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04- REGULACIÓN LOCAL & SISTÉMICA DE LA CICULACIÓN. CICUITOS REGIONALES RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ 
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VASOMOTILIDAD: Contracción intermitente de las metaarteriolas y esfínteres precapilares, a 
veces también de las arteriolas lo que hace que la sangre fluya de forma intermitente cada pocos 
minutos o segundos por los capilares. 
Esto es muy importante porque adecua el aporte sanguíneo a los tejidos según sus necesidades 
y regula las presiones dentro de los capilares garantizando el intercambio entre los 
compartimientos vascular e intersticial. 
En la microcirculación el flujo sanguíneo es regulado cambiando el diámetro de las arteriolas 
o incluso modificando la estructura de la red vascular 
La regulación del flujo sanguíneo por los capilares depende de un control local y el factor más importante hasta ahora 
conocido de los que afectan la apertura y cierre de las metaarteriolas y esfínteres precapilares es la concentración de 
oxígeno de los tejidos. Cuando el consumo de oxígeno es elevado y disminuye en el tejido, los períodos intermitentes 
de flujo sanguíneo son más frecuentes y su duración más prolongada, permitiendo así que la sangre transporte 
cantidades mayores de oxígeno, así como de otros nutrientes a ese tejido. También es importante recordar el control 
nervioso. Los nervios simpáticos que inervan la musculatura lisa de arteriolas, metaarteriolas, vénulas a través de la 
liberación de noradrenalina estimulan los receptores α adrenérgicos produciendo vasoconstricción de las arteriolas y 
reduciendo el flujo por los capilares. 
REGULACIÓN DE LA CIRCULACIÓN LOCAL: 
 
MECANISMOS DE CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL 
El control local de flujo puede dividirse en dos fases: 
1. Control agudo: se logra mediante modificaciones rápidas del grado de constricción de las 
arteriolas, metarteriolas y esfínteres precapilares que se producen en segundos o minutos 
2. Control a largo plazo: son variaciones lentas del flujo en un periodo de días, semanas o 
incluso meses; las variaciones a largo plazo brindan un control mucho mejor del flujo en 
proporción a las necesidades de los tejidos. 
 
CONTROL A CORTO PLAZO o AGUDA DEL FLUJO SANGUÍNEO: 
 
Efecto del metabolismo tisular sobre el flujo 
sanguíneo local: 
La Fig muestra que cuando cambia la actividad 
metabólica de un tejido se modifica el flujo, cuando 
aumentan las necesidades metabólicas o el riego 
sanguíneo que llega al tejido resulta insuficiente, el 
número de capilares que se abren aumenta y se 
mantienen abiertos durante un mayor tiempo ya que 
se produce relajación de arteriolas, metaarteriolas y 
esfínteres precapilares. Esta relajación reduce la 
resistencia y aumenta el flujo, en otras palabras, se 
cumple el principio fundamental de la hemodinámica. 
 
Regulación del flujo sanguíneo local cuando varía la disponibilidad de oxígeno: siempre que 
disminuya la disponibilidad de oxígeno para los tejidos, como es el caso de las grandes alturas, la 
neumonía, la intoxicación con CO (envenena la capacidad de la Hb de transportar el O2) o con 
cianuro (envenena la capacidad de los tejidos periféricos de utilizar el O2), el flujo sanguíneo a 
traves de los tejidos aumenta notablemente. 
 
Existen 2 teorías básicas acerca de la regulación local del flujo cuando varía la tasa metabólica o 
la disponibilidad de oxígeno: 
1. LA TEORÍA DE LOS VASODILATADORES (posible papel esencial de la adenosina): 
cuanto menor es la oferta de oxígeno disminuye o se incrementa el metabolismo tisular, mayor 
será la liberación en el tejido sustancias vasodilatadoras, que se difunden alcanzando 
esfínteres precapilares, metaarteriolas y arteriolas provocando vasodilatación. 
 
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Entre las sustancias vasodilatadoras 
encontramos: la adenosina (que se libera 
cuando se consume ATP), el CO2, el ácido 
láctico, compuestos de fosfatos de 
adenosina, histamina, iones de K e 
hidrogeniones (se producen cuando se 
incrementa el metabolismo en condiciones 
anaerobias, debido a la producción de ácido 
láctico). 
Es importante destacar el papel de la 
adenosina en la regulación del flujo 
sanguíneo en tejidos como el músculo 
cardíaco: cuando hay déficit de riego coronario se degrada completamente el ATP y la 
adenosina escapa de las células miocárdicas, provocando vasodilatación que tiende a mejorar 
el riego sanguíneo; aunque es necesario señalar que el empobrecimiento celular de esta sustancia afecta la recuperación 
de las fibras musculares cardíacas al restablecerse el riego sanguíneo. Resulta difícil atribuirle la acción vasodilatadora a una sola 
sustancia puesto que no sólo se liberan en pequeñas cantidades, sino que además las condiciones de esa liberación también 
determinan la liberación de otras que tienen el mismo efecto vasodilatador. Lo más probable es que se combinen los efectos de 
más de una de ellas. 
 
2. LA TEORÍA DE LA DEMANDA 
DE OXÍGENO: 
La teoría del déficit de oxígeno y/o 
de nutrientes (glucosa, 
aminoácidos, ácidos grasos, 
vitaminas) se relaciona con la 
contractilidad del músculo liso 
vascular. Cuando el riego 
sanguíneo es insuficiente para las 
necesidades tisulares, el oxígeno 
disminuye, baja la disponibilidad 
de ATP para la contracción y 
también de nutrientes para su 
formación, por lo que el músculo 
liso vascular se relaja de forma 
natural y aumenta el flujo sanguíneo. A la inversa, cuando el riego sanguíneo se encuentra por 
encima de las necesidades tisulares la contracción del músculo liso vascular aumenta la 
resistencia y reduce rápidamente el flujo. 
Debido a que el músculo liso requiere de oxígeno para permanecer contraído, podría asumirse 
que la fuerza de contracción de los esfínteres se incrementaría con un aumento de la 
concentración de oxígeno. En consecuencia, cuando la concentración de oxígeno en el tejido 
se elevase por encima de cierto nivel los esfínteres precapilares de las metaarteriolas se 
cerrarían y permanecerían así hasta que las células tisulares hubieran consumido el exceso 
de oxígeno. Cuando la concentración de oxígeno cae los suficiente, los esfínteres se volverían 
a abrir y el ciclo se reiniciaría. 
 
