara, con una incidencia 
anual de 5 a 17 casos por millón de sujetos.58 Los hallazgos físicos incluyen 
cianosis rubicunda, plétora conjuntival, hepatomegalia, esplenomegalia e 
hipertensión. El tratamiento debe ajustarse al grado de riesgo del paciente 
y es variable, desde la flebotomía y ácido acetilsalicílico hasta quimioterá-
picos. Al igual que en la ET, en las etapas iniciales de la enfermedad no es 
útil la esplenectomía y se reserva mejor para sujetos en la etapa tardía en 
quienes se desarrolla metaplasiamieloide y los síntomas relacionados con 
esplenomegalia son graves.55
Mielofibrosis (metaplasia mieloide agnógena)
Por lo regular se utiliza el término mielofibrosis para describir el estado 
genérico de la fibrosis de la médula ósea (que puede acompañarse de va-
rios trastornos benignos y malignos) o una enfermedad hematológica 
maligna crónica y específica, con esplenomegalia, precursores de eritroci-
tos y leucocitos en el torrente sanguíneo, fibrosis medular y hematopo-
yesis extramedular, que se conoce por otra parte como metaplasia mieloi-
de agnógena (AMM, agnogenic myeloid metaplasia). Ésta también puede 
denominarse mieloesclerosis, metaplasia mieloide idiopática y osteoesclero-
sis. El término mielofibrosis se utiliza en este capítulo como sinónimo de 
AMM.
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Se piensa que en la AMM la fibrosis de la médula ósea es la reacción a 
una proliferación clonal de hemocitoblastos. La insuficiencia medular es 
frecuente. Se desconoce la incidencia verdadera de AMM debido a la esca-
sez de datos epidemiológicos, pero un estudio estimó su incidencia en 1.46 
por 100 000 habitantes en Estados Unidos.59 La radiación excesiva puede 
tener un papel en el desarrollo de AMM, ya que se demostró que las per-
sonas en cercanía a la explosión atómica de Japón, y asimismo quienes 
tienen un antecedente de exposición al medio de contraste dióxido de to-
rio (Thorotrast), poseen una incidencia más alta de AMM.
El diagnóstico se establece mediante el examen cuidadoso de un frotis 
de sangre periférica y de la médula ósea. En 96% de los casos se encuen-
tran eritrocitos nucleados y elementos mieloides inmaduros en la sangre 
que sugieren el diagnóstico. Otros hallazgos frecuentes son poiquilocitos 
en lágrima. A pesar de ello, es necesario tener cuidado para excluir el an-
tecedente de una neoplasia primaria (como linfoma o adenocarcinoma de 
estómago, pulmones, próstata o mama) o tuberculosis, ya que los pacien-
tes con estos trastornos pueden desarrollar mielofibrosis secundaria.
El tratamiento depende de los síntomas: los enfermos asintomáticos se 
vigilan muy de cerca; en cambio, en sujetos con síntomas la intervención 
terapéutica se enfoca en las manifestaciones.60 Los síntomas relacionados 
con la esplenomegalia se tratan mejor con una esplenectomía. Aunque al-
gunos medicamentos quimioterapéuticos (busulfán, hidroxiurea, interfe-
rón α) y la radiación en dosis baja pueden reducir el tamaño del bazo, 
cuando se suspenden suele crecer de nueva cuenta con rapidez.
En personas con AMM, un estudio preoperatorio y minucioso debe 
anteceder a la esplenectomía. Los candidatos deben tener una reserva car-
diaca, pulmonar, hepática y renal aceptable para la operación. Es necesario 
examinar el sistema de coagulación; las pruebas deben incluir cuantifica-
ción de factores de coagulación V y VIII, y productos de segmentación de 
la fibrina, recuentos de plaquetas y tiempo de sangrado. Cuando las cifras 
de plaquetas son bajas quizá se requieran esteroides suprarrenales, trans-
fusión de plaquetas, o ambas cosas durante la operación. La esplenectomía 
confiere una paliación eficaz y durable en casi todos los pacientes con 
AMM, aunque son más comunes las complicaciones posoperatorias en 
estos enfermos en comparación con quienes tienen otras indicaciones he-
matológicas.5 Hace poco, la Mayo Clinic publicó su experiencia de 30 años 
en 314 pacientes con mielofibrosis que se sometieron a esplenectomía; casi 
la mitad de las operaciones (49%) se realizó para aliviar síntomas mecáni-
cos de esplenomegalia; el resto se hizo para tratar anemia, trombocitope-
nia o hipertensión portal. La respuesta a la esplenectomía fue de 76% en 
general a un año, el índice total de complicaciones fue de 28% e incluyó 21 
muertes perioperatorias.61 Fueron frecuentes las complicaciones por 
trombosis, hemorragia e infección; la trombocitopenia preoperatoria fue 
un factor predictivo independiente del riesgo de mortalidad. Estos datos 
subrayan la gravedad de esta neoplasia maligna y la necesidad de la selec-
ción cuidadosa de los pacientes cuando se considera la esplenectomía en 
la AMM.
