08- TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓN CELULAR

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08- TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO & DIFERENCIACIÓN CELULAR RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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ADAPTACIÓN CELULAR 
Las adaptaciones frecuentes del crecimiento, el tamaño y la diferenciación celular son la base de muchos procesos 
patológicos. Pueden ocurrir antes del nacimiento (en la vida intrauterina) y se producen por defectos en la morfogénesis 
o adquirirse después, por lo que estos procesos se clasifican en: 
 
Trastornos del Crecimiento y la Diferenciación Celular 
• CONGÉNITOS 
• ADQUIRIDOS (crecimiento y diferenciación) 
 
TRASTORNOS CONGÉNITOS DEL CRECIMIENTO Y LA DIFERENCIACIÓN CELULAR 
 
Alteraciones anatómicas o funcionales que resultan de aberraciones, deficiencias o daños del organismo en los 
procesos de desarrollo y crecimiento que ocurren antes del nacimiento 
 La anomalía o su efecto puede: 
I. No hacerse aparente hasta un tiempo más o menos largo después del nacimiento y aun hasta la vida 
adulta. 
II. Estar limitada a un solo órgano o ser múltiple, con grado de afectación variable. 
III. Ser incompatible con la vida y producir la muerte desde la etapa embrionaria o fetal. 
IV. Manifestar deficiencias estructurales o funcionales que permiten una supervivencia prolongada. 
 
Sus causas son variables 
• GENÉTICAS Y HEREDOFAMILIARES (Asociadas a aberraciones cromosómicas o Secundarias a 
mutaciones genéticas aisladas) 
• AMBIENTALES (Radiaciones, Infecciones virales y Fármacos) 
• MULTIFACTORIALES 
• IDIOPÁTICAS 
TIPOS 
A. AGENESIA Ausencia completa de un órgano, de su anclaje y su esbozo embrionario. Riñón, testículo 
 
B. APLASIA Ausencia de un órgano; pero debida a un fracaso del desarrollo de su esbozo embrionario. Riñón, 
útero 
 
C. HIPOPLASIA desarrollo incompleto de un órgano con un menor número de células por lo que su tamaño 
resulta insuficiente. Pulmón, riñón, útero 
 
D. ATRESIA Es la falta de desarrollo y permeabilización de un conducto u orificio que debe abrirse normalmente. 
Esófago, tráquea, intestino, vías biliares, uréter. 
 
E. ECTOPIA Localización anómala de un órgano donde no corresponde. Riñón, testículo 
 
F. HETEROTOPIA (Coristoma) 
Localización anómala (en situaciones donde no se encuentran normalmente) de un fragmento de órgano o 
tejido. 
 Mucosa gástrica en esófago 
 Tejido pancreático en pared del estómago o del intestino delgado (yeyuno) 
 Células suprarrenales en riñones, pulmones, ovarios o cualquier otro punto. 
 
G. HAMARTOMA Limítrofe entre tumor y malformación. 
• Masa de tejido normal, que ha crecido irregularmente con predominio de alguno de sus componentes, 
en un órgano o tejido dado, sin tendencia a continuar creciendo. 
• En Robbins se considera como un crecimiento focal excesivo de células y tejidos normales y 
maduros en tejido de órgano formado por elementos celulares idénticos. 
Ejemplo: BAZO, HIGADO, PULMON, PANCREAS, VASCULARES, CONDRALES 
 
H. TERATOMA 
 Son tumores verdaderos, compuestos de múltiples tejidos extraños a los de la parte en la cual se 
originan. 
 Tienen origen en las 3 capas embrionarias. 
 Frecuentes en ovarios, testículos, mediastino anterior, retroperitoneo, regiones peri-sacra, coccígea y 
perineal. 
 Pueden ser benignos y malignos. 
BENIGNO 
 Generalmente quístico, proyectan los componentes sólidos en forma de una o más 
eminencias. 
 Se pueden reconocer, a simple vista, muchos de sus tejidos diferenciados; tales como piel, 
pelos, dientes, huesos, cartílago, tejido adiposo y otros. 
MALIGNO 
 Constituido por tejidos en crecimiento activo, imperfectamente diferenciados; a menudo, 
como una mezcla de tales tejidos con elementos mejor diferenciados. 
 Es más frecuente en el testículo. 
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Trastornos Adquiridos del Crecimiento y la Diferenciación Celular 
 
CARACTERÍSTICAS 
Grupo de procesos de naturaleza adaptativa o reactiva, que se producen en algunos tejidos como consecuencia de 
causas muy variadas y que entrañan cambios estructurales y funcionales. 
Son de carácter reversible, cuando cesa el estímulo que los origina. 
 
TIPOS 
DEL CRECIMIENTO Hiperplasia DE LA DIFERENCIACION 
Hipertrofia 
Atrofia Metaplasia Displasia Anaplasia 
 
Hiperplasia 
Aumento de volumen de un órgano o tejido por la formación y 
crecimiento de nuevas células o sea por un aumento de su número. 
Tipos 
 Fisiológica: mama en el embarazo 
 Patológica: estímulo hormonal en el endometrio, tiroides y, otros 
 
HIPERTROFIA 
Alteración de un órgano o tejido con el consiguiente aumento de peso y volumen debido a un aumento del tamaño 
de las células, más que de su número. Por síntesis de más componentes celulares. 
Tipos: 
 Fisiológica útero en el embarazo 
 Patológica hipertrofia ventricular en la hipertensión arterial 
 
ATROFIA 
Disminución adquirida del tamaño de un órgano o tejido, después de haber alcanzado su desarrollo normal. 
Alteración de un órgano o tejido equivalente a una disminución del volumen 
y el peso de un órgano debida a una reducción del tamaño de las células 
más que de su número, aunque puede ser por ambas. 
Entraña pérdida de sustancia celular. 
Su patogenia está relacionada con un desequilibrio entre la síntesis y la degradación de proteínas. 
Es una forma de respuesta adaptativa. 
Tipos: 
 Fisiológica (timo, senil) 
 Patológica: Localizada o Generalizada 
 
Causas de ATROFIA 
• Disminución de la cantidad de trabajo 
• Pérdida de la inervación 
• Disminución del aporte sanguíneo 
• Nutrición insuficiente 
• Pérdida del estímulo endocrino 
• Envejecimiento 
• Compresión 
 
METAPLASIA 
Cambio progresivo y reversible en la estructura de un tejido, 
desde un nivel de organización inferior a uno superior, casi siempre 
como respuesta a cualquier forma de estimulación. 
Cambio reversible en el cual una célula epitelial o mesenquimal es sustituida por otra de un tipo diferente. 
• Se origina en meta (más allá, junto a, entre con) y plassium (formar). 
• Se reconocen como factores causales la irritación crónica y la acción de hormonas. 
• Puede ser epitelial o conjuntiva. 
• Se acompaña de inflamación crónica y se origina a partir de las células de reserva. 
• Puede inducir transformación cancerosa. 
 