Ejemplos especiales de control de flujo a corto plazo: los mecanismos descritos hasta 
ahora se denominan metabólicos, debido a que funcionan en respuesta a las necesidades 
metabólicas. Dos ejemplos esenciales son la hiperemia activa y la hiperemia reactiva. 
 La hiperemia activa (aumento del flujo en un tejido cuando aumenta su metabolismo) cuando 
cualquier tejido se vuelve muy activo, como es el caso de un músculo que se ejercita, una 
glandula gastrointestinal durante la fase de hipersecreción o incluso el cerebro durante una 
actividad mental rápida, la tasa del flujo sanguíneo crece. Por ejemplo: la que se produce cuando un 
tejido incrementa su actividad, por ejemplo, el músculo esquelético durante el ejercicio físico aumenta su tasa 
metabólica, se produce un déficit de oxígeno, se incrementan productos del metabolismo de conocido efecto 
vasodilatador, disminuye la resistencia vascular en las masas musculares y aumenta el flujo sanguíneo. 
 
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 La hiperemia reactiva (Aumento de flujo a un tejido cuando se restablece la circulación 
interrumpida previamente) cuando el flujo sanguíneo a un tejido se bloquea, y entre unos 
segundos y varias horas después se desbloquea, el flujo a través del tejido se incrementa 
habitualmente entre cuatro y siete veces lo normal; el aumento del flujo se prolonga pocos 
segundos si el bloqueo ha durado sólo unos segundos, pero dura hasta varias horas si el flujo 
sanguíneo se ha interrumpido varias horas o más. 
El aumento de flujo estará en dependencia del tiempo que el tejido estuvo privado de nutrientes 
y oxígeno. La explicacióna este aumento flujo es la combinación del déficit de oxígeno y el 
aumento de sustancias vasodilatadoras que hemos explicado anteriormente. Este mecanismo 
explica por qué se produce enrojecimiento en las zonas de nuestro organismo que han estado 
sometidas por ejemplo a un frío intenso cuando se restablece la temperatura normal. La 
hiperemia reactiva tiene gran importancia en la actualidad, pues se ha demostrado que, durante la reperfusión de 
un tejido isquémico, por ejemplo, el miocardio, se forman radicales libres de oxígeno, (anión súper-óxido, peróxido 
de hidrógeno) que provocan disfunción de las fibras cardíacas. 
 
AUTOREGULACIÓN MIOGÉNICA: 
Si tenemos en cuenta la relación fundamental de 
la hemodinámica, cabría esperar que un 
aumento mantenido de la presión arterial trajera 
como consecuencia un incremento en la misma 
magnitud del flujo tisular, sin embargo, no ocurre 
así. Cuando aumenta la presión arterial aumenta 
el flujo, pero inmediatamente el flujo de la 
mayoría de los tejidos se acerca a la normalidad, 
aunque la presión arterial se mantenga elevada. 
Este retorno del flujo hacia lo normal se 
denomina autorregulación del flujo sanguíneo. 
 
Esto se debe a los mecanismos de 
autorregulación del flujo que se sustentan en 
LA TEORÍA METABÓLICA (cuando la 
presión arterial se vuelve demasiado elevada, 
el exceso de flujo aporta demasiado oxígeno y 
demasiados nutrientes a los tejido, y estos 
nutrientes hacen que los vasos sanguíneos se 
constriñan y que el flujo retorne casi a la 
normalidad a pesar de la presión aumentada) 
que ha sido explicada con anterioridad y 
también se explican por LA TEORÍA 
MIOGÉNICA que plantea que el músculo liso 
vascular se contrae como respuesta al 
estiramiento y se relaja cuando cesa dicho 
estiramiento: al elevarse la presión arterial aumenta inicialmente el flujo, pero las fibras 
musculares lisas de la pared vascular sufren distensión y se contraen, lo que eleva la 
resistencia y compensa, al menos en parte el aumento de la presión arterial, de modo que 
el flujo sanguíneo se modifica poco. A la inversa a presiones bajas, el grado de distención 
del vaso es menor, de forma tal que el músculo liso se relaja y permite el aumento del flujo. 
Esta respuesta del músculo liso vascular frente a cambios de presión se produce en ausencia de 
influencias nerviosas y humorales, es dependiente de las propiedades del músculo liso visceral o 
unitario que forma parte de la pared de los vasos sanguíneos 
El mecanismo miogénico protege los capilares de presiones sanguíneas elevadas 
excesivamente. Es decir que, si la presión en las arterias pequeñas y arteriolas se eleva 
demasiado, estos vasos se constreñirían en segundos y evitarían que la alta presión se 
transmitiera a los capilares, que son tan débiles que una prisión excesiva los rompería. 
 
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Dato: La teoría miogénica no constituye un mecanismo funcional poderoso en la mayor parte del cuerpo por 
una clara razón. Un mecanismo miogénico potente en todo el cuerpo llevaría consigo la muerte rapidamente 
de la siguiente forma: 
1. un aumento de la presión arterial distendería los vasos sanguíneos que entonces causarían 
vasoconstricción. 
2. El aumento de la constricción aumentaría la resistencia periférica y elevaría más la presión arterial. 
3. Este aumento secundario de la presión arterial causaría un nuevo ciclo de distensión seguido de más 
vasoconstricción y todavía mayor aumento de la presión. 
4. Por tanto, se produciría un círculo vicioso, y si este se diera en todo el cuerpo a la vez, la presión arterial 
aumentaría bruscamente a un nivel tan elevado que el corazón fallaría. 
 
NOTA IMPORTANTE: Cabría entonces pensar que siempre que los vasos se distienden se 
produce una respuesta miogénica de constricción, pero no ocurre así ya que los efectos 
metabólicos superan a los miogénicos lo que resulta muy importante en situaciones como el 
ejercicio físico. 
 
MECANISMO DE DILATACIÓN DE LAS 
ARTERIAS GRANDES PROXIMALES CUANDO 
AUMENTA EL FLUJO SANGUÍNEO 
MICROVASCULAR: EL FACTOR RELAJANTE 
DERIVADO DEL ENDOTELIO (ÓXIDO NÍTRICO). 
En el endotelio se producen un grupo de sustancias 
que afectan el grado de contracción de la pared 
vascular, el más importante de los factores que 
provocan vasodilatación producidos por el endotelio 
es el óxido nítrico, que se libera cuando aumenta el 
flujo como consecuencia de una vasodilatación 
tisular, el aumento de flujo provoca un aumento de 
las fuerzas de fricción o cizallamiento sobre las 
células endoteliales. 
 El óxido nítrico o factor relajante del endotelio vascular como también se conoce, produce 
dilatación vascular en vasos de mayor calibre que van hacia la zona de la microcirculación en 
que se ha producido vasodilatación, es decir, de las arterias de conducción. 
 Esto tiene una gran importancia ya que facilita el aporte de sangre a los territorios vasodilatados 
por los factores locales. 
 
El óxido nítrico desempeña muchas otras funciones fisiológicas diferentes, entre las que figuran 
las siguientes: 
 Funciona como una poderosa toxina frente a bacterias y células tumorales liberadas 
por los leucocitos 
 Funciona como moléculas mensajeras en varias áreas independientes del cerebro para 
transmitir señales nerviosas entre las neuronas 
 Funciona como sustancia vasodilatadora en las terminaciones nerviosas 
parasimpáticas del pene causando erección. 
 
