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TÓXICOS
LOS ENEMIGOS DE LA VIDA
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Raimon Guitart
TÓXICOS
LOS ENEMIGOS DE LA VIDA
 
 
9
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Director de la colección: Gonzalo Pontón Gijón
Consejo asesor:
José Manuel Blecua
Fàtima Bosch
Victòria Camps
Salvador Cardús
Ramon Pascual
Borja de Riquer
Joan Subirats
Jaume Terrades
© del texto: Raimon Guitart Bas, 2014
© de esta edición: Edicions UAB, 2014
© de la fotografía de la cubierta: Szasz-Fabian Ilka Erika / Shutterstock.com
Edicions UAB
Servei de Publicacions de la Universitat Autònoma de Barcelona
Edifici A
08193 Bellaterra (Cerdanyola del Vallès)
Tel. 93 581 10 22
sp@uab.cat
www.uab.cat/publicacions
ISBN: 978-84-941904-0-7
Depósito legal: B.1401-2014
Impreso por Novoprint
Impreso en España – Printed in Spain
No se permite la reproducción total o parcial de este libro, ni su incorporación a un sistema informático, ni su transmisión 
en cualquier forma o por cualquier medio, sea este electrónico, mecánico, por fotocopia, por grabación u otros métodos, 
sin el permiso previo y por escrito de los titulares del copyright.
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Catherine: Et pourquoi faire le Mal?
Gœtz: Parce que le Bien est déjà fait.
Catherine: Qui l’a fait?
Gœtz: Dieu le Père. Moi, j’invente.
Jean-Paul Sartre, 
Le Diable et le bon Dieu
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Índice
Abreviaturas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Agradecimientos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
 1. Génesis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
 2. Vida y la gran crisis (tóxica) del oxígeno . . . . . . . . . . 27
 3. Especies reactivas de oxígeno, envejecimiento 
y muerte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
 4. Las fábricas de energía de la célula . . . . . . . . . . . . . . . 31
 5. ¿Solo los tóxicos sintéticos infunden respeto? . . . . . . . 33
 6. Nacimiento e infancia de la toxicología . . . . . . . . . . . 34
 7. Chamanes, curanderos y comunicación 
con los espíritus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
 8. Flechas y dardos envenenados: facilitar la caza . . . . 41
 9. Drogas paralizantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
10. Envenenamientos a la carta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
11. Armas de guerra y de terror . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
12. De la electricidad a la química . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
13. La droga de la diosa de la muerte 
y de las mujeres bellas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
14. De gases nerviosos a insecticidas . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
15. Carbamatos, fisostigmina y ordalías . . . . . . . . . . . . . . 63
16. Intoxicación por anticolinesterásicos . . . . . . . . . . . . . 65
17. Las muy potentes toxinas bacterianas . . . . . . . . . . . . . 68
18. Difteria, antitoxinas y vacunas . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
19. Los tóxicos en las ejecuciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
20. Suicidios y eutanasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
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21. Toxicología con ciencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
22. Orfila y la toxicología moderna . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
23. Arsénico y matrimonio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
24. Una definición actual de «toxicología» 
y de «tóxico» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
25. Agentes físicos que también matan . . . . . . . . . . . . . . . . 92
26. Desintegración atómica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
27. Lo invisible, lo inodoro y lo insípido . . . . . . . . . . . . . . 98
28. Destrucción masiva: armas nucleares. . . . . . . . . . . . . 104
29. Pesca trágica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
30. Flecha rota: cerca del día del juicio final . . . . . . . . 111
31. Usos civiles de la radiactividad . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
32. DDT, bioconcentración y biomagnificación . . . . . . . 116
33. De suceso local a catástrofe global . . . . . . . . . . . . . 120
34. «Ver» moléculas orgánicas con cloro . . . . . . . . . . . . 122
35. Un fungicida produce una tragedia en Turquía . . . . 124
36. Dosis letal y la calavera con las tibias cruzadas . . . 126
37. Antisépticos mejorados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128
38. La molécula artificial más tóxica . . . . . . . . . . . . . . . 129
39. Toxicidad de las «dioxinas» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132
40. Seveso y otras catástrofes industriales, 
alimentarias y sociales análogas . . . . . . . . . . . . . . . . 134
41. Toxicología ambiental, centinelas 
y biomarcadores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
42. Toxinas en moluscos marinos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
43. Peces tóxicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
44. Mercurio y síndrome de Minamata. . . . . . . . . . . . . . . 146
45. Problemas con las aguas de boca . . . . . . . . . . . . . . . . 150
46. Plomo en las alas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
47. De rapaces y de hombres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
48. De matarratas a medicamento salvador . . . . . . . . . . 160
49. Fármacos: efectos indeseables y tóxicos. . . . . . . . . . . 165
50. El drama del caso practolol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168
51. Analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios . . . . . 170
52. La toxicología del desarrollo es más que 
la «ciencia de los monstruos» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174
53. Talidomida: una tragedia hiriente . . . . . . . . . . . . . . . 177
54. Tabaco y nicotina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
55. Fumarse (y chuparse) la salud. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
56. Alcohol y un método sencillo para estimar 
la alcoholemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
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57. Alcoholismo y metabolismo: algunos asiáticos 
lo pasan mal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192
58. Absenta, la «bebida que vuelve loco» . . . . . . . . . . . . . 195
59. Metanol y otros adulterantes en bebidas 
alcohólicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
60. Ley seca, Gran Depresión y el blues del jake . . . . . . . . 200
61. Neurotoxicidad diferida. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
62. El síndrome del aceite tóxico español . . . . . . . . . . . . 206
63. Hechos y especulaciones sobre la causa 
del síndrome tóxico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
64. Disolventes en fármacos y bebidas . . . . . . . . . . . . . . . 215
65. De olor atractivo, pero peligroso . . . . . . . . . . . . . . . 220
66. Hidrocarburos aromáticos policíclicos . . . . . . . . . . . 222
67. Tóxicos nitrogenados en agua y en alimentos. . . . . . 224
68. Bebés azules . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
69. Polución atmosférica, lluvia ácida y disolución 
de metales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
70. Un metal ligero no siempre inofensivo . . . . . . . . . . . . 230
71. El aceite de roca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
72. Mareas negras . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236
73. Aves petroleadas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238
74. Lucha contra el petróleo en el mar . . . . . . . . . . . . . . 241
75. Diseminar plomo por las ciudades. . . . . . . . . . . . . . . . 243
76. El gran agujero en el cielo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
77. Catástrofes industriales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248
78. Barbitúricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
79. Buenas prácticas de fabricación y de laboratorio . . 253
80. Micotoxinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
81. Ergotismo y brujas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257
82. La droga serendípica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259
83. Opiáceos: la «heroína» que no lo fue tanto . . . . . . . . 263
84. Antídotos, una materia complicada . . . . . . . . . . . . . . 266
85. Antídotos con demasiada magia . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
Bibliografía básica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275
Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
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Abreviaturas
2,3,7,8-TCDD: 2,3,7,8-tetracloro 
dibenzo-p-dioxina
2,4-D: ácido 2,4-diclorofeno-
xiacético
2,4,5-T: ácido 2,4,5-triclorofeno-
xiacético
A: adenina
AAS: ácido acetilsalicílico
ABV: alcohol by volume
ADH: alcohol deshidrogenasa
AINE: fármacos antiinflamatorios 
no esteroides
ALDH: aldehído deshidrogenasa
AMA: American Medical Association
AR: anticoagulant rodenticide
ASP: amnesic shellfish poisoning
ATP: adenosine triphosphate
BAC: blood alcohol concentration 
(o content)
BPA: bisphenol A
BTWC: Biological and Toxin 
Weapons Convention
BW: body weight (peso o masa 
corporal)
CB: carbamato
CBRN: chemical, biological, 
radiological and nuclear
CCD: colony collapse disorder
CDC: Centers for Disease Control 
and Prevention
CFC: clorofluorocarbonos
CI: cociente intelectual
CIA: Central Intelligence Agency
COI: Comité Olímpico 
Internacional
COX: ciclooxigenasa
CSM: Committee on Safety on 
Medicines
DDD: diclorodifenildicloroetano
DDE: diclorodifeniletileno
DDT: diclorodifeniltricloroetano
DEG: dietilenglicol
DFP: diisopropil fluorofosfato
DNA: deoxyribonucleic acid
DNOC: 3,5-dinitro-orto-cresol
DSP: diarrhetic shellfish poisoning
ECD: electron capture detector
EDRF: endothelium-derived relaxing 
factor
EE. UU.: Estados Unidos de 
América
EMA: European Medicines 
Agency
EMS: eosinophilia-myalgia syndrome
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EPA: Environmental Protection 