DISPLASIA 
Proliferación desordenada no neoplásica de células epiteliales o mesenquimatosas como consecuencia de un trastorno 
del desarrollo o la maduración. 
• Los cambios son reversibles (al eliminar las causas 
desencadenantes, el epitelio puede recuperar su aspecto normal. 
Describe una organización anómala de las células. Trastorno del 
desarrollo o de la maduración de un tejido, epitelial o mesenquimatoso 
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(principalmente epitelial), que ha experimentado cambios proliferativos algo irregulares y atípicos como respuesta a 
irritación o inflamación crónica. 
 
Se clasifica en leve, moderada y severa. 
• Los grados moderado y severo son precursores de cambios neoplásicos si persisten por largo tiempo las 
causas que la originan. 
 
Tipos de DISPLASIA 
• Epitelial Laríngea, Bronquial, Cuello uterino 
• Conjuntiva Mamaria, Ósea, Renal 
 
EN RESUMEN: 
ANAPLASIA 
• Significa “formarse en sentido retrógrado”. 
• El grado de desorganización estructural es 
completo y la morfología celular se corresponde 
con las de tipo neoplásico. 
 
Trastorno de naturaleza neoplásica, progresivo e 
irreversible, que implica una reversión del nivel de 
diferenciación, de uno superior (alto nivel) hacia uno 
inferior (menor nivel). 
 
Características: 
• La morfología celular se corresponde con las 
de tipo neoplásico 
• El proceso de diferenciación, de la 
reproducción y del crecimiento se hace 
anárquico 
• Es sinónimo de indiferenciación de las células tumorales 
 
Características celulares de indiferenciación 
• pleomorfismo (variaciónde tamaño y forma, desde células gigantes hasta células pequeñas); 
• núcleo con abundante ADN; 
• hipercromatismo; 
• núcleos grandes (pérdida de la relación núcleo citoplasma – desde 1:1 a 1:4); 
• forma del núcleo variable con cromatina con acúmulos toscos y de distribución periférica al núcleo; 
• nucleolos prominentes o voluminosos y presencia de mitosis atípicas (tri, cuadri o multipolares). 
 
NEOPLASIAS 
Oncología Del griego: oncos (tumor), Estudio de los tumores y neoplasias 
Cáncer Del latín: cáncer (cangrejo), Forma más común de designar a todos los tumores malignos. 
 
El tumor se “adhiere a todo lo que agarra, con la misma obstinación de un cangrejo 
 
Definición 
• Masa anormal de tejido con crecimiento que sobrepasa al de los tejidos normales, y no coordinado con el de 
éstos; conserva el mismo carácter excesivo una vez concluido el estímulo que provocó el cambio. Carece de 
objeto, ataca al huésped y es prácticamente autónoma. 
• Tejido de neoformación con grave trastorno del crecimiento y la diferenciación celular, adquiere un desarrollo 
autónomo, fuera de las leyes del metabolismo y la morfostasis normal, es de carácter irreversible y progresivo 
y puede obedecer a múltiples causas capaces de producir mutaciones e importantes cambios genéticos y 
extragenéticos en la estructura celular. 
 
HAMARTOMA y NEOPLASIA 
• Los tejidos presentes se corresponden con aquellos del lugar en que asientan. 
• No tiene tendencia al crecimiento excesivo ni es encapsulado. 
• Su crecimiento es coordinado con el de los tejidos vecinos y se detiene en la adolescencia. 
 
Rasgos distintivos 
 Carácter Autónomo, Progresivo, Irreversible 
 Distorsión Del crecimiento 
 Diferenciación estructural y funcional (Alterada) 
 Mutaciones 
 
 
La displasia precede casi invariablemente la 
aparición del cáncer, pero, necesariamente, no 
progresa hacia el cáncer. 
 
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Características generales de las células neoplásicas 
 Alteraciones de la forma (pleomorfismo celular y 
nuclear) 
 Alteraciones del tamaño 
 Mayor afinidad tintorial: hipercromatismo 
 Pérdida de la relación núcleo-citoplasma 
 Mitosis numerosas y atípicas 
 Células tumorales gigantes 
 Tejidos con distorsión estructural e 
hipercelularidad (pérdida de la polaridad celular, 
desorganización y anaplasia) 
 
Clasificación 
Por su histogénesis: 
• Epiteliales 
• Mesenquimatosas o conjuntivas 
 
Por su comportamiento biológico: Benignas o Malignas 
 
Por su diferenciación: 
• Bien diferenciadas 
• Moderadamente diferenciadas 
• Pobremente diferenciadas 
 
Componentes básicos. En la histogénesis 
A. PARÉNQUIMA: Células neoplásicas en proliferación (determinan su naturaleza) 
B. ESTROMA DE SOSTÉN: Tejido conectivo y vasos sanguíneos. (condicionan crecimiento y evolución) 
 
En la histogénesis 
 Simples: formadas por un solo tipo celular. Pueden ser epiteliales y mesenquimatosas 
 Mixtas: formadas por 2 o más tipos de células. Habitualmente derivados de una capa germinal 
 Compuestas: formadas por células de las 3 capas germinativas (teratomas) 
 
En el comportamiento biológico 
El criterio de benignidad o malignidad de una neoplasia se refiere estrictamente al comportamiento biológico del 
tumor y a su grado de amenaza, expansión o acción destructora sobre el organismo, o la propia vida. 
En las neoplasias BENIGNAS NO EXISTE este peligro o es muy remoto, y limitado a casos muy especiales de 
localización tumoral. En las MALIGNAS este peligro SÍ ESTÁ PRESENTE como regla, sólo modificada por una 
terapéutica enérgica y oportuna o por el propio comportamiento del tumor. 
 
Neoplasia Benigna 
• Tumor (o neoplasia benigna) es el que, por su crecimiento lento, localización y comportamiento biológico no 
debe comprometer la vida del paciente y, generalmente, puede ser curado. 
 
Neoplasia Maligna 
• Tumor (o neoplasia maligna) es el que, por su naturaleza, desarrollo y comportamiento biológico, es capaz 
de terminar con la vida del paciente, mediante la destrucción de órganos vitales y su diseminación. 
 
