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V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA
INVESTIGACIÓN EN
BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR,
GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
Córdoba, 27-‐28 marzo 2012
Organiza
Departamento de Bioquímica y Biología Molecular
Universidad de Córdoba
Editado por:
Juan Jurado Carpio
Víctor Manuel Luque Almagro
Ángel Llamas Azúa
Rosario Blanco Portales
V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA
INVESTIGACIÓN EN BIOLOGÍA
MOLECULAR, CELULAR, GENÉTICA Y
BIOTECNOLOGÍA
Córdoba, 2012
Libro de resúmenes
Juan Jurado Carpio
Víctor Manuel Luque Almagro
Ángel Llamas Azúa
Rosario Blanco Portales
(Editores)
ISBN: 978-‐‑84-‐‑940063-‐‑0-‐‑2
Depósito legal: CO-‐‑287-‐‑2012
Imprime:
Ámbito Gráfico S.L.L.
C/ El Nogal, nº 16 local
14006 -‐‑ Córdoba
www.ambitografico.com
El papel utilizado para la impresión de este libro es cien por cien libre de cloro y está
calificado como papel ecológico
Universidad de Córdoba
Departamento de Bioquímica y Biología Molecular
Comité Organizador:
Emilio Fernández Reyes
Juan Jurado Carpio
Víctor Manuel Luque Almagro
Ángel Llamas Azúa
Rosario Blanco Portales
Secretaría Técnica:
Inés Molina Moreno
Susana Plazuelo Lozano
Apoyo informático:
Alejandro Chamizo Ampudia
7
ÍNDICE
Programa ............................................................................................... 11
Presentación .......................................................................................... 17
NEUROPROTECCIÓN Y TERAPIA CELULAR EN LA ENFERMEDAD DEPARKINSON.
Conferencia Inaugural. José López Barneo ....................................................... 21
METABOLISMO DE UREIDOS EN JUDÍA (PHASEOLUS VULGARIS). Grupo BIO115.
Pedro Piedras Montilla. .................................................................................... 23
EL PROYECTO DE SECUENCIACIÓN (FASE DE MUESTREO CROMOSÓMICO) DEL
CROMOSOMA 4A DEL TRIGO. Grupo AGR248. Pilar Hernández Molina .......... 29
NATALIZUMAB MODIFICA EL ESTRÉS OXIDATIVO GLOBAL PERIFÉRICO EN
PACIENTES CON ESCLEROSIS MÚLTIPLE. Grupo CTS624. Francisco Javier
Medina Fernández ............................................................................................ 35
VIVACELL: AVANZANDO EN EL DESARROLLO DE MEDICAMENTOS
CANNABINODES. Vivacell Biotechnology España S.L. M. Luz Bellido Cabello de
Alba ................................................................................................................... 39
LA REPARACIÓN DEL ADN POR ESCISIÓN DE BASES: PAPEL EN LA PROTECCIÓN
DEL GENOMA Y LA REPROGRAMACIÓN DEL EPIGENOMA. Grupo BIO301. Mª
Teresa Roldán Arjona ....................................................................................... 41
APROXIMACIONES MOLECULARES PARALA MEJORA BIOTECNOLÓGICA DE
PLANTAS DE INTERÉS AGROALIMENTARIO. Grupo BIO278. José Luis Caballero
Repullo .............................................................................................................. 47
DIGE: HERRAMIENTA CLAVE EN EL DESCUBRIMIENTO DE NUEVOS
MECANISMOS DE CONTROL CELULAR. Investigador egresado. Antonio Romero
Ruiz ................................................................................................................... 59
BIOCÁPSULAS DE LEVADURA PARA SU USO EN VINIFICACIÓN. Grupo AGR146.
Teresa García Martínez y Nieves López de Lerma Extremera .......................... 65
GENÓMICA FUNCIONAL DE LA ASIMILACION DE NITROGENO Y PRODUCCION
DE ENERGIA EN CHLAMYDOMONAS. Grupo BIO128. Aurora Galván Cejudo .. 71
8
CONTRIBUCIONES DEL GRUPO FQM-‐227 EN METABOLÓMICA Y EN EL
APROVECHAMIENTO DE RESIDUOS DE LA VID/VINO Y DEL OLIVO/ACEITE.
Grupo FQM227. Feliciano Priego Capote ......................................................... 75
IDOLIVE; EMPRESA DE BASE TECNOLÓGICA. Pomología. Diego Barranco
Navero .............................................................................................................. 81
PROTEÓMICA PARA EVALUAR EL ESTRÉS AMBIENTAL EN DOÑANA Y SU
ENTORNO. Grupo BIO151. José Alhama Carmona ........................................... 85
TRANSCRIPTÓMICA AMBIENTAL: EVALUACIÓN DE LOS EFECTOS BIOLÓGICOS
DE LA CONTAMINACIÓN EN ORGANISMOS BIOINDICADORES DE ECOSISTEMAS
TERRESTRES (MUS SPRETUS) Y ACUÁTICOS (PROCAMBARUS CLARKII). Grupo
BIO187. Nieves Abril Díaz ................................................................................. 89
HOMEOSTASIS DE POTASIO Y SODIO EN LEVADURAS NO CONVENCIONALES.
Grupo BIO202. José Ramos Ruiz ....................................................................... 95
LA CORTISTATINA NO ES UN MERO ANÁLOGO NATURAL DE LA
SOMATOSTATINA: ESTUDIO ENDOCRINO-‐METABÓLICO DE RATONES
DEFICIENTES EN CORTISTATINA. Investigador egresado. Raúl Luque Huertas
........................................................................................................................ 101
BIODEGRADACIÓN DE RESÍDUOS INDUSTRIALES CIANURADOS POR LA
BACTERIA ALCALÓFILA Pseudomonas pseudoalcaligenes CECT5344. Grupo
BIO117. Francisco Castillo Rodríguez ............................................................. 105
METABOLISMO DE CARBONO Y NITRÓGENO EN PROCHLOROCOCCUS. Grupo
BIO123. María Agustina Domínguez Martín ................................................... 111
APROXIMACIÓN MOLECULAR AL ESTUDIO E INVESTIGACIÓN TRANSLACIONAL
DE ESPECIES FORESTALES: EL CASO DE LA ENCINA (Quercus ilex L.). Grupo
AGR164. Jesús Jorrín Novo ............................................................................. 115
EVALUATION OF MICROBIAL BIOPOLYMER PRODUCTION FROM AGROFOOD
RESIDUES. Grupo TEP169. Isabel López García .............................................. 123
BIOMEDAL: UNA DECADA DESARROLLANDO Y TRANSFIRIENDO
BIOTECNOLOGIA MADE IN SPAIN. Biomedal S.L. Ángel Cebolla Ramírez ....... 129
BASES CELULARES Y MOLECULARES DE LA REGULACIÓN NEUROENDOCRINO-‐
METABÓLICA Y SUS DISFUNCIONES EN TUMORES Y CÁNCER. Grupo BIO139
(L1): Raúl Luque Huertas. MARCADORES MOLECULARES DEL TEJIDO ADIPOSO
9
EN LA SALUD Y EN LA ENFERMEDAD. Grupo BIO139 (L-‐2): José Alberto Díaz-‐
Ruíz y Rocío Guzmán Ruíz ............................................................................... 137
MODULACIÓN DEL PROTEOMA REDOX TIÓLICO POR REDOXINAS:
MECANISMOS E IMPLICACIONES EN EL METABOLISMO DEL HIERRO Y LA
FUNCIÓN MITOCONDRIAL. Grupo BIO216. Alicia Padilla Peña ...................... 143
LA GRASA DE LA DIETA MODULA LOS CAMBIOS EN MARCADORES
APOPTÓTICOS PRODUCIDOS POR LA RESTRICCIÓN CALÓRICA EN MÚSCULO
ESQUELÉTICO DE RATÓN. Grupo BIO276. José Manuel Villalba Montoro ..... 151
MODELOS Y HERRAMIENTAS PARA EL ESTUDIO DE LOS MECANISMOS DE
CONTROL METABÓLICO DE LA PUBERTAD Y LA FUNCIÓN REPRODUCTORA.
Grupo BIO310. Manuel Tena Sempere ........................................................... 155
EXPERIENCIA INVESTIGADORA PRE-‐ Y POSTDOCTORAL DE UN ANTIGUO
ALUMNO DE LA UNIVERSIDADDE CÓRDOBA. Investigador egresado. David
González Ballester .......................................................................................... 163
RNA-‐SEQ ANALYSIS OF THE TRANS-‐KINGDOM PATHOGEN FUSARIUM
OXYSPORUM REVEALS EXTENSIVE TRANSCRIPTIONAL REPROGRAMMING
DURING FUNGAL INFECTION OF PLANT AND MAMMALIAN HOSTS. Grupo
BIO138. David Turrà ....................................................................................... 167
AUTISM SPECTRUM DISORDERS: BEHAVIORAL RESCUE OF CAENORHABDITIS
ELEGANS NEUROLIGIN-‐DEFICIENT MUTANTS BY THE HUMAN NLGN1 GENE.