Agency
EtOH: etanol
FDA: Food and Drug 
Administration
GAP: good agriculture practice
GC/MS: gas chromatography/mass 
spectrometry
GCP: good clinical practice
GI: gastrointestinal
GLP: good laboratory practice
GMP: good manufacturing practice
HCB: hexaclorobenceno
HPLC: high performance liquid 
chromatography
IARC: International Agency for 
Research on Cancer
ICBM: intercontinental ballistic missile
Icmesa: Industrie Chimiche Meda 
Società
I + D: investigación y desarrollo
IM: intramuscular
IMW: International Mussel 
Watch
IP: intraperitoneal
IR: infrarrojos
ISSF: International Shooting Sport 
Federation
IV: intravenosa
KGB: Komitjet Gosudarstvjennoj 
Bjezopasnosti
KO/W: coeficiente de partición 
octanol/agua
λ: longitud de onda
LD: lethal dose
LD50: median lethal dose
LSD: Lysergsäurediäthylamid
MeOH: metanol
MRC: Medical Research Council
mtDNA: DNA mitocondrial
MUFA: monounsaturated fatty acids
MS/MS: tandem mass spectrometry
MS-TOF: time-of-flight mass 
spectrometry
NAC: N-acetilcisteína
NASA: National Aeronautics and 
Space Administration
NOx: óxidos de nitrógeno
NOEL: no-observed effect level
NSP: neurotoxic shellfish poisoning
NTE: neuropathy target esterase
OC: organoclorado
OMS: Organización Mundial de la 
Salud
OP: organofosforado
OPIDN: organophosphate-induced 
delayed neurotoxicity
OTAN: Organización del Tratado 
del Atlántico Norte
PAH: polycyclic aromatic hydrocarbons
PBB: polybrominated biphenyls
PBDD: polybrominated dibenzo-p-
dioxins
PBDE: polybrominated diphenyl 
ethers
PCB: polychlorinated biphenyls
PCDD: polychlorinated dibenzo-p-
dioxins
PCDE: polychlorinated diphenyl 
ethers
PBDF: polybrominated dibenzofurans
PCDF: polychlorinated dibenzofurans
PCDT: polychlorinated 
dibenzothiophenes
PCP: pentaclorofenol
PCN: polychlorinated naphtalenes
PCTA: polychlorinated thianthrenes
PO: per os, por la boca, oralmente
POP: persistent organic pollutants
PSP: paralytic shellfish poisoning
PUFA: polyunsaturated fatty acids
PVC: polyvinyl chloride
RNA: ribonucleic acid
ROS: reactive oxygen species
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 A B R E V I AT U R A S 15
SAC: Strategic Air Command
SC: subcutánea
SIDA: síndrome de 
inmunodeficiencia adquirida
SNC: sistema nervioso central
SOD: superóxido dismutasa
SOx: óxidos de azufre
STX: saxitoxina
TBT: tributyltin
TEF: toxic equivalency factors (toxicity 
equivalency factors)
TEL: tetra-ethyl lead
TEPP: tetraetilpirofosfato
TEQ: toxic equivalent (toxicity 
equivalent)
TLC: thin layer chromatography
TNT: trinitrotolueno
TOCP: tri-orto-cresil fosfato
TOS: toxic oil syndrome
UE: Unión Europea
USAF: United States Air Force
USFWS: US Fish and Wildlife 
Service
UV: ultravioleta
VOC: volatile organic compounds
Z: número atómico
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Prólogo
Nacemos, crecemos, nos multiplicamos y morimos rodeados 
de agentes potencialmente tóxicos, tanto si somos conscien- 
tes de ello como si no. Por el mero hecho de respirar, de beber, 
de comer o de tomar un baño, nos exponemos a una miríada de 
ellos. La mayoría de personas conocen el radón, el metilmercu-
rio y las dioxinas, y los temen (y hacen bien). No obstante, 
también el familiar aluminio que está en nuestras cocinas o in-
cluso la aparentemente inofensiva agua pueden llegar a perjudi-
car la salud en determinadas circunstancias. Como estableció 
Paracelso [1493-1541], que una sustancia tenga efectos benefi-
ciosos o tóxicos depende de la dosis. No es el único factor que 
interviene, pero sí el más importante. Las terribles botulinas 
ocupan el lugar más alto en el ranking de toxicidad (unos 
0,00000007 g inyectados en vena podrían matar a un adulto), 
pero no obstante también se emplean con finalidades terapéuti-
cas y hasta cosméticas.
Más aún, nuestras vidas cotidianas, a veces imperceptible-
mente, también están influenciadas por los tóxicos, que han 
sido el origen de muchos asuntos que marcan nuestro modelo 
y estilo de vida actuales. Hoy en las ciudades han desaparecido 
las fábricas y los combustibles más contaminantes que alimen-
tan las calefacciones de las casas, y esta situación se deriva di-
rectamente del Great Smog que asoló Londres en 1952 y que se 
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saldó con el fallecimiento de unas cuatro mil personas. La nor-
mativa que rige en la UE el control de los riesgos inherentes a 
los accidentes graves en los que intervienen sustancias peligro-
sas se conoce popularmente como Directiva Seveso (y vamos 
ya por la variante mejorada número 3, la Seveso-III), que hace 
referencia a esta ciudad italiana donde en 1976 se produjo un 
grave accidente industrial en que se liberaron dioxinas. El ori-
gen del rígido control de calidad que se ejerce actualmente en 
las industrias farmacéutica o alimentaria puede remontarse a 
un error de consecuencias trágicas ocurrido en la empresa es-
tadounidense Winthrop en 1940, cuando un hipnosedante fue 
envasado, erróneamente, como un antibiótico, y causó dece-
nas de muertes. Los blísteres en fármacos, la poco atractiva co-
loración de muchas cápsulas y comprimidos medicamentosos, 
los sellos de garantía en envases alimentarioso incluso el siste-
ma de apertura de una botella de desincrustante (para la que 
casi se hace necesario haber estudiado una carrera de ingenie-
ría) sin duda nacen de episodios como el del Tylenol® de 1982 
o habiendo tenido en cuenta las innumerables intoxicaciones 
con fármacos, suplementos nutritivos o productos corrosivos 
en niños pequeños, y su innata curiosidad de probar todo lo 
que queda a su alcance.
Cualquier reforma que conlleve un incremento de la se-
guridad o que introduzca mejoras en la salud de las personas o 
del medio ambiente no se hace habitualmente sin coste econó-
mico (retirar el plomo en la gasolina no salió barato a nadie), 
así que en muchas ocasiones los legisladores se aprovechan de 
la favorable coyuntura que crea una reciente catástrofe o desas-
tre tóxico para impulsarlas. Pero hacerlo también conlleva en 
ocasiones un coste social: tratar de evitar la repetición de trági-
cos episodios como el del elixir de la sulfanilamida, de la tali-
domida o el más reciente del Vioxx® significa incrementar la 
calidad y el número de pruebas experimentales exigidas antes 
de que un medicamento salga al mercado. Eso implica más 
tiempo hasta su comercialización, tiempo del que no disponen 
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 P RÓ L O G O 19
ciertos pacientes con enfermedades para las que no existe cura 
y cuya única esperanza está en ese fármaco en desarrollo.
Temas del ámbito de la toxicología, y en este caso las dro-
gas de abuso, han sido motivo incluso de enfrentamientos mi-
litares, como fue el caso de las Guerras del Opio. Para el es-
pectador actual, puede llegar a sorprender que, bajo el paraguas 
de muy respetadas y respetables empresas farmacéuticas, en su 
momento llegaran a comercializarse productos como la He-
roin® o el Delysid®, que no eran más que las marcas comercia-
les de la heroína y el LSD, respectivamente.
Los venenos — tóxicos empleados para atacar o defender-
se— han sido utilizados no solo a pequeña escala por asesinas y 
asesinos (el término asesinato está relacionado con la toxicolo-
gía), sino también por militares: las armas químicas, biológicas, 
radiológicas y nucleares (CBRN) de destrucción masiva son 
noticia recurrente en los medios de comunicación. El reciente 
empleo de gases nerviosos en la guerra civil declarada en Siria 
o la posterior concesión del Premio Nobel de la Paz de 2013 a 
la Organisation for the Prohibition of Chemical Weapons 
(OPCW) son buenos ejemplos de ello.
Y algunos contaminantes, otro tipo especial de tóxicos, 
están siempre presentes pero cobran fuerza en determinadas 
situaciones. Es difícil olvidarse de ellos cuando a las mujeres 
embarazadas y a los niños las autoridades sanitarias o los médi-
cos les recomiendan abstenerse de comer carne de caza captu-
rada mediante munición de plomo, o que moderen el consu-
mo de ciertos tipos de pescados y mariscos por su anómalo 
contenido en mercurio, cadmio o dioxinas.
Este libro trata de los agentes tóxicos y, por ende, de la ciencia 
que los investiga y los comprende mejor: la toxicología. Sin 
embargo, Tóxicos no es un exhaustivo e indigesto libro de tex-
to al uso, sino algo bastante diferente. Sus predecesores más 
claros se hallan en mis tres anteriores obras de la serie Tòxics, 
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20 T ÓX I C O S
verins, drogues i contaminants (TVDC), publicadas en catalán en-
tre 2008 y 2009, y en las que un profesor universitario algo 
cínico va poco a poco saciando la curiosidad de una alumna 
tan avispada como inocente. En esa misión de popularizar una 
toxicología que no solo se reduce a «venenos» y a «envenena-
mientos» — la toxicología abarca mucho más que esa minús-
cula aunque llamativa parte—, los TVDC cumplieron su co-
metido.
Tóxicos mantiene el espíritu divulgador que caracterizó los 
TVDC, de los que he reciclado muchos capítulos, aunque es 
más directo e introduce temas nuevos que no me fue posible 
abordar anteriormente. Quienes me conocen saben que llevo 
veinticinco años recopilando información sobre tóxicos e in-
toxicaciones, y que mi despacho y la biblioteca adyacente los 
tengo repletos hasta el techo (literalmente) de artículos y libros 
llenos de marcas y anotaciones. Hacer un destilado de todo ese 
material, seleccionándolo e hilvanándolo coherentemente, no 
parecía tarea fácil, pero al menos lo he intentado. Simplemen-
te, Tóxicos se debe empezar a leer, y hay que dejarse llevar li-
bremente por la corriente, a veces suave y en ocasiones ver- 
tiginosa. A buen seguro algunos capítulos interesarán más que 
otros al lector, y en tanto que posible todos los tóxicos que he 
seleccionado los ilustro con algunas intoxicaciones, envenena-
mientos o catástrofes tóxicas en las que se han visto envueltos. 
El objetivo final es dar una visión amplia del mundo de la toxi-
cología, una ciencia de la que muchos hablan pero de la que 
pocos conocen su verdadera dimensión.