De acuerdo a su diferenciación celular 
 Bien diferenciadas: las células reproducen fielmente el tejido de origen. 
 Moderadamente diferenciadas: reproducen precariamente el tejido de origen. 
 Indiferenciadas o anaplásicas: las células pierden esta capacidad y no recuerdan el tejido que les dio origen. 
 
NOMENCLATURA DE LAS NEOPLASIAS: 
Basada en: 
 Elemento parenquimatoso 
 Clasificación histogenética 
 
BENIGNOS. ORIGEN MESENQUIMATOSO 
PREFIJO (Tejido de procedencia) + SUFIJO  OMA 
Ejemplos: 
Tejido graso:Lipoma Tejido fibroso:Fibroma 
Tejido óseo:  Osteoma Tejido vascular:  Angioma o Hemangioma 
Tejido cartilaginoso: Condroma 
 
 
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Tiene excepciones que SÍ son malignas: 
Melanoma (derivado de melanocitos) Hepatoma (derivado de hepatocitos) 
Linfoma (derivado de células linfoides) Hipernefroma (tumor maligno renal) 
 
MALIGNOS. ORIGEN MESENQUIMATOSO 
PREFIJO (Tejido de origen) + SUFIJO  SARCOMA 
Ejemplos: 
Tejido graso: Liposarcoma Tejido Fibroso: Fibrosarcoma 
Tejido Óseo: Osteosarcoma Tejido vascular: Hemangiosarcoma 
 Músculo liso: Leiomiosarcoma Músculo estriado: Rabdomiosarcoma 
 
 
BENIGNOS. ORIGEN EPITELIAL 
Nomenclatura más irregular: 
1- Células de origen: 
o Epitelio glandular: Adenoma. Ej. Adenoma 
mamario 
o A expensas de glándula, aunque no forme 
estructuras: Adenoma hepático. 
 
2- Aspecto macroscópico: 
o Aspecto verrugoso o digitiforme: Papiloma. 
o Epitelio glandular con cavidades quísticas: 
Cistadenoma. 
o Epitelio glandular con cavidades quísticas y 
papilas: Cistadenoma. papilar. 
 
Epitelio de revestimiento. Pólipo 
 Formación o estructura prominente, mamelonante, móvil o fija, que se proyecta en una mucosa, cavidad o 
conducto. 
 Estructuralmente puede corresponder a un adenoma, a un papiloma o a un simple crecimiento conjuntivo vascular 
reactivo (Estómago, Intestino, Cuello uterino). 
 
MALIGNOS. ORIGEN EPITELIAL 
De cualquiera de las 3 capas germinativas se les llaman CARCINOMAS. Estos se clasifican en: 
1- Adenocarcinoma: si el cuadro es glandular 
2- Carcinoma epidermoide (células escamosas): si derivan del epitelio pavimentoso o escamoso 
3- Cistadenocarcinoma seroso papilar: si derivan de epitelio glandular con cavidades quísticas y papilas maligno 
 
Tumores mixtos: Formados por 2 o más tipos de tejidos. 
 Tumor mixto de las glándulas salivales (Benigno) 
 Tumor mesodérmico del útero (Maligno) 
 Carcinosarcomas (epiteliales y conjuntivos) 
 
CRITERIOS DE DIFERENCIACION 
1- Diferenciación y anaplasia 
2- Tasa de crecimiento 
3- Invasión local 
4- Metástasis 
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CRITERIOS DE DIFERENCIACION 
 
1- Diferenciación y anaplasia 
 Términos válidos para las células parenquimatosas de las neoplasias. 
 La diferenciación indica el grado en que las células parenquimatosas remedan las células normales 
comparables, morfológica y funcionalmente. 
 Las neoplasias benignas, en general, están bien diferenciadas; las malignas abarcan desde las bien 
diferenciadas hasta las indiferenciadas. 
 La anaplasia indica falta de diferenciación y se considera un sello de transformación maligna de una 
neoplasia. 
 
Anaplasia Características celulares de indiferenciación 
1- pleomorfismo Variabilidad del tamaño y la forma de los núcleos, tanto hacia el aumento como hacia la 
disminución. 
2- hipercromatismo Se relaciona con abundancia de ADN lo que los hace tener una tinción mayor que lo 
habitual. 
Tumores compuestos (3 capas del blastodermo) 
 Teratomas 
 Epónimos: Sarcoma de Kaposi, Tumor de 
Wilms, 
 Linfomade Hodgkin 
 
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3- pérdida de la relación núcleo citoplasma Núcleo resulta desproporcionadamente grande para el tamaño 
de la célula, la relación puede acercarse a 1:1 (la relación normal es 1:4); el núcleo presenta disposición 
irregular de la cromatina. 
4- Mitosis atípica  Indica una gran actividad proliferativa en las células que componen la neoplasia, este 
elemento se convierte en orientador cuando estas mitosis resultan atípicas. 
5- gigantismo celular Referido al tamaño incrementado de la célula y al aumento del número de sus núcleos. 
6- distorsión de la orientación celular Las células crecen formando sábanas o masas, con desorganización, 
sin seguir un patrón estructural definido. 
7- estroma De tejido conectivo vascular es escaso por lo que en ocasiones el centro tumoral muestra necrosis 
isquémica 
 
Diferenciación Funcional 
• Una célula bien diferenciada retiene las capacidades funcionales de sus similares normales; por lo que un 
tumor diferenciado de glándulas endocrinas con frecuencia elabora las hormonas características de su origen 
y los escamosos de la epidermis elaboran queratina. 
• Las células que descienden en la escala de diferenciación, pierden enzimas y vías metabólicas especializadas 
simplificándose desde el punto de vista funcional. 
• Pueden surgir funciones inesperadas en algunos tumores que producen proteínas fetales (antígenos) no 
elaborados por las células similares maduras normales. 
 
NOTA: 
 Independientemente de las excepciones, cuanto más rápido crece un tumor y más anaplásico es, menos 
probable será su actividad funcional 
 Las células de los tumores benignos casi siempre están bien diferenciadas y se parecen a las células normales 
originarias; las células cancerosas están más o menos diferenciadas, pero siempre pierden algo de 
diferenciación 
 
2- Tasa de crecimiento 
 La mayor parte de los tumores benignos crece lentamente a lo largo de un período de años; en tanto los 
cánceres crecen rápidamente, terminando por diseminarse y producir la muerte. 
 Hay excepciones, pudiendo ocurrir a la inversa; también puede ocurrir que el crecimiento que experimenta el 
tumor no sea constante en el tiempo. 
 Guarda relación con su grado de diferenciación; lo que explica que la mayoría de los tumores malignos crezca 
más que los benignos. 
 
