MICROBIOLOGÍA- HIPERSENSIBILIDAD

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HIPERSENSIBILIDAD
Las reacciones de hipersensibilidad se agrupan según una clasificación propuesta por Gell y
Coombs en cuatro tipos básicos.
Tipo I: Hipersensibilidad inmediata o anafiláctica.
Tipo II hipersensibilidad citotóxica.
Tipo III hipersensibilidad por inmuno complejos.
Tipo IV hipersensibilidad retardada. 
La hipersensibilidad tipo I o alergia aparece cuando se produce una respuesta de Ig E exagerada
frente a un antígeno ambiental inocuo como por ejemplo polen, ácaros ambientales , etc., a los que
se denominan alergenos. Esta Ig es producida por L B que reconocieron al alergeno y además
recibieron la colaboración de T en el ganglio regional, las subpoblaciones T que colaboran son del
tipo Th2 donde la IL-4 y la IL-13 causan el cambio de isotipo a Ig E. 
Una vez producida, la Ig E es liberada a la circulación y se pega a basófilos circulantes y a
mastocitos presentes en los tejidos, proceso llamado sensibilización. Esto ocurre por que estas
células tienen receptores para para porción Fc de esta Ig E, mientras la Ig E circulante tiene una
vida media de horas las que están pegadas pueden durar meses. Una nueva exposición produce la
liberación de histamina , serotonina, heparina, enzimas proteolíticas, etc. 
Estos eventos son rápidos de modo que pueden haber reacciones a los pocos minutos de ingreso
del alergeno y que según el órgano afectado ocasionaran obstrucción bronquial (asma), rinitis,
sinusitis, y fiebre del heno; urticaria y dermatitis atópica (piel), vómitos y diarrea, hipotensión y
shock.
Shock anafiláctico bronco espasmo, obstrucción la faringe y laringe por edema , hipotensión, y
shock pudiendo llegar a la muerte. 
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I:
Está mediada por Acs que reconocen Ags presentes en la superficie de células u otros estructuras
tisulares. la presencia de Acs sobre una superficie desencadena la activación del complemento y la
consecuente destrucción celular. La activación del C` genera anafilotoxinas(C4a, C5a) que atraen
fagocitos al sitio de reacción . También se produce C3b que se pega a la célula y favorece, junto
con el Ac, su destrucción por parte de las células fagocíticas (opsonización).
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II:
Daño a las células sanguíneas un ejemplo clásico es la reacción transfusional por
incompatibilidad ABO.
Daño a membranas basales: glomérulo nefritis.
Daño de la piel pénfigo vulgar.
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III:
Los inmunocomplejos se forman cada vez que reaccionan Ags y Acs. Estos inmunocomplejos son
eliminados por el sistema fagocítico retículo endotelial, pero en algunas ocasiones persisten en la
circulación y se pega a distintos órganos y tejidos. A este depósito le sigue la activación del C` el
reclutamiento de células fagocíticas y la liberación de mediadores químicos que en su conjunto
producen destrucción tisular.
El fenómeno de hipersensibilidad tipo III puede desencadenarse por tres mecanismos:
 1. Infección persistente: el efecto de una infección de bajo grado persistente y una respuesta de
Acs débil lleva a la formación de inmunocomplejos y el depósito de éstos en los tejidos infectados
o en el riñón. Ej. Endocarditis estreptocócica, el paludismo. 
 2. Enfermedades autoinmunes: la enfermedad por inmunocomplejos es una complicación
frecuente de las patologías autoinmunes ya que hay producción constante de Acs contra un Ag
propio, los ejemplos clásicos son la artritis reumatoidea y el lupus eritematoso sistémico. 
 3. Inhalación de material antigénico: los inmunocomplejos pueden formarse a partir de la
exposición repetida de anfígenos inhalados de plantas o animales, un ejemplo de esto es el pulmón
del granjero (el antígeno es un Actinomycete presente en el heno. 
En la enfermedad del suero se depositan complejos circulantes en las paredes de los vasos
sanguíneos y los tejidos, lo que provoca un aumento de la permeabilidad capilar, inflamación,
glomérulo nefritis y artritis. En la era pre-antibióticos la enfermedad del suero era complicación
frecuente de la terapia con sueros heterólogos (sueros de otra especie).
En la reacción de Arthus es un fenómeno local que se manifiesta en la piel (en la enfermedad del
suero el fenómeno es generalizado).
Este tipo de reacción esta mediado por linfocitos T activados y las citoquinas que liberan. Un
ejemplo de esto es la intradermorreacción tuberculinica: la inoculación del PPD en un individuo
previamente sensibilizado al Micobacterium tuberculosis produce una induración rojiza en el sitio
de la inyección que aparece luego de 48 horas (por eso se denomina retardad). 
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV:
Se trata de una reacción cutánea mediada por células presentes en la epidermis (la anterior ocurría
en la dermis). El mecanismo inmunológico es de hipersensibilidad retardada en donde el antígeno
es un hapteno que entró en la piel (por ejemplo metales tales como el níquel o el cromo sustancias
orgánicas sintéticas).
HIPERSENSIBILIDAD DE CONTACTO:
Los linfocitos maduros tienen la capacidad de distinguir lo extraño de lo propio. Los linfocitos
maduros tienen la capacidad de reaccionar frente a antígenos extraños pero son incapaces de
reaccionar a autoantígenos.
Es una característica propia de la respuesta específica, ya que las demás células (
macrófagos, PMNn) no distinguen entre lo propio y lo extraño.
La no respuesta del sistema inmune a un autoantígenos se denomina autotolerancia. 
AUTOINMUNIDAD: