03- REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN

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03- REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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CONTROL DE LA VENTILACIÓN 
1. Nervioso. Centro respiratorio. 
2. Químico: 
 a) Directo: Quimiorreceptor central 
 b) Indirecto: Quimiorreceptores periféricos. 
 3. Otros factores. 
 
CENTRO RESPIRATORIO: 
Compuesto por varios grupos de neuronas localizadas bilateralmente en el bulbo raquídeo y en 
la protuberancia. Está dividido en cuatro grupos de neuronas: 
1. En la médula oblongada existen neuronas inspiratorias y rítmicas, localizado dorsalmente en la formación reticular 
a la altura del cuarto ventrículo, en la porción ventroventral del fascículo del tracto solitario llamado grupo 
respiratorio dorsal. Producen la señal de rampa inspiratoria: Señal nerviosa que se transmite a 
los músculos inspiratorios primarios como el diafragma, donde la inspiración comienza débilmente y crece en 
forma de rampa durante un periodo de 2 seg. Cesa 
repentinamente durante los 3 seg siguientes, con lo 
que cesa la estimulación del diafragma y permite que 
la retracción elástica de la pared torácica y los 
pulmones origine la espiración. 
2. otro grupo de neuronas que son tanto inspiratorias 
como espiratorias asociadas al núcleo retroambiguo y 
al núcleo ambiguo de la médula oblongada llamado 
grupo respiratorio ventral. Las neuronas del 
grupo respiratorio ventral permanecen casi totalmente 
inactivas durante la respiración normal tranquila, la 
estimulación eléctrica de algunas de estas neuronas 
produce inspiración, mientras que otras producen 
espiración sobre todo en condiciones forzadas. Por 
consiguiente, esta zona funciona más o menos como 
un mecanismo de hiperestimulaión cuando se 
necesitan niveles altos de ventilación pulmonar. 
3. El centro neumotáxico, localizado dorsalmente en el núcleo parabranquial de la parte superior de la 
protuberancia, trasmite señales a la zona inspiratoria limitando la duración de la inspiración (al controlar el punto 
de inactivación de la rampa inspiratoria y, por tanto, la duración de la fase de llenado del ciclo pulmonar) y aumenta 
la frecuencia respiratoria (debido a que la limitación de la inspiración también acorta la espiración y todo el periodo 
respiratorio). 
4. Finalmente, en la parte inferior del puente se encuentra un grupo más disperso de neuronas denominados centro 
apnéustico, estos centros controlan la profundidad y frecuencia de la respiración. Envían 
señales al grupo dorsal respiratorio de neuronas que evitan o retrasan la inactivación de la señal de rampa 
inspiratoria. Por tanto, los pulmones se llenan casi completamente de aire, y solo se producen ocasionalmente 
boqueadas espiratorias. 
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Reflejo de la insuflación de Hering-Breuer: 
Los receptores de distención localizaos en las porciones musculares de las paredes de los 
bronquios y bronquiolos diseminados por los pulmones, transmiten señales a través de los vagos 
a las neuronas del grupo dorsal respiratorio cuando los pulmones se distienden en exceso. Estas 
señales afectan la inspiración; es decir, cuando los pulmones se inflan en exceso, los receptores 
de distención activan una respuesta adecuada de retracción que inactiva la rampa inspiratoria y 
detiene el que siga la inspiración. Esto se denomina reflejo de insuflación de Hering-Breuer. Este 
reflejo puede aumentar también la frecuencia respiratoria, de la misma forma que el centro 
neumotáxico. Este reflejo parece principalmente un mecanismo de protección para evitar una 
insuflación excesiva de los pulmones 
 