Infecciones y abscesos
Pocas veces se publican las infecciones primarias del bazo. Sin embargo, 
los efectos potenciales de ciertas infecciones sistémicas en el bazo ameri-
tan atención, sobre todo por el riesgo potencial de rotura esplénica espon-
tánea. La mononucleosis infecciosa causada por el virus de Epstein-Barr o 
por citomegalovirus conlleva un riesgo bajo, pero descrito a menudo, de 
rotura esplénica espontánea, tanto en niños como en adultos. Sin embar-
go, es probable que la incidencia verdadera sea mayor a la publicada. En la 
bibliografía abundan los reportes recientes de casos de rotura esplénica 
espontánea causada por diversas infecciones (paludismo, infección por 
Listeria, micosis, dengue y fiebre Q, por mencionar algunas), así como 
diversas casusa neoplásicas y no infecciosas (linfoma, angiosarcoma, ami-
loidosis, embarazo). El mecanismo fisiopatológico supuesto es la infiltra-
ción del parénquima esplénico con células inflamatorias, lo que distorsio-
na la arquitectura y el sistema fibroso de soporte del bazo, esto adelgaza la 
cápsula esplénica.62 En estas circunstancias, puede haber rotura esplénica 
espontánea o secundaria a un traumatismo externo menor, incluso por la 
maniobra de Valsalva.63
Son raros los abscesos del bazo, con una incidencia de 0.14 a 0.7%, con 
base en hallazgos de necropsias.64 Ocurren con mayor frecuencia en regio-
nes tropicales, en donde se acompañan de vasos esplénicos trombosados e 
infarto en sujetos con anemia drepanocítica. Se han descrito cinco meca-
nismos distintos de la formación de abscesos esplénicos: a) infección he-
matógena, b) infección contigua, c) hemoglobinopatía, d) inmunodepre-
sión, incluidas infección por VIH y quimioterapia y e) traumatismo. 
Muchas veces la presentación es tardía y la mayoría de los pacientes pre-
senta síntomas durante 16 a 22 días antes del diagnóstico. Las manifesta-
ciones clínicas incluyen fiebre, dolor en el cuadrante superior izquierdo, 
leucocitosis y esplenomegalia casi en un tercio de los enfermos. El diag-
nóstico se confirma mediante ecografía o un estudio de CT, que tiene 95% 
de sensibilidad y especificidad. Cuando se descubre un absceso esplénico, 
deben iniciarse antibióticos de amplio espectro y ajustarlos a una terapia 
más específica tras los resultados del cultivo; el tratamiento continúa du-
rante 14 días. La operación de elección es la esplenectomía, pero los dre-
najes percutáneo y abierto son opciones para enfermos que no toleran esta 
intervención.5 El drenaje percutáneo tiene éxito en individuos con enfer-
medad unilocular.
Quistes y tumores
Los quistes esplénicos pueden clasificarse con base en varios criterios; un 
esquema con relevancia clínica es clasificar los quistes esplénicos como 
parasitarios y no parasitarios.
La infección parasitaria es la causa más frecuente de quistes esplénicos 
en todo el mundo y la mayoría se debe a especies de Echinococcus. Estos 
quistes se encuentran más a menudo en áreas donde el patógeno es endé-
mico. Cuando hay síntomas, casi siempre se relacionan con la presencia de 
una tumoración en el cuadrante superior izquierdo o una lesión que inva-
de al estómago. La ecografía permite establecer la presencia de una lesión 
quística y a veces detecta también lesiones asintomáticas. Las pruebas se-
rológicas para anticuerpos contra equinococos permiten confirmar o des-
cartar el origen parasitario de la lesión quística, información muy impor-
tante para planear el tratamiento quirúrgico. La mejor forma de tratar los 
quistes parasitarios es la esplenectomía. Un principio importante del tra-
tamiento quirúrgico es la prevención del derrame del contenido quístico 
en la cavidad peritoneal para evitar la posibilidad de choque anafiláctico.
Los quistes causados