Grupo BIO272. Manuel Ruíz Rubio ................................................................. 171
PROTEOMIC ANALYSIS OF PORCINE INTESTINAL RESPONSES TO SALMONELLA
ENTERICA SEROVAR TYPHIMURIUM INFECTION. Grupo AGR231. Juan José
Garrido Pavón ................................................................................................. 177
GESTIÓN DE RESIDUOS PELIGROSOS EN LOS LABORATORIOS UNIVERSITARIOS
DE BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR, GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA. Servicio de
protección ambiental (SEPA). Antonio Gomera Martínez .............................. 185
Listado de pósteres ............................................................................. 191
Índice de autores ................................................................................. 197
10
11
PROGRAMA
V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA
INVESTIGACIÓN EN BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR,
GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
Martes, 27 de marzo de 2012
Sesión Primera
15:30 Entrega de documentación y colocación de pósteres.
15:45 Inauguración y Presentación de las Jornadas. Excmo. y Mgfco.
Sr. Rector D. José Manuel Roldán Nogueras.
16:00 Conferencia Inaugural: NEUROPROTECCIÓN Y TERAPIA CELULAR
EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON. José López Barneo. Director
del Instituto de Biomedicina de Sevilla -‐ IBiS.
17:00 Descanso/sesión de pósteres.
MODERADOR: Juan Muñoz Blanco
17:30 GRUPO BIO115: Biotecnología de plantas superiores y algas
verdes. METABOLISMO DE UREIDOS EN JUDÍA (PHASEOLUS
VULGARIS). Pedro Piedras Montilla.
17:45 GRUPO AGR248: Biotecnología agroalimentaria. EL PROYECTO
DE SECUENCIACIÓN (FASE DE MUESTREO CROMOSÓMICO) DEL
CROMOSOMA 4A DEL TRIGO. Pilar Hernández Molina.
18:00 GRUPO CTS624: Neuroplasticidad y estrés oxidativo.
NATALIZUMAB MODIFICA EL ESTRÉS OXIDATIVO GLOBAL
PERIFÉRICO EN PACIENTES CON ESCLEROSIS MÚLTIPLE. Francisco
Javier Medina Fernández.
MODERADORA: Isabel González Roncero
18:15 VIVACELL BIOTECHNOLOGY ESPAÑA S.L. VIVACELL:
AVANZANDO EN EL DESARROLLO DE MEDICAMENTOS
12
CANNABINODES. M. Luz Bellido Cabello de Alba. Directora
General de Vivacell.
18:35 GRUPO BIO301: Mecanismos moleculares de mutagénesis y
reparación de ADN. LA REPARACIÓN DEL ADN POR ESCISIÓN DE
BASES: PAPEL EN LA PROTECCIÓN DEL GENOMA Y LA
REPROGRAMACIÓN DEL EPIGENOMA. Mª Teresa Roldán Arjona.
18:50 GRUPO BIO278: Biotecnología y farmacognosia vegetal.
APROXIMACIONES MOLECULARES PARA LA MEJORA
BIOTECNOLÓGICA DE PLANTAS DE INTERES AGROALIMENTARIO.
José Luis Caballero Repullo.
19:05 Fin de la sesión.
Miércoles, 28 de marzo de 2012
Sesión Segunda
MODERADOR: José Manuel García Fernández
9:00 Investigador egresado: Antonio Romero Ruiz (incorporado al
grupo BIO310). DIGE: HERRAMIENTA CLAVE EN EL
DESCUBRIMIENTO DE NUEVOS MECANISMOS DE CONTROL
CELULAR.
9:20 GRUPO AGR146: Viticultura y enología. BIOCÁPSULAS DE
LEVADURA PARA SU USO EN VINIFICACIÓN. Teresa García
Martínez y Mª Nieves López de Lerma Extremera.
9:35 GRUPO BIO128: Biología molecular de la asimilación de nitrato
en algas. GENÓMICA FUNCIONAL DE LA ASIMILACION DE
NITROGENO Y PRODUCCION DE ENERGIA EN
CHLAMYDOMONAS. Aurora Galván Cejudo.
9:50 GRUPO FQM227: Plataformas analíticas en metabolómica/
proteómica y aprovechamiento de residuos agroalimentarios.
CONTRIBUCIONES DEL GRUPO FQM-‐227 EN METABOLÓMICA Y
EN EL APROVECHAMIENTO DE RESIDUOS DE LA VID/VINO Y DEL
OLIVO/ACEITE. Feliciano Priego Capote.
10:05 POMOLOGÍA S.L. IDOLIVE; EMPRESA DE BASE TECNOLÓGICA.
Diego Barranco Navero.
13
10:25 Descanso/sesión de pósteres.
MODERADOR: Francisco Castillo Rodríguez
10:50 GRUPO BIO151: Biomarcadores moleculares de contaminación
ambiental. PROTEÓMICA PARA EVALUAR EL ESTRÉS AMBIENTAL
EN DOÑANA Y SU ENTORNO. José Alhama Carmona.
11:05 GRUPO BIO187: Biología Molecular de los mecanismos de
respuesta a estrés. TRANSCRIPTÓMICA AMBIENTAL:
EVALUACIÓN DE LOS EFECTOS BIOLÓGICOS DE LA
CONTAMINACIÓN EN ORGANISMOS BIOINDICADORES DE
ECOSISTEMAS TERRESTRES (MUS SPRETUS) Y ACUÁTICOS
(PROCAMBARUS CLARKII). Nieves Abril Díaz
11:20 GRUPO BIO202: Homeostasis de cationes en levaduras.
HOMEOSTASIS DE POTASIO Y SODIO EN LEVADURAS NO
CONVENCIONALES. José Ramos Ruiz.
11:35 Investigador Egresado: Raúl Luque Huertas (incorporado al
grupo BIO139). LA CORTISTATINA NO ES UN MERO ANÁLOGO
NATURAL DE LA SOMATOSTATINA: ESTUDIO ENDOCRINO-‐
METABÓLICO DE RATONES DEFICIENTES EN CORTISTATINA.
MODERADOR: Juan López Barea
11:55 GRUPO BIO117: Metabolismo del nitrógeno microbiano.
BIODEGRADACIÓN DE RESIDUOS INDUSTRIALES CIANURADOS
POR LA BACTERIA ALCALÓFILA Pseudomonas pseudoalcaligenes
CECT5344. Francisco Castillo Rodríguez.
12:10 GRUPO BIO123: Asimilación de nutrientes en Prochlorococcus,
cianobacteria clave en ecosistemas marinos. METABOLISMO DE
CARBONO Y NITRÓGENO EN PROCHLOROCOCCUS. María
Agustina Domínguez Martín
12:25 GRUPO AGR164: Bioquímica y proteómica vegetal y agroforestal.
APROXIMACIÓN MOLECULAR AL ESTUDIO E INVESTIGACIÓN
TRANSLACIONAL DE ESPECIES FORESTALES: EL CASO DE LA
ENCINA (Quercus ilex L.). Jesús Jorrín Novo.
14
12:40 GRUPO TEP169: Biocombustibles y sistemas de ahorro
energéticos. EVALUATION OF MICROBIAL BIOPOLYMER
PRODUCTION FROM AGROFOOD RESIDUES. Isabel López García.
12:55 BIOMEDAL S.L. BIOMEDAL: UNA DECADA DESARROLLANDO Y
TRANSFIRIENDO BIOTECNOLOGIA MADE IN SPAIN. Ángel Cebolla
Ramírez.
13:15 Sesión de pósteres. /Fin de la sesión.
Sesión Tercera
MODERADOR: José Antonio Bárcena Ruiz
15:30 GRUPO BIO139: Endocrinología celular y molecular. BASES
CELULARES Y MOLECULARES DE LA REGULACIÓN
NEUROENDOCRINO-‐METABÓLICA Y SUS DISFUNCIONES EN
TUMORES Y CÁNCER. (L-‐1) Raúl Luque Huertas. MARCADORES
MOLECULARES DEL TEJIDO ADIPOSO EN LA SALUD Y EN LA
ENFERMEDAD. (L-‐2) José Alberto Díaz-‐Ruiz y Rocío Guzmán Ruiz.
15:45 GRUPO BIO216: Sistemas moleculares de defensa frente al
estrés oxidativo y proteómica. MODULACIÓN DEL PROTEOMA
REDOX TIÓLICO POR REDOXINAS: MECANISMOS E
IMPLICACIONES EN EL METABOLISMO DEL HIERRO Y LA
FUNCIÓN MITOCONDRIAL. Alicia Padilla Peña.
16:00 GRUPO BIO276: Biomembranas, antioxidantes y estrés
oxidativo. LA GRASA DE LA DIETA MODULA LOS CAMBIOS EN
MARCADORES APOPTÓTICOSPRODUCIDOS POR LA RESTRICCIÓN
CALÓRICA EN MÚSCULO ESQUELÉTICO DE RATÓN. José Manuel
Villalba Montoro.
16:15 GRUPO BIO310: Balance energético y función reproductora.
MODELOS Y HERRAMIENTAS PARA EL ESTUDIO DE LOS
MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE CONTROL METABÓLICO DE LA
PUBERTAD Y LA FUNCIÓN REPRODUCTORA. Manuel Tena
Sempere.
16:30 Investigador Egresado: David González Ballester (incorporado al
grupo BIO128). EXPERIENCIA INVESTIGADORA PRE-‐ Y
POSTDOCTORAL DE UN ANTIGUO ALUMNO DE LA UNIVERSIDAD
DE CÓRDOBA.
