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03- MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA PATÓGENOS RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ EN EL DISEÑO DE LA VACUNA Página 1 de 4 efectores innatos MECANISMOS DE DEFENSA: Amplificación de los Innatos por los Adquiridos 1. Actividad bactericida: los anticuerpos específicos reconocen a los patógenos y los fijadores de complemento activan la vía clásica y producen su lisis (citotoxicidad dependiente de complemento). 2. Opsonofagocitosis: los receptores de fagocitos detectan microbios recubiertos por C3b, C3bi y C4b o anticuerpos (Fc) facilitando la fagocitosis 3. Citotoxicidad celular mediada por anticuerpos (ADCC): Las NK son potenciadas por las IgG que se unen a los FcR y matan por los mismos mecanismos de los CTL 4. Mecanismo de muerte de helmintos por mastocitos y eosinófilos: Los mastocitos son residentes abundantes en diversos tejidos sanos en particular la mucosa y la piel. Por el contrario, los eosinófilos son producidos por y quimioatraído a los tejidos inflamados y sus gránulos contienen muchas sustancias tóxicas. Ambos tienen receptores de alta afinidad para la IgE donde permanece meses. Cuando se activan los mastocitos y los eosinófilos estos descargan sustancias tóxicas, efectores adquiridos Los linfocitos T reconocen solo péptidos procesados y presentados por MPP Son CD4 (Th auxiliadores) y CD8 (CTL, citotóxicos) Se diferencian en Th1, Th2, Th17… Existen también los Treg Los linfocitos B reconocen antígenos conformacionales o nativos sin ser procesados por las CPA Se transforman en células plasmáticas para secretar los anticuerpos Innatos IFN e IFN Fagocitos (Mø y PMN) Complemento NK y NKT Lø T y B1 ILC Inflamación aguda Adquiridos Anticuerpos Linfocitos T Amplificación de Innatos por los Adquiridos Bactericida (CDC) Opsonofagocitosis ADCC Activación de mastocitos y eosinófilos Activación por IFN Inflamación crónica 03- MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA PATÓGENOS RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ EN EL DISEÑO DE LA VACUNA Página 2 de 4 incrementan la secreción de mucus y la contracción de la musculatura lisa. Estas células de la RII atacan a los helmintos cuando la RIA se activa, inmunopolarizando hacia Th2 que actúan sobre los linfocitos B para producir IgE. 5. Inflamación crónica: La granulomatosa hay predominio de TCD8 y los Mø y la eosinofílica hay predominio de eosinófilos Similitud con inducidos por vacunas Estos mismos mecanismos innatos y adquiridos son los que se inducen o deben inducirse por una vacuna Noten que no hay vacunas contra los helmintos ni que estimulen la respuesta innata En consecuencia, al ir a producir una vacuna hay que saber cuál mecanismo inmune es el protector para tratar de inducirlo Evolución de enfermedad infecciosa Entrada del microorganismo Invasión y colonización de los tejidos del huésped Supervivencia del microorganismo Daño tisular Deterioro funcional Evolución de enfermedad infecciosa viral Resumen parcial Mecanismos innatos participan como puente para inducir los adquiridos vacunales Los mecanismos de defensa vacunales están mediado por los linfocitos T efectores y los anticuerpos producidos por las células plasmáticas Los anticuerpos y las citocinas T (IFN) amplifican los mecanismos innatos La infección para producir enfermedad debe invadir y colonizar, sobrevivir y producir daño tisular y funcional ____________________________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ Mecanismos Efectores según localización y tamaño de patógenos Los patógenos intracelulares requieren de mecanismos celulares: fagocitosis, NK y CTL Los extracelulares pequeños requieren la fagocitosis, donde los anticuerpos y el complemento juegan un papel preponderante Los extracelulares grandes (helmintos) requieren de mecanismos más potentes como los desarrollados por los mastocitos y eosinófilos armados con IgE 03- MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA PATÓGENOS RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ EN EL DISEÑO DE LA VACUNA Página 3 de 4 Anticuerpos: ADCC; opsonofagocitosis; neutralización y exclusión inmune Complemento: CDC (lisis), inflamación, opsonofagocitosis IFN: activación de Mø, PMN y NK Frente a patógenos intracelulares y neoformaciones se requiere la destrucción de dichas células. Esto ocurre a través de los linfocitos TCD8, los que reconocen péptidos asociados a MPP-I presentados por cualquier célula nucleada y plaqueta. Los TCD8 para transformarse en linfocitos T citolíticos requieran la ayuda (señales estimulatorias) de los linfocitos TCD4 que reconozcan los péptidos cognados del mismo antígeno; pero asociados a MPP-II Diferencias en la cinética de la respuesta entre infecciones agudas y persistentes, siendo la respuesta T exitosa de las primeras y no exitosa de las infecciones crónicas Inmunopatogenicidad Es la inflamación mediada por los efectores de la respuesta Inmune que conllevan al daño tisular y funcional que pueden ser clasificada de diferentes formas Es decir, es la respuesta inmune la causa del daño más que la propia infección Algunos mecanismos de evasión La supervivencia y patogenicidad de los microorganismos están muy influenciados por su capacidad para evadir o resistir la inmunidad Mecanismos de evasión bacteriano 03- MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA PATÓGENOS RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ EN EL DISEÑO DE LA VACUNA Página 4 de 4 Mecanismos de evasión viral Efectividad de respuesta inducida Variación antigénica y vacunas Resumen parcial Los mecanismos de defensa y los que deben inducir las vacunas son dependientes del tamaño, localización de los patógenos Reducir la patogenicidad y evolucionar a la cronicidad a través de múltiples mecanismos de escape es la estrategia de los patógenos Para elaborar vacunas exitosas hay que seleccionar antígenos conservados que induzcan mecanismos protectores
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