02- INTERCAMBIO TRANSPORTE GASEOSO

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02- INTERCAMBIO Y TRANSPORTE GASEOSO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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La presión parcial de un gas es 
proporcional a su concentración de 
moléculas 
 
Factores que determinan la 
composición del aire alveolar 
 Renovación parcial del aire alveolar 
por el atmosférico. 
 Salida de oxígeno del alveolo a la 
sangre. 
 Entrada de dióxido de carbono al 
alveolo desde la Sangre. 
 Humidificación del aire inspirado. 
 
 
 
TASA DE RENOVACIÓN DEL AIRE ALVEOLAR POR EL AIRE ATMOSFÉRICO: 
La cantidad de aire alveolar sustituido por nuevo aire atmosférico con cada respiración es solo la 
séptima parte del total, de forma que son necesarias muchas respiraciones para renovar la mayor 
parte del aire alveolar. La renovación lenta del aire alveolar tiene gran importancia para evitar 
variaciones repentinas de las concentraciones sanguíneas de los gases, esto hace que el 
mecanismo de control respiratorio sea mucho más estable y evita aumentos y descensos 
excesivos de la oxigenación tisular, de las concentraciones de CO2 y del pH tisular cuando se 
interrumpe temporalmente la respiración. 
 
CONCENTRACION DE O2 Y PRESION PARCIAL EN LOS ALVEOLOS: El O2 está siendo 
continuamente absorbido por la sangre de los pulmones, y continuamente se respira oxígeno 
nuevo de la atmósfera hacia los alveolos. Cuanto más rapidamente se absorbe el O2, menor su 
concentración en los alveolos; por otra parte, cuanto más deprisa se respira oxígeno nuevo de la 
atmósfera, mayor se vuelve su concentración. POR TANTO, la concentración de oxígeno en los 
alveolos, así como su presión parcial, está controlada, primero por la tasa absorción de oxígeno 
a la sangre y segundo, por la tasa de entrada de oxígeno a los pulmones por el proceso de 
ventilación. 
CONCENTRACION DE CO2 Y PRESION PARCIAL EN LOS ALVEOLOS: El CO2 se está 
formando continuamente en el organismo y es descargado en los alveolos; se elimina 
constantemente por la ventilación. La PCO2 alveolar aumenta en proporción directa a la tasa de 
excreción de CO2. La PCO2 disminuye en proporción inversa a la ventilación alveolar 
 
 POR TANTO, las concentraciones y presiones parciales de O2 y CO2 en los alveolos 
están determinados por las tasas de absorción o excreción de los gases y por el nivel 
de la ventilación alveolar. 
 
CAPAS DE LA BARRERA AIRE-
SANGRE 
 Película alveolar de líquido que 
contiene surfactante. 
 Citoplasma del neumocito tipo I. 
 Membrana basal de la célula epitelial. 
 Zona difusa. 
 Membrana basal del capilar. 
 Citoplasma de la célula endotelial. 
 
 
 
 
 
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 Cuanto mayor sea la solubilidad del 
gas (S), mayor será el # de moléculas a 
difundir a cualquier diferencia de presión 
dada 
 Cuanto mayor sea el área transversal 
de la vía de difusión (A), mayor será el # 
total de moléculas que difunde 
 Cuanto mayor sea la distancia de 
difusión (d) de las moléculas, más 
tardaran las moléculas en difundir a lo 
largo de la distancia total. 
 Cuanto mayor sea la velocidad del 
movimiento cinético de las moléculas, que 
es inversamente proporcional a la raíz 
cuadrada del peso molecular (PM), mayor 
será la tasa de difusión (D) del gas. 
 
D: tasa de difusión. 
P: la diferencia de presión entre los dos extremos de la vía de difusión. 
A: área transversal de la vía. 
S: solubilidad del gas. 
d: la distancia de difusión. 
PM: peso molecular del gas. 
 
FACTORES QUE AFECTAN LA TASA DE DIFUSIÓN DE GASES A TRAVÉS DE LA 
MEMBRANA RESPIRATORIA: 
1. El espesor de la membrana: esta aumenta ocasionalmente como resultado de la presencia 
de líquido de edema en el espacio intersticial de la membrana y en el alveolo, de forma de 
que los gases además de difundir a traves de la membrana también tienen que difundir a 
traves de este líquido. Ciertas enfermedades pulmonares provocan fibrosis de los pulmones, 
por lo que aumenta el espesor de la membrana respiratoria (debido a que la D es 1/ espesor 
de la membrana, cualquier factor que aumente este último a más de dos o tres veces lo normal 
puede interferir significativamente con el intercambio gaseoso de la respiración normal) 
2. El área de la superficie de la membrana: pude estar disminuida en muchas situaciones 
como, por ejemplo, en la extirpación de un pulmón donde disminuyó el área total a la mitad. 
En el enfisema muchos alveolos hacen coalescencia, con la disminución de numerosas 
paredes alveolares (por tanto, las nuevas cámaras son mucho más grande que los alveolos 
originales, pero la superficie total de la membrana respiratoria con frecuencia está disminuida 
entre un tercio y un cuarto de lo normal). 
3. El coeficiente de difusión del gas en la sustancia de la membrana: depende de la 
solubilidad de los gases en la membrana y es 1/ a la raíz cuadrada de su PM. Para una 
diferencia de presión dada, el CO2 es 20 veces más rápido difundiendo que el O2. Esto es 
muy importante porque determina que sea el oxígeno el que primero se afecta en los 
trastornos de la difusión. 
4. La diferencia de presión entre los dos lados de la membrana: es la diferencia existente la 
presión parcial de un gas en los alveolos y la presión del gas en la sangre. Cuando la presión 
parcial de un gas en los alveolos es superior a la presión del gas en la sangre, como ocurre 
en el caso del O2, hay una difusión neta de los alveolos a la sangre; cuando la presión del 
gas en la sangre es mayor que la presión parcial de un gas en los alveolos como ocurre con 
el CO2, se produce una difusión neta desde la sangre a los alveolos. 
 
