Bacilos Gram Negativos Enterobacteriácea

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BACILOS GRAM NEGATIVOS: ENTEROBACTE RIÁCEA
ENTEROBACTERIÁCEA
Son un grupo heterogéneo de bacilos gramnegativos cuyo hábitat natural es el intestino
humano y de animales. Esta familia incluye muchos géneros (Escherichia, Shigella, Salmonella,
Kleibsiella, Proteus, y otros), forman parte de la microbiota normal e incidentalmente causan
enfermedad.
Microorganismos típicos
Bacilos cortos Gram negativos, móviles por flagelos
peritriquios, o sin movilidad.
Anaerobios aerotolerantes.
Fermentan la glucosa, en vez de oxidarla, y con frecuencia
producen gas.
Son catalasa positivo.
Oxidasa negativo.
Reducen nitratos a nitritos.
CULTIVO
La E. coli y la mayor parte de las otras bacterias entéricas producen colonias lisas,
circulares, convexas, con bordes bien definidos.
Las colonias de Kleibsiella son grandes, mucoides y tienden a confluir en cultivos
prolongados.
Agar XLD
TSI
Agar Hierro Triple Azúcar (TSI).
Los bacilos fermentadores de la lactosa consiguen cambiar de color:
Ambas cámaras el lado inclinado y el fondo ácido a color (amarillo).
El gas sulfuro de hidrógeno es detectado por un precipitado negro.
Resultados:
Ácida/Ácida: bacterias fermentadoras de lactosa: E. coli, Klebsiella, Citrobacter,
Enterobacter.
Alcalina/Ácida: bacterias no fermentadoras de lactosa: Salmonella (H2S+), Shigella (H2S-),
Yersinia.
CARACTERÍSTICAS DEL CRECIMIENTO
En agar Mac Conckey se distinguen la
fermentación de lactosa.
T.S.I.
Descarbonización de aminoácidos.
Desaminación de aminoácidos.
Agar Citrato de Simmons
Se utiliza para la identificación de Enterobacterias, basándose
en el citrato como única fuente de carbono.
El cloruro de sodio mantiene el equilibrio osmótico del medio.
Resultados:
Alcalino/Prueba positiva: cuando las bacterias utilizan el
citrato, el medio se alcaliniza y cambia de color inicial
verde (neutro), que está dado por la presenciad de azul de
bromotimol a color azul (alcalino, prueba positiva).
Negativa: la reacción negativa se manifiesta por la ausencia
de crecimiento y no hay cambio de color.
IDENTIFICACIÓN DE ENTEROBACTERIACEAE:
SET DE 5 TUBOS SIN INOCULAR
Caldo ureaLIAMIO Citrato de
Simmons
TSI
Caldo Urea o Caldo de Stuart
Un color rojo en todo el medio indica alcalinización e hidrólisis de la
urea.
Positivo NegativoMedio MIO
Producción de ácido sulfhídrico.
Producción de Indol.
Movilidad.
LIA
El Medio de Lisina y hierro (L.I.A.) es un medio de cultivo ampliamente utilizado para la
diferenciación de bacilos Gram negativos entéricos, especialmente miembros del género
Salmonella con capacidad de fermentación de lactosa, sobre la base de la producción de
H2S y la actividad de la enzima Lisina decarboxilasa.
LIA- SH2- LIA+ SH2- LIA+ SH2-
SIN FERMENTACIÓN DE LA LACTOSA
Shigella sp: carentes de motilidad, no forman gas a partir de la glucosa.
Salmonella sp: Dotado de motilidad, generalmente forman ácido y gas a partir de la
glucosa.
Proteus: hidrólisis rápida de la urea.
Escherichia coli: lactosa, indol , lisina descarboxilasa , manitol positivo, producen gas.
Klebsiella: grandes cápsulas de polisacáridos , Voges Proskauer positivo. 
Proteus: Móviles desaminan la fenilalanina flagelados, ureasa positivos. 
FERMENTACIÓN RÁPIDA DE LA LACTOSA
Escherichia coli: brillo metálico sobre medio diferencial; dotado de movilidad.