Muchos otros estímulos pueden hacer que el endotelio libere óxido nítrico. Entre ellos figura la 
acetilcolina, la bradicina el ATP y otros. 
 
REGULACIÓN A LARGO PLAZO O CRÓNICA DEL FLUJO SANGUÍNEO LOCAL 
 
Mecanismos de la regulación a largo plazo: 
 Variación de la vascularización tisular: plantea que, si la presión arterial disminuye a 60 mmHg 
y se mantiene así durante muchas semanas, los tamaños estructurales de los vasos del tejido 
aumentan; por otra parte, si la presión se eleva a un nivel muy alto, el número y calibre de los 
vasos disminuye. De la misma manera ocurre si el metabolismo de un tejido aumenta durante 
 
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un periodo prolongando, la vascularización aumenta; si el metabolismo está disminuido, la 
vascularización disminuye. 
PAPEL DEL OXÍGENO EN LA REGULACIÓN A LARGO PLAZO: un efecto de esto es el aumento de la 
vascularización de los tejidos, por ejemplo: en recién nacidos humanos prematuros que se colocan con finalidades 
terapéuticas, en tiendas de oxígeno. El exceso de oxígeno causa un cese casi inmediato del crecimiento 
neovascular en la retina del ojo, e incluso causa la degeneración de algunos de los capilares que ya se han formado. 
Cuando se saca el bebé del ambiente rico en oxígeno, se produce un crecimiento explosivo de nuevos vasos para 
compensar la repentina caída del oxígeno disponible; con frecuencia se produce un crecimiento tan 
desproporcionado que crecen vasos al interior del humor vítreo y termina por producirse ceguera (FRIBROPLASIA 
RETROLENTAL) 
 Crecimiento de nuevos vasos: angiogénesis y factores angiogénicos 
La angiogénesis se produce principalmente en respuesta a factores angiogénicos liberados 
por: Los tejidos isquémicos. Tejidos que crecen rapidamente. Tejidos con tasas metabólicas 
excesivas. 
 
Entre los factores angiogénicos más frecuentes encontramos: el factor de crecimiento de las 
células endoteliales, el factor de crecimiento fibroblástico y la angiogenina. El déficit de oxígeno 
que se produce cuando el flujo es insuficiente hace que se liberen sustancias angiogénicas Este 
mecanismo de formación de nuevos vasos sanguíneos es evidente en tejidos de crecimiento 
rápido, como es el caso de tejidos jóvenes, tejido cicatricial y tumoral. 
 
Los factores angiogénicos hacen que broten nuevos vasos de las vénulas pequeñasu, ocasionalmente, de los capilares. 
1. en primer lugar, ocurre la disolución de la membrana basal de las células endoteliales en un punto determinado, 
2. luego las células endoteliales se reproducen formando cordones que se abren paso a través de la pared del 
vaso y se forman nuevos vasos que se unen con otros y la sangre empieza a fluir por ellos 
 
Cuando hacemos ejercicio físico intenso el flujo sanguíneo puede aumentar unas 8 veces por 
encima del nivel de reposo. Si esta actividad se repite, aunque sea unos minutos cada día provoca 
la liberación de factores de crecimiento y con ello el aumento de la vascularización de los músculos 
que se ejercitan, el desarrollo de la red vascular está determinado por el flujo sanguíneo máximo 
que se requiere durante la actividad muscular. 
 
DESEQUILIBRIO ENTRE METABOLISMO Y 
FLUJO POR LARGO TIEMPO: 
 
I. CAMBIOS SOSTENIDOS POR LARGO 
TIEMPO DE LA PRESIÓN ARTERIAL. 
En esta última situación la regulación 
mantiene el flujo prácticamente normal, 
debido a la disminución de los vasos 
sanguíneos en la microcirculación, lo que 
provoca aumento de la resistencia y se 
produce una regulación a largo plazo que 
es mucho más eficaz 
 
II. OCLUSIONES O SUBOCLUSIONES 
CRÓNICAS. 
Cuando ocurren oclusiones o 
suboclusiones mantenidas que 
disminuyen el flujo sanguíneo en una 
determinada zona, esta situación es muy 
común en las arterias coronarias y son 
causa de déficit de riego en el miocardio 
(isquemia del miocardio). Cuando la 
oclusión se va produciendo lentamente los 
vasos sanguíneos de las zonas vecinas 
comienzan a desarrollarse y a formar 
nuevos vasos, es decir se desarrolla una 
circulación colateral que se traduce en un 
 
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aumento de la vascularización del tejido, que va restableciendo el flujo en la zona afectada. 
Este proceso va ocurriendo lentamente a lo largo de los años, es por eso que en una persona 
joven la oclusión de un vaso coronario suele tener graves consecuencias para la vida del 
paciente, mientras que en personas de edad avanzada suelen existir oclusiones asintomáticas 
y es frecuente la ocurrencia de repetidos episodios de oclusión coronaria sin que se produzca 
la muerte del paciente. 
 
III. CAMBIOS METABÓLICOS CRÓNICOS. 
El aumento sostenido de la actividad metabólica de un determinado órgano o tejido, como 
ocurre por ejemplo en el hipertiroidismo y en los tumores malignos de rápido crecimiento, cuyas 
necesidades metabólicas son altas, en estas situaciones se producen cambios metabólicos 
mantenidos (crónicos) que requieren, por supuesto, de un mayor flujo sanguíneo y tienen lugar 
cambios de la vascularización. También ocurre en sentido inverso, es decir si un tejido recibe 
más oxigenación que la necesaria, los vasos sanguíneos primero se contraen (regulación a 
corto plazo), pero después, se detiene su crecimiento, incluso ocurre la desaparición de 
pequeños vasos ya formados, de modo que se ajusta el aporte de oxígeno a las necesidades 
del tejido. 
 
REGULACIÓN SISTEMICA DE LA CIRCULACIÓN 
La regulación sistémica, como su nombre indica, tiene expresiones que son generalizadas en los 
vasos sanguíneos y modifican por tanto la resistencia periférica total, cabría esperar entonces los 
cambios correspondientes de flujo sanguíneo, sin embargo, no ocurre así, puesto que el corazón 
es una bomba biológica, capaz de ajustar su función a las condiciones del sistema, modificando 
su trabajo, pero manteniendo el gasto cardíaco (flujo), por lo que se eleva la presión arterial, a lo 
que también contribuye que en muchos casos también modifican la actividad del corazón. 
Esta regulación pude ser realizada tanto humoralmente como nerviosa. 
 