CAPACIDAD DE DIFUSIÓN DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA: 
Volumen de un gas que atraviesa la barrera en la unidad de tiempo y por cada torr de diferencia 
de presión. 
Determinada por los factores dependientes de la membrana respiratoria (área y distancia o 
grosor). 
 
 
D DP 
D A 
D S 
D 1/d 
D 1/PM 
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¿Cómo ocurre la difusión de los gases respiratorios? 
 
las moléculas de oxígeno más concentradas en 
los alvéolos en constante movimiento caótico 
chocan unas con otras y contra la superficie de la 
membrana. Estos choques le imprimen energía 
cinética a otras moléculas que se mueven 
produciéndose finalmente el paso hacia la sangre 
del capilar pulmonar. Las moléculas de oxígeno de 
la sangre menos concentradas realizan los 
mismos movimientos en menor cuantía. El 
fenómeno físico en virtud del cual pasan las 
moléculas de oxígeno del alvéolo al capilar es 
justamente la difusión, el resultado de este 
proceso es la difusión neta de oxígeno del alveolo 
al capilar. 
 
 
 
Por otra parte, las moléculas de dióxido de carbono 
que están más concentradas en la sangre del 
capilar pulmonar justo en su porción venosa, 
difunden, siguiendo el sentido de la flecha, de la 
sangre del capilar pulmonar a los alvéolos por la 
misma razón explicada anteriormente. 
 
 
 
 
 
 
Durante el ejercicio físico intenso se incrementa la capacidad de difusión de oxígeno de la 
barrera hasta un máximo de 65 ml/min/Torr, es decir tres veces la capacidad de difusión 
en reposo. ¿A qué se debe este incremento? En esta situación aumentan el flujo sanguíneo 
pulmonar y la ventilación alveolar considerablemente, lo que se producen ajustes 
cardiorrespiratorios: 
 se abren capilares previamente cerrados y se dilatan los que ya estaban abiertos; lo que 
aumenta de la superficie de la sangre a la que puede difundirse el oxígeno. 
 los alvéolos mal ventilados se ventilan y se sobre distienden los que estaban distendidos, todo 
lo que aumenta el área de intercambio, además el pulmón adopta un patrón de zona 3. 
 
RELACIÓN VENTILACIÓN-PERFUSIÓN 
(VA/Q) 
En un individuo sano,en posición de pie, el 
pulmón experimenta modificaciones de la 
ventilación y el flujo pulmonar dependiente de 
los efectos de la gravedad entre otros factores. 
 
Obsérvese en la gráfica que de base a vértice 
disminuyen la ventilación y el flujo, pero de 
forma diferente. En el vértice menos flujo y más 
ventilación, en la base menos ventilación más 
flujo, lo que establece una razón ventilación 
perfusión que se incrementa de base a vértice. 
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Por tanto, en condiciones fisiológicas la relación ventilación–perfusión difiere de la ideal en 
diferentes zonas del pulmón y se produce una razón ventilación –perfusión inferior o mayor de lo 
normal. 
 En el primer caso se trata de zonas de pulmón que no ventilan adecuadamente y por tanto la 
sangre que pasa por esos alvéolos no se oxigena, lo que constituye un shunt o cortocircuito 
fisiológico (VA/Q = 0). 
 Cuando la ventilación de algunos alvéolos es grande pero el flujo sanguíneo es bajo, dicha 
ventilación se desperdicia y ésta unida a la ventilación desperdiciada en el espacio muerto 
anatómico se define como espacio muerto fisiológico (VA/Q = ). 
En ninguno de estos dos casos no existe intercambio gaseoso 
 Cuando la VA como el Q es normal, el intercambio de oxígeno y de dióxido de carbono a 
través de la membrana respiratoria es casi óptimo, y la PO2 alveolar se sitúa normalmente a 
un nivel de 104 mmHg y la de la sangre venosa 40 mmHg. De la misma manera, la PCO2 
alveolar es normalmente de 45 mmHg que contrasta con los 45 mmHg de la sangre venosa. 
 