Enterobacter aerogenes: colonias elevadas, sin brillo metálico.
Klebsiella pneumoniae: muy viscoso, crecimiento mucoide, no móvil.
FERMENTACIÓN LENTA DE LA LACTOSA
Eduarsiella.
Serratia.
Citrobacter.
Arizona.
Providencia.
Erwinia.
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
Antígeno somático O (L.P.S.) 150 tipos diferentes.
Más de 100 antígenos capsulares K.
Más de 50 antígenos H (flagelares) en Salmonellas Antígeno Vi.
Infecciones del tracto urinario
En más del 95% de los casos, un único microorganismo es el responsable de la ITU. El agente
etiológico más frecuente de ITU en ambos sexos es la Escherichia coli, responsable del 75%
a 80% de casos, el 20% a 25% restante incluye microorganismos como: Staphylococcus
saprophyticus, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Kleibsiella sp., Streptococcus faecalis,
Pseudomonas aeruginosa.
La infección por E. Coli abarca todos los grados de gravedad, desde la infección urinaria que
causa molestia al orinar, hasta la infección por cepas muy agresivas, como la O 157: H7 que
causa el denominado Síndrome Hemolítico Urémico (SHU).
ENFERMEDADES CAUSADAS POR ENTEROBACTERIAS
Infecciones del aparato urinario la E. Coli es la causante del 90% de las infecciones
urinarias.
Enfermedades diarreicas asociadas con E. coli es muy común en todo el mundo y se
clasifican de acuerdo a su virulencia. La adherencia a las células epiteliales del intestino
grueso y delgado son codificadas por genes ubicados en plasmidios.
El SHU es una entidad grave, que de no ser diagnosticada y tratada
precozmente puede causar la muerte.
La infección de poca gravedad causada por E. coli como causa de infección urinaria, es
mucho más frecuente que la infección por E. coli que produce el SHU, que puede
considerarse una enfermedad rara, muy poco frecuente en la población general.
En el caso del SHU, una enfermedad como se ha dicho, muy poco frecuente, la bacteria E.
coli causa diarrea con presencia de sangre, y fenómenos de trombosis en los vasos
sanguíneos mas pequeños de todo el cuerpo (microangiopatía trombótica). Ello comporta
insuficiencia renal y también alteración de otros órganos, como son el corazón o el cerebro.
Escherichia coli
La infección urinaria por E. coli es la infección más
frecuente que esta bacteria produce:
Vías urinarias bajas: causa dolor y molestia al orinar.
Vías urinarias altas (riñones): causa fiebre alta, con
dolor lumbar y así mismo molestia al orinar. 
E. coli enteropatógena (ECEP):
La ECEP se adhiere al las células mucosas del intestino delgado, hay pérdida de
microvellosidades, formación de pedestales de actina filamentosa o estructuras
caliciformes, las ECEP penetran las células mucoides. Provoca diarreas intensas
autolimitadas.
E. coli enterotoxígena (ECET):
Corresponde a la causa común de la diarrea del viajero. La ECET produce una exotoxina
termolábil bajo control plasmidial.
Su subunidad B se une al gangliocido GM del borde en cepillo de las células epiteliales del
intestino delgado, y facilita la entrada de la subunidad A, donde activa la adenil ciclasa,
aumentando la cantidad de AMPc.
E. coli enterohemorrágica (ECEH):
Produce verotoxina.
Existen dos variantes antigénicas de la toxina.
Se ha asociado la ECEH con colitis hemorrágica y con el síndrome ureico hemorrágico
(SHU).
Kleibsiella
K. pneumoniae:
Se encuentra en el aparato respiratorio y en las heces de
casi el 5% de la población.
Produce el 1% de neumonías bacterianas y puede causar
condensación hemorrágicas del pulmón.
Infecciones urinarias y septicemias.
Diagnóstico: 
Frotis similitud entre las enterobacterias, la presencia de
cápsula sugiere Kleibsiella.
Cultivo.