CONTROL HUMORAL 
 Quimiorreceptores centrales 
 Quimiorreceptores periféricos 
 
Quimiorreceptores centrales (QRC): Ventralmente al grupo respiratorio dorsal, en la médula 
oblongada se encuentra un grupo de neuronas que son estimulados por el exceso de CO2 o de 
hidrogeniones, que estimulan fundamentalmente el propio centro respiratorio, y aumenta mucho 
la fuerza de las señales inspiratorias y espiratorias a los músculos respiratorios 
 Las neuronas del área quimiosensible son excitadas por los iones hidrógenos, este es el 
único estímulo directo y el más importante para estas neuronas, sin embargo, la barrera 
hematoencefálica es poco permeable a los hidrogeniones que determinan el pH de la sangre 
arterial. Por esta razón, las variaciones en la concentración sanguínea de H+ tiene 
considerable menos efecto de estimulación de las neuronas quimiosensibles que las 
variaciones de CO2. 
 En el caso del incremento de la presión de dióxido de carbono, que atraviesa sin dificultad 
esta barrera, reaccionando con el agua del LCR, por lo que, aunque la PCO2 no tiene efecto 
en forma de CO2, ejerce un potente efecto sobre el quimiorreceptor central mediante el H+ 
formado al reaccionar con el agua. Este efecto es especialmente importante en situaciones 
agudas, es decir cuando se producen cambios súbitos: la elevación de la PCO2 arterial 
incrementa la PCO2 del líquido intersticial del bulbo y del líquido cefalorraquídeo, por tanto, se 
liberan más hidrogeniones en el interior de la zona quimiosensible respiratoria, aumentando 
marcadamente la ventilación; en tanto que su disminución inhibe notablemente el CR y puede 
provocar la detención de la respiración. Los cambios mantenidos de CO2 ejercen un efecto 
menor, debido a una adaptación del centro respiratorio, cuyo mecanismo no está aun 
completamente esclarecido, se cree que es debido a un tamponamiento de los cambios de la 
concentración de hidrogeniones en el LCR 
 
Quimiorreceptores periféricos (QRP): Ubicados en 
el cayado aórtico y en la bifurcación de las carótidas se 
encuentran los cuerpos aórticos y carotídeos, son 
estimulados por el PO2, PCO2, pH+, los cuales transmiten 
a su vez las señales nerviosas oportunas al centro 
respiratorio para el control de la respiración. 
 
 En el caso de la PO2 esta es la única vía por la que 
esta variable puede modificar la actividad del centro 
respiratorio. 
 El mayor # de QRP están situados en los cuerpos 
carotídeos, sin embargo, un # sustancial se encuentra 
en los cuerpos aórticos. 
 Los cuerpos aórticos sus fibras nerviosas aferentes 
pasan a traves del nervio vago a la zona respiratoria 
dorsal y carotídeos sus fibras nerviosas pasan a 
traves de los nervios de Hering a los glosofaríngeos y 
después a la zona respiratoria dorsal del bulbo. 
CO2 + H2O = H2CO2  HCO3 + H+ 
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 Son estructuras que reciben un flujo sanguíneo muy superior a sus necesidades metabólicas, 
por lo que en ellos la diferencia arterio-venosa de PO2 es insignificante, lo que indica que al 
parecer son sensores de PO2 que se activan ante una disminución de esta variable, con una 
frecuencia de descarga muy elevada 
 La estimulación periférica de los quimiorreceptores es más rápida que la estimulación central 
 
Efecto cuantitativo de la PO2 arterial baja sobre la ventilación alveolar 
Cuando una persona respira aire que tiene muy poco oxígeno, este descenso de la PO2 
sanguínea excita a los quimiorreceptores carotídeos y aórticos aumentando así la respiración. El 
efecto es mucho menor del que cabría de esperar debido a que el aumento de la respiración 
elimina CO2 de los pulmones disminuyendo la PCO2 como la concentración sanguínea de H+. 
estas dos variaciones deprimen intensamente el centro respiratorio, de forma que el efecto final 
de aumento de respiración por los QRP en respuesta a la PO2 baja se contrarresta en su mayor 
parte 
 
Situaciones en que el impulso ventilatorio por la PO2 no está bloqueado por descenso de 
la PCO2 y H+: en la neumonía, en el enfisema y en casi cualquier otra situación pulmonar que 
impide una transferencia adecuada de los gases a través de la membranarespiratoria, se absorbe 
muy poco O2 a la sangre arterial y al mismo tiempo las concentraciones arteriales de PCO2 y H+ 
permanecen cerca de lo normal. O a veces aumentada por el mal transporte de CO2 a traves de 
la membrana. En estas situaciones el descenso de O2 es importante para aumentar la 
respiración; de hecho, si administra una dosis elevada de O2 para respirar, se pierde el efecto 
estimulante de la PO2 arterial baja y la ventilación pulmonar con frecuencia disminuye lo suficiente 
como para causar la muerte porque se forman concentraciones letales de PCO2 y H+ 
 