Cortocircuito (shunt) fisiológico (VA/Q = 0) 
Cuando no existe ventilación suficiente para suministrar el O2 necesario para oxigenar 
completamente la sangre que fluye a través de los alveolos. Por tanto, cierta fracción de la sangre 
que pasa por dicho alveolo no se oxígeno, esta fracción es llamada sangre de cortocircuito. La 
cantidad total de sangre de cortocircuito por minuto se denomina cortocircuito (shunt) fisiológico 
 
Anomalías en la relación VA/Q 
Muchos trastornos respiratorios desvían marcadamente dicha relación dando lugar a hipoxemia 
a pesar de que en cifras globales la ventilación y el flujo (gasto cardiaco) sean normales, esto es 
característico de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) donde ocurre 
obstrucción de los bronquiolos, donde en muchas ocasiones este trastorno termina por ser tan 
intenso que se padece de un grave atrapamiento aéreo alveolar y el consiguiente enfisema, el 
cual destruye muchas de las paredes alveolares. Por tanto, en los fumadores ocurren dos 
anomalías que originan una VA/Q anormal: 
 Debido a que están obstruidos muchos bronquiolos pequeños, los alveolos situados 
detrás de las obstrucciones quedan sin ventilar, originando una VA/Q que se aproxima a 
cero 
 En aquellas zonas del pulmón donde las paredes alveolares han resultado destruidas, 
pero todavía conservan ventilación alveolar, gran parte de la ventilación se desperdicia 
porque el flujo sanguíneo es inadecuado para transportar los gases sanguíneos. 
En la EPOC algunas áreas del pulmón muestran un grave cortocircuito fisiológico y otras áreas 
un grave aumento del espacio muerto. 
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Transporte de los gases respiratorios de la sangre a los 
tejidos 
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La PO2 del alveolo es de 104 mmHg, mientras que la PO2 de la sangre venosa es de 40 mmHg, 
debido a que una gran cantidad de oxígeno ha sido extraída de esta sangre a su paso por los 
tejidos periféricos. Por tanto, lo diferencia de presión inicial que hace que el O2 difunda al capilar 
pulmonar es de 104 – 40, o de 64 mmHg 
 
Captación del O2 por la sangre pulmonar durante el ejercicio físico 
Durante el ejercicio vigoroso una persona puede requerir hasta 20 veces la cantidad normal de 
oxígeno. Además, debido al aumento del GC, el tiempo de permanencia de la sangre en los 
pulmones puede reducirse a menos de la mitad de lo normal, a pesar del hecho que se abren los 
capilares suplementarios. Por estas dos razones, podría resentirse la oxigenación de la sangre. 
Sin embargo, debido al gran factor de seguridad de la difusión de O2 a través de la membrana 
pulmonar, la sangre sigue estando casi saturada de oxígeno cuando abandona los capilares 
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pulmonares. Ya que la capacidad de difusión del O2 aumenta casi 3 veces de lo normal durante 
el ejercicio físico, esto es consecuencia de principalmente del aumento del área de superficie 
de los capilares que participan en la difusión y también de una relación ventilación-
perfusión más próxima a la ideal en la parte superior de los pulmones 
 POR TANTO, en el ejercicio físico, aunque el tiempo de exposición de la sangre de los 
capilares está acortado, la sangre todavía pude oxigenarse por completo o casi por completo. 
 
Transporte de oxígeno en la sangre arterial. 
Aproximadamente el 98% de la sangre que penetra en la aurícula izquierda procedente de los 
pulmones ha pasado por los capilares alveolares y se ha oxigenado hasta una PO2 de unos 104 
mmHg. 
Otro 2% de la sangre ha pasado directamente desde la aorta a traves de la circulación bronquial, 
que riega fundamentalmente los tejidos profundos de los pulmones y no está expuesta al aire 
pulmonar. Y este flujo de sangre representa flujo de cortocircuito, lo que significa que la sangre 
ha pasado de largo por las zonas de intercambio gaseoso 
Al abandonar los pulmones, la PO2 de la sangre de cortocircuito es aproximadamente igual a la 
de la sangre venosa, de unos 40 mmHg. Esta sangre se combina en las venas pulmonares con 
la sangre oxigenada procedente de los capilares pulmonares; esta mezcla de la sangre se 
denomina adición de sangre venosa, y hace que la PO2 de la sangre bombeada por la mitad 
izquierda del corazón hacia la aorta descienda a unos 95 mmHg. 
 
EXPLICACIÓN DE LA IMAGEN 
1. La PO2 alveolar es de 104 mmHg. 
Ésta depende de la ventilación y 
de la rapidez de la difusión que a 
su vez estará determinada por el 
gradiente que se establece con la 
sangre procedente de los tejidos. 
2. En condiciones normales existe un 
gradiente inicial de 64 mmHg que 
favorece la difusión del oxígeno 
del alvéolo al capilar hasta que se 
igualan las presiones. 
3. La PO2 en sangre arterial es de 95 
mmHg, ya que esta sangre es el 
resultado de la mezcla con la 
sangre de cortocircuito con la 
sangre oxigenada proveniente de 
las venas pulmonares. 
4. La sangre arterial con una PO2 de 
95 mmHg, llega a los tejidos donde 
la PO2 tisular es de 40 mmHg 
(POR TANTO, existe una gran 
diferencia de presión que hace que 
el oxígeno difunda rapidamente de 
la sangre a los tejidos, tan 
rapidamente que la PO2 capilar 
cae hasta igualar casi los 40 
mmHg de presión del intersticio). 
La PO2 del líquido intersticial está 
determinada por la actividad metabólica 
del tejido que lo consume (porque si las 
células utilizan más oxígeno para su 
metabolismo que en condiciones 
normales, esto tiende a reducir la PO2 del 
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líquido intersticial), el flujo sanguíneo (porque si el 
flujo sanguíneo a través de un determinado tejido 
está aumentado, en un periodo dado se transportan 
al tejido cantidades superiores de O2 y en 
consecuencia la PO2 del líquido intersticial aumenta) 
y la concentración de hemoglobina que lo 
aportan. 
5. Este gradiente de presión provoca difusión 
de oxígeno al tejido hasta que se igualanlas presiones a ambos lados del capilar 
tisular, por lo que la PO2 venosa (PO2 de la sangre que abandona los capilares tisulares y 
penetra en las venas) es de 40 mmHg. 
6. La PO2 intracelular, dependiente de la actividad metabólica tiene siempre valores menores 
que 40 mmHg. (valor promedio de 23 mmHg) 
7. La sangre que llega al capilar pulmonar tiene por tanto un valor de PO2 de 40 mmHg y es 
menor en situaciones como el ejercicio físico, en que aumenta la actividad metabólica. 
 
