04- RESPUESTA ALOS MODELOS (SISTEMA RESPIRATORIO)

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Respuesta a problemas de fisiología respiratoria RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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PARA RESOLVER PROBLEMAS DE ESTE TIPO SIEMPRE TENER EN CUENTA LOS 
PASOS SIGUIENTES: 
1. Hablar de las P. alveolares 
2. P 
3. Capacidad de difusión 
4. Intensidad de difusión 
5. P. arterial 
6. Control de la respiración 
7. Respuesta 
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Problema 1: 
Cuando un sujeto asciende a una altura (3500 m) su ventilación se incrementa al 
inicio ligeramente y con mayor intensidad pasado 2-3 días. Interprete estos hechos. 
Para solucionar este problema se recomienda hacer el análisis paso a paso, 
comenzando por el cambio en la composición del aire atmosférico. 
 
1. Cuando un sujeto asciende a 
una altura fisiológicamente significativa 
(mayor de 3000 m) se observa 
inicialmente un incremento 
moderado de la ventilación, que se 
hace más intenso pasado unos dos o 
tres días 
2. En la altura disminuye la 
presión atmosférica y la PO2 en el 
aire inspirado disminuye 
proporcionalmente y como 
consecuencia desciende la PO2 
alveolar. 
3. Esta disminución reduce el gradiente de presión y por tanto disminuye la difusión del 
oxígeno a través de la barrera aire-sangre, por lo que la PO2 arterial disminuye. 
4. El descenso de la PO2 arterial excita los QRP que envían señales excitatorias hacia el centro 
respiratorio, produciéndose un incremento de la ventilación. 
5. Este incremento de la renovación del aire alveolar, aunque inicialmente no es marcado, 
mejora la PO2 alveolar, pero implica una disminución de la PCO2 alveolar y un aumento de 
la eliminación de CO2, reduciéndose por tanto la PCO2 arterial, que conlleva además a un 
aumento del pH de los líquidos corporales (alcalosis respiratoria). 
6. Estos dos estímulos inhiben el centro respiratorio y por tanto se oponen al efecto excitatorio 
de la hipoxemia. 
7. durante los días siguientes esta inhibición va disminuyendo, debido a que se produce una 
adaptación del CR a la disminución de CO2 debido a que se reduce la concentración de iones 
bicarbonato en el LCR y en los tejidos encefálicos, con lo que disminuye el pH y se intensifica 
el incremento de la ventilación. 
 
MECANISMOS DE ADAPTACIÓN EN LA ALTURA (en meses) 
 Hiperventilación. Es la primera respuesta durante el ascenso rápido y ocurre por estimulación hipóxica 
de los quimiorreceptores periféricos. La alcalosis respiratoria producida, se opone inicialmente a la 
hiperventilación, por acción sobre receptores centrales, posteriormente, la pérdida de HCO3 -, por 
compensación renal normaliza el pH y la hiperventilación se establece en forma permanente, a expensas 
de aumento, tanto del VC como de la frecuencia respiratoria. Factores que influyen en esta respuesta 
hiperventilatoria son la susceptibilidad individual, la edad a la cual comienza la exposición y la duración 
de la misma. Con la residencia crónica a grandes alturas la ventilación tiende a disminuir ligeramente. 
 
 Vasoconstricción pulmonar. Ocurre como una respuesta a la hipoxia alveolar ocasionando una 
distribución topográfica más uniforme del flujo sanguíneo y una mejor perfusión de áreas que 
previamente estaban subperfundidas. Se han descrito varios mediadores: histamina, serotonina, 
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angiotensina II, catecolaminas, tromboxano A2, prostaglandina F2, bradiquinina y transporte de Ca++ al 
músculo liso vascular. Si la exposición persiste, se observa una elevación de la resistencia vascular 
pulmonar con posterior hipertensión arterial pulmonar y aumento del trabajo del corazón derecho. 
 
 Policitemia. La hipoxia induce la liberación de 
eritropoyetina por parte del riñón, la cual 
estimula a la médula ósea. Su efecto benéfico 
radica en mantener el CO2 dentro de límites 
normales; la desventaja evidente es el aumento 
en la viscosidad sanguínea que incrementa el 
trabajo cardíaco. Se inicia en los primeros días 
del ascenso, pero puede tomar de uno a tres 
meses para establecerse definitivamente. 
 
 Cambios en el intercambio gaseoso. Como 
se mencionó previamente, existe una 
redistribución del flujo sanguíneo a áreas usualmente pobres en perfusión (ápices), produciendo una 
relación V/Q más homogénea. La disminución del gradiente alvéolo arterial de O2 y el aumento del flujo 
sanguíneo que disminuye el tiempo de tránsito del glóbulo rojo por el alvéolo, son factores limitantes 
para la transferencia de O2. 
 
 Cambios en los volúmenes pulmonares. En el ascenso rápido se ha observado aumento del agua 
pulmonar intravascular e insterticial, lo cual se manifiesta por disminución de la CV (capacidad vital) y la 
distensibilidad. Cuando la exposición es crónica, debido a la menor densidad del aire en las alturas, 
todos los volúmenes pulmonares aumentan 
 
 Desviación de la curva de disociación de la HbO2. Existe una disminución de la afinidad de la Hb por 
el O2, lo cual facilita la entrega de éste a los tejidos; este efecto es mediado por un incremento del 2,3 
DFG en el interior del glóbulo rojo como respuesta a la hipoxia crónica. 
 
 Otros rasgos de la adaptación. Se ha comprobado que la cantidad de capilares en los tejidos 
periféricos es mayor y que se modifican las enzimas oxidativas dentro de las células. Esto lleva a mejorar 
la capacidad de difusión del O2 a los tejidos y a mejorar la disposición bioquímica en la mitocondria. A 
largo término parece que algunas alteraciones bioquímicas de la mioglobina producen desventajas en 
el metabolismo oxidativo. 
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Problema 2: 
Un sujeto queda atrapado en un recinto pequeño y hermético. ¿Qué ocurrirá si no 
es rescatado? Para discutir esta situación debe partirse de cómo se modifica el aire 
en el recinto a medida que transcurre el tiempo. 
 
Cuando un sujeto queda atrapado en un recinto pequeño y hermético, al principio el intercambio 
de gases es normal, pero a medida que transcurre el tiempo se va modificando cada vez más el 
aire en el recinto ya que se va consumiendo más oxígeno y el ambiente donde se encuentra se va 
cargando de CO2. (disminuye la PO2 y aumenta la PCO2 como consecuencia del proceso de 
ventilación del individuo), por lo que ocurre un cambio de composición del aire alveolar en la misma 
medida en que cambia en la atmósfera, disminuyendo los gradientes de presión de ambos gases 
y su intensidad de difusión, por lo que disminuye la PO2 arterial y aumenta la PCO2 arterial, se 
produce excitación de QRP y QRC, se excita el CR y aumenta la profundidad y frecuencia de la 
respiración con agravamiento del cuadro (se trata de un caso de asfixia). Por qué: a medida que 
pasa el tiempo va  de CO2 del recinto, por lo que  la PCO2 alveolar y 
 Cuando la Pco2 alveolar aumenta por encima de 60 a 75 mmHg, en ese momento una 
persona está respirando casi tan rápida y profundamente como puede, y el «hambre o sed 
de aire», también denominado disnea, se hace intensa. 
 Si la Pco2 aumenta hasta 80 a 100 mmHg, la persona está obnubilada (se aletarga) y a 
veces cae en un semicoma. 
 Se puede producir la anestesia y la muerte cuando la Pco2 aumenta a 120 a 150 mmHg. 
 
A estas elevadas concentraciones de Pco2 el exceso de dióxido de carbono comienza a deprimir 
la respiración en lugar de estimularla, generando así un círculo vicioso: 1) más dióxido de carbono; 
2) mayor disminución de la respiración; 3) más dióxido de carbono, y así sucesivamente, 
culminando rápidamente en una muerte respiratoria. 
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Problema 3: 
Cuando un sujeto respira un aire con elevación de CO2, en su sangrearterial se 
observa elevación tanto de PCO2 como de PO2. Interprete. 
 
Cuando un sujeto respira un aire con elevación de CO2, estará  la PCO2 alveolar por lo que  
el gradiente de difusión del CO2, por lo que  la capacidad de difusión para el CO2 del capilar 
pulmonar al alvéolo, por tanto, estará  la PCO2 arterial, lo cual excita quimiorreceptores centrales 
(QRC) fundamentalmente quienes excitaran al centro respiratorio, trayendo consigo un aumento 
de la ventilación, lo cual hará que con este aumento aumente la  PO2 alveolar y  el gradiente 
de difusión del O2, por lo que  la capacidad de difusión del O2, pero como la atmósfera continúa 
con aumento de CO2 continúa aumentada la PCO2 alveolar y estarán aumentadas la PO2 y PCO2 
en sangre arterial. Es decir, la PCO2 se eleva por el cambio de composición del aire que respira y 
la PO2 como consecuencia de la regulación. 
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Problema 4: 
Un individuo hace una apnea voluntaria durante todo el tiempo que puede. 
a) ¿Cómo es posible que pueda detener su respiración? 
 
Ra/ es posible que pueda detener la respiración debido al control voluntario que ejerce la 
corteza a traves de la vía corticoespinal, con la cual controla a los músculos implicados en la 
respiración (músculos inspiratorios principalmente) inhibiendo la respiración. 
 
b) ¿Cómo interpretar que haya un tiempo límite tras el cual comienza a respirar de 
nuevo? 
Rb/ En la apnea voluntaria, se detiene la ventilación por lo que va a  la PO2 alveolar y  
PCO2 alveolar, disminuyendo el gradiente de difusión de O2 y CO2, por ende  la PO2 y  
PCO2 arterial, la disminución de la PO2 arterial excita a los quimiorreceptores periféricos 
(QRP) ubicados en los cuerpos carotídeos y aórticos, que por la vía del IX y X par craneales, 
envían impulsos hacia el centro respiratorio (CR), excitándolo. Además el aumento de la PCO2 
actúa excitando indirectamente el área quimiosensible del CR (aumenta CO2 en LCR: CO2 + 
H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+ →excita a neuronas quimiosensibles). 
En esta situación la excitación del centro respiratorio es intensa, inhibiéndose el control que 
ejerce la corteza sobre los músculos respiratorios. CON OTRAS PALABRAS: Al excitarse el 
CR baja eferencia hacia músculos inspiratorios y aumenta ventilación, con lo que las señales 
del CR a los músculos inspiratorios son más intensas que las inhibitorias provenientes de 
corteza y por tanto cesa la apnea. (también aumenta la eliminación de CO2 y captación de O2, 
por lo que disminuye la PCO2 y aumenta la PO2 arterial) 
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Problema 5: 
En los pacientes que sufren afecciones de disminuyen la capacidad de difusión de 
la membrana respiratoria, (fibrosis, enfisema) el centro respiratorio se mantiene 
excitado ¿Cómo interpreta este hecho? 
 