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Agradecimientos
El origen de este libro se halla en un correo electrónico que el 
director de la colección «El espejo y la lámpara», Gonzalo 
Pontón, me escribió para preguntarme cómo vería redactar un 
texto vagamente basado en mis Tòxics, verins, drogues i contami-
nants, pero más corto y con un estilo más ensayístico. Creo que 
tardé unos cinco minutos en responderle que encantado de 
hacerlo. Le estoy sinceramente agradecido por la invitación y 
también por sus atinadas sugerencias para mejorar la obra. Asi-
mismo, estoy en deuda con el personal del Servei de Publica-
cions de la UAB, y en particular con Ester Arana, que realizó 
un magnífico trabajo de corrección del texto. Finalmente, no 
puedo por menos que agradecer las opiniones de Nuria Gimé-
nez sobre las versiones previas del manuscrito, y la inconmen-
surable paciencia demostrada conmigo por parte de Carme 
Farré y el resto de mi familia.
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1. Génesis
En el principio hubo el Big Bang. La gran explosión ocurrió, 
según afirman los cosmólogos, hace cosa de unos 13.800 mi-
llones de años, y desde entonces el espacio no ha dejado de 
expandirse, cambiar y evolucionar. La Tierra, un pequeño 
planeta situado en uno de los extremos de la espiral de la ga-
laxia que denominamos Vía Láctea, se formó hace unos 4.550 
millones de años. Y la vida que conocemos, basada principal-
mente en el carbono y en su capacidad de formar estructuras 
químicas tan variadas como complejas, apareció en ella no 
mucho después, hace unos 3.800 millones de años.
Y con la vida puede decirse que surgieron los primeros 
problemas toxicológicos. Un agente tóxico, sea físico (por 
ejemplo radiación electromagnética como los rayos X o las 
radiaciones γ) o químico, necesita de entes vivos para mani-
festar que resulta nocivo. Podemos hablar, por analogía, que 
un motor diesel o una parte de él se «envenena» si en lugar 
de gasoil le echamos gasolina al tanque en una estación de 
servicio, pero sin formas vivas ese motor no se hubiera cons-
truido ni nadie declararía que tal cosa habría sucedido. La 
toxicología, por tanto, nació, creció y se multiplicó con la 
misma vida.
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Pero el adjetivo tóxico sufre del lastre, científicamente ha-
blando, de tratarse de algo relativo, subjetivo y hasta cambian-
te, que depende del contexto. En el complejo mundo de la 
toxicología, como pocos, nada es lo que parece, y los negros y 
los blancos puros ni se contemplan.
La misma aparición de la vida, y su evolución, pueden 
servirnos de ejemplo en estos momentos. Con una concentra-
ción de agua variable, la composición actual en volumen de 
nuestra atmósfera seca es nitrógeno (N2) con un 78,08 %, oxí-
geno (O2) con un 20,95 % y argón (Ar) con un 0,93 %. Des-
pués siguen dióxido de carbono (CO2) con un 0,0397 % (y 
aumentando constantemente, lo que tiene llamativas implica-
ciones toxicológicas),neón (Ne) con un 0,00182 %, helio (He) 
con un 0,00052 %, metano (CH4) con un 0,00017 % y kriptón 
(Kr) con un 0,00011 %. Con esa mezcla, admitamos que una 
gran parte de animales, plantas y hongos nos desenvolvemos a 
la perfección.
Por otro lado, la inmensa mayoría de la radiación electro-
magnética solar que recibe la Tierra corresponde a longitudes 
de onda (λ) comprendidas entre los 4.000 y los 200 nm. A 
causa de la absorción de la atmósfera, la radiación que consi-
gue llegar a la superficie terrestre es todavía más restringida, y 
se sitúa entre los 900 y los 300 nm. Teniendo en cuenta que la 
λ de la luz visible se mueve aproximadamente entre los 700 
(rojo) y los 400 nm (violeta) — que conforman los extremos 
del espectro continuo de los colores del arco iris—, otra parte 
corresponde a la radiación infrarroja (IR) y el resto a la ultra-
violeta (UV).
La radiación IR calienta como efecto más remarcable, 
pero la UV es más interesante. Se halla situada entre la luz y 
los rayos X, concretamente entre la franja de los 400 y los 10 
nm (los límites son algo convencionales, puesto que no exis-
ten fronteras definidas). Tradicionalmente se ha subdividido 
en cuatro zonas: A, B, C y extremo (o lejano), esta última la 
más energética, aunque no llega a ser tan peligrosamente ioni-
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zante como sí lo son ya sus vecinos rayos X (los UV extremos 
son ionizantes, pero la simple presencia de aire los frena fácil-
mente). Los A conforman los famosos rayos UVA, que nos 
broncean al oscurecer nuestra piel con el pigmento melanina, 
y van de los 400 a los 315 nm; los UVB se extienden desde los 
315 hasta los 280 nm, los UVC lo hacen desde los 280 hasta 
los 200 nm, y los UV extremos, de los 200 a los 10 nm. Los UVA 
y los UVB dañan seriamente la vista si se observan directa-
mente — pueden producir cataratas (opacidad del cristalino o 
de su cápsula)—, mientras que los UVB y los UVC aceleran el 
envejecimiento de la piel, ya que deterioran las fibras de colá-
geno — pueden dar lugar a mutaciones en las células que po-
drían desembocar en un cáncer (en particular, el temido mela-
noma). Eso explica, en gran medida, que la International 
Agency for Research on Cancer (IARC) catalogue la radia-
ción solar como carcinógena en su gradación más alta, la cate-
goría 1.
Nuestra actual capa de ozono (O3) filtra afortunadamente 
todos los rayos UV extremos y UVC (otros gases atmosféricos 
también pueden filtrar estos UV de λ corta), así que en la ma-
yoría de áreas geográficas de la Tierra la carcinogenicidad del 
exceso de radiación solar debe adscribirse a los UVB (una pe-
queña parte de esta sí llega a nivel de superficie terrestre). Los 
UVB son a veces más efectivos en este proceso que la misma 
clásica radiación electromagnética ionizante; en efecto, los ra-
yos X y γ suelen causar daños tan intensos que comprometen 
la viabilidad de la célula. Pero la cuestión es que no siempre la 
Tierra ha tenido la composición del aire mencionada más arri-
ba, y en particular esto se aplica a lo referente a la presencia de 
oxígeno (sea en forma molecular, O2 y O3, o atómica, O˙).
Los que propusieron por primera vez que la atmósfera pri-
mitiva de la Tierra debería haber sido de tipo reductor fueron 
dos biólogos, el soviético Alexander Ivánovich Oparin [1894-
1980] en 1923 y, poco tiempo después, el británico John Bur-
don Sanderson Haldane [1892-1964]. La ausencia de oxígeno 
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libre atmosférico, y en particular de O3, fue significativo para 
que se produjera un fenómeno muy importante: que la radia-
ción UV que nos llega principalmente de nuestra estrella más 
cercana, el Sol, no encontrara demasiados obstáculos para al-
canzar la superficie terrestre. Y es que como las radiaciones de 
estas λ son reactivas, pueden resultar perjudiciales para los de-
licados seres vivos (y de aquí la preocupación que despierta el 
debilitamiento o incluso la desaparición del escudo de O3). 
Pero en la Tierra primitiva, cuando la vida aún no había apa-
recido, podemos presuponer que el impacto de sus energéticos 
fotones propició reacciones químicas complejas que podrían 
haber dado lugar a las moléculas sillares de la vida.
Esto fue lo que sugirieron Oparin y Haldane, aunque 
quien lo demostró en la práctica fue el químico estadouni-
dense Stanley Lloyd Miller [1930-2007] en 1952, cuando tra-
bajaba a las órdenes de Harold Clayton Urey [1893-1981]. El 
experimento en cuestión, que suele denominarse de Miller-
Urey, demostró que a partir de una mezcla gaseosa de CH4, 
amoníaco (NH3) e hidrógeno (H2) — que con el vapor de 
agua simulaban una atmósfera de tipo reductor como la que 
creían podría haber existido en la Tierra primitiva (más tarde 
se dedujo que otros gases más, en particular los emitidos por 
las continuas erupciones volcánicas de aquella época, debían 
de estar también presentes)— y una potente chispa eléctrica 
— equivalente a un rayo, otro de los fenómenos que podía 
producir o catalizar reacciones químicas— actuando durante 
una semana, se formaban, entre otros, glicina, alanina, ácido 
aspártico y ácido glutámico, todos ellos aminoácidos constitu-
yentes de las proteínas.
Experimentos posteriores dejaron claro que se podían ob-
tener resultados similares empleando una fuente de radiación 
UV, o que variando la composición de aquella atmósfera pri-
mitiva simulada podían obtenerse muchos más compuestos de 
importancia biológica. Particularmente destacada fue la apor-
tación en este campo del bioquímico catalán Joan Oró i Flo-
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rensa [1923-2004], quien consiguió obtener adenina a partir 
de una mezcla tan sencilla como NH3 y cianuro de hidrógeno 
(HCN); la adenina es una de las cuatro bases de los ácidos de- 
soxirribonucleico (DNA) y ribonucleico (RNA), además de 
formar parte de la molécula del trifosfato de adenosina (ATP), 
clave para el almacenamiento y transferencia de energía en los 
seres vivos.
2. Vida y la gran crisis (tóxica) del oxígeno
Pero una cosa es la aparición de esta especie de caldo prebióti-
co primordial, que contiene múltiples ladrillos de la vida, y 
otra muy distinta el salto a la propia vida. Posibles intervencio-
nes divinas aparte, las hipótesis (ninguna ha sido empíricamen-
te verificada) de la abiogénesis (nacimiento de la vida a partir 
de materia inerte, en nuestro planeta Tierra y en su particular 
entorno) y de la panspermia (propone que las primeras formas 
vivas de la Tierra llegaron del espacio exterior viajando en un 
meteorito — con múltiples variantes propuestas, entre las que 
destaca Marte como origen, dado que en la Tierra existen unas 
109 t de suelo marciano—) tienen y han tenido numerosos 
adeptos para explicar el fenómeno biológico.
