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03- MECANÍSMOS DE DEFENSA VACUNAS

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03- MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA PATÓGENOS RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 EN EL DISEÑO DE LA VACUNA 
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efectores innatos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMOS DE DEFENSA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Amplificación de los Innatos por los Adquiridos 
1. Actividad bactericida: los anticuerpos específicos reconocen a los patógenos y los 
fijadores de complemento activan la vía clásica y producen su lisis (citotoxicidad 
dependiente de complemento). 
2. Opsonofagocitosis: los receptores de fagocitos detectan microbios recubiertos por C3b, 
C3bi y C4b o anticuerpos (Fc) facilitando la fagocitosis 
3. Citotoxicidad celular mediada por 
anticuerpos (ADCC): Las NK son 
potenciadas por las IgG que se unen a 
los FcR y matan por los mismos 
mecanismos de los CTL 
4. Mecanismo de muerte de helmintos 
por mastocitos y eosinófilos: Los 
mastocitos son residentes abundantes 
en diversos tejidos sanos en particular la 
mucosa y la piel. Por el contrario, los 
eosinófilos son producidos por y 
quimioatraído a los tejidos inflamados y 
sus gránulos contienen muchas 
sustancias tóxicas. Ambos tienen 
receptores de alta afinidad para la IgE 
donde permanece meses. Cuando se 
activan los mastocitos y los eosinófilos 
estos descargan sustancias tóxicas, 
efectores adquiridos 
Los linfocitos T reconocen solo 
péptidos procesados y presentados 
por MPP 
Son CD4 (Th auxiliadores) y CD8 (CTL, 
citotóxicos) 
Se diferencian en Th1, Th2, Th17… 
Existen también los Treg 
 
Los linfocitos B reconocen antígenos 
conformacionales o nativos sin ser 
procesados por las CPA 
Se transforman en células plasmáticas 
para secretar los anticuerpos 
Innatos 
 IFN e IFN 
 Fagocitos (Mø y PMN) 
 Complemento 
 NK y NKT 
 Lø T y B1 
 ILC 
 Inflamación aguda 
 
Adquiridos 
 Anticuerpos 
 Linfocitos T 
 
Amplificación de Innatos 
por los Adquiridos 
 Bactericida (CDC) 
 Opsonofagocitosis 
 ADCC 
 Activación de 
mastocitos y 
eosinófilos 
 Activación por IFN 
 Inflamación crónica 
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 EN EL DISEÑO DE LA VACUNA 
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incrementan la secreción de mucus y la contracción de la musculatura lisa. Estas células 
de la RII atacan a los helmintos cuando la RIA se activa, inmunopolarizando hacia Th2 que 
actúan sobre los linfocitos B para producir IgE. 
 
5. Inflamación crónica: La granulomatosa hay predominio de TCD8 y los Mø y la eosinofílica 
hay predominio de eosinófilos 
 
Similitud con inducidos por vacunas 
 Estos mismos mecanismos innatos y adquiridos son los que se inducen o deben inducirse 
por una vacuna 
 Noten que no hay vacunas contra los helmintos ni que estimulen la respuesta innata 
 En consecuencia, al ir a producir una vacuna hay que saber cuál mecanismo inmune es 
el protector para tratar de inducirlo 
 
Evolución de enfermedad infecciosa 
 Entrada del microorganismo 
 Invasión y colonización de los tejidos del huésped 
 Supervivencia del microorganismo 
 Daño tisular 
 Deterioro funcional 
 
 
 
Evolución de enfermedad infecciosa viral 
Resumen parcial 
Mecanismos innatos participan como 
puente para inducir los adquiridos 
vacunales 
 
Los mecanismos de defensa vacunales 
están mediado por los linfocitos T 
efectores y los anticuerpos producidos 
por las células plasmáticas 
 
Los anticuerpos y las citocinas T (IFN) 
amplifican los mecanismos innatos 
 
La infección para producir enfermedad 
debe invadir y colonizar, sobrevivir y 
producir daño tisular y funcional 
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Mecanismos Efectores según 
localización y tamaño de patógenos 
 Los patógenos intracelulares 
requieren de mecanismos celulares: 
fagocitosis, NK y CTL 
 Los extracelulares pequeños 
requieren la fagocitosis, donde los 
anticuerpos y el complemento 
juegan un papel preponderante 
 Los extracelulares grandes 
(helmintos) requieren de 
mecanismos más potentes como los 
desarrollados por los mastocitos y 
eosinófilos armados con IgE 
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Anticuerpos: ADCC; 
opsonofagocitosis; neutralización y 
exclusión inmune 
Complemento: CDC (lisis), 
inflamación, opsonofagocitosis 
IFN: activación de Mø, PMN y NK 
 
 
 
 
 
 
Frente a patógenos intracelulares y neoformaciones se requiere la destrucción de dichas células. 
Esto ocurre a través de los linfocitos TCD8, los que reconocen péptidos asociados a MPP-I 
presentados por cualquier célula nucleada y plaqueta. Los TCD8 para transformarse en linfocitos 
T citolíticos requieran la ayuda (señales estimulatorias) de los linfocitos TCD4 que reconozcan 
los péptidos cognados del mismo antígeno; pero asociados a MPP-II 
 
Diferencias en la cinética de la respuesta entre infecciones agudas y persistentes, siendo la 
respuesta T exitosa de las primeras y no exitosa de las infecciones crónicas 
 
Inmunopatogenicidad 
 Es la inflamación mediada por los efectores de la respuesta Inmune que conllevan al daño 
tisular y funcional que pueden ser clasificada de diferentes formas 
 Es decir, es la 
respuesta inmune la 
causa del daño más 
que la propia infección 
 
 
Algunos mecanismos de evasión 
 La supervivencia y 
patogenicidad de los 
microorganismos están muy 
influenciados por su 
capacidad para evadir o 
resistir la inmunidad 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos de evasión 
bacteriano 
 
 
 
 
 
 
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Mecanismos de evasión viral 
 
 
 
Efectividad de respuesta 
inducida 
 
 
 
 
 
Variación antigénica y vacunas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Resumen parcial 
Los mecanismos de defensa y 
los que deben inducir las 
vacunas son dependientes del 
tamaño, localización de los 
patógenos 
 
Reducir la patogenicidad y 
evolucionar a la cronicidad a 
través de múltiples 
mecanismos de escape es la 
estrategia de los patógenos 
 
Para elaborar vacunas exitosas 
hay que seleccionar antígenos 
conservados que induzcan 
mecanismos protectores

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