Ya que en pacientes en la que está afectada la capacidad de difusión de la membrana respiratoria, 
la  PO2 arterial y  la PCO2 arterial, lo cual (+) QRP y (+) QRC, y estos se mantendrán excitado 
hasta que no se elimine el problema causal. 
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Problema 6: 
SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO o ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA 
El surfactante pulmonar (evita el colapso porque disminuye la tensión superficial entre el agua). 
Y en esta afección está  el surfactante pulmonar 
Por lo que  la tendencia al colapso pulmonar porque está  la tensión superficial 
Hay una insuficiencia respiratoria,  la difusión respiratoria por lo que  la PO2 arterial y  la 
PCO2 arterial. Esto (+) a los QRC y QRP, aumentando la ventilación 
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Problema 7: 
Durante un ejercicio físico, a pesar del aumento del consumo de O2 y la producción 
de CO2 por los tejidos, estos gases se mantienen dentro de cifras normales en 
sangre arterial. ¿Cómo explicarnos esto? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTES DEL EJERCICIO 
 Se cree que el cerebro, al transmitir 
impulsos a los músculos que se contraen, 
transmite impulsos colaterales al tronco 
encefálico mediante fibras de la vía 
corticoespinal para excitar el centro 
respiratorio. Esto es análogo al efecto 
estimulante de los centros superiores del 
cerebro al centro vasomotor del tronco 
encefálico durante el ejercicio físico, que 
producen aumento de la presión arterial, 
así como un aumento de la ventilación 
 La información proveniente de 
estructuras nerviosas superiores se 
anticipa incluso al ejercicio, ya que, al comienzo del ejercicio físico se incrementa 
instantáneamente la ventilación sin un aumento inicial de la PCO2 arterial este aumento inicial 
de ventilación suele ser lo suficientemente grande como para disminuir la PCO2 por debajo de 
lo normal. La razón de esta anticipación es debido a que el cerebro suministra una estimulación anticipadora de 
la respiración al comienzo del ejercicio, originando una ventilación alveolar suplementaria incluso antes de que se 
necesite, después de un tiempo el CO2 liberado por los músculos hace que la PCO2 retorne a sus valores normales. 
 
DURANTE EL EJERCICIOS 
 Durante el ejercicio, se cree que los 
movimientos del cuerpo, especialmente el 
de los brazos y piernas, aumentan la 
ventilación pulmonar excitando 
propiorreceptores de las articulaciones y 
músculos que envían impulsos excitadores 
al centro respiratorio 
 Sin embargo, ¿bastará el incremento de 
ventilación para garantizar la adecuada 
hematosis durante la actividad física? 
En el intercambio gaseoso existe un factor 
de seguridad, que permite el equilibrio de 
las presiones capilar y alveolar cuando se 
incrementa el gasto cardiaco, el cual 
permite que el intercambio gaseoso ocurra 
principalmente en el primer tercio del 
capilar. 
Discutir todos los mecanismos y factores implicados: 
 Actividad de CR: Control neural 
 Utilización del factor de seguridad 
 Aumento de CD de la barrera hemato -
gaseosa(MR) 
 Relación ventilación/perfusión. 
 Papel de los factores humorales (pH) 
 
¿Qué factores favorecen un mayor 
transporte de O2 a los tejidos en esta 
situación? 
 Aumento del flujo sanguíneo 
 Disminución de la PO2 tisular 
 Desplazamiento de la curva de 
saturación de la Hb (disminución de la 
afinidad) 
 
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 Por otra parte, durante el ejercicio físico capilares que estaban cerrados se abren y los ya 
abiertos se dilatan más (mejora la relación ventilación-perfusión: Va/Q) y aumenta el GC, por 
tanto, aumenta el flujo sanguíneo, circulando más sangre por todo el lecho capilar, lo que 
incrementa el área de intercambio y por tanto la capacidad de difusión de la barrera aire sangre. 
Todo el pulmón tiene un patrón de zona 3 y la relación ventilación perfusión se acerca a valores 
ideales. Todos estos factores contribuyen además del incremento de la ventilación que es 
fundamental al mantenimiento en valores normales de las presiones parciales de gases 
respiratorios, a pesar de que la sangre venosa llega al capilar pulmonar muy pobre en oxígeno 
y cargada de CO2. 
 El aumento de la temperatura durante el ejercicio físico, el aumento de la PCO2 tisular hacen 
en disminuya la afinidad de la Hb por el oxígeno, lo cual permite un mayor transporte de 
oxígeno hacia los tejidos 
DESPUES DE LOS EJERCICIOS 
 ¿Qué está causando el incremento de 
actividad del centro respiratorio si ya no se 
está generando impulsos motores ni 
propioceptivos? En la etapa inicial del 
ejercicio físico se produce un incremento de 
ácido láctico debido al déficit de oxígeno a 
nivel muscular, este ácido láctico disminuye el 
pH y mantiene excitado el centrorespiratorio, 
actuando a través de los QRP. 
 