3- Invasión local 
Propagación progresiva de células neoplásicas a los tejidos normales, luego de su destrucción y se produce en 
el propio órgano o tejido de origen y en órganos vecinos. 
• Casi todos los tumores benignos crecen en forma de masas cohesionadas que se expanden, permanecen 
localizadas en su lugar de origen y carecen de la capacidad de infiltrar, invadir o producir metástasis a lugares 
distantes. 
• Por su crecimiento y expansión lentos, permiten el desarrollo de un ribete de tejido conectivo (cápsula fibrosa), 
que los separa de los tejidos circundantes. Excepción en los vasculares. 
• El crecimiento de los tumores malignos se acompaña de infiltración, invasión y destrucción de los tejidos 
vecinos; estando, en general, mal delimitados de dichos tejidos y soliendo faltar un plano de clivaje bien 
definido. 
 
4- Metástasis 
 Propagación y establecimiento a distancia de elementos neoplásicos procedentes de la lesión primitiva. 
 RECIDIVA TUMORAL: término usado para expresar la reproducción local de un tumor que ha sido tratado y 
que, aparentemente, había desaparecido (NO DEBE CONFUNDIRSE CON METÁSTASIS) 
 
Implantes tumorales separados del tumor primario, que caracterizan de forma inequívoca al tumor maligno. 
• Su capacidad invasiva les permite penetrar en el interior de los vasos sanguíneos, linfáticos y en las cavidades 
corporales, hecho que les brinda la capacidad de diseminación. 
• La diseminación de los cánceres puede hacerse por: 
a. Siembra directa sobre superficies o cavidades corporales. 
b. Diseminación linfática. 
c. Diseminación hematógena. 
 
Vías de diseminación 
1. Siembra directa sobre superficies o cavidades corporales 
• Penetración de una neoplasia maligna en un campo abierto natural; la más frecuentemente implicada, la 
cavidad peritoneal. 
2. Diseminación linfática 
• Vía común de diseminación inicial de los carcinomas; los sarcomas también pueden emplearla. 
• El patrón de afectación de los ganglios linfáticos sigue las vías naturales del drenaje. 
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3. Diseminación hematógena (sanguínea) 
• Vía típica de los sarcomas, no exclusiva de ellos; es más fácil la diseminación a través de venas (por su 
pared delgada). 
• En la venosa, las células transportadas siguen el flujo venoso del drenaje del lugar de origen; los lugares 
de afectación secundaria más frecuentes son el hígado y los pulmones. 
• Ciertos carcinomas tienden a invadir las venas, como el de células renales y los hepatocarcinomas. 
 
Metastatización 
Para que las células tumorales se desprendan de la masa primaria y penetren vasos sanguíneos y linfáticos, se 
necesita LA CASCADA DE LA METASTATIZACIÓN 
Este proceso o cascada tiene 2 pasos fundamentales 
• Invasión de la matriz extracelular 
• Diseminación vascular con alojamiento de las células tumorales. 
 
Invasión de Matriz Extracelular ETAPAS 
• Desprendimiento de las células tumorales entre sí: 
• Unión a los componentes de la matriz: 
• Degradación de la matriz: 
• Migración de las células tumorales: 
 
Órgano tropismo y cáncer 
Las células tumorales pueden expresar moléculas de adhesión cuyos ligandos estén preferentemente sobre las células 
endoteliales de los órganos diana. 
 
Algunos órganos diana pueden liberar sustancias quimiotácticas que tiendan a reclutar, en el lugar, a células tumorales. 
 
El tejido diana puede no ser adecuado para la siembra a través de inhibidores de proteasas. 
 
 
COMPARACIÓN ENTRE NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS 
 
Lesiones Preneoplásicas o Premalignas 
• Se reconoce que el origen del cáncer es multifactorial y que el proceso de transformación celular es lento, 
progresivo y por etapas. 
• Se ha encontrado una serie de alteraciones de los tejidos que muestran un índice significativo de evolución 
hacia una neoplasia maligna; llamadas lesiones precancerosas o preneoplásicas o premalignas. 
 
NOTA: 
• Las displasias epiteliales de diferentes sitios como el cuello uterino, la laringe, los bronquios, el esófago, la 
piel y otros, cuando adquieren cierto grado de atipia. 
• La gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal como precursora del cáncer gástrico. 
• La llamada poliposis familiar (adenomatosis múltiple del colon) y la colitis ulcerativa de más de 10 años de 
evolución. 
• La hiperplasia adenomatosa o atípica del endometrio y las lesiones névicas de unión de la piel o mucosas. 
• Las lesiones actínicas de la piel, la queratosis solar y la queratosis senil como precursoras del cáncer 
cutáneo al igual que el xeroderma pigmentoso. 
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Etiología de las neoplasias 
Es desconocida, se sabe que existen muchos factores que las promueven e influyen en su desarrollo y en general se 
acepta que es el resultado de varias causas actuando a la vez. 
 Factores extrínsecos: Químicos, Físicos y Biológicos 
 Factores intrínsecos: Genéticos, Hormonales, Metabólicos e Inmunológicos 
 
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Base molecular del cáncer 
• Aunque los tumores comienzan como proliferaciones monoclonales, en el momento en que se manifiestan 
son sumamente heterogéneos. 
• Los atributos de la neoplasia maligna se adquieren de forma creciente, un proceso llamado progresión 
tumoral. 
 
CONCEPTOS BÁISCOS: 
• Carcinogénesis es un procesoen múltiples pasos a nivel fenotípico y genético. Proceso mediante el cual se 
origina y desarrolla un cáncer, por la acción de un carcinógeno. 
• En el centro de la carcinogénesis se encuentra una lesión genética no letal. 
• Carcinógeno. Sustancia o elemento capaz de producir el cáncer en animales de laboratorio. 
 