15
17.50 Descanso/sesión de pósteres.
MODERADOR: José Antonio González Reyes
18:15 GRUPO BIO138: Genética molecular de la patogénesis fúngica.
RNA-‐SEQ ANALYSIS OF THE TRANS-‐KINGDOM PATHOGEN
FUSARIUM OXYSPORUM REVEALS EXTENSIVE TRANSCRIPTIONAL
REPROGRAMMING DURING FUNGAL INFECTION OF PLANT AND
MAMMALIAN HOSTS. David Turrá.
18:30 GRUPO BIO272: Genética y trastornos del comportamiento.
AUTISM SPECTRUM DISORDERS: BEHAVIORAL RESCUE OF
CAENORHABDITIS ELEGANS NEUROLIGIN-‐DEFICIENT MUTANTS
BY THE HUMAN NLGN1 GEN. Manuel Ruiz Rubio.
18:45 GRUPO AGR231: Genómica y mejora animal. PROTEOMIC
ANALYSIS OF PORCINE INTESTINAL RESPONSES TO SALMONELLA
ENTERICA SEROVAR TYPHIMURIUM INFECTION. Juan José
Garrido Pavón.
19:00 Servicio de protección ambiental (SEPA). Universidad de
Córdoba. GESTIÓN DE RESIDUOS PELIGROSOS EN LOS
LABORATORIOS UNIVERSITARIOS DE BIOLOGÍA MOLECULAR,
CELULAR, GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA. Antonio Gomera
Martínez.
19:15 Clausura de las Jornadas: D. Justo Pastor Castaño Fuentes. Sr.
Vicerrector de Política Científica y Campus de Excelencia
Agroalimentaria (ceiA3). Universidad de Córdoba.
16
17
V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN EN BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR,
GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
Presentación de las Jornadas
Esta es la quinta ocasión que el Departamento de Bioquímica y Biología
Molecular de la Universidad de Córdoba ha organizado las ya
tradicionales Jornadas de Divulgación de la Investigación en Biología
Molecular, Celular, Genética y Biotecnología.
Los investigadores de los grupos de investigación de los
Departamentos participantes, Bioquímica y Biología Molecular, Biología
Celular, Fisiología e Inmunología, Microbiología, Genética, Botánica,
Ecología y Fisiología Vegetal, Química Analítica, y Química Física y
Termodinámica Aplicada, se encuentran entre los más activos de la
UCO. En el intenso día y medio que sigue, estos grupos presentarán sus
líneas de trabajo, objetivos y resultados a estudiantes de Licenciatura y
Grado, investigadores, empresas y sociedad. El firme propósito de
estas Jornadas es animar y despertar vocaciones entre los jóvenes,
fomentar y cristalizar colaboraciones entre los grupos, e iniciar
contactos y plasmar ideas con el sector empresarial.
Profesores de los Departamentos mencionados imparten los másteres
en Investigación
Biomédica Tran Mención
de Calidad y Hacia la Excelencia y que han sido seguidos por un buen
número de estudiantes como prolegómeno necesario a su
doctorandos. En esta edición participan tres doctores egresados que
han desarrollado exitosamente su actividad postdoctoral en Centros de
investigación extranjeros de primer nivel.
Siguiendo los aspectos positivos incorporados en anteriores Jornadas,
contamos con tres empresas biotecnológicas, todo unos ejemplos de
transferencia de conocimiento, de cómo los investigadores dan el salto
del mundo de la investigación académica a la creación y desarrollo de
empresas biotecnológicas. Con las explicaciones de su actividad y
proyectos futuros se pretende animar a estudiantes de diverso nivel a
explorar el mundo de las empresas biotécnológicas como una de las
vías de búsqueda de valor añadido a la investigación.
18
V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN EN BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR,
GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
El prestigioso Profesor José López Barneo, Director del Instituto de
Biomedicina de Sevilla, IBiS, nos honrará con la conferencia inaugural
sobre Neuroprotección y Terapia Celular en la Enfermedad de
Parkinson, tema en el que es una autoridad mundial.
Agradecemos al profesor López Barneo su desinteresado esfuerzo por
asistir a estas Jornadas; al Dr. Ángel Cebolla, Director de Biomedal S.L..
a la Dra. M. Luz Bellido, Directora General de Vivacell Biotechnology
España S.L., al Dr. Diego Barranco, Consejero de Pomología S.L., y a D.
Antonio Gomera del Servicio de Protección Ambiental de la UCO su
generosa disponibilidad. A la Universidad de Córdoba, su Magnifico Sr.
Rector y su Vicerrector de política científica, a la OTRI de la UCO, y a la
Fundación Torres Gutiérrez su apoyo y Financiación. A cada uno de los
investigadores de los grupos de investigación participantes por su
respuesta tan positiva, y a los postdoctores egresados invitados por
hacernos partícipes de sus trayectorias científicas.
El comité organizador
19
V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN EN BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR,
GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
Sesión Primera
20
V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN EN BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR,
GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
21
V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN EN BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR,
GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
Conferencia Inaugural
NEUROPROTECCIÓN Y TERAPIA CELULAR EN LA ENFERMEDAD
DE PARKINSON
José López Barneo
Instituto de Biomedicina de Sevilla, Hospital Universitario Virgen del
Rocío/CSIC/Universidad de Sevilla, Sevilla.
La enfermedad de Parkinson (EP) es una patología
neurodegenerativa que afecta a más de 2 millones de europeos
y a unas 200 mil personas en España. Su origen y patogénesis se
desconocen. Una de las zonas del cerebro más afectadas en la
EP es la vía nigroestriatal, debido a la muerte de neuronas
dopaminérgicas de la sustancia negra (SN). Este hecho es
responsable de los síntomas motores más característicos de la
enfermedad (temblor, rigidez de las articulaciones, lentitud de
los movimientos, etc). Las terapias farmacológicas que existen
actualmente para tratar la EP, aunque beneficiosas en las fases
iniciales del proceso, tienen acción solo sintomática y pierden
eficacia con los años. Entre las terapias avanzadas que se están
investigando en la actualidad una de las más prometedoras se
basa en la administración de factores neurotróficos en el
estriado (la zona de proyección de las neuronas dopaminérgicas
de la SN) con el objeto de frenar o parar el curso de la
enfermedad. No obstante, el uso clínico sistemático de estas
terapias requiere el desarrollo de un conocimiento básicosólido
sobre la localización y acción molecular y celular de los factores
neurotróficos más eficaces, así como una investigación
traslacional que permita diseñar un sistema eficaz y seguro para
la administración intracerebral de los mismos. En nuestro grupo
de investigación estudiamos el efecto neuroprotector del factor
22
V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN EN BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR,
GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
GDNF (glial cell line-‐derived neurotrophic factor), su localización
en el cerebro y la forma de aplicarlo mediante el uso de células
que lo sinteticen. Hemos demostrado que la ablación de gen
que codifica el GDNF produce en el ratón adulto la muerte de
un grupo selectivo de neuronas, particularmente las que se
encuentran en la SN. Estos datos indican que el GDNF es
absolutamente necesario para el mantenimiento de la vía
nigroestriatal. Además hemos identificado un tipo celular
localizado en el cuerpo carotídeo del adulto capaz de sintetizar
y segregar GDNF. El trasplante intracerebral de estas células
produce una notable mejoría del parkinsonismo experimental.
Sobre la base de estos resultados, trabajamos actualmente en
la generación de un producto celular que pueda ser utilizado en
la clínica humana.
23
V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN EN BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR,
GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
GRUPO BIO115
BIOTECNOLOGÍA DE PLANTAS SUPERIORES Y ALGAS VERDES
COMPONENTES:
RESPONSABLE: Pineda Priego, Manuel .................. bb1piprm@uco.es
Piedras Montilla, Pedro ......................................... bb2pimop@uco.es
Muñoz Alamillo, Josefa........................................... bv1munaj@uco.es
Gálvez-‐Valdivieso, Gregorio ................................... b32gavag@uco.es
Aguilar Urbano, Miguel ..........................................bb2aguim@uco.es
Quiles Luque, Francisco Antonio ............................. b42quluf@uco.es
Cabello Díaz, Juan Miguel ......................................... b02cadij@uco.es
Díaz Leal, Juan Luis .................................................... b02dilej@uco.es
Lambert Rodríguez, Rocío ........................................ b02laror@uco.es
Coleto Reyes, Inmaculada ....................................... b42corei@uco.es
Jurado Ruiz, Luis Pedro ............................................. b12jurul@uco.es
DEPARTAMENTO E INSTITUCIÓN:
Departamento de Botánica, Ecología y Fisiología Vegetal. Universidad
de Córdoba.
LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN:
1. Implicaciones biotecnológicas de la síntesis y movilización de
ureidos y amidas en leguminosas.
2. Antioxidantes naturales: bioproducción de tocoferoles
mediante ingeniería metabólica.
3. Aceite de oliva, parámetros de calidad y control del fraude.
4. Optimización de procesos y desarrollo de nuevos productos en
industrias agroalimentarias.