Sea como fuere, una vez aparecida la vida en la Tierra, la 
existencia de radiación UV a nivel del suelo, que tanto había 
hecho para crearla o al menos alimentarla, empezó a represen-
tar un problema (tengamos en cuenta que hoy empleamos 
lámparas de UV, en laboratorios u hospitales, para esterilizar el 
material o las superficies de trabajo, ya que es fuertemente 
bactericida y, en general, biocida). En cierta medida, que las 
primeras formas de vida fueran acuáticas solventó parte del 
problema, ya que el agua protege hasta cierto punto de esta 
radiación potencialmente letal.
Pero la solución más definitiva vino de la propia vida. Se 
denomina la gran catástrofe o crisis del oxígeno. Brevemente, 
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las primeras formas de vida se desarrollaron en ausencia de 
O2, y por ende eran anaerobias más o menos estrictas. Hasta 
que no apareció la clorofila, y con ella la actividad fotosintéti-
ca en determinados seres vivos, el poco oxígeno libre que po-
día formarse (por ejemplo por fotodisociación delH2O o del 
CO2), rápidamente volvía a combinarse en reacciones de oxi-
dación. Pero a partir de cierto momento, más o menos hace 
unos 2.400 millones de años, el signo del lance empezó a 
cambiar, y las cianobacterias ganaron la batalla. Con muchas 
fluctuaciones (unos 280 millones de años atrás la concentra-
ción de O2 pudo haber alcanzado el 30 %), hemos llegado a 
los 20,95 % de O2 de la actualidad. Y su advenimiento posibi-
litó el crecimiento y la diversificación de las formas de vida al 
vernos protegidos de la (ahora) peligrosa radiación UV por el 
escudo de O3.
Los UV son un buen ejemplo de cómo un agente puede 
haber sido esencialmente beneficioso para «crear» la vida, pero 
con el tiempo pasa a ser mayoritariamente perjudicial para ella; 
esto es, ilustra lo relativo que es el adjetivo tóxico. Cierto es 
que pequeñas dosis las necesitamos todavía para elaborar vita-
mina D, antirraquítica, a partir de sus esteroles precursores, 
pero puede resultar mutágena, carcinógena o inmunosupreso-
ra (algunas personas propensas a sufrir herpes labial saben que 
es mejor evitar su exposición). Y lo mismo ocurre con el O2, 
pero a la inversa: antes fue un tóxico, y ahora es imprescindi-
ble para la gran mayoría de pobladores de la Tierra. Se da esta 
circunstancia porque la vida apareció y se desarrolló inicial-
mente en una atmósfera sin la presencia de este gas, y cuando 
las cianobacterias empezaron a «contaminar» el aire con O2, la 
carnicería fue terrible y solo aquellos pocos organismos capa-
ces de tolerar su creciente presencia en el ambiente sobrevi-
vieron, proliferaron y evolucionaron. Y agradezcamos que lo 
hicieran: somos algunos de sus descendientes.
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3. Especies reactivas de oxígeno , envejecimiento 
y muerte
A pesar de todo, existen en la actualidad microorganismos 
anaerobios estrictos, de importancia toxicológica, a los que el 
O2 les resulta perjudicial. Un ejemplo bien conocido es el ger-
men productor de la temida toxina del tétanos, el Clostridium 
tetani. Para nosotros es una suerte que así sea, pues podemos 
emplear el agua oxigenada (peróxido de hidrógeno, H2O2) di-
luida (el medicinal suele estar ya al 3 %) para desinfectar las 
heridas en las que han podido introducirse esporas de la bacte-
ria. En efecto, la mayoría de organismos aerobios poseemos la 
enzima catalasa para defendernos del H2O2 que de manera in-
deseada pueda formarse como consecuencia del metabolismo. 
La descomposición catalizada por esta enzima da como resul-
tado H2O y ½O2, y es por ello que al poner H2O2 en la herida 
generamos pequeñas burbujas de O2 puro que matará al mi-
crobio (aunque también alguna de nuestras células). De hecho, 
el mismo truco es empleado a escala mucho más reducida por 
macrófagos y leucocitos polinucleares neutrófilos, que cum-
plen misiones de defensa frente a microorganismos invasores, 
ya que son capaces de fabricar y liberar H2O2 y otros derivados 
activados de oxígeno para luchar contra la infección.
Los organismos aerobios necesitamos el O2 tanto para la 
respiración como para otros menesteres también importantes. 
De hecho, y teniendo en cuenta que estamos formados básica-
mente por agua (un 60 %), una persona tipo de 70 kg tiene unos 
43 kg de oxígeno; el carbono — 12 kg—, el hidrógeno — 6,3 
kg—, el nitrógeno — 2 kg— y el calcio — 1,1 kg— le siguen a 
considerable distancia. No obstante, hemos evolucionado para 
sacar provecho del O2 en las condiciones corrientes de nuestro 
entorno aéreo, así que cualquier exceso significativo de concen-
tración por encima del 20,95 % actual o exposiciones en condi-
ciones hiperbáricas (por encima de los 101,3 kPa de presión 
«normal») puede producir daños importantes, en especial en los 
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pulmones. Las ratas de laboratorio (Rattus norvegicus) no sobrevi-
ven más allá de los tres días respirando O2 puro en condiciones 
normobáricas, y los humanos puede que aguantemos algo más 
en idénticas condiciones: un par de semanas. La toxicidad debe 
ser tenida en cuenta en caso de oxigenoterapia aplicada a bebés 
prematuros, en particular porque la susceptibilidad frente a los 
tóxicos de un recién nacido es superior a la de un adulto.
Aun así, el O2 del aire que respiramos cada día mata; lenta-
mente, pero mata. Al O2 le cuesta un poco reaccionar con la 
materia orgánica, y muchas veces necesita de ayuda, sea física 
(por ejemplo, calor) o química. En esta última desempeñan un 
papel destacado agentes catalíticos como el hierro (Fe) o el co-
bre (Cu), metales presentes en muchos organismos vivos en 
cantidades relativamente altas (en una persona de 70 kg, unos 
4,2 y 0,09 g, respectivamente) y que pueden conducir a la gene-
ración de unos intermediarios químicos muy reactivos: los radi-
cales libres. El doble término, del que abusan dietistas y fabri-
cantes de cosméticos, designa un átomo o una molécula 
portadora de uno o más electrones desaparejados. La presencia 
de estos electrones, que podemos denominar solteros, es lo que 
hace que los radicales libres sean muy reactivos y lo que explica 
que habitualmente desaparezcan con una rapidez extraordinaria.
Del H2O2 ya conocemos su reactividad, pero no llega a la 
categoría de radical libre (de hecho, es relativamente estable 
con la botella tapada dentro de nuestro botiquín). Pertenece al 
grupo más amplio conocido como especies reactivas del oxí-
geno (ROS), algunas de las cuales son radicales libres y otras 
no. Las primeras se distinguen por llevar frecuentemente un 
punto que designa el electrón desaparejado, que puede ser 
neutro, como en el caso del radical hidroxilo (OH·), o carga-
do, como en el caso del radical superóxido (a veces indicado 
por ·O2– o O2·–). El H2O2 y el O3 son ROS no radicales.
Las ROS bajo control pueden sernos útiles en la lucha 
contra infecciones, pero en otras circunstancias pueden hacer 
más daño que bien con su presencia. Los ácidos grasos mo-
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noinsaturados (MUFA), como el ácido oleico (cis 18:1 ω9), y 
todavía más los poliinsaturados (PUFA) son susceptibles al 
ataque del O2 y de las ROS. La demostración práctica de ello 
es el enranciamiento de los aceites o de los alimentos grasos, 
proceso autocatalítico donde la presencia de O2 es el principal 
factor limitante de su expansión (lo del «mantenga el bote ce-
rrado una vez abierto» no es solo para que no entren insectos). 
Pero ácidos grasos los tenemos también como componentes 
de las membranas celulares, y las ROS tampoco tienen manías 
a la hora de atacar proteínas (pueden inactivar enzimas o re-
ceptores importantes) o ácidos nucleicos (pueden alterar el 
material genético). De hecho, diversos tipos de cánceres están 
relacionados con los radicales libres que derivan del O2.
Se ha propuesto, asimismo, que la acumulación de daños 
producidos por el paso del tiempo es responsable de la dege-
neración celular y, por tanto, del envejecimiento y la muerte 
del organismo. El primero en hacerlo fue el químico y médico 
estadounidense Denham Harman [1916] en 1956, que en los 
años siguientes fue afinando su hipótesis remarcando la impor-
tancia que las mitocondrias tenían en todo el proceso. Efecti-
vamente, ya desde 1935 se había comprobado que ratas some-
tidas a dietas hipocalóricas aumentaban su longevidad en un 
40 %, y este fenómeno fue verificado experimentalmente en 
otras especies animales. En pocas palabras: menos comida, 
igual a menor estrés oxidativo y mayor esperanza de vida. Lo 
de estrés oxidativo, otra etiqueta que adoran los gurús de la 
salud y la belleza, indica un desequilibrio entre oxidantes y 
antioxidantes a favor de los primeros, que potencialmente 
puede provocar efectos nocivos para la salud.
4. Las fábricas de energía de la célula
Que las mitocondrias tengan un papel destacadoen este pro-
blema no debe sorprender. Es donde tiene lugar la respiración 
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celular (cadena de transporte de electrones) y donde se genera, 
por tanto, el ATP, molécula esencial como fuente de energía. 
En otras palabras, son como las fábricas proveedoras de ener- 
gía para el mantenimiento de las funciones normales del cuerpo 
y del metabolismo.