FACTORES DE QUE DEPENDE LA PO2 TISULAR 
Ψ Flujo sanguíneo 
Ψ Metabolismo 
Ψ Concentración de hemoglobina 
 
 
¿Cómo se transporta el oxígeno en 
la sangre hacia los tejidos? 
֍ El 97% del contenido de oxígeno de la 
sangre se transporta en forma de 
oxihemoglobina. 
֍ El 3% restante se transporta disuelto 
en el plasma sanguíneo; sin embargo, se 
destaca que este valor es el que 
determina la PO2 arterial. 
 
El oxígeno se combina mediante una 
unión laxa a cada átomo de hierro del 
HEM, por lo que cada molécula de Hb se 
une a 4 moléculas de O2. Cuando la PO2 
es elevada, como en los capilares pulmonares, el O2 se liga a la Hb, pero cuando es baja, como 
en el caso de los capilares tisulares, el oxígeno se libera de la Hb. Esto constituye la base de casi 
todo el transporte de O2 desde los pulmones a los tejidos 
 
¿Cuál será la cantidad máxima de oxígeno que 
se puede combinar con la hemoglobina de la 
sangre? La sangre de una persona normal 
contiene unos 15 gramos de hemoglobina en 100 
mililitros de sangre, y cada gramo de hemoglobina 
puede combinarse con 1.34 mililitros de oxígeno. 
Multiplicando estos dos factores obtenemos la 
cantidad máxima de oxígeno contenida en 100 
mililitros de sangre, es decir, 20 mililitritos de 
oxígeno cuando la hemoglobina está saturada al 
100%, 20 volúmenes %, lo que ocurre cuando la 
PO2 es de 100 mmHg. 
Recordemos que en sangre arterial esta variable es de 95 mmHg, y por tanto la saturación no es 
completa, sino del 97% por lo que el contenido no es de 20 ml sino de 19,4 ml de O2 / 100 ml de 
sangre. 
LOS CAPILARES 
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El oxígeno realmente transportado, es el que se queda en el tejido: 5 mililitros de oxígeno 
por cada 100 mililitros de sangre y no el contenido de oxígeno de la sangre. 
 
TRANSPORTE DE O2 EN EL EJERCICIO VIGOROSO 
En este tipo de ejercicio las células musculares usan O2 en una tasa elevada que, en casos 
extremos, pueden hacer que el PO2 del líquido intersticial descienda a tan solo 15 mmHg. A esta 
presión, solo quedan unidos a la hemoglobina 4.4 ml de O2 por cada100 ml de sangre. Por tanto 
19.4 – 4.4, o15 ml, es la cantidad de oxígeno transportado en ese caso por 100 ml de sangre. Así 
pues, se transporta 3 veces más O2 en cada volumen de sangre a los tejidos que en condiciones 
normales. Y como durante el ejercicio intenso el GC aumenta unas 6 o 7 veces más de lo normal, 
multiplicando ambos valores se obtiene un aumento de 20 veces en el transporte de O2 a los 
tejidos: este es aproximadamente el límite que se puede alcanzar. 
NOTA: la Hb es la principal responsable de estabilizar la PO2 en los tejidos 
 
Factores que modifican la afinidad de la Hb 
por el O2 
Diversos factores pueden modificar la afinidad de 
la hemoglobina por el oxígeno, desplazando la 
curva de saturación, modificando por tanto el 
transporte de este gas. 
1. Cuando la sangre se vuelve ligeramente ácida, 
o sea disminuye el pH, o sea, aumenta la 
concentración de hidrogeniones la curva se 
mueve hacia la derecha 
2. aumento de la temperatura 
3. Aumento de la PCO2 
4. aumento del 2.3 difosfoglicerato (DPG): hace que se libere O2 a los tejidos a una PO2 hasta 
10 mmHg más elevada de lo que ocurriría sin este aumento de DPG. En ciertas condiciones 
este puede ser un importante mecanismo de adaptación a la hipoxia. Sin embargo, la 
presencia de un exceso de DPG también hace más difícil la unión de la Hb con el O2 en los 
pulmones cuando está reducida la PO2 alveolar; y así, a veces causa tanto daño como 
beneficio en dependencia de la situación donde se encuentre el organismo. 
 