REGULACIÓN NEURAL: 
 El control neural se ejerce a través del 
sistema nervioso autónomo (SNA) cuya 
actividad está regulada por el centro 
vasomotor. Este centro, recibe 
información de receptores (localizados en 
los vasos sanguíneos, en músculos y 
articulaciones) y además de niveles 
superiores del sistema nervioso central 
como algunas zonas de la corteza 
cerebral, el sistema límbico y el 
hipotálamo que explican las 
modificaciones de la función 
cardiovascular que se producen en 
diversos estados emocionales, así como 
de otras zonas de la formación reticular del 
tronco encefálico. 
 El centro vasomotor (CVM) se localiza en las regiones anterolaterales de la formación reticular de 
la parte superior médula oblongada y la porción inferior del puente 
 la parte superior es conocida como área vasoconstrictora debido a que emite señales 
excitatorias hacia las neuronas preganglionares simpáticas localizadas en los segmentos T1-
L2 de la médula espinal de las que se envían señales hacia los vasos sanguíneos y el 
corazón. 
 La porción inferior del CVM, suele denominarse área vasodilatadora, ya que los axones de esas 
neuronas envían señales inhibitorias a las áreas superiores, lo que resulta en una inhibición 
simpática. 
 En el caso de los impulsos provenientes de los barorreceptores, debemos recordar del estudio 
de los nervios craneales, que las fibras aferentes de los nervios VII, IX y X hacen sinapsis en 
 
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un núcleo sensitivo común: el núcleo del tracto 
solitario (NTS), de donde parten fibras 
excitatorias hacia las porciones inferiores del 
CVM, que como hemos señalado inhiben las 
zonas superiores excitatorias del centro y 
además envían señales excitatorias hacia el 
núcleo motor dorsal del vago (NMDV), cuyas 
fibras van a actuar sobre el corazón 
disminuyendo la frecuencia, la fuerza y en 
menor medida la contractilidad cardíaca, por 
estas acciones a esta última zona se le conoce 
como centro cardioinhibidor 
 
 El SNA regula la actividad del sistema 
cardiovascular controlando la actividad del 
corazón como bomba, ejerciendo un control 
rápido de la presión arterial y 
redistribuyendo el flujo sanguíneo en 
situaciones agudas como por ejemplo en 
estados de alarma, una hemorragia o en 
actividad física intensa. 
 Las fibras vasomotoras salen de la médula espinal, a 
diferentes niveles, por la raíz anterior formando parte de 
los nervios torácicos y los dos primeros lumbares, se 
separan de los nervios raquídeos formando los ramos 
comunicantes blancos que hacen sinapsis en las 
cadenas simpáticas paravertebrales que se encuentran 
a ambos lados de la columna vertebral y de aquí parten 
las fibras postganglionares (ramos comunicantes grises) 
que van a inervar el corazón y los vasos de las vísceras 
y de casi todo el cuerpo. 
 Los efectos del simpático sobre los vasos 
sanguíneos y el corazón son mediados por 
la noradrenalina que es el neurotransmisor liberado 
por las terminaciones postsináptica y también por la 
adrenalina liberada hacia la sangre por la 
médula suprarrenal durante una excitación 
simpática. La noradrenalina y la adrenalina, actuando 
sobre receptores α1 y β1 presentes en la mayor parte de 
los vasos sanguíneos provocan la contracción 
del músculo liso de las arterias y arteriolas 
lo que se traduce en un aumento de la 
resistencia vascular y en las venas en una 
disminución de la capacitancia. 
 Estas fibras vasoconstrictoras inervan los 
grandes vasos, pero su influencia sobre los mismos 
es menos significativa desde el punto de vista funcional 
que sobre la microcirculación. En la mayor parte 
de los tejidos los vasos sanguíneos están 
inervados excepto los capilares; las 
metaarteriolas y esfínteres precapilares 
están menos densamente inervados o no 
inervados. 
 Los vasos de capacitancia (las venas) son más 
sensibles a la estimulación simpática que 
los vasos de resistencia (las arteriolas), sin 
embargo, su respuesta a los metabolitos locales es pobre. 
 
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 Cuando el neurotransmisor simpático es la acetilcolina (simpático colinérgico presente en los 
vasos sanguíneos musculares) o los receptores adrenérgicos son β2 el efecto es 
vasodilatación, este tipo de fibras está presente en vasos musculares, coronarios, en la 
piel y en las venas; su función tiene poca importancia en el control de la presión arterial y se 
relaciona con el control del flujo local y de la temperatura corporal. 
 Las fibras simpáticas colinérgicas de los vasos sanguíneos musculares tienen poca 
importancia en el hombre. Las adrenérgicas vasodilatadoras participan en la fase 
preparatoria del ejercicio físico y las α adrenérgicas vasoconstrictoras, también 
presentes en las arteriolas del músculo mantienen un tono vasoconstrictor en reposo y se 
incrementa su actividad en situaciones en que disminuye la presión arterial, como la 
hemorragia. 
 
NOTA: Las situaciones en que aumentan las demandas metabólicas tisulares básicamente son dos: el ejercicio físico 
y los estados de alarmas. Durante el reposo, el flujo sanguíneo a los capilares de los músculos es pequeño o nulo, pero 
durante una actividad física intensa las demandas metabólicas de los músculos se incrementan mucho, son alrededor 
de 600 músculos contrayéndose al unísono. Pues bien, el simpático está implicado en el aumento del flujo sanguíneo 
en el ejercicio, incluso antes de comenzar (pre arranque) garantizando un flujo de sangre anticipado, se plantea que el 
organismo se prepara para la demanda de flujo que van a tener los músculos cuando inicie la actividad. La excitación 
simpática que se produce en esta situación, depende de la participación de la corteza cerebral, que envía información a 
través del hipotálamo al CVM y se excita el simpático, lo que provoca un aumento de la presión arterial y del aumento 
del flujo sanguíneo a los músculos esqueléticos. Durante el ejercicio físico se está transmitiendo información de 
propioceptores a los centros de control motor que alcanzan el CVM. Entonces, en territorio no muscular (por ejemplo: 
riñones, hígado, tubo digestivo, bazo, excepto cerebro y corazón) el simpático produce vasocontricción mediada por 
receptores α, pero a la vez en los músculos que se contraen se produce una autorregulación metabólica de flujo a 
expensas sobre todo de la caída de oxígeno que consigue hasta 2 l/min de flujo sanguíneo. ¿Cómo estará la resistencia 
periférica total (RPT) en el ejercicio físico intenso? Estará disminuida, ya que la resistencia es la suma de todas las 
resistencias en el árbol vascular y el territorio muscular no sólo es grande, sino que también la vasodilatación es intensa. 
 
