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NOTAS de Internos 
Medicina Interna 
SISTEMA HEMOLINFOPOYÉTICO 
 
Dra. Ana María Suárez Conejero 
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INDICE 
Enfoque diagnóstico del Síndrome Anémico…………………………………………....3 
Anemia Ferripriva…………………………………………………………………………..4 
Anemia Megaloblástica……………………………………………………………………9 
Anemias Aplásica ………………………………………………………………………..15 
Anemia Mieloptísica………………………………………………………………………17 
Anemia Hemolítica………………………………………………………………………..19 
Sicklemia…………………………………………………………………………………..21 
Enfoque diagnóstico de una Pancitopenia…………….............................................25 
Enfoque diagnóstico de un Síndrome Purpúrico Hemorrágico………………………26 
Diátesis hemorrágica vascular………………………………………………………… 29 
Diátesis hemorrágica plaquetaria……………………………………………………… 29 
Diátesis hemorrágica plasmática ………………………………………………………32 
Enfoque diagnóstico de un Síndrome Adénico………………………………………..34 
Enfoque diagnóstico de una Esplenomegalia…………………………………………38 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Capítulo 4. TEMAS DEL SISTEMA HEMOLINFOPOYÉTICO 
ENFOQUE DIAGNÓSTICO DE UN SÍNDROME ANÉMICO 
Diagnóstico positivo 
Las manifestaciones clínicas de un paciente con anemia dependen del modo de 
instalación, de la cuantía de la anemia, del estado cardiovascular, de la edad y de la 
etiología de la anemia. Con frecuencia se sospecha que existe anemia ante los 
siguientes síntomas y signos clínicos: 
 Palidez cutáneo mucosa 
 Astenia 
 Disnea de esfuerzo 
 Palpitaciones 
 Soplos 
 Angina de pecho 
 
Laboratorio: 
 Hematocrito H < 45% 
 M< 41% 
 
 Hemoglobina H < 13 gr/100ml 
 M < 11 gr/100ml 
 
 Hematíes H < 5 millones/mm3 
 M < 4,5 millones/mm3 
 
Diagnóstico diferencial 
Debe diferenciarse con la palidez constitucional en personas de piel muy blanca. Las 
palmas de las manos deben observarse además de las mucosas. De tratarse de una 
anemia se puede diferenciar la anemia aguda de la crónica y además se pueden 
diferenciar desde el punto de vista etiológico. 
 
 
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Diagnóstico etiológico 
Las anemias se pueden clasificar en PREMEDULARES, MEDULARES y 
POSMEDULARES. 
 
ANEMIAS PREMEDULARES 
Son aquellas en las cuales hay deficiencia de los elementos necesarios para la formación 
adecuada del hematíe y la hemoglobina, por tanto, se presentan en casos de déficit 
específicos de nutrientes o déficit de eritropoyetina. En este grupo se incluyen las 
anemias por déficit de hierro, vitamina B12, fólico, déficit de vitamina B6 y deficiencia 
de eritropoyetina. 
 
ANEMIA POR DÉFICIT DE HIERRO (FERRIPRIVA) 
Aspectos de la fisiología (metabolismo del Hierro en el organismo): 
El hierro se absorbe en el duodeno y yeyuno proximal y su absorción depende de la 
molécula de hierro y de las sustancias que son ingeridas conjuntamente. 
De los 15 mg al día de hierro en la dieta, sólo se absorbe 1 mg, que es la cantidad 
aproximada de pérdidas diarias por descamación celular de la piel y de los intestinos. 
La absorción es mayor cuando los alimentos contienen el hierro en forma HEMO (carne). 
El hierro no HEMO de la dieta tiene que ser reducido a su estado ferroso y tiene que ser 
liberado de los alimentos por las secreciones gástricas. Algunos antibióticos como las 
tetraciclinas o alimentos como los fitatos de los vegetales o los tanatos del té reducen la 
absorción del hierro no HEMO. 
El hierro que se absorbe en la mucosa intestinal se transfiere a la TRANSFERRINA 
(proteína transportadora) sintetizada en el hígado. Esta proteína transporta el hierro al 
eritroblasto donde se incorpora a la molécula de protoporfirina para formar el grupo 
HEMO, lo transporta también a las células de la placenta y a las células hepáticas. 
5 
 