PUBLICACIONES MÁS RELEVANTES:
Cabello-‐Diaz JM, Quiles FA, Lambert R, Pineda M, Piedras P (2012)
Identification of a novel phosphatase with high affinity for nucleotides
monophosphate from common bean (Phaseolus vulgaris). Plant Physiol
Biochem. 53:54-‐61
24
V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN EN BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR,
GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
Muñoz A, Bannenberg GL, Montero O, Cabello-‐Diaz JM, Piedras P, Pineda M
(2011) An alternative pathway for ureide usage in legumes: enzymatic
formation of a ureidoglycolate adduct in Cicer arietinum and Phaseolus
vulgaris. J Exp Bot. 62:307-‐318
Galvez-‐Valdivieso G, Cardeñosa R, Vera JM, Pineda M, Aguilar M (2011)
gamma-‐Tocopherol methyltransferase from the green alga Chlamydomonas
reinhardtii: functional characterization and expression analysis. Physiol Plant.
143:316-‐328
Alamillo JM, Diaz-‐Leal JL, Sanchez-‐Moran MV, Pineda M (2010) Molecular
analysis of ureide accumulation under drought stress in Phaseolus vulgaris L.
Plant Cell Environ. 33:1828-‐1837
Quiles FA, Raso MJ, Pineda M, Piedras P (2009) Ureide metabolism during
seedling development in French bean (Phaseolus vulgaris). Physiol Plant. 135:
19-‐28
Raso MJ, Muñoz A, Pineda M, Piedras P (2007) Biochemical characterisation of
an allantoate degrading enzyme from French bean (Phaseolus vulgaris): the
requirement of phenylhydrazine. Planta 226:1333-‐1342
Muñoz A, Raso MJ, Pineda M, Piedras P (2006) Degradation of ureidoglycolate
in French bean (Phaseolus vulgaris) is catalysed by a ubiquitous
ureidoglycolate urea-‐lyase. Planta 224:175 184
Muñoz A, Piedras P, Aguilar M, Pineda M (2001) Urea is a product of
ureidoglycolate degradation in chickpea. Purification and characterization of
the ureidoglycolate urea-‐lyase. Plant Physiol. 125:828 834
PONENCIA:
METABOLISMO DE UREIDOS EN JUDÍA (PHASEOLUS VULGARIS).
RESUMEN
El grupo de investigación BIO115 tiene una línea de trabajo establecida
en metabolismo de ureidos en organismos fotosintéticos. En los
últimos años se ha profundizado en el papel de la fenilhidrazina en las
enzimas del metabolismo de ureidos y se ha comprobado que actúa
como sustrato en la actividad que cataliza la degradación de
ureidoglicolato tanto en judía como en garbanzo, abriendo la puerta la
nuevos mecanismos de regulación. Por otro lado, se ha abordado el
papel de la actividad nucleotidasa en la síntesis de ureidos en ejes en
desarrollo, y se ha purificado y caracterizado esta actividad en ejes en
http://apps.webofknowledge.com/OneClickSearch.do?product=WOS&search_mode=OneClickSearch&colName=WOS&SID=V29mdfl5gpMCGiEHob2&field=AU&value=Galvez-Valdivieso,%20G
http://apps.webofknowledge.com/OneClickSearch.do?product=WOS&search_mode=OneClickSearch&colName=WOS&SID=V29mdfl5gpMCGiEHob2&field=AU&value=Galvez-Valdivieso,%20G
http://apps.webofknowledge.com/OneClickSearch.do?product=WOS&search_mode=OneClickSearch&colName=WOS&SID=V29mdfl5gpMCGiEHob2&field=AU&value=Vera,%20JM
25
V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN EN BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR,
GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
desarrollo de judía. Además, en plantas adultas, se ha demostrado que
la acumulación de ureidos observada en condiciones de estrés hídrico
es independiente de la fijación de nitrógeno así como que la actividad
alantoinasa podría ser la enzima clave en la regulación de síntesis de
ureidos durante la ontogenía de judía. Estos hitos suponen un gran
avance en el conocimiento del metabolismo de ureidos en plantas
superiores.
INTRODUCCIÓN
La judía común, Phaseolus vulgaris, es una de las leguminosas más cultivadas
del mundo. La judía es capaz de conseguir la mayor parte del nitrógeno que
necesita para su crecimiento gracias a la simbiosis con bacterias fijadoras de
nitrógeno. Este proceso tiene un gran interés agronómico y ecológico, puesto
que el nitrógeno es, junto con el agua, el nutriente más limitante del
crecimiento vegetal y, por tanto, de laproducción de los cultivos.
El nitrógeno fijado y asimilado en los nódulos radicales se puede transportar
hasta las partes aéreas como amidas (glutamina y fundamentalmente
asparragina) o como ureidos (alantoína y alantoato), lo que permite distinguir
entre plantas amídicas (guisante, trebol, ...) y ureídicas (soja, judía,...),
respectivamente. Los ureidos son compuestos orgánicos ricos en nitrógeno
con una relación N:C de 1:1, lo que los convierte en moléculas ideales de
transporte, suministrando nitrógeno con un gasto mínimo de carbono
reducido. En condiciones de fijación de nitrógeno, los ureidos pueden
constituir hasta el 95% del nitrógeno transportado desde los nódulos hasta las
partes aéreas en las leguminosas ureídicas. En los nódulos de las leguminosas
ureídicas, el nitrógeno fijado por las bacterias se utiliza para la síntesis de
purinas, que a través de una serie de reacciones enzimáticas se oxidan hasta
alantoína y alantoato. Los ureidos sintetizados en los nódulos se transportan a
las partes aéreas donde deben ser degradados para que su nitrógeno pueda
ser reasimilado. La síntesis de novo de purinas es la ruta principal de síntesis
de ureidos en nódulos. Sin embargo, las purinas implicadas en la síntesis de
ureidos pueden proceder también del reciclaje de ácidos nucleicos (Zrenner et
al., 2006). En la actualidad se conoce poco sobre las enzimas implicadas en
este metabolismo.
El interés en el metabolismo de ureidos ha aumentado en los últimos años
debido a las numerosas publicaciones en las que se ha indicado que la
degradación de ureidos en las partes aéreas de la planta puede influir en la
actividad fijadora de nitrógeno en condiciones de déficit hídrico y a las nuevas
funciones de estos metabolitos en otros procesos. La fijación de nitrógeno es
26
V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN EN BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR,
GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
un proceso extremadamente sensible al déficit hídrico. Se ha propuesto que
los ureidos se acumulan en condiciones de sequía y que esa acumulación es
una de las causas que producen dicha inhibición (King y Purcell, 2005).
OBJETIVOS
Los objetivos parciales llevados a cabo por el grupo en esta línea de
investigación en los últimos años han sido:
-‐ Estudio del metabolismo de los ureidos durante la germinación de judía.
-‐ Identificación de la actividad fosfatasa implicada en la síntesis de ureidos en
ejes en desarrollo.
-‐ Determinación del papel de la fenilhidrazina en la ruta de degradación de
ureidos en judía.
-‐ Papel de los ureidos en la tolerancia a la sequía de plantas de judía.
RESULTADOS
-‐ Estudio del metabolismo de los ureidos durante la germinación de judía. Se
ha observado que semillas secas de judía acumulaban ureidos. Estos
ureidos se mantuvieron constantes durante la germinación, pero
aumentaron en ejes y cotiledones tras la emergencia radicular. Las
actividades que catalizan la degradación de alantoína y alantoato se
detectaron en semillas secas e incrementaron en los ejes embrionarios de
judía tras la germinación. Los ejes de judía tienen capacidad de sintetizar
ureidos, puesto que estos compuestos se acumularon en ejes desprovistos
de cotiledones.
-‐ Identificación de la actividad fosfatasa implicada en la síntesis de ureidos en
ejes en desarrollo. El primer paso en la conversión de purinas a ureidos es
la eliminación del grupo 5-‐fosfato catalizada por una fosfatasa. En ejes
embrionarios de judía se detectaron dos fosfatasas mayoritarias que
usaban inosina monofosfato como sustrato. Una de éstas fue insensible al
inhibidor común de fosfatasas, molibdato, y además fue la primera en
inducirse tras la emergencia radicular. Esta enzima se ha purificado hasta
homogeneidad electroforética y entre los distintos sustratos fosforilados
ensayados mostró mayor actividad frente a nucleótidos. Además, la
enzima mostró inhibición por nucleósidos, los productos de la reacción
enzimática con nucleótidos como sustratos. Las características de la
enzima purificada sugieren que podría ser la fosfatasa implicada en la
síntesis de ureidos en ejes embrionarios de judía.
27
V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN EN BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR,
GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
-‐ Determinación del papel de la fenilhidrazina en la ruta de degradación de
ureidos en judía. Las actividades ureidoglicolasas purificadas a partir de
garbanzo y judía así como la enzima que cataliza la degradación de
alantoato de judía dependían de la presencia de fenilhidrazina en el ensayo
(Muñoz et al., 2001; Muñoz et al., 2006; Raso et al., 2007). Se ha
demostrado que el producto de la reacción catalizada por las
ureidoglicolasas purificadas a partir de garbanzo y judía no producen
directamente glioxilato y que la fenilhidrazina es un sustrato para las
mismas. El producto de la reacción sería ureidoglicolil-‐fenilhidrazida, el
cual se degrada no enzimáticamente dando lugar a fenilhidrazona del
glioxilato y urea. Este avance, junto con el requerimiento de fenilhidrazina
por la actividad que cataliza la degradación de alantoato en judía (Raso et
al., 2007), sugiere que la ruta de degradación de ureidos puede presentar
diferencias entre Arabidopsis y leguminosas.