La teoría más aceptada en la actualidad es que las mito-
condrias, así como los cloroplastos de las células vegetales y 
posiblemente también otros orgánulos de las células eucariotas 
(células con verdadero núcleo), podrían haber tenido su ori-
gen en un muy remoto encuentro simbiótico, y más concreta-
mente endosimbiótico en este caso, entre células inicialmente 
independientes. Fue la bióloga estadounidense Lynn Margulis 
[1938-2011] la primera que propuso de manera clara y razona-
da en 1967 la hipótesis de la simbiogénesis para explicar la 
evolución de los eucariotas. Brevemente, sugiere que una cé-
lula eucariótica, sea animal, vegetal o fúngica, es de hecho un 
conglomerado ya indisoluble de diferentes células inicialmente 
independientes. Así, en algún momento del pasado terrestre, 
una célula primordial engulló a otra que podía obtener eficaz-
mente energía respirando O2, y por alguna razón no la digirió 
y le permitió convivir con ella, ya que en definitiva hospedarla 
le daba ventaja frente a sus competidores en la lucha por la 
supervivencia. Más adelante, uno de sus descendientes hizo lo 
propio con otra célula, que esta vez podía obtener energía del 
Sol — llamemos cianobacteria a la célula fagocitada y fotosín-
tesis al proceso que podía realizar—, de manera que se convir-
tió en el esbozo de la primera célula vegetal. El descubrimien-
to de la existencia de DNA mitocondrial (mtDNA) en 1963 
mediante microscopía electrónica, y su secuenciación en 1981, 
y con hallazgos equivalentes para los cloroplastos, dio fuerza a 
la hipótesis.
Parece inevitable que durante la respiración celular que 
tiene lugar en las mitocondrias, se pierda de vez en cuando al-
gún electrón de la cadena respiratoria y que este interactúe 
con el O2 dando lugar a un radical ·O2–, que puede combinarse 
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con dos protones (H+) para dar lugar a H2O2. En presencia de 
Fe o Cu, el H2O2 puede generar dos radicales OH·. Como el 
mtDNA es más susceptible que el nuclear al ataque de las 
ROS, pues carece de la protección de histonas (proteínas de 
bajo peso molecular que estabilizan la estructura de cromoso-
mas y regulan la función de genes) o de enzimas reparadoras, 
los daños pueden ser comprometedores. Hoy sabemos que 
cuando se dañan las mitocondrias más allá de ciertos límites, se 
liberan mensajeros en el citosol que inducen la apoptosis 
(muerte celular programada). Asimismo, se ha sugerido que 
un incremento en la generación de ROS mitocondriales pue-
de ser uno de los iniciadores de procesos carcinogénicos.
Además de la catalasa, disponemos de otras enzimas que 
nos protegen de ROS indeseables y que se encargan también 
de evitar su aparición cuando no resultan esenciales ni necesa-
rios. Se trata principalmente de las superóxido dismutasas 
(SOD, una familia de enzimas que acelera la conversión de 
·O2– en H2O2), del binomio glutatión-peroxidasa/glutatión-
reductasa (el primer de los cuales, la GSH-peroxidasa, contie-
ne selenio como cofactor) i de las glutatión-S-transferasas.
Por otra parte, algunas moléculas que no son enzimas 
cumplen también una función protectora, como el ácido úri-
co, las vitaminas E y C, y la provitamina A. Algunos de ellos 
se han propuesto como «elixires de la eterna juventud», y por 
ello aparecen en fármacos o suplementos nutritivos, y también 
entran a formar parte de la composición de numerosos cosmé-
ticos.
5. ¿Solo los tóxicos sintéticos infunden respeto?
Hay toda una escuela de pensamiento que insiste en hacernos 
creer que solo el hombre moderno se enfrenta a un agresivo 
mundo repleto de verdaderos tóxicos, los temibles productos ar-
tificiales, y que nuestros ancestros (en particular los que nacieron 
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y crecieron en épocas previas a la Revolución Industrial, es de-
cir, antes de mediados del siglo xviii o principios del xix) tuvie-
ron, en este sentido, la suerte de evitarlos, y de vivir por tanto 
mejor y más felices en idílica armonía con la madre naturaleza.
Esto es, hablando en plata, básicamente una tergiversación 
de la realidad. De entrada, la naturaleza es ciega, y aquello de 
que «es sabia» no significa que siempre favorezca nuestros inte-
reses humanos, y menos en toxicología. Además, no se vivía 
claramente más tiempo: no hace todavía un siglo la mortalidad 
infantil era elevada, superar los cincuenta años de vida no era 
muy frecuente (en particular entre la numerosa población pro-
letaria), y alcanzar los setenta resultaba excepcional. La esperan-
za de vida al nacer (y es que nacer vivo es otro tema en el que 
también ha habido drásticos cambios) empezó a aumentar signi-
ficativamente precisamente a partir de la Revolución Industrial, 
y desde luego se asocia a muchas medidas agresivas de salud 
pública adoptadas, como por ejemplo la cloración de las aguas.
Desde los tiempos del médico inglés John Snow [1813-
1858], el primero en relacionar el consumo de agua contami-
nada con una epidemia de cólera declarada en Londres en 
1853, las disposiciones implantadas para potabilizar el agua han 
supuesto la salvación de millones de vidas (al menos en países 
desarrollados; en Haití, y tras el terremoto de enero de 2010, 
se declaró en octubre una epidemia de cólera que mató en los 
siguientes meses a unas 8.300 personas e hizo enfermar a otro 
medio millón más). No obstante, es cierto que el uso de fuen-
tes de Cl industriales da lugar a la generación de los llamados 
compuestos orgánicos volátiles (VOC) y entre ellos, los triha-
lometanos (THM: cloroformo — CHCl3—, bromodicloro-
metano — CHBrCl2—, dibromoclorometano — CHBr2Cl— 
y bromoformo — CHBr3). Algunos de estos VOC disueltos en 
el agua — pero fácilmente volatilizables— son carcinógenos, y 
a la larga la exposición (por beber, por cocinar, por ducharse o 
por bañarse en piscinas) puede acabar provocando cáncer. 
Pero hay que ver las cosas con el criterio científico necesario: 
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la toxina del cólera mata muchísimo más rápido, y las personas 
que victoriosamente han cumplido los noventa o cien años, de 
algún mal han de expirar. Ni que sea de pura vejez.
Hoy, sin duda, nos enfrentamos a una muy superior diver-
sidad de tóxicos, puesto que una gran mayoría de los aproxi-
madamente cien mil agentes químicos diferentes a los que un 
humano normal se halla expuesto en su actividad habitual diaria 
son artificiales. Esto es, han sido sintetizados voluntaria o invo-
luntariamente (impurezas de algún proceso químico) durante 
la aplicación práctica de los avances científico-técnicos produ-
cidos en los últimos decenios. Pero es que tóxicos naturales, 
frecuentemente mucho más letales que cualquiera de los sinté-
ticos, los ha habido siempre y en todo lugar. Y no estamos 
hablando de los poco contundentes O2 atmosférico o radiación 
solar, sino de agentes mucho más drásticos que pueden matar 
en cosa de minutos, horas o pocos días: arsénico (As), talio 
(Tl), monóxido de carbono (CO), CO2, HCN, sulfuro de hi-
drógeno (H2S), bacteriotoxinas (botulismo, tétanos, cólera, 
difteria, carbunco...), fitotoxinas (alcaloides vegetales, glucósi-
dos cardíacos), zootoxinas (de arácnidos, de medusas, de ranas, 
de serpientes)...
El CO, por ejemplo, no solo mata rápido a las personas, 
sino que también lo hace en gran número. Si las estadísticas 
contabilizaran los fallecimientosen incendios como lo que 
realmente suelen ser (intoxicaciones por CO, aunque otros ga-
ses y partículas sólidas están casi siempre también presentes), y 
se sumaran a ellos accidentes domésticos y laborales, suicidios 
y asesinatos, las cifras resultantes realmente producirían escalo-
fríos. El compuesto se genera fácilmente por una deficiente 
combustión (mezcla de combustible y O2 inadecuada), y son 
fuentes las estufas, calderas, braseros, hornos, fogones, motores 
de combustión interna, incendios y hasta cigarrillos. Una vez 
respirado y absorbido, compite con ventaja con el O2 por va-
rios de sus mismos receptores: p.e., tiene unas doscientas veces 
más afinidad por la hemoglobina (Hb) que el mismo O2, y el 
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problema reside en que la carboxihemoglobina (COHb) for-
mada no transporta por las arterias el necesario O2 para las mi-
tocondrias de las células del organismo, como sí hace la oxihe-
moglobina (HbO2). Si la concentración de CO en el aire es 
suficientemente alta (y estamos hablando de valores superiores 
a aproximadamente el 1 %), la muerte se produce en cuestión 
de muy pocos minutos.
6. Nacimiento e infancia de la toxicología
Nuestros antepasados directos, los humanos modernos de la 
especie Homo sapiens, aparecieron hace unos doscientos mil 
años en alguna parte del áfrica subsahariana, y luego se expan-
dieron por todo el planeta. Hasta el advenimiento de la agri-
cultura y de la ganadería, fueron sociedades nómadas que evo-
lucionaron culturalmente basando su supervivencia, como 
reducidos grupos tribales, en la caza, la pesca y la recolección 
de huevos, crustáceos, moluscos o miel, así como de frutos, 
hojas y raíces de vegetales, y de setas. Cazar y pescar, con ar-
mas muy rudimentarias y poco efectivas, era una tarea básica-
mente reservada a los hombres adultos, pues requería de astu-
cia pero sobre todo de fuerza bruta. La recolección, en cambio, 
la llevaban a cabo las mujeres y los niños pequeños, pues no 
era físicamente tan exigente.
Cuando establecían su campamento en un lugar nuevo, 
porque en el anterior en el que habían estado habitando du-
rante semanas o meses los animales habían huido y todo lo 
comestible de los alrededores ya había sido recolectado, en 
ocasiones hallaban en esos nuevos parajes especies animales 
que desconocían. Si hay hambre, no se ponen demasiados im-
pedimentos a alimentarse de roedores, reptiles o insectos ex-
traños, y sabemos que el riesgo toxicológico que entraña no es 
muy elevado: no hay muchos animales cuya carne o vísceras 
puedan producir, per se, intoxicaciones. Otra cosa, en cambio, 
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son los alimentos derivados de los reinos de las plantas y de los 
hongos (y en especial de los primeros), donde el riesgo de 
errar, con potenciales consecuencias nefastas, es superior.