Un aumento del pH sanguíneo a 7.6 desplaza la curva hacia la izquierda, la curva se desplaza a 
la izquierda en grandes cantidades de Hb fetal. El desplazamiento a la izquierda de la curva 
produce un aumento de la liberación de oxígeno a los tejidos fetales en condiciones de hipoxia 
donde se desenvuelve el feto. 
Los desplazamientos de la curva por efecto del CO2 son conocidos como efecto Bohr. 
Cuando la sangre pasa a través de los pulmones, el CO2 difunde de la sangre a los alveolos. 
Esto reduce la PCO2 de la sangre y disminuye la concentración de hidrogeniones por la 
disminución del ácido carbónico en la sangre 
 POR TANTO; la cantidad de O2 que se une a la Hb a un nivel de PO2 determinad es 
considerablemente mayor, lo que permite el transporte de más O2 a los tejidos. Cuando la 
sangre alcanza los capilares tisulares, se produce exactamente lo contrario. El CO2 que 
penetra en la sangre procedente de los tejidos desplaza la curva hacia la derecha, lo que 
suelta O2 de la Hb y por tanto se libera más oxígeno a los tejidos. 
 
TRANSPORTE DE O2 EN DISOLUCIÓN: 
Normalmente se transporta a los tejidos 0.17 ml de O2 por cada litro de sangre, lo que representa 
el 3% del total, comparado con el 97% que va en la Hb. Si una persona respira oxígeno a una 
PO2 alveolar muy muy elevada, la cantidad transportada en estado disuelto aumenta de forma 
que a veces se forma en los tejidos graves excesos de O2 y se produce una intoxicación por O2 
(esto desemboca convulsiones y se puede llegar a la muerte) 
 
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COMBINACIÓN DE LA Hb CON MONÓXIDO DE CARBONO (CO); desplazamiento del 
oxígeno: el CO se combina con la Hb en el mismo punto conque ella lo hace con el O2, y por 
tanto, este puede desplazar el O2 de la Hb. Además de que se liga con la Hb con una fuerza 250 
veces más fuerte. Por tanto, una presión de CO de solo 0.4 mmHg en los alveolos permite que el 
CO compita en condiciones de igualdad con el O2 por la Hb; por consiguiente, una presión de 
CO mayor de 0.4 mmHg pude ser letal. 
Un paciente gravemente intoxicado con CO pude ser tratado con O2 puro, ya que a alta presión 
alveolar se desplaza el CO de su combinación de la Hb mucho más deprisa de lo que lo hace el 
O2 atmosférico en la concentración normal del 20%. También puede ser tratado con CO2 a bajo 
porcentaje debido a que éste estimula enérgicamente el centro respiratorio. Esto aumenta la 
ventilación alveolar y reduce la concentración de CO, lo que permite que se libere de la sangre 
más cantidad de CO. 
 
EXPLICACIÓN DE LA IMAGEN: 
 
1. la difusión se produce a todos los 
niveles igual que para el oxígeno, pero en 
sentido inverso. De modo semejante la 
PCO2 alveolar depende de la 
ventilación y de la rapidez de su 
difusión, a su vez determinada por el 
gradiente que se establece con la sangre 
procedente de los tejidos 
2. cuando las células utilizan O2, en su 
mayor parte se convierte en CO2 y esto 
aumenta la PCO2 intracelular. Por tanto, 
el CO2 difunde de las células a los 
capilares tisulares y después es 
transportado por la sangre a los 
pulmonares. En los pulmones, difunde desde los capilares pulmonares a los alveolos. 
Existe una importante diferencia entre la difusión del CO2 y la del O2: el dióxido de carbona pude 
difundir 20 veces más deprisa que el oxígeno, por tanto, las diferencias de presiones que produce 
la difusión del dióxido de carbono son en todo caso mucho menores que las diferencias de 
presiones necesarias para la difusión del oxígeno. Estas presiones son las siguientes: 
֎ PCO2 intercelular de 46 mmHg; PCO2 
insterticial de unos 45 mmHg (por tanto, 
solo existe unadiferencia de 1 mmHg) 
֎ PCO2 de la sangre arterial que penetra 
en los tejidos es de 40 mmHg, la PCO2 
de la sangre venosa que abandona los 
tejidos, de unos 45 mmHg; por tanto, la 
sangre capilar tisular entra en equilibrio 
casi exacto con la PCO2 intersticial, que 
también es de 45 mmHg. 
֎ la PCO2 de la sangre venosa que entra en los capilares pulmonares de 45 mmHg; la PCO2 
del aire alveolar, 40 mmHg, por tanto, solo una diferencia de diferencia de presión de 5 mmHg 
produce toda la difusión de CO2 necesaria, desde los capilares pulmonares a los alveolos. La 
presión de la sangre capilar pulmonar disminuye hasta igualar casi exactamente la PCO2 
alveolar de 401 mmHg antes de haber recorrido más de un tercio de la longitud de los 
capilares. 
 
FACTORES DE QUE DEPENDE LA PCO2 TISULAR 
Ψ Flujo sanguíneo (afecta a la PCO2 de forma exactamente inversa a cómo afecta a la PO2) 
una disminución del flujo sanguíneo aumenta la PCO2 tisular desde su valor normal a 45 - 60 
mmHg y un aumento del flujo seis veces de lo normal, disminuye la PCO2 de su valor normal 
de 45 a 41 mmHg 
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Ψ Metabolismo. Un aumento de la tasa metabólica eleva la PCO2 en todos los niveles de flujo 
sanguíneo y una disminución de la tasa metabólica tiene el efecto contrario. 
 