AGENTES CARCINÓGENOS 
Los agentes carcinógenos se dividen en 3 grandes grupos: 
• Químicos 
• Energía radiante (Físicos) 
• Microorganismos oncogénicos, principalmente virus (Biológicos) 
 
CARCINOGÉNESIS QUÍMICA 2 ETAPAS 
REFERENTE INICIACION PROMOCION 
Acepciones Proceso de inducción de ciertos cambios 
irreversibles (mutaciones) en el genoma. 
Proceso de inducción del tumor en las células 
iniciadas previamente. 
Desencadenantes  Compuestos de acción directa 
 Compuestos de acción indirecta 
(conversión metabólica: 
procarcinógenos) 
 Hormonas 
 Fenoles 
 Fármacos 
 Ésteres de forbol (activan la proteína 
cinasa C) 
Modo de acción El iniciador (fragmento), en dosis adecuada, 
actúa sobre la célula, que provoca DAÑO AL 
DNA en forma rápida e irreversible, dando 
origen al TUMOR. 
La célula iniciada (PROMOTOR) no daña al DNA, 
actúa en forma directa y reversible, pudiendo o 
no originar TUMOR. 
 
EJEMPLOS DE CARCINÓGENOS QUÍMICOS: 
 Hidrocarburos aromáticos policíclicos y heterocíclicos (humo cigarrillo: Cáncer pulmón) 
 Aminas aromáticas y colorantes azoicos (B naftilamina: industria caucho: Cáncer vejiga) 
 Productos vegetales y microbianos naturales (Aflatoxina B: cereales mohosos, maní: Cáncer hígado) 
 
CARCINOGÉNESIS por RADIACIÓN 
• Rayos ultravioletas (luz del sol), conduce a la formación de dímeros pirimidina DNA, determina errores de 
transcripción y mutaciones de oncogenes y genes supresores de tumores. 
• Radiaciones ionizantes electromagnéticas (Rayos Gamma y X), partículas alfa, beta, protones y neutrones 
carcinógenos (Bombas de Hiroshima y Nagasaki). 
• Radiaciones terapéuticas. 
 
CARCINOGÉNESIS por MICROORGANISMOS ONCOGÉNICOS 
VIRUS ONCOGÉNICOS: 
1. Virus DNA y RNA (Oncornavirus o retrovirus) 
2. Virus DNA (animales y 3 tipos humanos): 
 Virus del papiloma (VHP) 
 Virus de Epstein Barr (VEB) 
 Virus de la hepatitis B (VHB) 
 Virus RNA (leucemia) 
BACTERIAS: 
1. Helycobacter pylori 
 20-30% lleva a úlcera péptica, linfoma gástrico y carcinoma. 
 
Teorías patogénicas sobre el cáncer 
* Mutación somática * Diferenciación anormal 
* Teoría del campo * Teoría del origen monoclonal 
 
Patogenia molecular del cáncer 
Principios fundamentales 
• La lesión genética no mortal está en la base de la carcinogenia (puede heredarse o sufrirse mutación 
espontánea o ambiental) 
• Los tumores aparecen como una descendencia clonal de una sola célula progenitora poseedora de una lesión 
genética 
• Cuatro clases de genes reguladores normales son las dianas de la lesión genética 
CARCINOGENESIS por VIRUS RNA 
Virus linfotrópico de células T tipo 1 (HTLV-1): se 
asocia a una forma de leucemia/linfoma de células T 
(Japón y Caribe). 
 
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Dianas principales de la lesión genética 
• Protooncogenes (promotores del crecimiento) 
• Genes inhibidores del crecimiento (genes supresores) 
• Genes reguladores de la apoptosis (muerte celular programada) 
• Genes que regulan la reparación del ADN 
 
PROTO ONCOGENES 
• Genes normales que participan en el crecimiento y diferenciación celular 
• Pueden convertirse en oncogenes por virus o cambios in situ, que provocan: mutaciones, reordenamientos 
cromosómicos o amplificación génica 
 
ONCOGENES 
• Derivan de los proto-oncogenes 
• Promueven crecimiento celular autónomo de células cancerosas (causan el cáncer) 
• Codifican las oncoproteínas, que no tienen elementos reguladores normales 
 
GENES SUPRESORES 
• Tienen una función reguladora. 
• El cáncer también puede surgir por la inactivación de genes supresores tumorales que suelen inhibir la 
proliferación celular. 
• Al mutarse no regulan más la supresión del cáncer y sobreviene la proliferación neoplásica. 
• El más frecuente en muchos tumores es el p53. Denominado portero o policía molecular. 
 
EJEMPLO 
La proteína p53 evita la propagación de células con defectos genéticos (p63 y p73 son miembros de la misma familia 
con actividades análogas). 
Pérdida de dicho gen en: 
 50% Cáncer de pulmón 
 70% Cáncer de colon 
 30-50% Cáncer de mama, Leucemia, Linfomas, Sarcomas 
 
GENES REGULADORES DE LA APOPTOSIS (evasión de la apoptosis) 
• La acumulación de células neoplásicas puede derivar no sólo de la activación de oncogenes promotores del 
crecimiento y de la inactivación de genes supresores tumorales inhibidores del crecimiento, sino también de 
mutaciones de los genes que regulan la apoptosis. 
• La apoptosis representa una barrera que debe superarse para que aparezca el cáncer. En el adulto, la muerte 
celular por apoptosis es una respuesta fisiológica a varios trastornos patológicos que podrían contribuir a la 
malignidad si las células siguen siendo viables. 
• Una variedad de señales, que van desde el daño del ADN hasta la pérdida de adhesión a la membrana basal 
(denominada anoiquis), pueden desencadenar la apoptosis. 
 
GENES REGULADORES DE LA REPARACIÓN DEL ADN 
• La importancia de la reparación del ADN para mantener la integridad del genoma se pone de relieve por varios 
trastornos hereditarios en que los genes que codifican las proteínas implicadas en la reparación del ADN son 
defectivos. 
• Los individuos nacidos con estos defectos hereditarios de las proteínas de reparación del ADN tienen un 
riesgo muy aumentado de desarrollar cáncer. Además, en cánceres humanos esporádicos están presentes 
defectos en los mecanismos de reparación. 
• Los propios genes de reparación del ADN no son oncógenos, pero sus anomalías permiten mutaciones de 
otros genes durante el proceso de la división celular normal. 
 