 
 POR TANTO: 
Podemos concluir entonces que el control de la 
ventilación en el ejercicio físico es básicamente 
neural, pero los factores humorales modulan la 
actividad del centro respiratorio durante el ejercicio 
y mantienen excitado al centro al concluir el mismo. 
La ventilación aumenta por señales de corteza motora al CR y también desde los músculos en ejercicio 
(receptores propioceptivos en músculos y articulaciones) a dicho CR (por colaterales dejados allí). A 
pesar de la hiperventilación, se mantienen normales la PCO2 y PO2 arterial porque hay un aumento 
proporcional en el metabolismo tisular (aumenta el consumo de O2 y la producción de CO2). 
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Problema 8: 
En la insuficiencia ventricular izquierda (también en la insuficiencia cardiaca y en la 
estenosis aórtica) hay acumulación de líquido en el intersticio pulmonar, que 
compromete el intercambio de gases a través de la barrera aire-sangre. Interprete 
este hecho. 
 
Esto sucede ya que en las insuficiencias cardiacas el corazón es hipoeficaz, la sangre se remansa 
en el atrio derecho, y luego en las venas pulmonares lo que trae consigo que: 
 
 P. capilar, 
 Filtración 
 Volumen del líquido insterticial 
 
Por lo que 
 grosor de la membrana (ya que los gases además de atravesar la barrera aire-sangre, también 
tienen que atravesar el líquido) 
difusión de los gases 
capacidad e intensidad de difusión 
 la PO2 arterial y  la PCO2 arterial 
Esto (+) a los QRC y QRP, aumentando la ventilación (habrá una mejoría parcial y no 
total de la respiración, hasta no eliminar el edema) 
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Y si se sobrepasa el factor de seguridad del 
edema, se provoca edema pulmonar 
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Problema 9: 
Si en su área de salud tiene una paciente con trastornos psiquiátricos que realiza 
hiperventilación voluntaria. ¿Cree usted que pueda mantenerla por tiempo 
indefinido? 
 
No podrá mantenerla por tiempo indefinido ya que: 
 En la hiperventilación por vía nerviosa van señales de corteza motora a los músculos 
inspiratorios, activándolos 
 este aumento de la ventilación hace que se elimine CO2 por los pulmones trayendo consigo 
que  la PCO2 y  la PO2 alveolar, trayendo consigo que  la PCO2 arterial, y esta 
disminución deprime al centro respiratorio, inhibiendo así la hiperventilación voluntaria, por 
lo que llega un momento en que la paciente comienza a disminuir frecuencia e intensidad 
de la ventilación 
 
NOTA: el control voluntario no es sobre el centro respiratorio, sino sobre los músculos 
respiratorios). 
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Problema 10: 
Paciente asmático que llega al consultorio con resultados de sus pruebas funcionales 
respiratorias (FEV1 disminuido, FVC normal e IT disminuido). Usted observa que presenta 
respiraciones profundas y lentas. Interprete este hecho. 
 
Este paciente se encuentra en una crisis de asma bronquial, donde hay un aumento de la 
resistencia de las vías aéreas, es un sujeto hipoventilado, por lo que tendrá disminución de la PO2 
y aumento de la PCO2 en aire alveolar, disminución de los gradientes para cada gas y por tanto 
disminución de la intensidad de difusión, como consecuencia de esto tendrá en sangre arterial 
también disminución de la PO2 y aumento de la PCO2 que excita QRP y QRC y excitación del CR, 
lo que hace que este paciente adopte un patrón respiratorio que le permita mejorar su 
hipoventilación (disminución de frecuencia y aumento de la profundidad de la respiración, patrón 
de bradipnea espiratoria) 
 
NOTA: La ventilación mejora al adoptar el patrón correspondiente, pero seguirá permaneciendo 
hipoventilado hasta tanto se normalice la resistencia de sus vías aéreas. 
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Problema 11: 
Anciano con una marcada cifoescoliosis que durante sus actividades habituales mantiene 
aumento de la frecuencia respiratoria y respiraciones poco profundas. ¿A qué atribuye que 
se haya modificado su patrón respiratorio? 
 