El hierro que no se utiliza en la eritropoyesis se traslada a los depósitos. La forma más 
importante de depósito es la FERRITINA, (un grupo heterogéneo de proteínas que 
rodean un núcleo de hierro y es un almacén activo localizado en el hígado, médula ósea, 
bazo (macrófagos), en los hematíes y en el suero y está disponible para cualquier 
necesidad corporal. El otro depósito es la HEMOSIDERINA, la cual se almacena en el 
hígado (células de Kupffer) y en la medula ósea. 
El cuerpo recicla y conserva el hierro y de esta forma garantiza las necesidades. Con el 
envejecimiento, los depósitos de hierro tienden a aumentar porque el metabolismo es 
más lento. 
Clínica: 
Predomina en las mujeres jóvenes y niños. Además de las manifestaciones comunes 
a todas las anemias (fatiga, debilidad, disnea de esfuerzo, cefalea, palpitaciones, 
mareos, palidez, irritabilidad), con frecuencia se asocia a: 
 Palidez verdosa 
 Glositis con atrofia de papilas 
 Estomatitis angular 
 Disfagia (Síndrome de Plummer- Vinson) 
 Pica (perversión del gusto) 
 Coiloniquia (uñas en cuchara) 
 Puede haber esplenomegalia (rara) 
 Si se presenta en ancianos se debe investigar pérdida crónica oculta de sangre 
por el tubo digestivo 
Laboratorio: 
 Hb↓ 
 Lámina periférica: microcitos con hipocromía 
 Anemia MICROCÍTICA HIPOCRÓMICA por las constantes corpusculares (↓VCM, 
↓HCM Y ↓CCHM) 
 Hierro sérico bajo (↓ 6 mmol/l) 
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 Ferritina < 45 ugr/L 
 Conteo de reticulocitos bajos y aumentan con el tratamiento (VN 5 -15 x 10-3 ó 
entre 1- 2 % en periferia) 
 Capacidad total de la transportación del hierro: elevada (hay gran insaturación) 
 Medulograma: no se hace habitualmente excepto cuando se quiere diferenciar de 
la anemia de los estados inflamatorios crónicos (infecciones crónicas, neoplasias, 
colagenosis). En el déficit de hierro, no hay hierro en médula y por tanto la tinción 
con Azul de Prusia es negativa, mientras que en las anemias de los estados 
inflamatorios sí hay hierro en médula, lo que no se incorpora a la molécula de 
protoporfirina (Azul de Prusia positivo). 
 RDW (11-15 %): mide la amplitud de la curva de distribución de la variación del 
tamaño de los eritrocitos. Aumenta en la anemia ferripriva, en las anemias 
sideroblásticas y puede estar normal o alto en las Talasemias. Está normal en las 
anemias de los estados inflamatorios crónicos. 
 
Las anemias Microcíticas son: 
 La Anemia ferripriva 
 Las Anemias propias de los estados inflamatorios crónicos. 
 Las Anemias sideroblásticas 
 Las Talasemias 
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ANEMIAS 
MICROCÍTICAS 
(VCM< 80) 
 
 
Ferritina 
 
Hierro 
sérico 
Capacidad 
total de 
transporte 
del Hierro 
 
RDW 
 
Lámina 
Periférica 
 
Anemia por 
déficit de 
hierro 
 
↓↓ 
 
↓ 
 
↑ 
 
↑ (>15) 
 
Hipocromía / 
microcitosis 
 
 
Anemia de los 
estados 
inflamatorios 
crónicos 
 
NORMAL / 
↑ 
 
↓ 
 
↓ 
 
NORMAL 
 
 
Normocitosis/ 
microcitosis 
 
 
Anemia 
Sideroblástica 
 
NORMAL / 
↑ 
 
 ↑ 
 
NORMAL 
 
↑ 
 
Doble 
población 
Punteado 
basófilo 
 
Talasemia 
 
NORMAL / 
↑ 
 
NORMAL / 
↑ 
 
NORMAL 
 
NORMAL / 
↑ 
Hipocromía, 
microcitosis, 
poiquilocitosis, 
punteado 
basófilo 
 
 
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Etiología de la ANEMIA FERRIPRIVA 
 Déficit de ingestión (mala nutrición) 
 Déficit en la absorción (malabsorción intestinal) 
 Aumento de las necesidades (embarazo, lactancia, niños en crecimiento, 
adolescencia) 
 Aumento de las pérdidas (sangramientos ginecológicos abundantes recurrentes, 
parasitismos intestinales como Necator americano y Ancilostoma duodenal, o por 
úlceras o neoplasias del tubo digestivo con pérdidas crónicas de sangre) 
 