Defensa contra los tumores. Inmunidad tumoral 
• Tumores no son algo completamente "propio" para el individuo 
• Pueden ser reconocidos potencialmente por el sistema inmunológico (vigilancia inmunológica 
• Se observan células inmunitarias en tumor y sus alrededores 
• La vigilancia inmunitaria puede ser inadecuada en algunos casos 
 
Inmunidad tumoral 
1. ANTÍGENOS ESPECÍFICOS DE TUMOR (AET) 
• En superficie de células tumorales 
• Presentados en superficie por moléculas clase I del HLA o MHC (“Main histocompatibility COMPLEX”) 
• Inducen respuesta de células T citotóxicas 
• Derivan de proteínas celulares normales que han mutado y, por activación de genes 
 
2. ANTÍGENOS ASOCIADOS A TUMOR (AAT) 
• En células tumorales y algunas normales. Se presentan en tres formas: 
A. Ag oncofetales: En tejidos en desarrollo, no en adultos, Alfa feto proteína, Ag Carcinoembrionario (AEC) 
Gen supresor de tumores localizado en 
cromosoma 17p13.1 
 
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B. Ag específicos de la diferenciación: Estado de diferenciación en que se detienen las células 
cancerosas, Linfoma células B, Ag prostático 
C. Ag de carbohidratos asociados a tumor: Glucoproteínas anormales asociados (diagnóstico) 
 
DESTRUCCIÓN DE CÉLULAS TUMORALES 
MECANISMOS CELULARES MECANISMOS HUMORALES 
 linfocitos T citotóxicos (CD8). 
 células citolíticas naturales (NK). 
 macrófagos. 
 
Manifestaciones de las neoplasias 
• La función del tejido neoplásico puede ser normal, 
desaparecer o, incluso, mostrar actividad 
funcional que no existe en el tejido de origen. 
• Relacionadas con grado de diferenciación y 
rapidez de crecimiento, cuanto menos 
diferenciada y mayor rapidez de crecimiento tenga 
la neoplasia, menos función tendrá. 
• La actividad funcional puede ser utilizada para el 
diagnóstico. 
• Ejemplos: presencia de mucus, queratina, bilis, 
melanina ayudan a la clasificaciónde las 
neoplasias, al tratamiento y al pronóstico. 
 
Características Clínicas 
• La elaboración de hormonas, como los tumores hipofisarios o tiroideos 
• Necrosis, sangramiento, trombosis e infección 
• Anemia intensa, la anorexia, la caquexia y la debilidad extrema, no siempre relacionada directamente con 
el tamaño del tumor. 
• Se producen, también, los síndromes paraneoplásicos. 
 
Síndromes Paraneoplásicos 
• Conjuntos de síntomas que afectan a pacientes con cáncer y no pueden explicarse por efecto del tumor local, 
por metástasis, ni por elaboración de hormonas propias del tejido del que procede el tumor. 
• Afectan alrededor del 10 % de los pacientes con enfermedades malignas. Son la primera manifestación de 
neoplasia oculta. 
• Pueden dar importantes problemas clínicos, incluso ser mortales. Pueden simular enfermedad metastásica. 
1. Endocrinopatías 
2. Dermatopatías 
3. Hipercalcemia 
4. Síndromes neuromiopáticos 
5. Acantosis nigricans 
6. Cambios óseos, articulares y de partes blandas 
7. Vasculares y hematológicas 
 
Endocrinopatías 
• Las células originales de las que procede el cáncer no son endocrinas, hay producción hormonal ectópica. 
• La más frecuente: Síndrome de Cushing 
• Alrededor del 50 % de los pacientes con este tipo de endocrinopatía tiene un carcinoma de pulmón, 
especialmente de células pequeñas. 
• Se debe a la producción excesiva de hormona adrenocorticotropa (ACTH) o de péptidos de tipo ACTH. 
• Otras: Hipoglucemia y Síndrome carcinoide 
 
SÍNDROME DE CUSHING Adenocarcinoma pancreático y Carcinoma de pequeñas células pulmonar 
HIPOGLUCEMIA Hepatocarcinoma, Liposarcoma y Fibrosarcoma 
SÍNDROME CARCINOIDE Adenoma bronquial y Carcinoma gástrico 
POLICITEMIA Carcinoma renal y Hepatocarcinoma 
 
Hipercalcemia 
MUY FRECUENTE 
Procesos intervinientes: 
 osteolisis inducida por el cáncer, ya sea éste primitivo del hueso, como sucede con el mieloma múltiple, o 
metastásico. 
 producción de sustancias con efecto hipercalcémico por tumores extraóseos. 
La hipercalcemia asociada a cáncer y debida a la osteólisis inducida por metástasis óseas no es considerada un 
síndrome paraneoplásico. 
carcinomas de mama, pulmón, riñón y ovario 
Actúan a traves de la activación del complemento y la 
inducción de la DAC por las NK 
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Neuromiopatías 
 Neuropatías periféricas, degeneración cortical cerebelosa, polimiositis y síndrome miasténico similar a la 
miastenia gravis. 
 
Dermatológicos 
 (acantosis nigricans) 
 Parches de color negro grisáceo de hiperqueratosis verrucosa de la piel, a veces anteceden a la neoplasia. 
 50 % afecta a mayores de 40 años y se asocia a un cáncer. 
 En carcinoma pulmonar, gástrico, uterino y mamario. 
 
Cambios óseos, articulares y de partes blandas: Osteopatía hipertrófica 
• Afecta 1 - 10 % de pacientes con carcinomas broncógenos. 
• Neoformación perióstica (extremos distales de huesos largos, metatarsianos, metacarpianos y falanges 
proximales). 
• Artritis de rticulaciones adyacentes. 
• Dedos en “palillo de tambor”. 
 
Manifestaciones vasculares y hematológicas 
• CID 
• Tromboflebitis migratoria (Síndrome de Trousseau) 
• Endocarditis trombótica no bacteriana 
 
Estadificación de los tumores 
• CLINICO 
• ANATOMOPATOLOGICO 
 
En la clasificación se toman 3 elementos básicos (Sistema TNM) 
T tamaño del tumor primario (T0, T1, T2, T3) 
N propagación a ganglio o estructuras regionales (N0, N1, N2) 
M presencia o no de metástasis a distancia (M0, M1) 
 
Etapas del desarrollo del cáncer: De la conjugación de estos factores y sus variantes surgen 5 etapas: 
1. Etapa 0: CARCINOMA IN SITU 
2. Etapa I: localizado al órgano de origen 
3. Etapa II: extensión a estructuras vecinas sin metástasis 
4. Etapa III: metástasis regionales 
5. Etapa IV: metástasis a distancia 
 
Carcinoma in situ 
• Tumor epitelial in situ 
• No infiltrante; no ha rebasado la membrana basal 
• Localizado en su sitio de origen 
 
Carcinoma microinvasor 
• Invade corion submucoso 
• Algunos grupos de células o células sueltas proceden de la capa basal y se encuentran cercanas a ella 
 
Carcinoma infiltrante 
• Invasión evidente del corion submucoso y de todas las estructuras histológicas 
• Invasión, en muchas ocasiones, de tejidos y órganos adyacentes 
Elemento fundamental para poder decidir conducta 
terapéutica correcta y establecer pronóstico. 
 