-‐ Metabolismo de ureidos en plantas de judía sometidas a déficit hídrico. Se ha
realizado una aproximación molecular para caracterizar la acumulación de
ureidos en plantas de judía sometidas a déficit hídrico. Hemos observado
que las plantas de judía sometidas a déficit hídrico acumulaban ureidos,
principalmente alantoato, en raíces, tallos y hojas, pero sólo
transitoriamente en nódulos. Esta acumulación se regula a nivel
transcripcional principalmente a través de la inducción de la expresión del
gen que codifica la alantoinasa mientras que el gen que codifica la enzima
implicada en la degradación de alantoato se reprimió ligeramente.
También se ha observado que el incremento en los niveles de ureidos en
judía sometidas a déficit hídrico fue similar en plantas no noduladas y
noduladas. Estos resultados indican que la acumulación de ureidos en
respuesta al déficit hídrico es independiente de la síntesis de novo de
ureidos en nódulos y, por tanto, desacoplada del proceso de fijación de
nitrógeno.
AGRADECIMIENTOS
Financiado por los proyectos AGL2009-‐11290 (Ministerio de Ciencia e
Innovación), P06-‐CVI-‐01761 (Consejería de Innovación, Ciencia y Empresa de
la Junta de Andalucía), P07-‐RNM-‐03307 (Consejería de Innovación, Ciencia y
Empresa de la Junta de Andalucía)y Grupo BIO115 (Junta de Andalucía).
REFERENCIAS
King CA, Purcell LC (2005) Inhibition of N2 fixation in soybean is associated
with elevated ureides and amino acids. Plant Physiol. 137:1389 1396
28
V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN EN BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR,
GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
Muñoz A, Piedras P, Aguilar M, Pineda M (2001) Urea is a product of
ureidoglycolate degradation in chickpea. Purification and characterization of
the ureidoglycolate urea-‐lyase. Plant Physiol. 125:828 834
Muñoz A, Raso MJ, Pineda M, Piedras P (2006) Degradation of ureidoglycolate
in French bean (Phaseolus vulgaris) is catalysed by a ubiquitous
ureidoglycolate urea-‐lyase. Planta 224:175 184
Raso MJ, Muñoz A, Pineda M, Piedras P (2007) Biochemical characterisation of
an allantoate degrading enzyme from French bean (Phaseolus vulgaris): the
requirement of phenylhydrazine. Planta 226:1333-‐1342
Zrenner R, Stitt M, Sonnewald U, Boldt R (2006) Pyrimidine and purine
biosynthesis and degradation in plants. Annu Rev Plant Biol 57: 805-‐836.
29
V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN EN BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR,
GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
GRUPO AGR248
BIOTECNOLOGÍA AGROALIMENTARIA
COMPONENTES
RESPONSABLE: Dorado Pérez, Gabriel1 ................ bb1dopeg@uco.es
Hernández Molina, Pilar2 ............................... phernandez@ias.csic.es
Díaz González, David3 ...................................... david.diaz@lcc.uma.es
Pérez Jiménez, Margarita2 ...................................... b92pejim@uco.es
Esteban Risueño, Francisco José4 ............................ fjesteban@uco.es
Caballero Molina, Juan Antonio5 ........................... ma1camoj@uco.es
COLABORADORES EN LA PONENCIA PRESENTADA:
Sergio Gálvez3, Mihaela Martis6, Matthias Pfeifer6, Sebastian
Schaaf6, Nicolás Jouve7, Hana Simkova8, Miroslav Valarik8, Jaroslav
Dolezel8, Klaus FX Mayer6
DEPARTAMENTO E INSTITUCIÓN
1Dpto. de Bioquímica y Biología Molecular, Universidad de Córdoba.
2Dpto. de Mejora Genética Vegetal, Instituto de Agricultura Sostenible
(IAS), Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).
3Dpto. Lenguajes y Ciencias de la Computación, Universidad de Málaga.
4Servicio de Informática. Universidad de Córdoba.
5Dpto. de Estadística. Universidad de Córdoba.
6Dpto. Institute for Bioinformatics and Systems Biology, Helmholtz
Center Munich (Alemania)
7Dpto. de Biología Celular y Genética, Universidad de Alcalá.
8Dpto. Centre of the Haná Region for Biotechnological and Agricultural
Research, Institute of Experimental Botany (República Checa).
LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN
1. Genómica vegetal.
2. Biotecnología agroalimentaria.
30
V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN EN BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR,
GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
3. Desarrollo de herramientas bioinformáticas.
4. Desarrollo de herramientas genómicas.
PUBLICACIONES MÁS RELEVANTES:
Díaz D, Esteban FJ, Hernández P, Caballero JA, Dorado G, Gálvez S (2011):
Parallelizing and optimizing a bioinformatics pairwise sequence alignment
algorithm for many-‐core architecture. Parallel Computing -‐ Systems &
Applications 37: 244-‐259.
Díaz D, Gálvez S, Falgueras J, Caballero JA, Hernández P, Claros G, Dorado G
(2009): Intuitive bioinformatics for genomics applications: Omega-‐Brigid
workflow framework. Lecture Notes in Computer Science (IWANN 2009) 5518:
1084-‐1091.
Gálvez S, Díaz D, Hernández P, Esteban FJ, Caballero JA, Dorado G (2010):
Next-‐generation bioinformatics: using many-‐core processor architecture to
develop a web service for sequence alignment. Bioinformatics 26: 683-‐686.
Hernández P, Martis M, Dorado G, Pfeifer M, Gálvez S, Schaaf S, Jouve N,
Simkova H, Valarik M, Dolezel J, Mayer KFX (2012): Next-‐generation
sequencing and syntenic integration of flow-‐sorted arms of wheat
chromosome 4A exposes the chromosome structure and gene content. The
Plant Journal 69: 377-‐386.
PONENCIA:
EL PROYECTO DE SECUENCIACIÓN (FASE DE MUESTREO
CROMOSÓMICO) DEL CROMOSOMA 4A DEL TRIGO
RESUMEN
Durante años, el avance en la genómica de trigo ha estado limitado por
el gran tamaño y complejidad de su genoma. Afortunadamente, los
recientes avances tecnológicos han permitido abordar la secuenciación
de este genoma, que se está llevando a cabo por un consorcio
internacional. En la fase actual del proyecto, la utilización de
tecnologías de secuenciación masiva de nueva generación y la
utilización de genomas modelo ya secuenciados (braquipodio, arroz y
sorgo) está permitiendo revelar el espacio génico sinténico de este
genoma.
INTRODUCCIÓN
31
V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN EN BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR,
GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
La secuenciación del genoma del trigo se está llevando a cabo por el Consorcio
Internacional para la Secuenciación del Trigo (IWGSC; 'International Wheat
Genome Sequencing Consortium' <http://www.wheatgenome.org>), en el que
participan 28 países. España participa en la secuenciación del cromosoma 4A,
en colaboración con La República Checa y Alemania. Con sus 17.000 millones
de bases, el genoma del trigo es uno de los más grandes y complejos de las
plantas cultivadas. Se trata de un genoma hexaploide (generado de forma
natural al cruzarse sucesivamente hasta tres especies distintas), con un tamaño
casi seis veces mayor que el genoma humano. Por ejemplo, sólo el cromosoma
4A duplica en tamaño al genoma del arroz. La secuenciación de este genoma se
ha podido abordar ya que es posible separar sus 21 cromosomas mediante
citometría de flujo. Esta separación se realiza en un laboratorio de la República
Checa, y desde allí se envían las muestras de los distintos cromosomas a los
países participantes (en España participa nuestro grupo de investigación). La
secuenciación del genoma del trigo se está llevando a cabo en varias fases: la
realización de un mapa físico, la secuenciación para el muestreo cromosómico,
y finalmente la secuenciación de referencia.
OBJETIVOS
El objetivo final del consorcio IWGSC es obtener la secuenciación de referencia
del genoma de la variedad de trigo harinero 'Chinese Spring'. Dicho objetivo se
ha estructurado en distintos proyectos y se realiza simultáneamente a la
secuenciación de genomas diploides y a la resecuenciación (Figura 1). La fase
actual (muestreo cromosómico) se apoya en la información disponible de
otros genomas modelo de cereales, cuya secuencia es conocida.
RESULTADOS
Concretamente, para el muestreo ('survey sequencing') del cromosoma 4A en
el que participa el grupo PAIDI AGR-‐258, se han empleado tecnologías de
secuenciación de segunda generación, también lla
-‐
genomas disponibles del arroz,sorgo y braquipodio, mediante la integración
sinténica. Para ello se ha adaptado al trigo una herramienta bioinformática
(GenomeZipper) previamente desarrollada para la cebada (Mayer et al. 2011;
Hernández et al. 2012).
Esta integración multidisciplinar de herramientas, que implica la citometría de
flujo para el aislamiento del cromosoma, la secuenciación masiva NGS y el
análisis bioinformático GenomeZipper, han permitido mostrar la estructura
del cromosoma 4A del trigo, con un catálogo que incluye más del 85% de los
32
V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN EN BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR,
GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
genes de dicho cromosoma, correspondientes a su espacio génico sinténico
(Hernández et al. 2012).