 El principal efecto de parasimpático sobre el sistema cardiovascular es la disminución 
de la frecuencia cardíaca. Sin embargo, no se puede dejar de mencionar que inerva vasos 
sanguíneos de la cabeza y las vísceras (porción craneal) y también de los genitales, vejiga e 
intestino grueso (porción sacra). El neurotransmisor es la acetilcolina que actúa sobre los 
receptores muscarínicos produciendo vasodilatación. Es tan pequeña la cantidad de vasos 
sanguíneos que reciben inervación parasimpática que su efecto es despreciable sobre la 
resistencia periférica total. Además de las clásicas fibras parasimpáticas colinérgicas hay que 
mencionar la vía nitroxidérgica, cuyo neurotransmisor es el óxido nítrico y tiene una acción 
vasodilatadora en arterias cerebrales y oculares, también participa en el mantenimiento de la 
erección del pene. 
 
REGULACIÓN HUMORAL DE LA 
CIRCULACIÓN 
 
El control sistémico humoral se lleva a cabo 
por diferentes sustancias de diversa 
naturaleza y origen que se vierten al torrente 
sanguíneo, generalmente alejado del órgano 
diana y que por su acción sobre el sistema 
vascular se dividen en vasoconstrictoras y 
vasodilatadoras. Sustancias 
vasoconstrictoras: las catecolaminas 
(epinefrina o adrenalina y norepinefrina o 
noradrenalina), la Angiotensina II, la 
vasopresina o ADH. 
 
LAS CATECOLAMINAS (norepinefrina y epinefrina) 
se liberan por la médula suprarrenal ante una descarga simpática, situación de estrés, por ejemplo. 
La acción vasoconstrictora de la noradrenalina es más potente que la adrenalina, pero se libera 
en menores cantidades por la médula suprarrenal; sus efectos como neurotransmisor del simpático 
están en relación con el control neural de la circulación. La adrenalina en concentraciones bajas 
 
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tiene acción vasodilatadora mediada por los receptores β2 en el músculo esquelético. El efecto 
fisiológico de las catecolaminas depende del tipo de receptor al que se unan y en condiciones 
fisiológicas el efecto de la liberación de catecolaminas por la médula suprarrenal es mucho menos 
significativo que el liberado por los nervios simpáticos. 
 
LA ANGIOTENSINA II 
 es un potente vasoconstrictor, que tiene 
además otras acciones que sustentan su 
participación en el control de la presión 
arterial y por tanto de la circulación. 
 La angiotensina II se produce mediante 
una serie de reacciones que involucran una 
enzima producida por el riñón, la renina que 
se encuentra en las células yuxtaglomerulares del 
riñón en forma de prorrenina, la que se convierte en 
renina por acción de diferentes sustancias. La renina 
es una enzima, la cual actúa sobre el 
angiotensinógeno obteniéndose 
Angiotensina I (AI), de pobres efectos 
vasoconstrictores. La acción de otra enzima 
denominada enzima convertidora de Angiotensina (ECA), presente en las células endoteliales de 
muchos tejidos y abundante en el pulmón, actúa sobre la angiotensina I y se obtiene finalmente la 
Angiotensina II (AII) 
 La AII que además de su potente acción vasoconstrictora, incrementa la secreción de 
aldosterona por la capa glomerular de la corteza suprarrenal y actúa directamente sobre los túbulos 
proximales del riñón aumentando la reabsorción de Na+ y agua. La AII actúa activando el 
centro de la sed y además sobre el hipotálamo incrementando la secreción de vasopresina 
(ADH). 
 
LA VASOPRESINA (ADH) 
También conocida como la hormona antidiurética, se produce en el hipotálamo y se almacena en 
la neurohipófisis, aunque es un vasoconstrictor más potente que la AII, su concentración en plasma no 
suele alcanzar niveles que justifiquen una participación importante en el control circulatorio. 
Aunque la secreción de esta hormona es regulada por cambios de la osmolaridad del líquido 
extracelular, también la secreción de vasopresina se incrementa cuando disminuye el volumen de 
líquido extracelular, sin cambios de osmolaridad, lo que caracteriza estados como la hemorragia, 
por ejemplo. Esto ocurre porque barorreceptores localizados en las zonas de baja presión (grandes 
venas, atrios y vasos pulmonares) y también los que se encuentran en las zonas de alta presión 
(senos aórticos y carotídeos), modifican la secreción de vasopresina. Son los receptores de las 
zonas de baja presión los que monitorean de modo constante el volumen intravascular y 
desencadenan un incremento significativo de la vasopresina de causa no osmótica. Este 
mecanismo se refuerza por la acción de la AII, que también incrementa la secreción de la hormona, 
lo que provoca retención de agua y descenso de la concentración de Na+ en los líquidos 
corporales. 
 
LAS CININAS 
son un grupo de sustancias de las cuales la más importante es la bradicinina, participan en la 
regulación del flujo sanguíneo en algunas zonas como la piel y son además importantes 
protagonistas en los procesos inflamatorios lo que es dependiente de su potente acción 
vasodilatadora, del aumento de la permeabilidad capilar y de su capacidad para excitar los 
nociceptores. 
 
LA ENDOTELINA 
formada por las células endoteliales y es el más potente vasoconstrictor conocido, su liberación 
puede ser a causa de una lesión endotelial, comopuede ser el aplastamiento tisular o la inyección 
de un producto químico traumatizante en el vaso sanguíneo. Sus niveles se elevan en sangre en 
 
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pacientes con infarto del miocardio y también en la insuficiencia cardíaca, no parece estar 
relacionada con la hipertensión arterial. La función principal de la endotelina pudiese ser la 
constricción de la arteria umbilical del recién nacido nada más nacer. 
 
LA HISTAMINA 
se libera por los tejidos cuando se dañan o se produce una reacción alérgica y provocan una 
vasodilatación arteriolar y aumento de la permeabilidad capilar. 
 
LA SEROTONINA 
liberada por las plaquetas activadas participa en el vasoespasmo, es decir provoca contracción del 
musculo liso vascular 
 
LAS PROSTAGLANDINAS. 
Algunas causan vasoconstricción, la mayoría y las más importantes parecen ser agentes 
vasodilatadores. 
 
Efecto de los iones calcio y de otros factores químicos sobre el control vascular: 
 Un aumento del calcio iónico causa vasoconstricción (esto se debe al efecto general del Ca 
de estimular la contracción del músculo liso) 
 El aumento del ión potasio causa vasodilatación, debido a la capacidad que tiene los iones 
potasio de inhibir la contracción del musculo liso 
 El aumento del ión magnesio causa una poderosa vasodilatación debido a que los iones 
magnesio tienen la capacidad de inhibir la contracción del musculo liso 
 El aumento del ión sodio causa una ligera vasodilatación arteriolar, debido al aumento de la 
osmolalidad de los líquidos más que a un efecto específico del sodio. 
 Los únicos aniones que ejercen efectos significativos sobre los vasos sanguíneos son el 
acetato y el citrato, que causan una ligera vasodilatación 
 El aumento de las concentraciones de CO2 causa vasodilatación moderada en la mayor parte 
de los tejidos y muy acusada en el cerebro, sin embargo, el CO2 cuando actúa sobre el CVM 
cerebral, ejerce un poderoso efecto indirecto, transmitido por el poderoso SN vasoconstrictor 
simpático, que causa vasoconstricción por todo el cuerpo. 
 