Tratamiento:
Sulfonamidas.
Ampicilina.
Cefalosporinas de tercera generación.
Quinolonas.
Aminoglucosidos (gentamicina).
Estructura antigénica:
Los antígenos somáticos O de las Shigellas son lipopolisacáridos.
Existen más de 50 serotipos distintos.
Patogenia y patología:
Las infecciones se limitan al aparato gastrointestinal. Las Shigellas son muy transmisibles; la
dosis infectante es de 1000 UCF. 
Produce micro abscesos del intestino grueso y el íleon terminal, produciendo necrosis de la
mucosa del mismo, sangrado y formación de una pseudo membrana sobre la úlcera.
Dejando tejido cicatrizal.
Toxinas:
Endotoxina contribuiría a la irritación de la mucosa.
Exotoxina: La S. dysenteriae produce una toxina termolábil que afecta al SNC, es
antigénica mortal para los animales de experimentación, actúa como enterotoxina.
Inhibe la absorción de azúcar y aa. en el intestino delgado. 
Shigellas
Bacilos Gram negativos, glucosa positivo, anaerobios
aerotolerantes, colonias convexas, circulares y
transparentes, diámetro de 2mm. a las 24 hrs.
Agente causal de la disentería.
Disentería:
Incubación 1 a 2 días, hay dolor abdominal, fiebre y diarrea acuosa de
inicio súbito. Después de 1 día la diarrea se hace menos acuosa
aumentando en frecuencia , conteniendo moco y sangre
Diagnóstico:
En heces frescas, moco y frotis rectal para ex. 
Microscópico se observan leucocitos y eritrocitos.
Cultivo: lactosa negativo en Mac Conckey.
No producen HS.
No móvil.
Tratamiento:
Gentamicina.
Trimetropim sulfametaxol.
Ampicilina.
Cloranfenicol.
Salmonella
Son patógenas para el hombre cuando se ingieren por vía
oral.
Causan enteritis, infección sistémica y fiebre entérica.
Las Salmonellas varían en longitud son móviles por
flagelos peritriquios.
No fermentan la lactosa ni la sacarosa.
Producen HS, producen ácido y gas a partir de la glucosa,
fermentan la manosa.
Tipos de Salmonella:
Salmonella typhi serogrupo D.
Salmonella paratyphi A.
Salmonella enteritiditis Serogrupo D.
Patogenia:
S. typhi, S. paratyphi A , S. paratyphi B resultan infecciosas para el ser humano.
Forma de contagio oro fecal. 
Fiebres entéricas (fiebre tifoidea):
Salmonella typhi es el agente etiológico de las entéricas. Alcanzan el intestino delgado. Se
distribuyen por el sistema linfático y luego al torrente sanguíneo. Las bacterias se
multiplican en el tejido linfoide intestinal, y se excretan en las heces.
Las principales lesiones son hiperplasia del tejido linfoide (placas de Peyer), hepatitis,
necrosis focal del hígado e inflamación de la vesícula biliar.
Periodo de incubación: 10 a 14 días, presenta fiebre alta, malestar, cefalea,
estreñimiento, bradicardia y mialgia.
Inicio insidioso.
Duración de la enfermedad varias semanas.
Hemocultivo positivo en la primera semana.
Coprocultivo positivo a partir de la segunda semana, negativo al inicio de la enfermedad.
Diagnóstico:
Muestras: Hemocultivo 1ª semana y heces a partir de la segunda semana.
Aislamiento: medio agar MacConckey, en medio con sulfuro de bismuto forman colonias
negras.
Medios selectivos: agar salmonella- shigella.
Métodos serológicos: pruebas de aglutinación, suero conocido muestra desconocida.
Prueba de aglutinación por dilución en tubo (prueba de Widal). Títulos altos o en
aumento de O: infección activa ; los títulos altos de H sugieren inmunización o infección
en el pasado; los títulos altos de Vi se da en portadores.
Tratamiento:
Cloranfenicol.
Ampicilina.
Cefalosporinas de tercer generación.