Figura 1. Estado actual de los proyectos del consorcio IWGSC, actualizado al 22 de
febrero de 2012 <http://www.wheatgenome.org/Projects>.
Por otra parte, se ha colaborado con el equipo australiano del IWGSC, que ha
realizado el muestreo cromosómico del grupo cromosómico 7 (7A, 7B y 7D),
para analizar la traslocación cromosómica 4AL-‐7BS a resolución génica
(Berkman et al. 2012).
El muestreo cromosómico del cromosoma 4A del trigo nos ha permitido la
localización 'in silico' de más de 1.000 marcadores moleculares de
p -‐
más relevantes para la selección asistida y mejora del trigo.
En definitiva, el avance en la secuenciación y análisis del cromosoma 4A del
trigo ha permitido avanzar en el conocimiento de la estructura y contenido
génico de este cromosoma, así como generar herramientas para facilitar y
acelerar los programas de mejora convencional de este cultivo.
REFERENCIAS
Berkman P, Skarshewski A, Manoli S, Lorenc M, Stiller J, Smits L, Lai K,
Campbell E, Kubalakova M, Simkova H, Batley J, Dolezel J, Hernández P,
Edwards D (2012) Sequencing wheat chromosome arm 7BS delimits the
7BS/4AL translocation and reveals homoeologous gene conservation.
Theoretical and Applied Genetics: 124: 423-‐432.
33
V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN EN BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR,
GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
Hernández P, Martis M, Dorado G, Pfeifer M, Gálvez S, Schaaf S, Jouve N,
Simkova H, Valarik M, Dolezel J, Mayer KFX (2012) Next-‐generation
sequencing and syntenic integration of flow-‐sorted arms of wheat
chromosome 4A exposes the chromosome structure and gene content. The
Plant Journal 69: 377-‐386.
Paux E, Faure S, Choulet F, Roger D, Gauthier V, Martinant J-‐P, Sourdille P,
Balfourier F, LePaslier M-‐C, Chauveau A, Cakir M, Gandon B, Feuillet C (2010)
Insertion site-‐based polymorphism markers open new perspectives for
genome saturation and marker-‐assisted selection in wheat. Plant
Biotechnology Journal 8: 196-‐210.
AGRADECIMIENTOS:
La participación española en el proyecto genoma del trigo está financiada por
los proyectos BIO2009-‐07443, AGL2010-‐17316 y BIO2011-‐15237.
34
V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN EN BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR,
GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
35
V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN EN BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR,
GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
GRUPO CTS624
NEUROPLASTICIDAD Y ESTRÉS OXIDATIVO
COMPONENTES:
RESPONSABLE: Túnez Fiñana, Isaac .......................... fm2tufii@uco.es
Luque Carabot, Evelio............................................. cm1lucae@uco.es
Gascón Luna, Félix ................ felix.gascon.sspa@juntadeandalucia.es
Sánchez López, Fernando ........................ fernansanzlo@hotmail.com
Agüera Morales, Eduardo............................... doctoredu@gmail.com
Medina Fernández, Francisco Javier ................. mefef.dr@gmail.com
Ruiz Villén, María Concepción .............. concha192010@hotmail.com
Salcedo Espinosa, Manuel ......................... manuelsalcedo@ono.com
DEPARTAMENTO E INSTITUCIÓN:
Departamento de Bioquímica y Biología Molecular, Facultad de
Medicina, Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de
Córdoba (IMIBIC)/Universidad de Córdoba.
Departamento de Ciencias Morfológicas, Sección de Histología,
Facultad de Medicina, IMIBIC/Universidad de Córdoba.
Servicio de Neurología, IMIBIC/Hospital Universitario Reina Sofía de
Córdoba.
Servicio de Análisis Clínicos, IMIBIC/Hospital Comarcal Valle de los
Pedroches.
Servicio de Anestesiología, IMIBIC/Hospital Universitario Reina Sofía de
Córdoba.
LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN:
1. Modelos experimentales y clínicos de enfermedades neuro-‐
degenerativas y psiquiátricas.
2. Estimulación magnética transcraneal y neuromodulación.
3. Neuroplasticidad y estrés oxidativo.
36
V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN EN BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR,
GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
PUBLICACIONES MÁS RELEVANTES:
Tasset I, Agüera E, Sánchez-‐López F, Feijóo M, Giraldo AI, Cruz AH, Gascón F,
Túnez I (2012) Peripheral oxidative stress in relapsing-‐remitting multiple
sclerosis. Clin Biochem. (en prensa).
Tasset I, Sánchez-‐López F, Agüera E, Fernández-‐Bolaños R, Sánchez FM, Cruz-‐
Guerrero A, Gascón-‐Luna F, Túnez I (2012) NGF and nitrosative stress in
patients with Huntington's disease. J Neurol Sci. (en prensa)
Tasset I, Agüera E, Olmo-‐Camacho R, Escribano B, Sánchez-‐López F, Delgado
MJ, Cruz AH, Gascón F, Luque E, Peña J, Jimena IM, Túnez I (2011) Melatonin
improves 3-‐nitropropionic acid induced behavioral alterations and
neurotrophic factors levels. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.
35:1944-‐1949.
Tasset I, Pontes AJ, Hinojosa AJ, de la Torre R, Túnez I (2011) Olive oil reduces
oxidative damage in a 3-‐nitropropionic acid-‐induced Huntington's disease-‐like
rat model. Nutr Neurosci. 14:106-‐111.
Túnez I, Sánchez-‐López F, Agüera E, Fernández-‐Bolaños R, Sánchez FM, Tasset-‐
Cuevas I (2011) Important role of oxidative stress biomarkers in Huntington's
disease. J Med Chem. 54:5602-‐5560.
Gonzalez-‐Aparicio R, Flores JA, Tasset I, Tunez I, Fernandez-‐Espejo E (2011)
Mice lacking the peroxisome proliferator-‐activated receptor gene present
reduced number of dopamine neurons in the substantia nigra without altering
motor behavior or dopamine neuron decline over life. Neuroscience. 186:161-‐
169.
Medina FJ, Túnez I (2010) Huntington's disease: the value of transcranial
meganetic stimulation. Curr Med Chem. 17:2482-‐2491.
Tasset I, Drucker-‐Colín R, Peña J, Jimena I, Montilla P, Medina FJ, Túnez I
(2010) Antioxidant-‐like effects and protective action of transcranial magnetic
stimulation in depression caused by olfactory bulbectomy. Neurochem Res.
35:1182-‐1187.
Túnez I, Tasset I, Pérez-‐De La Cruz V, Santamaría A (2010) 3-‐Nitropropionic
acid as a tool to study the mechanisms involved in Huntington's disease: past,present and future. Molecules. 15:878-‐916.
PONENCIA:
NATALIZUMAB MODIFICA EL ESTRÉS OXIDATIVO GLOBAL PERIFÉRICO
EN PACIENTES CON ESCLEROSIS MÚLTIPLE
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22330938
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22330938
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22251933
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22251933
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22251933
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21939726
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21939726
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21939726
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21939726
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21756531
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21756531
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21756531
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21756531
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21678912
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21678912
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21678912
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21463665
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21463665
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21463665
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20491647
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20491647
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20491647
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20428940
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20428940
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20335954
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20335954
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20335954
37
V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN EN BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR,
GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
RESUMEN
INTRODUCCIÓN
La esclerosis múltiple (EM) es la enfermedad neurológica no traumática más
frecuente en adultos jóvenes, con mayor incidencia en mujeres que en
varones. Este proceso se caracteriza por daño al sistema nervioso central
(SNC) caracterizado por inflamación, daño oxidativo y desmielinización.
Diferentes son las estrategias terapéuticas utilizadas, siendo la más efectiva
actualmente la que involucra el tratamiento con natalizumab1.
Natalizmab (Tysabri, Biogen Idec, Inc. y Elan Pharmaceuticals, Inc.) es un
anticuerpo monoclonal dirigido contra alfa-‐4-‐beta-‐1-‐integrinas, que juegan un
papel destacado en la transmigración de las células inmunes a través de la
barrera hemato-‐encefálica (BHE)2.
OBJETIVOS
En base a lo expuesto, fue diseñado el presente estudio para evaluar el efecto
de este fármaco sobre el estrés oxidativo periférico en pacientes con EM
recurrente-‐remitente (EMRR).
RESULTADOS
El tratamiento con natalizumab causó un descenso en los niveles de GOS,
junto aún incremento en la ratio SOD/GPx.
Tabla.-‐ Efectos de natalizumab sobre los niveles de daño oxidativo en
pacientes con EMRR en situación basal y tras 14 meses (EMRR-‐14) de
tratamiento.
cP< 0.05 vs basal.
CONCLUSIONES
Basal
(n=13)
EMRR-14
(n=9)
GOS 0.77 (0.4) 0.57 (0.28)c
GSH/GSSG ratio 16.80 (9.5) 12.28 (5.6)
SOD/GPx 12.68 (1.7) 17.15 (2.1)c
38
V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN EN BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR,
GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
Estos datos sugieren que natalizumab reduce los biomarcadores de daño
oxidativo en plasma.
REFERENCIAS
1. Gold R, Wolinsky JS (2011) Pathophysiology of multiple sclerosis and the
place of teriflunomide. Acta Neurol Scand. 124:75-‐84.
2. Giovannoni G, Southam E, Waubant E (2012) Systematic review of disease-‐
modifying therapies to assess unmet needs in multiple sclerosis: tolerability
and adherence. Mult Scler. (en prensa).
39
V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN EN BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR,
GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
Ponencias empresas
VIVACELL BIOTECHNOLOGY ESPAÑA S.L.
EQUIPO EJECUTIVO:
CEO: Bellido Cabello de Alba, M. Luz .. m.bellido@vivacellspain.com
CSO: González Granja, Aitor ................ agonzalez@vivacellspain.com
CFO: Mellado Miranda, Joaquín ............. jmellado@vivacellspain.com
LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN:
Vivacell Biotechnology España S.L. es una empresa de biotecnología
orientada al desarrollo preclínico de fármacos de origen natural,
principalmente de plantas. Nuestros programas de investigación están
centrados en la búsqueda de principios activos para el tratamiento y/o
prevención de procesos inflamatorios crónicos y degenerativos.
PUBLICACIONES MÁS RELEVANTES:
Taglialatela-‐Scafati O. et al. (2012). STAT-‐3 Inhibitory Bisabolanes from
Carthamus glaucus. J. Nat. Prod.
Fiebich BL, et al. (2011). Pseudoephedrine inhibits T-‐cell activation by
targeting NF-‐ -‐1 signaling pathways. Immunopharmacol
Immunotoxicol. Jun 2.
Fiebich BL, et al. (2011). Molecular Targets of the Antiinflammatory
COX-‐2 Gene Expression by Preventing Activation of AP-‐1. Phytother
Res. Nov 10.
M. Pérez A. et al. (2010). Bryostatin-‐1 synergizes with histone
deacetylase inhibitors to reactivate HIV-‐1 from latency. Current HIV
Research, Sep 1;8(6):418-‐29.
40
V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN EN BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR,
GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
PONENCIA:
VIVACELL: AVANZANDO EN EL DESARROLLO DE MEDICAMENTOS
CANNABINODES
RESUMEN
El uso de la planta Cannabis Sativa se remonta a miles de años de
antigüedad y hoy día su potencial terapéutico es indudable. Sin
embargo, muchas de sus actividades terapéuticas están asociadas al
mismo principio activo que induce los efectos psicotrópicos del
Cannabis, el 9 -‐tetrahidrocannabinol (9 -‐THC), por lo que su aplicación
médica está limitada por el psicotropismo. Sin embargo está planta
contiene más de 400 fitocannabinoides no psicotrópicos con muy alto
potencial terapéutico y actualmente no existe ninguna duda de que
muchas de las propiedades medicinales de la planta Cannabis se deben
a la presencia de estos fitocannabinoides entre los que destacan el
Cannabigerol (CBG) y el Cannabidiol (CBD) y sobre los que VivaCell ha
desarrollado y patentado sus dos principales moléculas de interés
terapéutico, el VCE-‐003 y el VCE-‐004. Además, VivaCell también ha
patentado un fitoextracto, el CDE-‐001, obtenido a partir de una
variedad de Cannabis sativa L. llamada CARMA propiedad de VivaCell.
Estos compuestos están siendo actualmente desarrollados para el
tratamiento de enfermedades neuroinflamatorias y dermatológicas.
41
V JORNADAS DE DIVULGACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN EN BIOLOGÍA MOLECULAR, CELULAR,
GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
GRUPO BIO301
MECANISMOS MOLECULARES DE MUTAGÉNESIS Y REPARACIÓN
DE ADN
COMPONENTES:
RESPONSABLE: Rodríguez Ariza, Rafael ................... ge1roarr@uco.es
Roldán Arjona, Mª Teresa ...................................... ge2roarm@uco.es
Córdoba Cañero, Dolores ....................................... b72cocad@uco.es
García-‐Ortiz, Mª Victoria ....................................... b42gaorm@uco.es
Martínez-‐Macías, Mª Isabel ............................... q92mamam@uco.es
Morales Ruiz, Teresa ............................................ b52morum@uco.es
Parrilla Doblas, Jara Teresa .................................... b52padoj@uco.es
PonferradaMarín, Mª Isabel ............................... q92pomam@uco.es
Ramiro Merina, Ángel ........................................... b22ramea@uco.es
DEPARTAMENTO E INSTITUCIÓN:
Departamento de Genética, Universidad de Córdoba.
Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba (IMIBIC).
LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN:
1. Identificar y caracterizar mecanismos de reparación de ADN y su
papel en el proceso de mutagénesis.
2. Analizar el papel de la reparación por escisión de bases en
fenómenos de control epigenético.
3. Aplicabilidad de las desmetilasas de ADN en reprogramación
epigenética
PUBLICACIONES MÁS RELEVANTES:
Martinez-‐Macias, M.I., Qian, W., Miki, D., Pontes, O., Liu, Y., Tang, K., Liu, R.,
Morales-‐Ruiz, T., Ariza, R.R., Roldan-‐Arjona, T., et al. (2012). A DNA 3'
phosphatase functions in active DNA demethylation in Arabidopsis. Mol Cell.
45:357-‐370.
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GENÉTICA Y BIOTECNOLOGÍA
Ponferrada-‐Marin, M.I., Parrilla-‐Doblas, J.T., Roldan-‐Arjona, T., and Ariza, R.R.
(2011). A discontinuous DNA glycosylase domain in a family of enzymes that
excise 5-‐methylcytosine. Nucleic Acids Res. 39: 1473-‐1484.
Cordoba-‐Cañero, D., Roldan-‐Arjona, T., and Ariza, R.R. (2011). Arabidopsis ARP
endonuclease functions in a branched base excision DNA repair pathway
completed by LIG1. Plant J. 68: 693-‐702.
Ponferrada-‐Marin, M.I., Martinez-‐Macias, M.I., Morales-‐Ruiz, T., Roldan-‐
Arjona, T., and Ariza, R.R. (2010). Methylation-‐independent DNA binding
modulates specificity of repressor of silencing 1 (ROS1) and facilitates
demethylation in long substrates. J Biol Chem. 285: 23032-‐23039.
Córdoba-‐Cañero, D., Dubois, E., Ariza, R.R., Doutriaux, M.P., and Roldan-‐
Arjona, T. (2010). Arabidopsis uracil DNA glycosylase (UNG) is required for
base excision repair of uracil and increases plant sensitivity to 5-‐fluorouracil. J
Biol Chem. 285: 7475-‐7483.
Córdoba-‐Cañero, D., Morales-‐Ruiz, T., Roldán-‐Arjona, T., and Ariza, R.R.
(2009). Single-‐nucleotide and long-‐patch base excision repair of DNA damage
in plants. Plant J. 60: 716-‐728.
Ponferrada-‐Marin, M.I., Roldan-‐Arjona, T., and Ariza, R.R. (2009). ROS1 5-‐
methylcytosine DNA glycosylase is a slow-‐turnover catalyst that initiates DNA
demethylation in a distributive fashion. Nucleic Acids Res. 37:4264-‐4274.
PONENCIA:
LA REPARACIÓN DEL ADN POR ESCISIÓN DE BASES: PAPEL EN LA
PROTECCIÓN DEL GENOMA Y LA REPROGRAMACIÓN DEL EPIGENOMA
RESUMEN
INTRODUCCIÓN
Uno de los mecanismos de reparación de ADN más importantes es la ruta de
Reparación por Escisión de bases (Base Excision Repair, BER), bien
caracterizada en modelos animales y microbianos, pero muy poco conocida en
plantas. La ruta BER consta de varias etapas y se inicia por la acción de
enzimas denominadas ADN glicosilasas que eliminan bases dañadas. La
reparación se completa con enzimas adicionales que restauran la estructural
original del ADN. Durante nuestro estudio de la ruta BER en la planta modelo
Arabidopsis thaliana, hemos identificado ADN glicosilasas que eliminan
lesiones frecuentes en el ADN. Sin embargo, también hemos descubierto ADN
glicosilasas que actúan sobre 5-‐meticitosina (5-‐meC), una marca epigenética
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que suprime la expresión génica y desempeña un papel clave en el desarrollo
y la diferenciación celular. Estas enzimas inician una ruta de escisión para
borrar la metilación del ADN y no tienen equivalentes en células animales.
Nuestros resultados demuestran que las plantas usan la ruta de escisión de
bases para proteger su genoma y reprogramar su epigenoma.
OBJETIVOS
Diseccionar la ruta de reparación por escisión de bases en plantas.
Caracterizar una familia de desmetilasas que eliminan del ADN una marca
epigenética
Usar las desmetilasas de plantas para reprogramar el epigenoma de células
humanas.
RESULTADOS
La ruta de reparación por escisión de bases en plantas
Hemos desarrollado un sistema de reparación in vitro para identificar las
enzimas que participan en la reparación por escisión de bases en plantas
(Córdoba-‐Cañero et al., 2009). Para nuestro análisis inicial hemos elegido
como lesión modelo el uracilo, que surge en el ADN por desaminación
espontánea de la citosina y genera mutaciones. En primer lugar hemos
identificado la ADN glicosilasa (AtUNG) que elimina el uracilo del ADN en la
planta (Córdoba-‐Cañero et al., 2010). Hemos purificado la proteína
recombinante y hemos identificado una línea mutante de Arabidopsis
portadora de una inserción de T-‐DNA en el gen AtUNG. Las plantas mutantes
son morfológicamente normales, pero han perdido la capacidad de reparar
uracilo y lo acumulan en su ADN (Córdoba-‐Cañero et al., 2010). Además de
AtUNG, hemos identificado y caracterizado una segunda enzima (AtMBD4)
con actividad reparadora de uracilo, y cuya relevancia estamos estudiando.