¿Cómo decidían las mujeres qué era apto para recolectar y 
llevar al campamento, y qué no lo era? Debemos suponer que 
el aspecto externo debía ser un factor a considerar, aunque la 
apariencia no lo es todo. Hoy en día muchas casas se decoran 
con plantas de los géneros Dieffenbachia y Philodendron, ambas 
pertenecientes a la familia de las Araceae. Son tan bellas y 
atractivas como decididamente peligrosas como componentes 
de una ensalada: sus células contienen cristales aciculares de 
oxalato de calcio (Ca(COO)2) insoluble, o rafidios, que pue-
den penetrar fácilmente en la piel y mucosas y producir daños 
locales, desde leves hasta graves. Si las hojas u otras partes de la 
planta se mastican, hecho relativamente común en niños y en 
animales domésticos, se produce irritación oral y de garganta, 
vómitos y diarrea, y estomatitis grave acompañada de abun-
dante sialorrea y afonía. El nombre común inglés de dumb cane 
(textualmente «caña de los mudos») para muchas Dieffenbachia 
spp. se refiere a esta última circunstancia.
Otro factor debía de ser la observación de lo que otros 
animales, instintivamente, comían o rechazaban. Lo que con-
sume una cabra o un conejo suele ser habitualmente apto para 
consumo humano (consideraciones organolépticas y nutritivas 
aparte, al menos no suele matar), aunque de nuevo la regla no 
es fija. Y menos todavía cuando tomamos ejemplo de animales 
muy alejados filogenéticamente de nosotros, como insectos o 
moluscos. Así, otra planta ornamental muy común en nuestro 
entorno — suele plantarse en jardines y en autopistas— es la 
adelfa (Nerium oleander), que posee principalmente dos glucósi-
dos cardíacos, la oleandrina y la neriína, que se hallan por toda 
la planta pero especialmente en la savia. Se ha demostrado que 
el consumo de una sola hoja puede tener efectos letales para 
un niño pequeño, pero en cambio el lepidóptero esfinge de la 
adelfa (Daphnis nerii) o los caracoles pueden ingerirla sin pro-
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blemas; más aún, se han dado intoxicaciones de personas por 
el consumo de caracoles que se habían estado alimentando con 
adelfas, lo que sería un ejemplo de lo que se llama intoxica-
ción secundaria (no enfermar por ingerir el tóxico directa-
mente, pero sí por consumir un animal que sí lo ha hecho).
Las variaciones en la sensibilidad a tóxicos existen entre 
especies, pero no debemos dar por sentado que somos siempre 
los seres humanos los más delicados, y que el resto de animales 
tienen un estómago que lo aguanta todo. Es bastante frecuente 
provocar, por desconocimiento, intoxicaciones en nuestras 
mascotas. Un caso muy habitual es el de los ajos (Allium sativa) 
y de las cebollas (A. cepa), de cuyas virtudes curativas se han 
llegado a escribir monografías enteras y que resultan impres-
cindibles en numerosos platos de la oferta gastronómica mun-
dial, pero que pueden provocar fácilmente anemia hemolítica 
acompañada de la formación de cuerpos de Heinz en los eri-
trocitos (inclusiones visibles en el microscopio, formadas por 
hemoglobina desnaturalizada), todo ello indicativo de daño 
oxidativo en perros y gatos. Es sorprendente lo que nosotros 
tomamos sin problemas pero que puede intoxicar a animales 
de compañía: chocolate (la teobromina les produce vómitos, 
diarrea y problemas cardíacos, respiratorios y neurológicos), 
uvas (daños renales), aguacate (acumulación de fluidos en pul-
mones), nueces de macadamia (debilidad, depresión, vómitos, 
temblores musculares, hipertermia, taquicardia) o el xilitol 
(edulcorante artificial presente en chicles, caramelos o pasteles, 
que les ocasiona hipoglucemia marcada).
Si ni la apariencia externa (incluido también el olor) ni la 
observación de lo que comen otros animales aseguraba la ino-
cuidad de un fruto, un tubérculo o una seta que hasta enton-
ces no habían visto jamás, desde luego una evidencia algo más 
definitiva (aunque tampoco del todo segura, ya que algunos 
efectos genotóxicos — daños sobre el delicado material genéti-
co de nuestras células— pueden manifestarse muchos años 
después) son los resultados de pruebas de ensayo/error. Podían 
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hacer el experimento en sí mismos, pero conociendo a los se-
res humanos, podemos presuponer que echaban mano fre-
cuentemente de prisioneros, enfermos o ancianos: por distin-
tas razones, ninguno de ellos contribuía mucho a las duras 
labores cotidianas de supervivencia de la tribu, así que al me-
nos se les podía exigir el sacrificio. Si estos cobayas humanos 
lo probaban en suficiente cantidad y en las horas o días si-
guientes no mostraban ningún síntoma preocupante, pues se 
aceptaba que aquel nuevo producto podía servir como ali-
mento. Con el tiempo, hace unos quince mil años, empezó la 
domesticación del perro (Canis lupus familiaris, una subespecie 
del lobo), que además de resultar útil como fiel compañero de 
caza y para la defensa de la tribu contrasus enemigos, también 
es probable que asumiera este papel de primer animal de expe-
rimentación.
7. Chamanes, curanderos y comunicación con los 
espíritus
Conocer y reconocer los tóxicos del entorno, y consecuente-
mente un primordio de la toxicología, fue muy útil para man-
tener y perpetuar nuestra especie en tiempos pasados. Y si esta 
primera etapa de la historia de la ciencia toxicológica pode-
mos, por tanto, relacionarla con los alimentos, otra (aunque 
menos decisiva en esos momentos) debió de transcurrir parale-
lamente y la podemos relacionar con la medicina.
Las toxiinfecciones (alimentos contaminados con mi-
croorganismos que, al desarrollarse en el cuerpo del consumi-
dor, excretan distintas toxinas) debieron de ser frecuentes, así 
como las intoxicaciones por vegetales, por tétanos o por pica-
duras y mordeduras de diversos animales venenosos. Un epi-
sodio como el del lago Nyos (Camerún) el 21 de agosto de 
1986, en el que fallecieron 1.746 habitantes de las poblaciones 
próximas (y unas 3.000 cabezas de ganado), y que dejó a un 
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número muy superior de personas inconsciente durante horas, 
da fe de que sucesos así pueden producirse de manera natural 
(y pueden haber ocurrido en el pasado). Algo pasó ese día en 
sus aguas, que ocupan el antiguo cráter de un volcán, que de 
pronto expelieron unas 250.000 t del invisible, inodoro y letal 
gas CO2, que al ser más pesado que el aire y no existir aquel 
día viento, inundaron los valles próximos. No fue un episodio 
aislado: el 15 de agosto de 1984 algo similar había ocurrido en 
el cercano lago Manoun, en el que murieron esta vez 37 per-
sonas y varios centenares más quedaron afectadas.
Es razonable suponer que, ante estas intoxicaciones pro-
vocadas por la exposición a agentes tóxicos existentes en la 
naturaleza, alguien asumiría el papel de chamán, curandero o 
como quiera denominarse a tales sujetos, para realizar el diag-
nóstico correspondiente e instaurar la pertinente cura. En cier-
ta manera, por tanto, un esbozo muy primitivo de una arcaica 
(y todavía ineficiente) toxicología clínica.
Aún en épocas prehistóricas, una tercera etapa debió de 
llegar al darse cuenta algunos individuos, independientemente 
en diversas zonas del mundo (y en cada lugar con las especies 
autóctonas correspondientes), de que algunos vegetales y hon-
gos, bien directamente o tras algún tipo de manipulación, no 
mataban (al menos a dosis bajas) ni tampoco curaban enferme-
dades físicas, pero sí proporcionaban fuerzas adicionales para 
vencer el cansancio, facilitaban la llegada del sueño reconfor-
tante o llevaban sin más a la mente a un estado onírico, supe-
rior y gratificante. Estas últimas, de propiedades mágicas, son 
las más interesantes en nuestro contexto. Por supuesto estamos 
hablando de lo que hoy conocemos como drogas de abuso, de 
las cuales poco exceso podían hacer nuestros ancestros en tan-
to que dependían de la limitada producción natural que su 
entorno podía tener a bien suministrarles. La incorporación en 
los rituales chamánicos de sustancias psicotrópicas debió de 
marcar, sin duda, un hito en la historia de la humanidad, ya 
que potenció el arte y la ciencia, consideradas en su sentido 
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más amplio, y dio lugar seguramente al nacimiento de mitos, 
leyendas, supersticiones y, por qué no, religiones. Como prue-
ba, no pocos ritos religiosos de hoy en día se basan todavía en 
el empleo de las actualmente denominadas sustancias enteóge-
nas («generadoras del dios interior»), y algunas de estas expe-
riencias han sido vividas y descritas por ejemplo por los etno-
botánicos Robert Gordon Wasson [1898-1986], Richard 
Evans Schultes [1915-2001] y Jonathan Ott [1949], por el filó-
logo clásico Carl A. P. Ruck [1935] o por el químico Albert 
Hofmann [1906-2008].