FORMAS EN LAS QUE SE TRANSPORTA EL CO2 
 
Para comenzar el proceso del transporte de CO2, este 
difunde fuera de las células tisulares en forma de CO2 
molecular disuelto. Al entrar en el capilar, el CO2 inicia 
muchas reacciones físicas y químicas casi 
instantáneas y que son esenciales para el transporte 
de dióxido de carbono 
 
En condiciones normales de reposo se transportan 
como promedio 4 mililitros por cada 100 ml de sangre 
de dióxido de carbono desde los tejidos a los 
pulmones. 
 
Las formas del transporte de CO2 son tres: 
 El 7% se transporta disuelto, este valor 
determina la PCO2 
El 23% se transporta en forma de 
carbaminohemoglobina (CO2Hb). La cual se forma 
cuando el CO2 reacciona con radicales aminos de la 
molécula de hemoglobina, esta combinación es una 
reacción reversible que se produce por un enlace laxo 
de forma que el CO2 se libera con facilidad a los 
alvéolos, en los que la PCO2 es inferior a los capilares 
tisulares. Una pequeña porción de CO2 de la misma 
manera con las proteínas plasmáticas. Por otra parte, 
la Hb al unirse al O2, pierde afinidad por el CO2 y se 
descompone por tanto la carbaminohemoglobina, 
quedando libre el CO2, que difunde al alvéolo. 
 La mayor parte se transporta en forma de 
bicarbonato: El 70% del CO2 se transporta en forma 
de ión bicarbonato. El CO2 producto de las reacciones 
metabólicas celulares pasa al líquido extracelular y 
penetra en el capilar pasando en su mayor parte al 
interior de los glóbulos rojos, donde se combina con 
agua por acción de una enzima abundante en el 
hematíe que es la anhidrasa carbónica. Esta 
combinación forma ácido carbónico que rápidamente 
se disocia en iones hidrógeno más iones bicarbonatos. 
El -HCO3 formado difunde hacia el plasma y los H+ se 
combinan con la hemoglobina dando lugar a la Hb 
ácida (HHb) La difusión de iones bicarbonato a través 
de la membrana del hematíe hacia el plasma va 
seguida de entrada de iones cloruro, lo que lo que mantiene las cargas dentro y fuera del 
glóbulo rojo. La entrada de aniones cloruro se acompaña de entrada de agua a los hematíes, 
esto provoca que los glóbulos rojos en sangre venosa tengan un volumen ligeramente mayor 
que en sangre arterial y explica por qué cuando se determina el hematocrito en sangre 
venoso, su valor sea ligeramente por encima del real que tiene el sujeto. Las reacciones son 
reversibles, por lo que cuando la sangre llega al capilar pulmonar se invierten todos los 
procesos antes explicados. Cuando la Hb se une al O2, se torna más ácida y libera el H+ que 
se une al ión bicarbonato para producir nuevamente CO2 que pasa al alvéolo. Como 
consecuencia el HCO3- va entrando al glóbulo rojo y vuelven a salir el cloruro y el agua. 
 
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NOTA: El transporte de CO2 en la sangre está lejos de ser un problema como el transporte de 
oxígeno debido a que, incluso en situaciones anómalas, el CO2 puede ser transportado en 
cantidades superiores al oxígeno. Sin embargo, la cantidad de dióxido de carbono de la sangre 
repercute de manera directa sobre el equilibrio ácido-base de los líquidos corporales 
 
EFECTO HALDANE 
Un aumento de oxígeno tiende a desplazar el CO2, esto es denominado efecto Haldane, es 
cualitativamente mucho más importante promover el transporte de CO2 que el efecto Bohr para 
promover el transporte de O2. 
Este efecto es el resultado de la simple combinación de la Hb con el O2 en los pulmones, que 
hace que la Hb se convierta en un ácido más fuerte, esto a su vez desplaza al CO2 de la sangre 
al interior de los alveolos de dos maneras: 
 Cuanto más ácida, la Hb tiene tendencia a menor combinarse con el CO2 para formar 
carbaminohemoglobina, con lo que desplaza buena parte de CO2 presente en la sangre 
en forma de carbamino 
 El aumento de acidez de la Hb hace que libere un exceso de hidrogeniones, y estos a su 
vez se ligan con los iones de bicarbonato para formar ácido carbónico, el cual se disocia 
rapidamente en CO2 y agua, y el CO2 se libera de la sangre y pasa a los alveolos. 
 
 
NOTA IMPORTANTE: en todos los trastornos difusionales las P alveolares están normales, estos 
tipos de trastornos se caracterizan por la disociación alveolo-capilar. 
 