REGULACIÓN DE LA VENTILACIÓN EN LA ALTURA: 
Los escaladores cuando ascienden 
lentamente una montaña durante varios 
días, en vez de horas, pueden resistir 
con concentraciones mucho menores de 
O2 atmosférico que cuando ascienden 
rápidamente. Esto se denomina 
aclimatación a la menor concentración 
de O2. 
La razón de ello es que el centro 
respiratorio del tronco encefálico pierde 
en 2 o 3 días unas cuatro quintas partes 
de su sensibilidad a las variaciones de 
PCO2 y H+ arteriales. Por tanto, la 
eliminación de CO2 que normalmente 
inhibiría la respiración deja de 
producirse, y ahora el O2 bajo puede 
impulsar al sistema respiratorio a un 
nivel superior de respiración alveolar 
que en condiciones agudas de baja 
concentración de O2 
 
1. Cuando un sujeto asciende a una altura fisiológicamente significativa (mayor de 3000 m) se 
observa inicialmente un incremento moderado de la ventilación, que se hace más intenso 
pasado unos dos o tres días 
2. En la altura disminuye la presión atmosférica y la PO2 en el aire inspirado disminuye 
proporcionalmente y como consecuencia desciende la PO2 alveolar. 
3. Esta disminución reduce el gradiente de presión y por tanto disminuye la difusión del 
oxígeno a través de la barrera aire-sangre, por lo que la PO2 arterial disminuye. 
4. El descenso de la PO2 arterial excita los QRP que envían señales excitatorias hacia el 
centro respiratorio, produciéndose un incremento de la ventilación. 
5. Este incremento de la renovación del aire alveolar, aunque inicialmente no es marcado, 
mejora la PO2 alveolar, pero implica una disminución de la PCO2 alveolar y un aumento 
CR 
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de la eliminación de CO2, reduciéndose por tanto la PCO2 arterial, que conlleva además a 
un aumento del pH de los líquidos corporales (alcalosis respiratoria). 
6. Estos dos estímulos inhiben el centro respiratorio y por tanto se oponen al efecto excitatorio 
de la hipoxemia. 
7. durante los días siguientes esta inhibición va disminuyendo, debido a que se produce una 
adaptación del CR a la disminución de CO2 debido a que se reduce la concentración de 
iones bicarbonato en el LCR y en los tejidos encefálicos, con lo que disminuye el pH y se 
intensifica el incremento de la ventilación. 
 
MECANISMOS DE ADAPTACIÓN EN LA ALTURA 
 Hiperventilación. Es la primera respuesta durante el ascenso rápido y ocurre por 
estimulación hipóxica de los quimiorreceptores periféricos. La alcalosis respiratoria producida, 
se opone inicialmente a la hiperventilación, por acción sobre receptores centrales, 
posteriormente, la pérdida de HCO3 -, por compensación renal normaliza el pH y la 
hiperventilación se establece en forma permanente, a expensas de aumento, tanto del VC 
como de la frecuencia respiratoria. Factores que influyen en esta respuesta hiperventilatoria 
son la susceptibilidad individual, la edad a la cual comienza la exposición y la duración de la 
misma. Con la residencia crónica a grandes alturas la ventilación tiende a disminuir 
ligeramente. 
 
 Vasoconstricción pulmonar. Ocurre como una respuesta a la hipoxia alveolar ocasionando 
una distribución topográfica más uniforme del flujo sanguíneo y una mejor perfusión de áreas 
que previamente estaban subperfundidas. Se han descrito varios mediadores: histamina, 
serotonina, angiotensina II, catecolaminas, tromboxano A2, prostaglandina F2, bradiquinina y 
transporte de Ca++ al músculo liso vascular. Si la exposición persiste, se observa una 
elevación de la resistencia vascular pulmonar con posterior hipertensión arterial pulmonar y 
aumento del trabajo del corazón derecho. 
 
 Policitemia. La hipoxia induce la liberación 
de eritropoyetina por parte del riñón, la cual 
estimula a la médula ósea. Su efecto 
benéfico radica en mantener el CO2 dentro 
de límites normales; la desventaja evidente 
es el aumento en la viscosidad sanguínea 
que incrementa el trabajo cardíaco. Se 
inicia en los primeros días del ascenso, 
pero puede tomar de uno a tres meses para 
establecerse definitivamente. 
 
 Cambios en el intercambio gaseoso. Como se mencionó previamente, existe una 
redistribución del flujo sanguíneo a áreas usualmente pobres en perfusión (ápices), 
produciendo una relación V/Q más homogénea. La disminución del gradiente alvéolo arterial 
de O2 y el aumento del flujo sanguíneo que disminuye el tiempo de tránsito del glóbulo rojo 
por el alvéolo, son factores limitantes para la transferencia de O2. 
 