La regulación sistémica, como su nombre indica, actúa de forma generalizada, en todos o casi 
todos los vasos sanguíneos y en algunos casos también sobre el corazón. 
Los mecanismos pueden ser extrínsecos (nerviosos y humorales), pero también existen 
mecanismos que dependen de fuerzas físicas o de las propiedades del músculo liso vascular, lo 
que implica que son mecanismos intrínsecos 
El flujo sanguíneo tisular está siendo constantemente regulado por ambos mecanismos, locales y 
sistémicos que coexisten con determinado grado de actividad en cada momento, sin embargo en 
diversas situaciones como una hemorragia, el estado de choque circulatorio y otras, la 
predominancia de la regulación neural permite desplazar el flujo sanguíneo hacia órganos vitales, 
aún a pesar de que en el resto de los tejidos estén sufriendo déficit de oxígeno y se estén 
acumulando los desechos metabólicos. En el ejercicio físico la concomitancia de los mecanismos 
locales y sistémicos permite que no sólo el corazón pueda bombear un elevado gasto cardíaco, 
sino que además ese aumento del flujo sea desviado hacia los músculos en actividad. 
 
REGULACIÓN DE LA CIRCULACIÓN Y 
LA PAM POR EL SISTEMA RENAL Y LOS 
LÍQUIDOS CORPORALES 
 
RELACIÓN PRESIÓN/VOLUMEN DE 
ORINA 
 
 
 
 
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CIRCUITOS 
REGIONALES 
 
Circuito cerrado, los recorridos 
cuando se administran 
medicamento no puede llegar a la 
circulación sistémica sin pasar 
por la circulación pulmonar. 
Las características morfofuncionales y los mecanismos de regulación en cada uno de los lechos 
vasculares especiales están en correspondencia con la estructura y función del órgano en que se 
encuentra. 
CIRCULACIÓN PULMONAR 
La mayor parte de las características de la circulación pulmonar. Sus vasos presentan baja 
resistencia y gran distensibilidad, por lo que funciona a bajas presiones, cualidades que le permiten 
desarrollar su trabajo con poco gasto energético y asimilar toda la sangre que le imponga la 
circulación sistémica, sin producir incrementos de la presión arterial pulmonar. 
 
En la circulación pulmonar la presión no se eleva 
a pesar del aumento del flujo, por otra parte, este 
lecho vascular es capaz de acumular un gran 
volumen con poca presión. 
Recordemos algunos aspectos fundamentales de la 
hemodinámica, como las relaciones flujo-presión y resistencia: 
La presión depende del flujo y de la resistencia, al aumentar el 
flujo aumenta la presión, a menos que disminuya la resistencia. 
Las condiciones de la circulación pulmonar, es una red vascular 
de baja resistencia, durante el ejercicio físico, se abren 
numerosos capilares y los que estaban abiertos se distienden, 
lo que provoca una disminución de la resistencia y permite que 
la presión no se eleve. Por su gran distensibilidad este lecho 
vascular puede asimilar un gran volumen con poco cambio de 
presión. 
 
¿Cuál es el régimen de presiones en los 
vasos pulmonares? 
El ventrículo derecho que está 
pobremente desarrollado en comparación 
con el ventrículo izquierdo, puesto que 
trabaja a un régimen de bajas presiones. 
Este hecho también tendrá repercusión en 
las características del flujo coronario que 
se va a producir en ambos ventrículos. 
 
EFECTO DE LA GRAVEDAD SOBRE EL 
FLUJO PULMONAR 
Los vasos pulmonares están rodeando los 
alvéolos, que de acuerdo a altura tenemos 
tres zonas en el pulmón: 
1. hacia el vértice la presión de 
perfusiones baja durante todo el ciclo 
cardiaco, por lo que en esta zona la 
presión alveolar es mayor que la 
presión en la arteria y la vena 
pulmonar. Entonces los vasos 
resultan comprimidos por la presión 
 
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alveolar y la sangre no fluye, es la denominada zona 1. 
2. En la zona media del pulmón, durante la sístole la presión en la arteria es mayor que en los 
alvéolos y la sangre fluye, pero durante la diástole la presión baja y entonces los vasos resultan 
comprimidos, cesando el flujo sanguíneo. Luego esta es una zona de flujo intermitente, es la 
llamada zona 2. 
3. Finalmente, en la parte más baja del pulmón durante todo el ciclo, la presión en los vasos 
pulmonares está por encima de la presión alveolar y el flujo es continuo, esa es la llamada 
zona 3. 
Aunque el patrón de zona 1 no se presenta en el sujeto sano y en todo el pulmón se observa un 
patrón de zona 2 y zona 3, en condiciones patológicas de hipovolemia o elevación de la presión 
alveolar, se observa aparición de zona 1 en las partes altas del pulmón. 
 
¿Cómo se regula la distribución de flujo en 
el pulmón y cómo es su regulación? 
En condiciones de déficit de oxígeno se 
produce vasodilatación, en tanto que, en los 
pulmones, cuando hay un déficit de oxígeno se 
produce de manera sorprendente una 
vasoconstricción. Hay una hipótesis, no 
comprobada aún, para explicar este hecho. Se 
plantea que cuando en una zona del pulmón la 
presión de oxígeno desciende por debajo de 73 
milímetros de mercurio se liberan sustancias con efecto vasoconstrictor, se plantea que son 
liberadas por las células del epitelio alveolar y al aumentar la vasoconstricción se reduce el 
diámetro vascular, aumenta la resistencia y los vasos vecinos de esas zonas, provocando 
desplazamiento del flujo sanguíneo hacia otras zonas mejor aireadas del pulmón, en las que en la 
presión de oxígeno no esté disminuida. Este hecho tiene gran importancia puesto que garantiza el 
desplazamiento del flujo sanguíneo hacia zonas bien vinculadas del pulmón, es un mecanismo automático de control de 
la distribución del flujo pulmonar. 
 
NOTAS: 
 Esta particularidad del mecanismode control en la circulación pulmonar está en estrecha relación con 
la función que este órgano realiza. 
 El flujo pulmonar no es un flujo nutricio como en otros tejidos, sino que está relacionado con la función 
de intercambio gaseoso que se realiza a este nivel. 
 El sistema autónomo, aunque está presente en el tejido pulmonar, no tiene importancia en el control de 
la distribución del flujo sanguíneo, se le atribuye algún papel a la inervación simpática de las grandes 
venas pulmonares y sí es importante, en el control del diámetro de las vías aéreas. 
 