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 Características de las células neoplásicas que contribuyen a su carácter invasor: 
I. Disminución de su adhesividad 
II. Pérdida de la inhibición de reproducción por contacto 
III. Aumento de la motilidad 
IV. Aumento de la orientación por contacto 
V. Síntesis de enzimas y metabolitos que pueden dañar células y tejidos normales y que favorecen la 
penetración 
 
INFILTRACIÓN LOCAL 
 Propagación progresiva de células neoplásicas a los tejidos normales, luego de su destrucción y se produce 
en el propio órgano o tejido de origen y en órganos vecinos. 
 
Diagnóstico de los tumores. MÉTODOS 
• Historia Clínica y Examen Físico 
• Técnicas Imagenológicas 
• Exámenes de Laboratorio 
• Estudios anatomopatológicos: 
– Estudios Citológicos 
– Biopsias 
– Autopsias 
 
Diagnóstico citológico 
a. Da alta seguridad, pero para efectos terapéuticos pronósticos, se recomienda la confirmación biópsica, en la 
cual es importante la calidad y representatividad de la muestra. 
b. En procesos de mucosas o cavidades raspadas, secreciones, o exudados de mucosa, pleura, cavidad 
peritoneal y orina. 
c. Clasificación de Papanicolau de 5 grados 
d. La clasificación de NIC y la de SIL. 
 
Aplicación de técnicas modernas a estudios anteriores 
1. Inmunocitoquímica: detecta productos celulares o marcadores de superficie mediante anticuerpos 
Importante: 
• Diagnóstico de tumores indiferenciados (filamentos intermedios específicos) 
• Caracterización de leucemias y linfomas (Ac. monoclonales) 
• Sitio de origen metástasis (identifica tipo celular) 
• Detección molécula con significación pronostica o terapéutica 
 
2. Diagnóstico molecular: 
• Incluye reacción en cadena de la polimerasa (PCR) 
• Análisis de hibridación in situ con fluorescencia (FISH) Ambas para neoplasias linfoides 
• Detección de oncogenes para pronóstico de tumores 
• Predisposición hereditaria de tumores (neoplasias de mama y endocrinas, por análisis de BRCA-1, 
BRCA-2 y RCT) 
 
3. Citometría de flujo: 
• Determinación del contenido de DNA de algunas células tumores, para ver relación entre contenido 
DNA anormal y pronóstico 
• Detección de antígenos de superficie tiene valor diagnóstico para linfomas y leucemias 
 
4. Marcadores tumorales 
Indicadores bioquímicos de la presencia de un tumor, que sirven como auxiliares para diagnóstico, respuesta a 
tratamiento o recurrencia del tumor 
• Células epiteliales: Citoqueratina: Carcinomas y Mesoteliomas 
• Células mesenquimales: Vimentina: Sarcomas 
• Melanocitos: HMB-45: Melanoma maligno 
 
Pueden ser: INMUNOLOGICOS, HORMONALES o ENZIMÁTICOS 
 
Detecta moléculas derivadas de tumores o asociadas con tumores en sangre. 
• Son auxiliares para el diagnóstico 
• Sirven para valorar respuesta a tratamiento o recurrencia de un tumor 
 
Ejemplos: 
• Antígeno carcinoembrionario (ACE) elaborado por cáncer de colon, páncreas, estómago o mama. 
• α fetoproteína (AFP): elevado en carcinoma de hígado y de células germinales del testículo 
Métodos Diagnósticos de Anatomía Patológica 
 Estudio citológico de raspados, secreciones, 
exudados o de líquidos corporales 
 Biopsia por parafina 
 Biopsia por aspiración por aguja fina (CAAF) 
 Biopsia por congelación 
 
08- TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO & DIFERENCIACIÓN CELULAR RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
 Página 13 de 16Diagnóstico precoz de las neoplasias CITOLOGIA / BIOPSIAS 
 
Importancia de su diagnóstico precoz 
• Toda neoplasia maligna localizada y diagnosticada tempranamente, antes de que infiltre o produzca 
metástasis, permite la curación absoluta. 
• El cuello uterino y las mamas son las localizaciones más propensas a la detección precoz, lográndose la 
curación de la paciente. 
• Un ejemplo importante es la detección precoz del carcinoma cérvico uterino por medio de las citologías 
periódicas, del uso de técnicas quirúrgicas como la conización y de un seguimiento evolutivo de los pacientes. 
• Otro ejemplo lo constituye el estudio sistemático de las mamas en la mujer, con autopalpación y estudios 
mamográficos y la extirpación quirúrgica con cirugía conservadora. 
• También existen los programas de detección del cáncer bucal y de próstata. 
• Ayuda a la prevención: Prevenir el cáncer es salvar vidas; lo que es más importante que su tratamiento 
posterior. 
================================================================================ 
Neoplasias malignas de más importancia en nuestro medio 
 
1. PULMÓN 
2. PRÓSTATA 
3. MAMA 
4. COLON 
5. CUELLO UTERINO 
 
CÁNCER DE PULMÓN (Broncógeno) 
• Tumor visceral maligno, más frecuente en hombres. 
• Un tercio de fallecidos por cáncer en varones. 
• Más mortal, entre 40-70 años. 
 
• Diseminación linfática y hematógena. 
• Clínica: tos, pérdida de peso, dolor torácico y disnea. 
 
Medios Diagnósticos 
Esputo citológico seriado Lavado y cepillado bronquial BAAF 
Biopsia incisional Biopsia excisional 
 
Metástasis: Pulmones, Hígado, Ganglios linfáticos mediastinales y supra e infraclaviculares 
 Otros: CEREBRO, ADRENALES 
 
Complicaciones 
• Obstrucción parcial del bronquio, con enfisema. 
• Obstrucción total del bronquio, con atelectasia. 
Factores Etiopatogénicos 
• Consumo de cigarrillos 
• Riesgos industriales 
• Contaminación atmosférica 
• Factores genéticos oncógenos 
• Cicatrices 
 
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• Infección secundaria, con bronquitis. 
• Abscesos pulmonares y bronquiectasias. 
• Síndrome de la vena cava superior. 
• Derrame pleural. 
 
CÁNCER DE PRÓSTATA 
• Uno de los más frecuentes tumores malignos en el hombre. 
• En algunos países es el más frecuente en el sexo masculino, en niveles por encima del cáncer de pulmón. 
• Por encima de los 50 aňos; es mayor el riesgo en tanto mayor es la edad. 
• Puede crecer en forma abierta o ser descubierto fortuitamente durante el estudio de una hiperplasia nodular 
prostática. 
• Frecuente en lóbulo posterior. 
 