8. Flechas y dardos envenenados : facilitar la caza
Toxicología de los alimentos, toxicología clínica y toxicología 
de la drogadicción. Un cuarto estadio evolutivo tiene un sig-
nificado particular para el mundo toxicológico. Por analogía, 
y seguramente observando la comodidad con la que arañas o 
serpientes cazan animales mediante el empleo del veneno, de-
bieron de caer en la cuenta de que ellos podían hacer algo se-
mejante. En definitiva, en la naturaleza que les rodeaba habían 
descubierto innumerables tóxicos que estaban a su disposición 
y con los que podían emponzoñar flechas, dardos o lanzas, y 
hacer de la caza un ejercicio menos sufrido y agotador: solo 
sería necesario disparar desde lejos, herir al animal y dejar que 
el veneno hiciera el resto. Una propiedad que necesitaba po-
seer el preparado era que fuera efectivo para derribar a la presa 
por vía parenteral (por ejemplo, intramuscular, IM, o intrave-
nosa, IV), pero que por vía oral (per os, PO) no resultara perju-
dicial: no era cuestión de emponzoñar la carne que se iban a 
comer. Los venenos de muchas serpientes hubieran funciona-
do bien, si no fuera porque obtenerlos en grandes cantidades 
es trabajoso (además de peligrosa su recolección) y, tratándose 
principalmente de proteínas, se almacenan mal a temperatura 
ambiente. Así que, de nuevo, tuvieron que recurrir a las prue-
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bas de ensayo y error con plantas y setas, hasta dar con la rece-
ta adecuada. Y las hallaron a lo largo del tiempo y en distintos 
lugares: la importancia del tema radica en que los términos 
«tóxico» y «toxicología» derivan etimológicamente de las pala-
bras griegas toxon y toxikón, que proporcionan el sentido de 
aquello que se utiliza en las puntas de las flechas y que facilita 
la caza con arco.
El uso antiguo de estas aplicaciones se conoce, entre otras, 
por la mención que se hace en el libro de Job (6: 3-4) de la 
Biblia, en donde se lee: «Por eso han sido destempladas mis 
palabras, pues se han clavado en mí las saetas de Omnipotente, 
cuyo veneno bebe mi espíritu».
Más patente es la referencia (hay varias más) de un episo-
dio de la vida de Heracles (el Hércules romano) en la rica e 
imaginativa mitología de la antigua Grecia. Según ella, tras 
matar en uno de sus «trabajos» a la hidra de Lerna, el héroe 
untó las puntas de sus flechas con la venenosa sangre del mons-
truo. Más tarde, el centauro Neso intentó seducir a su esposa 
Deyanira, por lo que Heracles le atravesó con una de esas fle-
chas. Antes de morir, Neso le indicó a Deyanira que emparara 
con un trapo su sangre, a sabiendas de que estaba emponzoña-
da, y le dijo que tenía poderes afrodisíacos (debe hacerse notar 
que «veneno» proviene de Venus, y tiene el sentido de «poción 
amorosa») y que le serviría para reavivar el amor de Heracles si 
alguna vez se apagaba. Ella guardó secretamente en un frasco 
el líquido que escurrió del trapo, y solo tiempo después sintió 
necesidad de emplearlo al creer que Heracles se había enamo-
rado de otra mujer. Empapó con él la ropa de su esposo y 
comprobó horrorizada que al ponérsela le provocó agónicos 
dolores. Arrepentida, se suicidó. Por su parte, Heracles ordenó 
a los suyos que construyeran una pira para subirse a ella y mo-
rir devorado por las llamas. Antes de que eso ocurriera, Zeus 
— en realidad su verdadero padre biológico, algo que había 
estado ocultando para dar mayor interés a la intriga— lo resca-
tó y lo llevó al Olimpo, donde le concedió la inmortalidad.
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9. Drogas paralizantes
Pero una de las pruebas más determinantes viene de estudios 
antropológicos, etnobotánicos y etnofarmacológicos, y tiene 
su origen en las descripciones que los primeros exploradores 
españoles de América realizaron del uso que tribus indígenas 
del Amazonas, el Orinoco, el Esequibo y sus tributarios efec-
tuaron de un tóxico con el que impregnaban las pequeñas fle-
chas de sus cerbatanas,y que producía en las víctimas la pérdi-
da de las fuerzas. Si esas culturas tan primitivas habían sido 
capaces de desarrollar tales conocimientos, todo indicaba que 
en miles y miles de años nuestros antepasados también podrían 
haberlo conseguido.
La preparación de esa droga de poderes mágicos solo la co-
nocían y dominaban los curanderos (o curanderas), y es lo que 
denominaban ourari, urari, urare, woorari, woorali, curara o curari, 
y que hoy conocemos mejor por curare o por el nombre más 
científico de d-tubocuranina, pues se trata de este importante 
alcaloide. Desentrañar su naturaleza no fue fácil porque, en pri-
mer lugar, su preparación era secreta; segundo, porque distintas 
tribus empleaban materias primas y técnicas distintas para su 
elaboración; y tercero, porque además del curare, conocían y 
empleaban también otros venenos, algunos fulminantemente 
letales que nada tenían que ver con el curare.
Las primeras descripciones del portentoso y sorprendente 
preparado paralizante las realizaron el médico Pietro Martire 
d’Angera [1457-1526], de origen italiano pero establecido en 
España, y posteriormente el también médico Nicolás Bautista 
Monardes y Alfaro [ca. 1493-1588]. Interesante fue la aporta-
ción del padre jesuita José Gumilla [1686-1750], a quien sor-
prendió ver cómo los indios cocinaban y comían sin proble-
mas los animales capturados mediante las puntas de flechas y 
dardos envenenados. Gumilla desconocía algo que los indíge-
nas amazónicos y también ahora nosotros sabemos: que la d-
tubocuranina es inactiva PO (excepto si se ingiere a dosis 
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enormes). En todo caso, hubo de esperarse hasta el siglo xix, 
con el naturalista y explorador alemán Friedrich Wilhelm 
Heinrich Alexander von Humboldt [1769-1859] y con el bo-
tánico francés Aimé Jacques Alexandre Goujaud Bonpland 
[1773-1858], para iniciar un estudio mucho más sistemático y 
científico. El tema no era fácil, porque todo el asunto andaba 
envuelto de un manto más digno de hechiceros que de otra 
cosa. Como muestra, d’Angera dejó escrito que la preparación 
recaía en manos de ancianas expertas, que eran encerradas en 
una cabaña por dos días para llevarla al cabo. Si cuando termi-
nado ese plazo no las hallaban echadas en el suelo medio 
muertas por los vapores de la pócima, es que el preparado no 
era suficientemente fuerte y debía desecharse. Las mujeres eran 
entonces severamente castigadas por su inoperancia.
Hoy sabemos que el componente activo del curare se ob-
tiene de diferentes especies de los géneros Strychnos, Chondro-
dendron, Abuta y Curarea, y en particular de S. toxifera y Chon-
drodendron tomentosum. Es curioso el primer caso, porque las 
Strychnos spp. sudamericanas tienen alcaloides paralizantes, 
mientras que las asiáticas, las africanas y las australianas los tie-
nen excitantes, del tipo de la conocida estricnina. También es 
remarcable que Curarea toxicofera, cuya denominación sugiere 
un alto contenido del alcaloide y que entraba en la composi-
ción de algunos curares preparados en varias zonas de Perú y 
Brasil, de hecho contiene cantidades mínimas de la sustancia.
Los primeros usos clínicos del curare datan del siglo xix, 
cuando extractos todavía no demasiado puros empezaron a 
utilizarse en pacientes con tétanos y trastornos espásticos, con 
resultados habitualmente decepcionantes, y más tarde para 
controlar ciertas drogas potentes empleadas en psiquiatría o en 
terapias electroconvulsivas. Pero superados los problemas de 
purificación, y estandarizadas las dosis y las vías de administra-
ción, en enero de 1942 se empleó por primera vez como rela-
jante muscular con éxito, como ayuda a la anestesia, en un 
acto quirúrgico. La llevó a cabo el médico canadiense Harold 
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Randall Griffith [1894-1985] en una operación de apendicec-
tomía a un joven, empleando el gas ciclopropano como anes-
tésico.
El término «anestesia» viene del griego an, sin, y de aísthe-
sis, sensación, y clásicamente significa pérdida de sensibilidad 
inducida por fármacos, hecho que posibilita intervenciones 
quirúrgicas y otras maniobras médicas que podrían provocar 
dolor. Pero solo a base de anestésicos es muy difícil conseguir 
una relajación adecuada, por ejemplo, para realizar una intu-
bación traqueal o una intervención abdominal cómoda, a no 
ser que la dosis del anestésico sea muy alta. Y conseguirlo de 
esta manera resulta peligroso por el riesgo de provocar una 
depresión respiratoria y cardíaca. Así que la introducción del 
curare representó una revolución. La anestesia general es hoy 
en día una mezcla de hipnosis, analgesia y relajación muscular, 
efectos que se consiguen específicamente mediante dosis mí-
nimas de distintos fármacos. Y tanto ha avanzado la investiga-
ción y el desarrollo (I + D) en este tema, que actualmente la 
d-tubocuranina — que tardó sus buenos cuatrocientos años en 
aplicarse de manera rutinaria en cirugía después de su descu-
brimiento por los europeos— está prácticamente en desuso y 
ha sido sustituida por fármacos parecidos pero más seguros, 
como el pancuronio, el vecuronio, el atracurio, el cisatracurio 
(un isómero del anterior) o el rocuronio.
10. Envenenamientos a la carta
La domesticación de animales (ganadería) y de plantas (agri-
cultura), que se inició lentamente hace unos diez mil años, 
comportó un enorme cambio cultural y social del H. sapiens. 
Ya no se dependía (al menos exclusivamente) de la caza, la 
pesca o la recolección, y eso permitió los primeros asenta-
mientos humanos estables. Aquellas civilizaciones emergentes 
crecieron y también lo hicieron los problemas entre personas, 
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familias y pueblos. Si se tenía poder — económico, político, 
militar o religioso—, lo normal era que se despertaran envidias 
entre los que aspiraban a ocupar ese lugar privilegiado. La co-
dicia y también asuntos como infidelidades, herencias y dispu-
tas varias se resolvían en ocasiones por la vía rápida.
Y debe entenderse la importancia de no ser descubierto 
ni, tampoco, de despertar sospechas si se decidía actuar: la 
oportunidad y los motivos, en definitiva, que tienen su peso 
en cualquier pesquisa. Si uno esperaba heredar de su tío la fin-
ca y todas las riquezas que acumuló durante años, y debía re-
partirlo con otro hermano gemelo, y una mañana el segundo 
aparece acuchillado en su cama y poco tiempo después lo hace 
el tío con el cráneo aplastado de un mazazo, la gente se fijaría 
inevitablemente en el detalle de quién había resultado benefi-
ciado con esas muertes violentas que difícilmente pasarían por 
accidentales.