EFECTO DEL GC SOBRE LA PRESIÓN 
PULMONAR 
Durante el ejercicio todos los capilares 
pulmonares se abren, los que ya lo 
estaban se distienden y baja mucho la 
resistencia vascular por lo que la presión 
en la arteria pulmonar casi no se modifica. 
Todo el pulmón entonces presentará un 
patrón de zona 3, pudiendo aumentar el 
flujo en las zonas altas del pulmón hasta 
en un 700 por ciento. 
 
DINÁMICA CAPILAR PULMONAR, 
el líquido intersticial no empieza a acumularse en el tejido pulmonar ni en los alvéolos hasta que 
la presión capilar no supera la presión coloidosmótica del plasma, es decir, se cuadriplica. Existe 
un elevado factor de seguridad para el edema en el tejido pulmonar, ¿por qué está condicionado 
esto? ¿Cuál es el valor de la presión capilar y por qué podría elevarse tanto? 
 
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Analicemos entonces la dinámica capilar pulmonar: 
 Tenemos una presión coloidosmótica del plasma 
cuyo valor de 28 milímetros de mercurio (es la 
única presión que se opone a la salida de líquido 
del capilar.) 
 Una presión capilar baja de 7 milímetros de 
mercurio, 
 Una presión coloidosmótica en el intersticio 
pulmonar de 14 milímetros de mercurio 
 Una presión del líquido intersticial de menos 8 
milímetros de mercurio. 
 
Si hallamos la presión resultante veremos que es una presión 
de filtración de un milímetro de mercurio. Entonces si en la 
circulación sistémica esta presión tiene un valor de solamente 
0,3. Es decir, que en la circulación pulmonar tenemos una 
presión resultante 3 veces mayor que en la circulación 
sistémica, un capilar más permeable y sabemos que ese 
capilar es más permeable por cuanto la presión 
coloidosmótica del líquido intersticial es elevada, mucho más 
elevada que en los tejidos de la circulación sistémica y 
además tenemos un espacio intersticial bastante más 
negativo. 
 
¿Cómo puede ser esto posible - un capilar que filtra más 
y un intersticio más negativo que en la circulación 
sistémica? ¿Qué factores estarán condicionando esto? 
Tenemos en el parénquima pulmonar un gran desarrollo del sistema linfático, con un eficiente 
bombeo lo que junto con la baja presión capilar condiciona una presión más negativa que en todos 
los otros tejidos y esto tiene una gran importancia, puesto que condiciona un elevado factor de 
seguridad para el edema de 21 milímetros de mercurio, pero además mantiene secos los alvéolos 
por cualquier líquido que penetre en ellos rápidamente será absorbido hacia el espacio intersticial 
negativo. Esta presión negativa mantiene estrechamente unidos adosados los elementos del 
parénquima pulmonar, constituye la membrana respiratoria que deberán atravesar los gases 
respiratorios en el proceso de intercambio. 
 
PROBLEMA: En la insuficiencia ventricular izquierda, el edema pulmonar sólo se produce 
cuando la presión capilar ha aumentado hasta cuatro veces su valor. ¿Cuál es la 
explicación? 
 Cuando el ventrículo izquierdo se hace insuficiente, comienza a remansar su sangre en ese 
ventrículo y en el atrio izquierdo y como consecuencia, en las venas pulmonares también 
empieza a remansarse la sangre, aumentando su presión y con ello la presión en los capilares 
pulmonares. Cuando la presión capilar alcanza valores de 28, la presión del líquido intersticial 
ha alcanzado valores positivos y se produce edema, se ha superado el factor de seguridad. 
 En pacientes con estenosis de la válvula mitral, se produce igualmente remanso en la 
circulación pulmonar, sin embargo, las presiones en el atrio derecho y los capilares pulmonares 
deben elevarse mucho para que se produzca edema. Esta elevación del factor de seguridad 
para el edema hasta 30-35 mmHg, en comparación con 21 mmHg en los procesos agudos, se 
debe al desarrollo del sistema linfático pulmonar que se va produciendo en estos pacientes. 
 Una de las causas más frecuentes del edema agudo pulmonar es la oclusión de ramas 
coronarias, que se distribuyen en el ventrículo izquierdo, causando estado de insuficiencia 
ventricular aguda, por supuesto de ese ventrículo. 
 
 
 
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CIRCULACIÓN CORONARIA: 
Cuando la válvula aórtica no cierra adecuadamente, la sangre retorna al corazón durante la 
diástole, esto provoca un aumento del volumen diastólico final y del volumen sistólico, con el 
consiguiente aumento de la presión diferencial. 
¿Cómo es posible entonces que si la presión en la aorta es mayor el riego coronario se afecte en 
estos pacientes? ¿Por qué son tan frecuentes los problemas de obstrucción por placas de ateroma 
en los vasos coronarios? 
 
En reposo, el flujo coronario es de unos 250 
mililitros por minuto. 
Una característica especial del músculo 
cardiaco es que durante reposo obtiene la 
energía del metabolismo de ácidos grasos 
libres, de glucosa y muy peculiar de este tejido 
es su capacidad de utilizar el ácido láctico 
como fuente energética. 
Durante el ejercicio físico el consumo de 
oxígeno por el músculo se triplica, en esas 
condiciones pasa a ser la utilización de lactato 
la fuente fundamental que aporta energía al 
músculo, pues dispone de todos los sistemas 
enzimáticos que dispone de todos los 
sistemas enzimáticos que le permiten su 
utilización. 
 
El flujo sanguíneo va a aumentar significativamente en estas condiciones como consecuencia del 
aumento de la actividad del corazón que ocurre durante el ejercicio. ¿Cómo ocurre este 
incremento? ¿Cuáles son los mecanismos implicados en este aumento del flujo sanguíneo? 
 
CONTROL DEL FLUJO CORONARIO 
La regulación del flujo coronario es fundamentalmente metabólica. Todo cambio en la demanda 
de oxígeno va aparejado de un cambio proporcional del flujo coronario: 
1. Una hipótesis es la liberación de sustancias vasodilatadoras por las células miocárdicas, 
cuando aumenta su actividad y entonces el oxígeno le resulta insuficiente. En este sentido 
se ha dado un gran valor a la adenosina, aunque también pueden participar otras 
sustancias vasodilatadoras. 
2. Una segunda hipótesis es que el déficit de oxígeno lo sufren también las células musculares 
lisas de la pared vascular, dando lugar a su relajación con la consecuente dilatación 
coronaria. Esto involucra una teoría miogénica. 
El otro mecanismo de regulación es el control por el sistema nervioso simpático; los mediadores 
noradrenalina y adrenalina tienen un efecto directo provocando dilatación de los vasos sanguíneos 
intramusculares con aumento del flujo sanguíneo coronario, pero además presentan un efecto 
indirecto, estimulando el corazón con lo cual se produce aumento de la frecuencia cardíaca y la 
fuerza de contracción que incrementan los requerimientos metabólicos del músculo. 
 