 Alveolo:  la PCO2 y  la PO2 
 
Arterial:  la PCO2 y  la PO2 
 
¿Qué es el enfisema pulmonar? 
Proceso pulmonar complejo, obstructivo y destructivo y que puede ser consecuencia de: 
1. Infección crónica causada por fumar y exposición a otros gases que pueden irritar los 
bronquios y los bronquiolos: durante mucho tiempo, ya que distorsiona gravemente los 
mecanismos naturales de protección de las vías aéreas, produciendo parálisis parcial de los 
cilios del epitelio respiratorio por efecto de la nicotina, de forma que el moco no puede ser 
expulsado con facilidad fuera de las vías respiratorias; la estimulación de una secreción de 
moco excesiva, que exacerba aún más el trastorno; y la inhibición de los macrófagos 
alveolares, de forma que se vuelven menos eficaces para combatir la infección 
2. La infección, el exceso de moco y el edema inflamatorio del epitelio bronquiolar: causan 
conjuntamente una obstrucción crónica de muchas de las vías respiratorias más pequeñas. 
3. La obstrucción de las vías respiratorias: hace especialmente difícil la espiración y produce 
por tanto atrapamiento aéreo en los alveolos y distención excesiva de los mismos; esto 
combinado con la infección pulmonar provoca una destrucción notable de hasta el 50% al 
80% de las paredes alveolares 
Entre las diferentes alteraciones que trae consigo dicha enfermedad, va en dependencia de la 
gravedad de la enfermedad y el grado relativo de obstrucción pulmonar respecto a la destrucción 
parenquimatosa, donde encontramos: 
1. La obstrucción bronquiolar aumenta mucho la resistencia de las vías respiratorias e 
incrementa llamativamente el trabajo respiratorio. Al paciente le resulta especialmente difícil 
mover al aire a través de los bronquiolos durante la espiración, debido a que la fuerza de 
compresión sobre la cara externa de los pulmones no solo comprime los alveolos, sino 
también los bronquiolos, lo que aumenta todavía la resistencia durante la espiración. 
2. La notable pérdida de las paredes alveolares disminuye mucho la capacidad de difusión 
de los pulmones, lo que reduce la capacidad de oxigenar la sangre y eliminar CO2. 
3. El proceso de obstrucción es con frecuencia más grave en una zona del pulmón queen otras, 
de forma que algunas partes de los pulmones están bien ventiladas, mientras que otras lo 
están escasamente. Esto determina con frecuencia relaciones ventilación/perfusión 
extremadamente alteradas, con relación VA/Q muy bajas en algunas zonas (cortocircuito 
Cuando hay regulación habrá una ligera mejoría, pero no 
total hasta que no se elimine el problema causal 
02- INTERCAMBIO Y TRANSPORTE GASEOSO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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fisiológico), que implica una aireación escasa de la sangre y una relación VA/Q muy elevada 
en otras partes (espacio muerto fisiológico) que hace que se desperdicie la ventilación. Ambos 
efectos se dan en el mismo pulmón. 
4. La pérdida de grandes porciones de las paredes de los alveolos disminuye también el 
número de capilares pulmonares por lo que puede pasar la sangre. Como resultado, la 
resistencia vascular pulmonar aumenta llamativamente y produce hipertensión pulmonar. 
Esto a su vez sobrecarga la mitad derecha del corazón y con frecuencia causa una 
insuficiencia cardiaca derecha. 
En el enfisema crónico suele progresar a lo largo de muchos años. La persona presenta hipoxia 
e hipercapnia por hipoventilación de muchos alveolos y por la pérdida de paredes alveolares. El 
resultado de todo esto es una grave, prolongada y devastadora disnea, que puede durar años 
hasta que la hipoxia y la hipercapnia acaban causando la muerte. 
 
¿Por qué la coalescencia de los alvéolos afecta el intercambio gaseoso? 
En el Enfisema se produce la coalescencia de numerosos alvéolos, con la disolución de paredes 
alveolares, todo lo que reduce sustancialmente el área de intercambio y por ende la capacidad 
de difusión de la barrera. Con otras palabras, aumenta el espacio muerto fisiológico. 
 
OTROS TRASTORNOS RESPIRATORIOS: 
NEUMONÍA. 
Cualquier trastorno respiratorio del pulmón en el cual algunos alveolos o todos ellos están llenos de líquido y células 
sanguíneas. 
Esta enfermedad comienza por la infección en los alveolos, la membrana pulmonar se inflama y se vuelve muy porosa, 
de forma que sale líquido e incluso hematíes y leucocitos de la sangre a los alveolos. Así, los alveolos infectados se 
llenan progresivamente de líquido intersticial y células, y la infección se disemina por la extensión de la bacteria de 
unos alveolos a otros. 
En la neumonía se da origen a dos alteraciones pulmonares principales: 
 Reducción de la superficie total de la membrana respiratoria 
 Disminución de la relación ventilación/perfusión 
Estos dos efectos disminuyen la capacidad de difusión, lo que produce hipoxia (disminución del oxígeno) e hipercapnia 
(elevación del dióxido de carbono) 
 
ATELECTASIA. 
Significa colapso de los alveolos. Pude producirse en una zona determinada del pulmón, en un lóbulo entero o en un 
pulmón entero. Sus causas más frecuentes son 
1. Obstrucción de la vía respiratoria: Suele ser causa de un taponamiento de muchos bronquiolos con moco 
o el bloque de un bronquio importante por un tapón mucoso grande o un objeto solo como el cáncer. El aire 
atrapado por detrás de la obstrucción se absorbe en minutos u horas por la sangre que fluye. Si el pulmón es 
lo suficiente flexible esto provoca colapso en los alveolos. Sin embargo, si el pulmón está rígido por tejido 
fibroso y no puede colapsarse, la absorción de aire por los alveolos crea una presión negativa en los alveolos 
y atrae líquido de los capilares a los alveolos, haciendo que se llenen de líquido de edema. El colapso del 
tejido pulmonar no solo ocluye los alveolos, sino que casi siempre aumenta la resistencia del flujo sanguíneo 
a traves de los vasos pulmonares, este aumento se produce en parte por el propio colapso, que comprime y 
pliega los vasos a medida que disminuyen el volumen del pulmón. Además, la hipoxia en los alveolos 
colapsados, produce una vasoconstricción, provocando que el flujo sanguíneo a través del pulmón 
atelectásico se vuelva escasa. La mayor parte de la sangre se desvía al pulmón ventilado y por tanto se airea 
bien. Como consecuencia, solo existe um compromiso moderado de la relación VA/Q, de forma que la sangre 
aórtica solo tiene una ligera desaturación de O2 a pesar que se ha perdido la ventilación de un pulmón entero. 
2. Falta de agente tensoactivo en los alveolos. 
 