Una manera de solucionar este problema, obvia para 
quien meditara sobre el asunto, sería usar venenos de efectos 
letales. A diferencia de un «tóxico», un «veneno», o un «enve-
nenamiento», implica intencionalidad; es un tóxico que se uti-
liza deliberadamente para atacar o defenderse. En definitiva, se 
hallaban en la naturaleza y nuestros antepasados habían apren-
dido a usarlos para abatir animales. El paso siguiente, el quinto 
en nuestro recorrido, debía ser el aplicarlo discretamente a los 
mismos humanos. Disuelto o añadido en un manjar o en la 
bebida, y regalado o dejado al alcance de la víctima, era solo 
cuestión de tiempo que ejerciera su efecto (seguramente no es 
fortuito que la palabra gift signifique en inglés «regalo» y en 
alemán «veneno»). Y en aquellos tiempos en que la medicina 
forense y los análisis post mortem no se practicaban, y donde las 
muertes súbitas eran frecuentes y se atribuían a cualquier causa 
real o imaginaria, no era de extrañar que tal uso llegara a ser 
habitual.
Las grandes civilizaciones antiguas padecieron el flagelo de 
esta nueva aplicación práctica del conocimiento de los tóxicos. 
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Tanto que, después de algunos sonados episodios de asesinatos 
en Roma, el dictador Sila (Lucius Cornelius Sulla Felix) [138- 
78 aC] intentó, con su Lex Cornelia de sicariis et veneficis del año 
82 aC, poner un poco de orden a esta cuestión, que perturba-
ba el orden público y creaba alarma social. Abundaban las viu-
das ricas (otra posible no casualidad: en sueco, gift significa 
«veneno», como en alemán, pero también «matrimonio»), y 
demasiados hijos adoptados fallecían inexplicablemente y ce-
dían su lugar preferente como herederos familiares de títulos y 
fortunas a los hijos legítimos de esposas ambiciosas. Era predo-
minantemente tema de mujeres, pues ser las detentadoras del 
conocimiento de los venenos y las pócimas mortíferas se man-
tuvo desde la prehistoria hasta bien entrado el siglo xix; y ser 
las principales usuarias e instigadoras de su empleo también, 
pues no requiere fuerza bruta, sino más bien astucia, sutileza y 
sangre fría. En esas épocas se pusieron de moda los praegustato-
res, esclavos o prisioneros de confianza que probaban cualquier 
manjar y bebida antes de servirlos en la mesa del amo y señor. 
Una práctica que perduró hasta pasada la Edad Media (la lleva-
ban a cabo los conocidos en inglés como food tasters o king’s 
food tasters), aunque dictadores paranoicos han hecho uso de 
ellos en tiempos más recientes (fue el caso de Adolf Hitler 
[1889-1945]).
Tanto temían ser algunos envenenados, que los más pre-
cavidos tomaron medidas adicionales. Uno de ellos fue Mitrí-
dates VI el Grande (Eupator Dionysius) [132-63 aC], rey del 
Ponto (región situada en el mar Negro) y gran conquistador. 
Se enfrentó al romano Sila, pero fue Pompeyo (Cnaeus Pom-
peius Magnus) [106-48 aC] quien finalmente le derrotó. Exper-
to en venenos y en sus «antídotos», que ensayaba con prisione-
ros y consigo mismo, afirmó haber descubierto una mezcla de 
36 ingredientes altamente protectora, que tomaba alternando 
su consumo con el de tóxicos: era el llamado mitridatium. La 
leyenda dice que por ello no consiguió suicidarse con veneno 
antes de caer arrestado, y hubo de pedir a un soldado que lo 
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atravesara con la espada. Hoy en día denominamos como mi-
tridatismo a la adquisición de tolerancia a los venenos que se 
consigue con la administración repetida de pequeñas dosis de 
los mismos.
Locusta fue una de las envenenadoras más notables de la 
antigüedad, aunque acorde con su oscura profesión poco se 
conoce de ella. Era herborista y su mayor hazaña, si el episo-
dio es cierto (los historiadores discrepan en varios puntos), se 
la encargó Julia Agripina, conocida como Agripina la Menor 
[15-59], entonces esposa del emperador Claudio (Tiberius 
Claudius Caesar Augustus Germanicus) [10 aC-54 dC]. Deseaba 
que envenenara a su esposo (y también tío), para así conseguir 
que su hijo Nerón (Nero Claudius Caesar Augustus Germanicus) 
[37-68], llegara a lo más alto del Imperio. No fue fácil, porque 
Claudio tenía un catador de alimentos (se dice que podría ha-
ber estado confabulado en el magnicidio), aunque se tomó 
ventaja de la debilidad que el emperador sentía por las setas. 
Muerto Claudio, Nerón ordenó poco después a Locusta enve-
nenar a su posible rival, el hijo de Claudio y aspirante al trono, 
Británico (Tiberius Claudius Caesar Britannicus) [41-55], lo que 
consiguió durante un banquete mediante una jarra de agua fría 
que escapó del control de su catador. Locusta gozó de una 
buena vida y hasta se señala que creó una escuela para enseñar 
a otros su macabro arte mientras Nerón vivió. Con su sucesor, 
el emperador Servio Sulpicio Galba (Lucius Livius Ocella Ser-
vius Sulpicius Galba) [3 aC-69 dC], su suerte cambió: en el año 
68 se la sometió a juicio y se ordenó ejecutarla.
Muchas veces se afirma que otra famosa envenenadora fue 
Lucrecia Borgia [1480-1519], aunque en su caso la populari-
dad es inmerecida: parece que jamás hizo uso de dichas póci-
mas, y simplemente fue utilizada por su padre y hermano 
— que sí eran maestros en la preparación y administración de 
brebajes peligrosos— a su antojo. Borgia es el apellido italiani-
zado que corresponde a los Borja de origen aragonés, estable-
cidos en Valencia a partir del siglo xiii. Alfons (Alfonso) de 
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Borja i Cavanilles [1378-1458] llegó a papa en 1455 con el 
nombre de Calixto III. De ello se aprovechó sobre todo su 
sobrino Roderic (Rodrigo) Llançol (Lenzuoli) Borja [1431-
1503], que supo moverse con astucia en la corte pontificia has-
ta alcanzar él mismo el papado en 1492, que asumió con el 
nombre de Alejandro VI. De acuerdo con los cánones de la 
época, llevó siempre una vida alegre y disoluta y tuvo varios 
hijos (algunos reconocidos, otros no), entre ellos el «maquia-
vélico» Cesare [1475-1507] y la ya mencionada Lucrecia. Li-
bertinos, nepotistas y de naturaleza conspiradora, es más que 
probable (con certeza histórica no es posible asegurarlo) que 
hicieran uso de los venenos, en especial del arsénico, y hasta es 
factible que Alejandro VI muriera accidentalmente con un be-
bedizo que no iba destinado a él, sino a un rival.
La ficción da cuenta asimismo de que en esas épocas pre-
téritas el uso del veneno, por lo menos en los ámbitos del po-
der, se hallaba bien implantado. Varios autores han señalado 
Hamlet, drama en cinco actos que William Shakespeare [1564-
1616] publicó hacia 1601, como la obra cumbre de su empleo. 
En ella, el rey Hamlet, padre del príncipe de Dinamarca, es 
asesinado por su hermano Claudio por medio de la instilación 
de veneno en su oído mientras sesteaba en el jardín (acto i, 
escena v). Pero sin duda es mucho más famosa la escabechina 
del final de la obra (acto v, escena ii), donde entran en acción 
una copa envenenada, de la que beben la reina — madre de 
Hamlet— y también el rey Claudio, y una punta de florete 
envenenada con la cual se hieren Laertes, el rey y el propio 
Hamlet. No debe chocar la variedad de sistemas para adminis-
trar el veneno que se describen, pues no despertar sospechas 
en las víctimas de aquellos tiempos — prevenidas de las clásicas 
bebidas y alimentos emponzoñados, por otra parte vueltos a 
poner de moda en las obras de la reina del crimen, Agatha 
Mary Clarissa Christie [1890-1976]— se había convertido en 
algo más importante que el propio tóxico. Se cree que la ropa 
interior — en contacto íntimo con piel y mucosas—, los guan-
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tes o las velas de cera, por ejemplo, se habrían empleado en 
alguna ocasión.
De vuelta al mundo real y de gran calado político fue el 
caso de Cathérine Deshaye [1640-1680], conocida como La 
Voisin por el apellido de su marido, Monvoisin. Esta mujer, 
interesada en las ciencias ocultas, montó una tienda en París en 
donde servía cualquier tipo de brebaje y filtro, entre los que 
había unos denominados «polvos de sucesión». Una de sus mu-
chas clientas era una de las varias favoritas del rey Luis XIV (el 
Rey Sol) [1638-1715], la marquesa de Montespan (Françoise 
Athénaïs de Rochechouart de Mortemart) [1640-1707], que, al 
verse relegada a un segundo plano en las preferencias del rey, 
decidió cambiar los afrodisíacos por los venenos. Descubierto 
el hecho, se inició un proceso contra ambas mujeres, La Voisin 
y Montespan, pero tras la muerte de la reina, Luis XIV, para 
evitar un escándalo y una crisis de consecuencias imprevisibles, 
destruyó los expedientes que implicaban a su exfavorita, con la 
que había tenido hijos bastardos. La Voisin fue condenada a la 
hoguera por brujería y se ha llegado a afirmar que pudieron 
haber sucumbido no menos de 2.500 personas con sus pócimas 
y brebajes.
Mucho más recientemente, y acorde con los tiempos, los 
envenenamientos han sufrido un notable perfeccionamiento 
tanto en la selección del agente tóxico empleado (y su eficacia) 
como