¿Cómo participan el sistema nervioso simpático y parasimpático en el control del flujo 
coronario? 
La disposición de los vasos coronarios tiene gran importancia pues cuando el corazón se contrae 
todo el músculo se comprime hacia los ventrículos. Los vasos sanguíneos subendocárdicos (más 
desarrollados) e intramusculares resultan mucho más comprimidos que los vasos epicárdicos. Este 
efecto, lógicamente, va a ser mucho más marcado en el ventrículo izquierdo que en el ventrículo 
derecho, dado el diferentedesarrollo muscular de ambos. Estas condiciones del flujo coronario 
determinan el carácter fásico del mismo, que en el ventrículo izquierdo cesa prácticamente durante 
la sístole y aumenta rápidamente al producirse el período de diástole. 
 
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Este hecho contiene en sí mismo los elementos 
para dar respuesta a nuestro problema, puesto 
que, en la insuficiencia aórtica, la presión que se 
eleva es la sistólica, pero la presión diastólica 
que es la cabeza de presiones que impulsa el 
flujo coronario cae sustancialmente debido al 
retroceso de la sangre hacia el ventrículo 
izquierdo durante la diástole. Este hecho nos 
explica la reducción del flujo coronario que 
sufren estos pacientes, que se expresa en el 
dolor anginoso que padecen. 
La disposición de los vasos coronarios guarda también relación con el efecto del simpático, cuyos 
mediadores noradrenalina y adrenalina en la mayoría de los vasos sanguíneos de nuestra 
economía causan vasoconstricción, pero en los vasos coronarios tienen un efecto diferente en los 
vasos epicárdicos que en los intramurales. Esto se debe a la existencia de diferentes receptores 
para esos mediadores, en los vasos epicárdicos existen receptores alfa que provocan 
vasoconstricción, en tanto que en los vasos intramurales los receptores son beta, que causan 
vasodilatación. Este sería un efecto directo del simpático sobre los vasos coronarios, pero el 
sistema simpático tiene además un efecto indirecto sobre el flujo coronario, determinado por sus 
conocidos efectos sobre la actividad cardiaca; la excitación simpática provoca un aumento de la 
fuerza, de la frecuencia y de la contractilidad en el músculo cardiaco que desencadenan los 
mecanismos de autorregulación local antes señalados. Efectos del parasimpático sobre el flujo 
coronario: El vago no tiene efectos directos sobre estos vasos, pero sí un efecto indirecto, puesto 
que su excitación reduce la actividad cardiaca, disminuye el consumo de oxígeno por el músculo 
y por los mismos mecanismos de autorregulación se reduce el flujo coronario. 
 
CIRCULACIÓN CEREBRAL 
El riego sanguíneo cerebral se modifica sólo cuando la presión arterial ha caído grandemente, es 
decir está “protegido” de las modificaciones de la presión arterial. 
 
El cerebro es un órgano de importancia vital que 
presenta una desventaja posicional frente a la 
gravedad y gran susceptibilidad a la hipoxia, por lo 
cual los mecanismos de regulación del flujo presentan 
notable eficacia. El control del riego cerebral es 
básicamente metabólico, el principal mecanismo es la 
autorregulación local del flujo, donde el exceso de 
dióxido de carbono o de hidrogeniones y la 
hipoxia, producen vasodilatación con aumento del 
riego sanguíneo cerebral. Otro mecanismo que 
participa es el control por el sistema nervioso 
simpático, pero es poco importante en relación con el 
anteriormente mencionado. 
 
¿Cuáles son los mecanismos que garantizan todo esto? ¿Cómo se interrelacionan los 
elementos antes mencionados? 
Se plantea que el CO2 acumulado en el sistema nervioso central reacciona con el agua para dar 
así ácido carbónico que a su vez se disocia en iones hidrógeno y bicarbonato. Este hidrógeno 
tiene un conocido efecto vasodilatador. Por otra parte, el déficit de oxígeno condicionado por un 
aumento de su consumo o una disminución de su aporte también provoca vasodilatación de los 
vasos cerebrales. Esto puede explicar el cambio de riego por cambio de actividad cerebral y 
también comienza a dar respuesta al por qué los cambios de la PAM no afectan significativamente 
el riego cerebral en un amplio rango de variaciones de la presión arterial media. 
 
 
 
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¿Cuál es el papel del sistema nervioso autónomo? 
Es muy pobre, a pesar de la amplia inervación de los vasos cerebrales, el mecanismo fundamental 
de control del riego cerebral es la autorregulación local. Esto tiene gran importancia en la práctica 
médica pues nos explica por qué un paciente puede estar en estado de shock con marcada caída 
de la presión arterial y como consecuencia tener una gran excitación simpática; y sin embargo, 
conserva su estado de conciencia puesto que los vasos cerebrales no son capaces de responder 
a esa excitación simpática. Por el contrario, la excitación simpática que se produce en el paciente, 
por ejemplo, con una hemorragia aguda desvía el flujo sanguíneo de otras zonas de la economía 
hacia este órgano vital. 
 
 
CONCLUSIONES PARCIALES: 
 Los mecanismos que regulan el flujo sanguíneo tisular y la Presión Arterial tienden a 
adaptarse a las variaciones de las demandas metabólicas y funcionales de los tejidos, así 
como a restituir la Presión Arterial cuando esta cambia. 
 La regulación metabólica local del flujo tisular local logra un equilibrio entre el metabolismo y 
el flujo de sangre. 
 La regulación miogénica impide los cambios de flujo tisular cuando la Presión Arterial aumenta 
o disminuye. 
 Cuando las necesidades metabólicas y los cambios de flujo se prolongan por largo tiempo la 
regulación se produce por ajuste en la vascularidad del tejido debido a aumento o disminución 
de sustancias angiogénicas. 
 Sustancias humorales de acción sistémica o local afectan el flujo sanguíneo y la Presión 
Arterial por efectos dilatadores o constrictores vasculares. 
 Los vasos sanguíneos pulmonares se caracterizan por su baja resistencia y elevada 
distensibilidad por lo que la circulación pulmonar difiere de la circulación sistémica por sus 
características hemodinámicas y de regulación. Estas diferencias están en relación con la 
función que se realiza en este órgano. 
 En la circulación coronaria es el control metabólico el mecanismo fundamental que supera 
con creces los efectos del control nervioso. 
 El riego cerebral está controlado por mecanismos de autorregulación local con una 
importancia aún menor que en el miocardio del control autonómico. En ambos lechos 
vasculares existen anastomosis que en muchos casos protegen la nutrición tisular ante 
posibles obstrucciones vasculares. 
 El mecanismo regulador del flujo sanguíneo local es casi igual en el encéfalo que en la 
circulación coronaria, en el músculo esquelético y en otros muchos territorios vasculares del 
organismo. Supera los efectos del sistema nervioso autónomo