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RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ REGULACIÓN LOCAL – SISTÉMICA. DE AUTORREGULACIÓN METABÓLICA LOCAL A CORTO PLAZO A LARGO PLAZO TEORÍA DE LOS VASODILATADORES TEORÍA DE LA DISPONIBILIDAD DE O2 CORTO PLAZO (CP) MEDIANO PLAZO (MP) LARGO PLAZO (LP) MECANÍSMOS INTRÍNSECOS MECANISMOS INTRINSECOS A INTERCAMBIO DE VOLEMIA MECANÍSMOS EXTRÍNSECOS ANGIOGÉNESIS MECANISMOS DEPENDIENTES DEL ENDOTELIO (MP) MECANISMOS DE AUTORREGULACI ÓN A CAMBIO DE PRESIÓN (MP) tensión - relajación INTERCAMBIO CAPILAR (MP) también conocido como desplazamiento del capilar Sistema – volumen: Líquido – riñón (LP) BARORRECEPTORES (CP) QUIMIORRECEPTORES (CP) RESPUESTA ATRÍAL DEL VOLUMEN (CP) RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA (MP) RESPUESTA IZQUÉMICA DEL SNC (CP) RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ TEORÍA DE LOS VASODILATADORES. AL LA ACTIVIDAD FÍSICA DE UN TEJIDO LA DEMANDA METABÓLICA y O2 LOS TEJIDOS LIBERAN SUSTANCIAS VASODILATADORAS COMO: ADENOSINA H+, CO2 ÁCIDO LÁCTICO HISTAMINA COMPUESTOS FOSFATADOS DE ADENOSINA, ENTRE OTROS VASODILATACIÓN EL FLUJO TEORÍA DE LA DISPONIBILIDAD DE O2. AL LA ACTIVIDAD FÍSICA DE UN TEJIDO LA DEMANDA METABÓLICA O2 no solo en el tejido, sino también en la pared de los vasos sanguíneos, por lo que no se pueden contraer, entonces se dilatan. VASODILATACIÓN EL FLUJO MECANÍSMO DE ANGIOGÉNESIS TEJIDO SOMENTIDO A HIPOXIA SE LIBERA EN EL TEJIDO EL FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL, FACTOR DE CRECIMIENTO FIBROBLÁSTICO Y LA HORMONA ANGIOTENSINA OCURRE EL CRECIMIENTO DE NUEVOS VASOS SANGUÍNEOS (ANGIOGÉNESIS) EL FLUJO RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ MECANÍSMO DEPENDIENTES DEL ENDOTELIO. AL LA FRICCIÓN SOBRE EL ENDOTELIO SE PRODUCE LIBERACIÓN DE ÓXIDO NÍTRICO POR EL ENDOTELIO VASODILATACIÓN EL FLUJO MECANÍSMO DE AUTORREGULACIÓN A CAMBIO DE PRESION (tensión-relajación). la presión SE DISTIENDE EL VASO SE EXCITAN LAS FIBRAS MUSCULARES LISAS DE LA PARED DEL VASO VASOCONSTRICCIÓN EL FLUJO INTERCAMBIO CAPILAR HIPERVOLEMIA PSMll RV VS GC PAM PRESIÓN DEL CAPILAR FILTRACIÓN VOLEMIA RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ SISTEMA–VOLUMEN–LÍQUIDO - RIÑON. HIPERVOLEMIA PSMll RV VS GC PAM PRESIÓN DEL CAPILAR RENAL FILTRACIÓN GLOMERULAR DIURÉDESIS VOLEMIA MECANÍSMO DE LOS BARORRECEPTORES. BARORRECEPTORES se encuentran: Arco aórtico Bifurcación de las carótidas SI PAM (-) BARORRECEPTORES LA FRECUENCIA DE DESCARGA HACIA EL NTS (núcleo del tracto solitario) (-) PORCIÓN INFERIOR DEL CVM (-) núcleo dorsal del vago (PARASIMPÁTICO) FC CONTRACTILIDAD Fza de contracción VS GC PAM RESPUESTA ATRIAL DEL VOLUMEN. HIPERVOLEMIA SE DISTIENDEN LOS ATRIOS (+) RECEPTORES DE DISTENSIÓN ATRIAL (+) PORCIÓN SUPERIOR DEL CVM (+) efectos SIMPÁTICOS EN EL ♥ LO QUE SUCEDE ES EN LOS VASOS: Vasocontricción PSMll RV VS GC PAM SECRECIÓN DE ADH (hormona antidiurética) EN EL HIPOTÁLAMO Intensidad de Filtración Glomerular EN EL RIÑON Se dilata la Arteria Aferente del Riñón y se libera el PAN (péptido atrial natriurético) DIURÉDESIS VOLEMIA RESPONDEN A LOS CAMBIOS DE PRESIÓN RANDY MEJÍAS GONZÁLEZ RESPUESTA ISQUÉMICA DEL SNC AL OCURRIR LA ISQUEMIA CEREBRAL, HAY ACUMULACIÓN DE SUSTANCIAS DE DESECHO METABÓLICO ( CO2 y H+) y O2 LOS IMPULSOS CORTICALES DEL SIMPÁTICO, SOBRE EL CVM VASOCONSTRICCIÓN GENERALIZADA EL Q sanguíneo SE DESPLAZA HACIA EL ♥ y EL CEREBRO AUMENTA EL FLUJO CEREBRAL MECANISMO DE LOS QUIMIORECEPTORES. QUIMIORRECEPTORES QRC (se encuentra en la Médula oblongada del Tronco encefálico) SI LA PAM ES POR DEBAJO DE LOS 70mmHg, se producen cambios químicos (O2 y CO2 y H+) (+) QUIMIORRECEPTORES LA FRECUENCIA DE DESCARGA DEL POTENCIAL DE ACCIÓN SOBRE EL CVM (+) efectos SIMPÁTICOS RENINA-ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA. SI PAM EL RIÑON LIBERA RENINA LA RENINA SE CONVIERTE EN ANGIOTENSINA I. LA ANGIOTENSINA I EN SU PASO POR EL PULMÓN SE CONVIERTE EN ANGIOTENSINA II POR LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGITENSINA LA ANGIOTENSINA II PROVOCA: PAM RESPONDEN A CAMBIOS QUÍMICOS * QRP SE ENCUENTRA EL ARCO AÓRTICO Y EN LA BIFURCACIÓN CARÓTIDA EN LOS VASOS: Vasocontricción PSMll RV VS GC PAM EN EL ♥: Frecuencia ♥ Contractilidad Fza de contracción VASOCONSTRICCIÓN LIBERACIÓN DE ALDOSTERONA POR LAS SUPRARENALES PROVOCA RETENCIÓN DE Na y AGUA
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