Factores Etiopatogénicos 
• Edad avanzada 
• Raza 
• (negra más frecuente) 
• Influencia hormonal (tratamiento antiandrogénico) 
• Factores genéticos y ambientales (dieta grasa, déficit Vit A y E, selenio, otros) 
 
DIAGNÓSTICO 
 Citología aspirativa con aguja fina (CAAF/ PAAF/ BAAF) 
 Biopsia por punción con trócar y aspiración 
 Biopsia excisional 
 
CÁNCER DE MAMA 
• Es la más frecuente de las neoplasias malignas en la mujer, infrecuente antes de los 25 aňos de edad, 
aumentando su incidencia según aumenta la edad. 
• Existe una predisposición genética a padecerlo, reportándose que pueden sufrir cáncer de mama varios 
miembros de una misma familia. 
• Se conoce que dos genes, el BRCA 1 y BRCA 2 están relacionados con el cáncer de mama hereditario. 
 
Factores Etiopatogénicos 
• Genéticos 
• Hormonales, sobre todo el exceso de estrógenos endógenos 
• Ambientales 
 
LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE Cuadrante súpero externo y Mama Izquierda 
 
MORFOLOGIA FUNDAMENTAL 
• Proceso tumoral maligno de las estructuras ductales: ACINOS 
• Masa firme de tamaño variable 
• Gris amarillenta, mal delimitada, granulosa, infiltrando grasa vecina 
• Puede rellenar conductos (comedo) 
• Dentro de un quiste 
• In situ 
• La clínica depende del T, N, M. 
 
DIAGNÓSTICO Autoexamen, Histología y Mamografía 
 DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO: Citología de secreción de pezón (si secreción) 
CAAF 
Biopsia por congelación 
Biopsia excisional 
Biopsia de ganglio metastásico 
CÁNCER DE COLON 
• Mayor incidencia entre los 60 y los 79 años de edad. 
• Cuando aparece en pacientes jóvenes, debe sospecharse colitis ulcerativa o poliposis, como enfermedad de 
base. 
 
Factores de Riesgo 
• Obesidad 
• Estilos de vida sedentarios 
 
 
 
 
METÁSTASIS 
1. Disemina vía hemática y linfática. 
2. Si metastatiza hueso: columna lumbar, 
pelvis y fémur 
 
Metástasis: 
Pulmones, Hígado, Ganglios 
linfáticos axilares y Otros 
Órganos 
 
• Hábitos Dietéticos Específicos: Aporte energético excesivo, Bajo 
contenido de fibras vegetales, Ingestión de carne roja y Elevación de 
carbohidratos 
 
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Localización 
Aunque el 99% de estos tumores es de localización única, pueden existir pacientes con más de uno. 
Su localización más frecuente ocurre en el siguiente orden: 
1. Colon sigmoides y recto 
2. Ciego y colon ascendente 
3. Colon transverso 
4. Colon descendente 
 
MORFOLOGÍA 
Macroscópicamente: 
• Masas exofíticas de aspecto polipoide 
• Ulceraciones 
• Lesiones anulares 
 
DIAGNÓSTICO 
• Biopsia incisional mediante colonoscopia o rectosigmoidoscopia 
• Biopsia excisional 
 
CÁNCER DE CUELLO UTERINO 
• De mucha importancia el diagnóstico precoz, con eficacia de la prueba citológica, la colposcopía y la biopsia. 
• En edades entre 20 y 30 años. 
• El tercer cáncer más común entre las mujeres de todo el mundo, precedido solo por el de mama y el 
colorrectal. 
FACTORES DE RIESGO 
Edad temprana (primer coito) Parejas sexuales (promiscuidad previa) 
Número de partos Anticonceptivos orales y Tabaquismo 
Antecedentes familiares Infecciones cérvico vaginales crónicas 
Infecciones de transmisión sexual Primer embarazo a edad temprana y no uso del condón 
Carencia de Beta carotenos Factores genéticos e inmunológicos 
 
La aparición de este tipo de tumor guarda amplia relación con infecciones virales, sobre todo las causadas por el virus 
del papiloma humano (VPH). 
Recordar su papel en oncogénesis: 
 Bajo riesgo 6, 11, 42, 44 
 Alto riesgo 16, 18, 31, otros 
 
• La clasificación citológica en NIC (neoplasia intraepitelial cervical), con los grados I, II y III, se confirma después 
por biopsia. 
• Se corresponde respectivamente con displasia ligera, displasia moderada y displasia severa o carcinoma in situ y 
su diagnóstico posibilita actuar con tiempo y evitar una infiltración tumoral. 
• También existe otra clasificación 
(Bethesda) que divide los estudios 
citológicos y de biopsia en 2 grandes 
grupos: las lesiones de bajo y alto grado 
de malignidad. 
 
GRADOS DE NEOPLASIA 
INTRAEPITELIAL DE CUELLO UTERINO 
1. Epitelio normal 
2. NIC I o displasia ligera 
3. NIC II o displasia moderada 
4. NIC III o displasia severa 
 
Sistemas de clasificación para 
lesiones cervicales escamosas 
premalignas 
 
 
 
NOTA: 
1. Cuando el carcinoma rompe la membrana basal se convierte en carcinoma microinfiltrante y, después, en 
infiltrante. 
2. El estadiamiento de estos tumores coincide desde el punto de vista clínico y anatomopatológico. 
3. El carcinoma in situ se considera en la gradación o estadiamiento 0; el microinfiltrante, de menos de 3 mm, se 
considera Grado I. 
4. El carcinoma, progresa hacia un carcinoma epidermoide infiltrante, más unión exoendocervical y exocérvix 
5. Menos frecuente es el adenocarcinoma. 
Microscópicamente: 
• Predomina adenocarcinoma 
 
Metástasis 
 Pulmones, Hígado, Huesos y 
Ganglios linfáticos regionales 
 
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MORFOLOGÍA 
• Condiloma acuminado 
• Atipia coilocítica 
• Células atípicas de capas inferiores hacia la espinosa y queratinizadas: 
 Alteracionesin situ (núcleo-citoplasma) 
 Anisocariosis 
 Pérdida de la polaridad 
 Abundante número de mitosis 
 Mitosis anormales 
 Hipercromasia 
 
 
 
 
 
 
Metástasis 
 Pulmones 
 Hígado 
 Médula 
 Osea 
 Ganglios 
 Linfáticos 
 
MUY INFILTRANTE