ASMA. 
Se caracteriza por la contracción espástica del músculo liso en los bronquiolos, lo que determina una respiración 
extremadamente difícil. 
El diámetro bronquiolar se reduce más durante la espiración que durante la inspiración en el asma, debido a que el 
aumento de la presión intrapulmonar durante el esfuerzo espiratorio comprime desde fuera los bronquiolos. Dado que 
los bronquiolos ya están parcialmente obturados, el aumento de la oclusión como consecuencia de presión externa 
produce una obstrucción especialmente grave durante la espiración. La persona asmática a menudo pude inspirar 
bastante adecuadamente, pero tiene una gran dificultad para espirar. 
 
TUBERCULOSIS. 
El bacilo tuberculoso produce una reacción tisular en los pulmones, que incluye: 
1. La invasión de la región infectada por macrófagos 
2. El tabicamiento de la lesión por tejido fibroso para formar el denominado tubérculo. 
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El tabicamiento ayuda a limitar la diseminación posterior de los bacilos en los pulmones y por tanto forma parte del 
proceso defensivo contra la infección 
El 3% de las personas que contraen tuberculosis si no se tratan, el proceso de tabicamiento fracasa y los bacilos 
tuberculosos se diseminan por la totalidad de los pulmones, causando con frecuencia una gran destrucción de los 
tejidos con formación de grandes cavernas abscesificadas. La tuberculosis produce muchas áreas de fibrosis por 
ambos pulmones y reducen la cantidad total de tejido pulmonar funcional. Estos efectos provocan: 
1. Aumento del trabajo de los músculos respiratorios para ventilar y una disminución de la capacidad vital y de 
la capacidad respiratoria. 
2. Una disminución del área total de la superficie de membrana respiratoria y un aumento del espesor de la 
membrana respiratoria, que disminuyen progresivamente la capacidad de difusión. 
3. Una relación VA/Q anormal en los pulmones, lo que disminuye aún más la capacidad de difusión pulmonar. 
 
OTRAS COSAS INTERESANTES: 
Efectos de la hipoxia sobre el cuerpo. La hipoxia, si es lo suficientemente grave, puede 
producir la muerte de las células de todo el cuerpo, pero en grados menos graves produce 
principalmente: 
1) depresión de la actividad mental, que a veces culmina en el coma 
2) reducción de la capacidad de trabajo de los músculos. 
 
Hipercapnia: exceso de dióxido de carbono en los líquidos corporales 
֍ A primera vista podría sospecharse que cualquier enfermedad respiratoria que produzca 
hipoxia también debe producir hipercapnia. 
֍ Sin embargo, la hipercapnia habitualmente se asocia a la hipoxia sólo cuando la hipoxia está 
producida por hipoventilación o deficiencia circulatoria. Los motivos de este hecho son los 
siguientes: La hipoxia causada por una cantidad insuficiente de oxígeno en el aire, una cantidad insuficiente de 
hemoglobina o intoxicación de las enzimas oxidativas sólo tiene que ver con la disponibilidad de oxígeno o con la 
utilización del oxígeno por los tejidos. Por tanto, se puede comprender fácilmente que la hipercapnia no se asocia 
a estos tipos de hipoxia. 
Por el contrario, en la hipoxia que está producida por hipoventilación, la transferencia de 
dióxido de carbono entre los alvéolos y la atmósfera está afectada tanto como la transferencia 
de oxígeno. En este caso se produce hipercapnia junto a la hipoxia. 
֍ Cuando la Pco2 alveolar aumenta por encima de 60 a 75 mmHg, en ese momento una 
persona está respirando casi tan rápida y profundamente como puede,y el «hambre o sed de 
aire», también denominado disnea, se hace intensa. Si la Pco2 aumenta hasta 80 a 100 
mmHg, la persona está obnubilada (se aletarga) y a veces cae en un semicoma. Se puede 
producir la anestesia y la muerte cuando la Pco2 aumenta a 120 a 150 mmHg. A estas 
elevadas concentraciones de Pco2 el exceso de dióxido de carbono comienza a deprimir la 
respiración en lugar de estimularla, generando así un círculo vicioso: 1) más dióxido de 
carbono; 2) mayor disminución de la respiración; 3) más dióxido de carbono, y así 
sucesivamente, culminando rápidamente en una muerte respiratoria. 
 
Disnea 
Disnea significa angustia mental asociada a la imposibilidad de ventilar lo suficiente para 
satisfacer la necesidad de aire. Un sinónimo frecuente es hambre o sed de aire. 
 
Cianosis 
El término cianosis significa color azulado de la piel, y su causa son cantidades excesivas de 
hemoglobina desoxigenada en los vasos sanguíneos de la piel, especialmente en los capilares. 
Esta hemoglobina desoxigenada tiene un color azul oscuro-púrpura intenso que se transmite a 
través de la piel.