GINECOLOGIA (839)

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818 Oncología ginecológica
SECCIÓ
N
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prevenir el cáncer endometrial, pero ciertamente es mejor que el 
estrógeno sin oposición (Allen, 2010; Karageorgi, 2010; Lacey, 
2005).
Los factores menstruales y reproductivos a menudo se relacionan 
con cáncer endometrial siempre que hay anovulación o cuando 
hay duración prolongada de ciclos menstruales sin interrupción. 
Por ejemplo, la menarca a edad temprana y menopausia a edad 
avanzada se relacionan con un riesgo mayor (Wernli, 2006). Por lo 
general, las mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos carecen 
de ovulación, por lo que tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer 
endometrial (Fearnley, 2010; Pillay, 2006). 
También el ambiente es un factor que se ha vinculado con el 
cáncer endometrial de varias formas. Las mujeres de sociedades 
occidentales y desarrolladas tienen una incidencia mucho mayor 
(Parkin, 2005). Las variables obvias de confusión en estas pobla-
ciones, como la obesidad y la paridad baja, explican gran parte 
de tal efecto. Sin embargo, otra explicación podría ser la posible 
función etiológica de la alimentación, sobre todo el contenido 
dietético alto de grasa animal (Goodman, 1997). Las poblaciones 
inmigrantes tienden a asumir los riesgos de las poblaciones nativas 
en una o dos generaciones, lo que resalta la importancia de los 
factores ambientales (Liao, 2003).
La edad avanzada es otro factor de riesgo para el desarrollo de 
cáncer endometrial, con una incidencia máxima en el octavo dece-
nio de edad. En general, cerca de 80% de los diagnósticos se hace 
en mujeres posmenopáusicas mayores de 55 años (Schottenfeld, 
1995). Menos de 5% de estos cánceres se desarrolla en menores 
de 40 años de edad.
Otro factor de riesgo importante para el cáncer endometrial son 
los antecedentes heredofamiliares. El cáncer endometrial es la mani-
festación más frecuente fuera del colon en el cáncer colorrectal 
hereditario sin pólipos (HNPCC, hereditary nonpolyposis colorectal 
cancer), también conocido como síndrome de Lynch (Hemminki, 
2005). Este síndrome autosómico dominante es resultado princi-
palmente de mutaciones en los genes de reparación de desigualda-
des MLH1 y MSH2 (Bansal, 2009). La mutación en uno de estos 
genes impide la reparación de las desigualdades de las bases, que a 
menudo se generan durante la multiplicación del DNA. La inac-
tividad de este sistema de reparación de desigualdades del DNA 
provoca mutaciones que fomentan la carcinogénesis. Los porta-
dores de esta mutación tienen un riesgo de 40 a 60% de padecer 
cáncer endometrial. Entre las mujeres enfermas, el riesgo de cáncer 
endometrial excede el del cáncer colorrectal (Aarnio, 1999; Delin, 
2004; Dunlop, 1997). Sin embargo, menos de 5% de los cán-
ceres endometriales son atribuibles a HNPCC (Hampel, 2006). 
En general, la mayor parte de los casos familiares se desarrolla en 
mujeres premenopáusicas (Gruber, 1996).
Las portadoras de las mutaciones BRCA1 y BRCA2 también 
tienen un riesgo un poco mayor, pero sólo por el tratamiento fre-
cuente con tamoxifeno para cánceres mamarios previos (Beiner, 
2007; Th ai 1998). Por lo común, estas mutaciones predisponen a 
las mujeres al cáncer mamario y ovárico, no al endometrial.
El tamoxifeno incrementa entre dos y tres veces más el riesgo de 
padecer cáncer endometrial por su efecto estrogénico moderado 
“sin oposición” sobre el endometrio (cap. 27, pág. 705). El riesgo 
también aumenta en forma lineal con la duración del tratamiento 
y la dosis acumulativa (van Leeuwen, 1994). La mayor parte de los 
datos sugiere que los cánceres endometriales que se desarrollan en 
pacientes que reciben tamoxifeno tienen la misma distribución de 
etapa, grado y pronóstico que en las no usuarias (Fisher, 1994). 
El aumento en el riesgo de dicha neoplasia ocurre casi de manera 
exclusiva en posmenopáusicas (Fisher, 1998). A menos que se 
identifi que que una paciente tiene un riesgo elevado de padecer 
cáncer endometrial, la vigilancia endometrial sistemática ha care-
cido de efi cacia para incrementar la detección oportuna de este 
cáncer en las mujeres que utilizan tamoxifeno (American College of 
Obstetricians and Gynecologists, 2006).
Ciertas enfermedades concomitantes como diabetes mellitus, 
hipertensión y colecistopatías, se asocian con mayor frecuencia 
con el cáncer endometrial (Morimoto, 2006; Soliman, 2005). En 
general, éstas son secuelas frecuentes de la obesidad y un ambiente 
propicio para el exceso crónico de estrógenos.
Los anticonceptivos orales combinados (COC, combination oral 
contraceptive) durante un periodo mínimo de un año confi eren un 
riesgo entre 30 y 50% menor de padecer cáncer endometrial, que 
se extiende durante 10 a 20 años (Dossus, 2010; Stanford, 1993). 
CUADRO 33-1. Factores de riesgo para cáncer 
endometrial
Factores que influyen en el riesgo
Riesgo relativo 
estimadoa
Obesidad 2–5
Síndrome de ovarios poliquísticos >5
Uso prolongado de dosis altas de estrógenos 
en la menopausia
10–20
Menarca a edad temprana 1.5–2
Edad avanzada de menopausia natural 2–3
Antecedente de infertilidad 2–3
Nuliparidad 3
Irregularidades menstruales 1.5
Residencia en Norteamérica o el norte de 
Europa
3–18
Nivel educativo o medio socioeconómico 
alto
1.5–2
Caucásicas 2
Edad avanzada 2–3
Dosis acumulativas altas de tamoxifeno 3–7
Antecedente de diabetes, hipertensión o 
enfermedad vesicular
1.3–3
Uso prolongado de COC a dosis altas 0.3–0.5
Tabaquismo 0.5
a El riesgo relativo depende del estudio y del grupo de referencia utili-
zado. 
COC, anticonceptivos orales combinados.
Con autorización de Brinton, 2004.
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