 Cambios en los volúmenes pulmonares. En el ascenso rápido se ha observado aumento 
del agua pulmonar intravascular e insterticial, lo cual se manifiesta por disminución de la CV 
(capacidad vital) y la distensibilidad. Cuando la exposición es crónica, debido a la menor 
densidad del aire en las alturas, todos los volúmenes pulmonares aumentan 
 
 Desviación de la curva de disociación de la HbO2. Existe una disminución de la afinidad 
de la Hb por el O2, lo cual facilita la entrega de éste a los tejidos; este efecto es mediado por 
un incremento del 2,3 DFG en el interior del glóbulo rojo como respuesta a la hipoxia crónica. 
 
 Otros rasgos de la adaptación. Se ha comprobado que la cantidad de capilares en los tejidos 
periféricos es mayor y que se modifican las enzimas oxidativas dentro de las células. Esto 
lleva a mejorar la capacidad de difusión del O2 a los tejidos y a mejorar la disposición 
bioquímica en la mitocondria. A largo término parece que algunas alteraciones bioquímicas 
de la mioglobina producen desventajas en el metabolismo oxidativo. 
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REGULACIÓN DE LA 
VENTILACIÓN EN EL 
EJERCICIO FÍSICO. 
 
En el ejercicio vigoroso, el 
consumo de O2 y la formación 
de CO2 puede aumentar hasta 
20 veces. Sin embargo, en el 
deportista sano la ventilación 
alveolar suele aumentar 
siguiendo casi exactamente la 
secuencia del aumento 
metabólico 
La PO2 y PCO2 se mantienen 
casi normales. ¿Cómo se 
explicarnos este incremento de 
la ventilación? Las 
modificaciones de los factores 
humorales no pueden explicar 
este incremento. 
 
ANTES DEL EJERCICIO 
1. Se cree que el cerebro, al transmitir impulsos a los músculos que se contraen, transmite 
impulsos colaterales al tronco encefálico mediante fibras de la vía corticoespinal para excitar 
el centro respiratorio. Esto es análogo al efecto estimulante de los centros superiores del 
cerebro al centro vasomotor del tronco encefálico durante el ejercicio físico, que producen 
aumento de la presión arterial, así como un aumento de la ventilación 
2. La información proveniente de estructuras nerviosas superiores se anticipa incluso al 
ejercicio, ya que, al comienzo del ejercicio físico se incrementa instantáneamente la 
ventilación sin un aumento inicial de la PCO2 arterial este aumento inicial de ventilación suele 
ser lo suficientemente grande como para disminuir la PCO2 por debajo de lo normal. La razón 
de esta anticipación es debido a que el cerebro suministra una estimulación anticipadora de la respiración al 
comienzo del ejercicio, originando una ventilación alveolar suplementaria incluso antes de que se necesite, 
después de un tiempo el CO2 liberado por los músculos hace que la PCO2retorne a sus valores normales. 
 
DURANTE EL EJERCICIOS 
3. Durante el ejercicio, se cree que los 
movimientos del cuerpo, especialmente 
el de los brazos y piernas, aumentan la 
ventilación pulmonar excitando 
propiorreceptores de las articulaciones y 
músculos que envían impulsos 
excitadores al centro respiratorio 
4. Sin embargo, ¿bastará el incremento 
de ventilación para garantizar la 
adecuada hematosis durante la 
actividad física? En el intercambio 
gaseoso existe un factor de seguridad, 
que permite el equilibrio de las presiones 
capilar y alveolar cuando se incrementa 
el gasto cardiaco. Por otra parte, durante 
el ejercicio físico se abren y expanden los 
alvéolos y circula la sangre por todo el 
lecho capilar, lo que incrementa el área de intercambio y por tanto la capacidad de difusión 
de la barrera aire sangre. Todo el pulmón tiene un patrón de zona 3 y la relación ventilación 
perfusión se acerca a valores ideales. Todos estos factores contribuyen además del 
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incremento de la ventilación que es fundamental al mantenimiento en valores normales de las 
presiones parciales de gases respiratorios, a pesar de que la sangre venosa llega al capilar 
pulmonar muy pobre en oxígeno y cargada de CO2. 
 
DESPUES DE LOS EJERCICIOS 
5. ¿Qué está causando el incremento 
de actividad del centro respiratorio si 
ya no se está generando impulsos 
motores ni propioceptivos? En la 
etapa inicial del ejercicio físico se 
produce un incremento de ácido láctico 
debido al déficit de oxígeno a nivel 
muscular, este ácido láctico disminuye 
el pH y mantiene excitado el centro 
respiratorio, actuando a través de los 
QRP. 
 