Por otra parte hemos demostrado que, tras la escisión del uracilo, el sitio
abásico resultante es procesado por la endonucleasa ARP (Cordoba-‐Cañero et
al., 2011). Las plantas mutantes en el gen ARP son incapaces de completar la
reparación de uracilo, y son sensibles a su derivado 5-‐fluoruracilo (Cordoba-‐
Cañero et al., 2011). Además, hemos descubierto que la ADN ligasa I es la
enzima encargada de finalizar el proceso de reparación (Cordoba-‐Cañero et
al., 2011).
ADN glicosilasas que borran una marca epigenética
Una de las modificaciones más frecuentes en los genomas de animales y
plantas es la metilación del carbono 5 de la citosina para generar 5-‐
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metilcitosina (5-‐meC). La 5-‐meC es una marca epigenética reversible que
promueve el silenciamiento génico y desempeña un papel importante en el
control de la diferenciación y la proliferación celular. El trabajo llevado a cabo
por nuestro grupo y por otros laboratorios en Arabidopsis ha llevado a la
identificación de 5-‐meC DNA glicosilasas de la familia ROS1/DME, y ha
establecido que las células vegetales usan la ruta de reparación por escisión
de bases para borrar la metilación del ADN (Gong et al., 2002; Morales-‐Ruiz et
al., 2006; Ortega-‐Galisteo et al., 2008).
Para profundizar en el estudio de la desmetilación activa del DNA, nuestro
grupo ha elegido a ROS1 como prototipo de 5-‐meC DNA glicosilasa. Mediante
el análisisbioquímico de su actividad enzimática hemos demostrado es una
enzima muy poco procesiva (Ponferrada-‐Marin et al., 2009) y que se une de
forma no específica al ADN mediante su extremo amino-‐terminal, lo que
facilita la escisión de 5-‐meC en moléculas largas (Ponferrada-‐Marin et al.,
2010). El alineamiento con proteínas de estructura conocida nos ha permitido
generar un modelo tridimensional de ROS1 y sus homólogos, y descubrir que
poseen un dominio catalítico discontinuo sin precedentes en otras DNA
glicosilasas. Hemos usado este modelo para identificar aminoácidos
implicados en el reconocimiento específico de la 5-‐meC y su escisión
(Ponferrada-‐Marin et al., 2011).
Tras la escisión, las proteínas de la familia ROS1/DME rompen el sitio abásico
resultante, generando en la cadena de ADN un hueco flanqueado por
extremos 3´-‐P y 5´-‐P (Figura 3). Recientemente hemos demostrado que la ADN
fosfatasa ZDP actúa a continuación de ROS1, eliminando el grupo 3´-‐P y
permitiendo que una ADN polimerasa inserte una citosina no metilada
(Martinez-‐Macias et al., 2012). Los mutantes en el gen ZDP son incapaces de
completar la desmetilación in vitro, y sufren una hipermetilación en cientos de
loci distribuidos por su genoma (Martinez-‐Macias et al., 2012).
Un sistema para la desmetilación del ADN en células humanas
La información disponible sobre los mecanismos de desmetilación en células
animales es muy limitada. Nuestro conocimiento cada vez más detallado sobre
las 5-‐meC DNA glicosilasas de plantas plantea la posibilidad de utilizarlas como
desmetilasas para revertir el estado de metilación de secuencias diana en
células animales. Esta reversión puede tener utilidad en al menos dos
aplicaciones concretas: (A) contrarrestar la hipermetilación aberrante de
genes supresores de tumor característica de células cancerosas), y (B) superar
el obstáculo de una desmetilación insuficiente durante la reprogramación
nuclear para generar células pluripotentes. En la actualidad, nuestro grupo
está expresando en células normales y tumorales distintas versiones de
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desmetilasas de Arabidopsis, y nos disponemos a analizar su efecto sobre el
metiloma humano.
REFERENCIAS
Córdoba-‐Cañero, D., Dubois, E., Ariza, R.R., Doutriaux, M.P., and Roldan-‐
Arjona, T. (2010). Arabidopsis uracil DNA glycosylase (UNG) is required for
base excision repair of uracil and increases plant sensitivity to 5-‐fluorouracil. J
Biol Chem. 285: 7475-‐7483.
Córdoba-‐Cañero, D., Morales-‐Ruiz, T., Roldán-‐Arjona, T., and Ariza, R.R.
(2009). Single-‐nucleotide and long-‐patch base excision repair of DNA damage
in plants. Plant J. 60: 716-‐728.
Cordoba-‐Cañero, D., Roldan-‐Arjona, T., and Ariza, R.R. (2011). Arabidopsis ARP
endonuclease functions in a branched base excision DNA repair pathway
completed by LIG1. Plant J. 68: 693-‐702.
Gong, Z., Morales-‐Ruiz, T., Ariza, R.R., Roldan-‐Arjona, T., David, L., and Zhu, J.K.
(2002). ROS1, a repressor of transcriptional gene silencing in Arabidopsis,
encodes a DNA glycosylase/lyase. Cell 111: 803-‐814.
Martinez-‐Macias, M.I., Qian, W., Miki, D., Pontes, O., Liu, Y., Tang, K., Liu, R.,
Morales-‐Ruiz, T., Ariza, R.R., Roldan-‐Arjona, T., et al. (2012). A DNA 3'
phosphatase functions in active DNA demethylation in Arabidopsis. Mol Cell.
45:357-‐370.
Morales-‐Ruiz, T., Ortega-‐Galisteo, A.P., Ponferrada-‐Marin, M.I., Martinez-‐
Macias, M.I., Ariza, R.R., and Roldan-‐Arjona, T. (2006). DEMETER and
REPRESSOR OF SILENCING 1 encode 5-‐methylcytosine DNA glycosylases. Proc
Natl Acad Sci USA. 103: 6853-‐6858.
Ortega-‐Galisteo, A.P., Morales-‐Ruiz, T., Ariza, R.R., and Roldan-‐Arjona, T.
(2008). Arabidopsis DEMETER-‐LIKE proteins DML2 and DML3 are required for
appropriate distribution of DNA methylation marks. Plant Mol Biol. 67: 671-‐
681.
Ponferrada-‐Marin, M.I., Martinez-‐Macias, M.I., Morales-‐Ruiz, T., Roldan-‐
Arjona, T., and Ariza, R.R. (2010). Methylation-‐independent DNA binding
modulates specificity of repressor of silencing 1 (ROS1) and facilitates
demethylation in long substrates. J Biol Chem. 285: 23032-‐23039.
Ponferrada-‐Marin, M.I., Parrilla-‐Doblas, J.T., Roldan-‐Arjona, T., and Ariza, R.R.
(2011). A discontinuous DNA glycosylase domain in a family of enzymes that
excise 5-‐methylcytosine. Nucleic Acids Res. 39: 1473-‐1484.
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Ponferrada-‐Marin, M.I., Roldan-‐Arjona, T., and Ariza, R.R. (2009). ROS1 5-‐
methylcytosine DNA glycosylase is a slow-‐turnover catalyst that initiates DNA
demethylation in a distributive fashion. Nucleic Acids Res. 37:4264-‐4274.
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GRUPO BIO278
BIOTECNOLOGIA Y FARMACOGNOSIA VEGETAL
COMPONENTES:
RESPONSABLE: Muñoz Blanco, Juan, .......................... bb1mublj@uco.es
Caballero Repullo, José Luis, .................................... bb1carej@uco.es
Rodriguez Franco, Antonio, ..................................... bb1rofra@uco.es
Moyano Cañete, Enriqueta, .................................. bb2mocae@uco.es
Blanco Portales, Rosario, ......................................... bb2blpor@uco.es
Amil Ruiz, Francisco, ........................................... b72amruf@yahoo.es
Medina Puche, Laura, ............................................ b22mepul@uco.es
Molina Hidalgo, Francisco Javier, ........................... b52mohif@uco.es
Garrido, José, ........................................................... g92gagaj@uco.es
García Caparrós, Nicolás,.........................................bb2garcn@uco.es
Mérida Cerro, Juan Antonio, .................................. b52mecej@uco.es
Cañete Gómez , Carlos, .............................. carlosjcanete@gmail.com
DEPARTAMENTO E INSTITUCIÓN:
Departamento de Bioquímica y Biología Molecular. Campus de
Excelencia Internacional Agroalimentario (CEIA3). Universidad de
Córdoba.
LÍNEAS DE INVESTIGACIÓN:
1. Biotecnología molecular de la calidad y saludabilidad de frutos
de fresa (Fragaria x ananassa),
2. Biotecnología de la resistencia de plantas de fresa (Fragaria x
ananassa) a patógenos fúngicos y bacterianos.
3. Bioproducción y validación de compuestos biológicos eco-‐
compatibles inductores de los mecanismos de defensa de las
plantas
4. Aproximaciones biotecnológicas a la resistencia del olivo (Olea
europea) a la verticilosis (Verticillium dahliae).
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