Se trata de un trastorno restrictivo por disminución de la expansibilidad torácica (sujeto 
hipoventilado: hacer el mismo análisis que en el caso anterior, sólo que este paciente adopta un 
patrón respiratorio diferente: aumenta la frecuencia respiratoria y disminuye la profundidad: patrón 
de taquipnea inspiratoria) 
 
NOTA: Los trastornos obstructivos y restrictivos tienen hipoxia e hipercapnia, pero cambia el patrón 
respiratorio. 
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Problema 12: 
Ese anciano ahora acude al consultorio con una marcada disnea (falta de aire), su FR está 
muy aumentada. Al examinarlo usted diagnostica una Neumonía (edema, elementos 
celulares en alvéolos, etc.). ¿Cómo interpreta el hecho de haya aumentado tanto su FR en 
ésta situación? 
 
Al trastorno restrictivo que ya tenía se le añadió un trastorno difusional por presentar líquido en 
espacio intersticial, por lo que al aumentar el grosor de la membrana disminuye la intensidad de 
difusión: disminuye PO2 y aumenta PCO2 que trae como resultado más taquipnea y en los alvéolos 
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estará la PO2 aumentada y la PCO2 disminuida y en sangre arterial la PO2 disminuida y PCO2 
aumentada (hay una disociación alvéolo-capilar, característica de los trastornos difusionales). 
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Problema 13: 
Si usted se encuentra de guardia en el PPU y tiene ingresado al paciente anterior (trastorno 
restrictivo + difusional) y a un joven anémico (en ambos ha diagnosticado una hipoxia 
tisular) y tiene un solo balón de oxígeno. ¿A cuál de los dos pacientes se lo pondría? 
 
Al trastorno restrictivo-difusional porque el problema anémico es de transportador. En la anemia la 
PO2 arterial está normal, la que está disminuida es la PO2 tisular, por lo que la mejoría con oxígeno 
no sería significativa, estaríamos aumentando sólo el O2 disuelto en sangre, no el que transporta 
la hemoglobina y en el trastorno difusional sí estaríamos aumentando el gradiente de presión 
alvéolo-capilar, y por lo tanto mejora la difusión de O2. 
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CONCLUSIONES 
 
 El único proceso regulable de la función respiratoria es la ventilación, que obedece a un doble control: automático y voluntario, 
el primero llevado a cabo por mecanismos químicos, o señales nerviosas y el voluntario que utiliza vías nerviosas 
independientes y permite adiestrar al paciente en la forma de respirar más conveniente a su trastorno ventilatorio (el control 
voluntario es sobre músculos respiratorios, no sobre el centro respiratorio) 
 La composición del aire alveolar depende de la composición del aire inspirado y de la ventilación pulmonar que garantiza la 
renovación del aire alveolar. Ésta puede estar afectada cuando se modifican las fuerzas resistivas que debe vencer el trabajo 
de los músculos respiratorios. 
 El intercambio gaseoso a través de la barrera aire-sangre cumple las leyes generales de los procesos difusionales, pudiendo 
estar afectado cuando se modifica cualquiera de los factores implicados. 
 Toda situación que modifique las presiones parciales de los gases respiratorios y/o el pH en sangre arterial modificará la 
actividad del centro respiratorio. 
 El control de la ventilación en el ejercicio físico es básicamente neural, los factores humorales modulan la respuesta 
ventilatoria. En esta situación se ponen en juego además una serie de factores que garantizanla normalidad de presiones 
en sangre arterial y el aumento del transporte de gases. 
 El centro respiratorio se adapta a cambios crónicos de la PCO2. El papel fundamental en la cronicidad lo tiene la disminución 
de O2. 
 Los trastornos ventilatorios tienen hipoxia e hipercapnia, pero lo que se modifica es el patrón respiratorio. 
 Los trastornos difusionales se caracterizan por una disociación alvéolo-capilar. 
 El transporte de gases por la sangre determina los valores de presiones a nivel tisular, los trastornos que suelen afectarlo no 
son propios del sistema respiratorio.