 POR TANTO: Podemos concluir 
entonces que el control de la 
ventilación en el ejercicio físico es 
básicamente neural, pero los 
factores humorales modulan la actividad del centro respiratorio durante el ejercicio y 
mantienen excitado al centro al concluir el mismo. 
 
 
OTROS FACTORES QUE AFECTAN LA RESPIRACIÓN: 
 
1. Control voluntario de la respiración: la respiración pude ser controlada voluntariamente, pudiendo una 
persona hiperventilar o hipoventilar hasta tal grado de producir en la sangre graves alteraciones de la PO2, PCO2 
y pH 
 En la apnea voluntaria, en que se produce un incremento de PCO2 junto a una disminución de PO2 y 
de pH en sangre arterial. En esta situación la excitación del centro respiratorio es intensa. Este incremento de 
actividad del centro se expresa en sujetos sanos en un incremento de la profundidad y frecuencia de la 
respiración 
 
2. Trastornos de la mecánica ventilatoria, la hipoventilación condiciona cambios semejantes de los 
factores químicos y excitación del centro respiratorio pero en estos casos, el paciente adopta la forma de 
respiración (patrón respiratorio) que desde el punto de vista energético le resulta más “económica” y por tanto 
menos agotadora dado su trastorno de base; lógicamente en pacientes con reducción de la expansibilidad tóraco 
-pulmonar, el trabajo de resistencia viscoelástica está incrementado por lo que estos pacientes adoptan un patrón 
respiratorio de frecuencia elevada ya que no pueden incrementar la profundidad. La situación inversa ocurre en 
los asmáticos que adoptan un patrón de profundidad, con poca frecuencia (bradipnea espiratoria) dado el 
incremento del trabajo de resistencia de las vías aéreas por la Broncoconstricción y el edema de la mucosa 
bronquial. 
 
3. Efecto de los receptores de irritantes de las vías respiratorias: 
 
4. Función de los receptores J pulmonares: En las paredes alveolares, en yuxtaposición a los capilares 
pulmonares existen terminaciones libres, llamados receptores J que se excitan cuando hay edema o cuando existe 
acumulación de sangre en los capilares, por ejemplo, en la insuficiencia cardiaca. No se conoce bien la función de 
estos receptores, aunque se cree que pueden participan en la sensación de disnea que sufren estos pacientes. 
 
5. Efecto del edema cerebral: Situaciones como el edema cerebral, que comprometen la irrigación del centro 
respiratorio suelen provocar graves depresiones de su actividad que requieren de respiración asistida para 
preservar la vida del paciente. 
 
6. Anestesia: puede causar depresión respiratoria y parada respiratoria 
 
7. Reflejo de Hering-Breuer: En la pared torácica y en el parénquima pulmonar existen mecanorreceptores 
que se excitan por la distensión que a través del nervio vago envían señales al centro respiratorio y limitan la 
inspiración. Este mecanismo reflejo, conocido como Reflejo de Hering-Breuer protege al pulmón de la 
sobredistensión, pero estos receptores no se excitan hasta que el pulmón no ha alcanzado un gran volumen por 
lo que normalmente no participa en el control respiratorio. 
 
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8. En estados emocionales también se observan modificaciones de la ventilación, que se explican por la actividad 
del sistema límbico sobre el centro respiratorio. Muchas otras aferencias llegan al centro respiratorio y modifican 
su actividad en situaciones comunes como la tos, la fonación, el bostezo, etc. 
 
NOTA: El control voluntario de la respiración se ejerce sobre las motoneuronas alfa que inervan los músculos 
respiratorios mediante vías provenientes de la corteza. Este control ha permitido considerar la respiración como una 
conducta humana lo que ha servido de fundamento para la instrumentación de algunas formas de tratamiento basadas 
en enseñar al paciente a respirar de aquella forma que resulta más adecuada para minimizar los efectos de su trastorno 
respiratorio. 
PASOS PARA RESOLVER PROBLEMAS RELACIONADOS CON LA REGULACIÓN DE LA 
RESPIRACIÓN: 
1. Hablar de las presiones alveolares 
2. Hablar de la P 
3. Capacidad de difusión 
4. Tasa o intensidad de difusión 
5. P. arterial 
6. Control 
7. Respuesta