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA FERRIPRIVA 
Tratamiento oral: Está indicado en el caso de anemias Ferriprivas que no están 
causadas por malabsorción intestinal. 
Se utilizan las sales de hierro. Hay tres preparados en el mercado: 
 Gluconato ferroso (tab 300 mg) contiene 36 mg de hierro elemental 
 Sulfato ferroso (tab 300 mg) contiene 60 mg de hierro elemental 
 Fumarato ferroso (tab 200 mg) contiene 66 mg de hierro elementalLa dosis recomendada es de 180 mg de hierro elemental /día (dividida en el día de 1 a 
3 veces). Por ej. Fumarato ferroso 1 tab 10 am- 4pm- 10 pm, alejadas de las comidas y 
de la leche. Se mantiene el tratamiento entre 3 y 6 meses después de normalizada la 
hemoglobina. 
Tratamiento parenteral: Está indicado en el caso de anemias Ferriprivas que están 
causadas por Malabsorción intestinal o en el caso de intolerancia al tratamiento por vía 
oral o incumplimiento del mismo. 
Ámpulas de hierro: (Hierro dextrán o Inferón) de 50 y 100 mg/ml. 
Se calcula la dosis total: 
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Hb ideal – Hb del paciente x 0,255 = dosis de hierro en mg que necesita el paciente en 
total. 
 Por ej. 12 - 8 x 0,255= aproximadamente 1000 mg de hierro = 10 amp de 100 mg en 
total. Se administra 1 ámpula IM profunda días alternos (10 dosis). 
 
ANEMIA POR DÉFICIT DE VIT B12 y/o FOLATOS (MEGALOBLÁSTICAS) 
Aspectos fisiopatológicos: 
La Vitamina B12 ingerida con los alimentos, normalmente se une al factor intrínseco 
secretado en el estómago por las células parietales y viaja al íleon donde es absorbida. 
El ácido fólico se absorbe en el yeyuno. Tanto el ácido fólico como la Vitamina B12 
intervienen en la síntesis de DNA y su déficit origina trastornos en la división celular de 
las células del sistema hematopoyético. La vitamina B12 es necesaria para la rápida 
proliferación celular que ocurre en la médula ósea y en la mucosa de revestimiento del 
tubo digestivo. 
En el déficit Vitamina B12, se perturba la síntesis del DNA pero no la formación del RNA 
y por tanto, la síntesis de la hemoglobina continúa. Hay asincronismo entre la maduración 
del núcleo y el citoplasma, lo cual da lugar a una célula grande, con membrana frágil, ya 
que no se produce una adecuada división celular. Por esta razón también, muchos de 
los PMN neutrófilos tienen más de 4 lobulaciones (hasta 5,6 ó 7 lobulaciones). 
El DNA interviene en la maduración de todas las células de la sangre, por tanto, cuando 
existe deficiencia de Vitamina B12 y/ o folatos se afectarán las tres series en la médula 
ósea (serie roja, blanca y las plaquetas) y aparecerán en la médula y en periferia: 
 Hematíes grandes (macrocitosis) 
 Neutrófilos grandes hipersegmentados (5,6, o más lobulaciones) y metamielocitos 
gigantes 
 Macroplaquetas 
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Como estas células son defectuosas se rompen con facilidad en el sistema 
reticuloendotelial del bazo, por lo que puede haber cierto grado de hemólisis asociada 
en algunos casos. 
Se ha descrito la existencia de macrocitosis sin hipersegmentación de neutrófilos 
(anemia macrocítica no megaloblástica) en relación con alteraciones lipídicas de la pared 
del hematíe. 
El déficit de Vitamina B12 está asociado a complicaciones neurológicas, que aún hoy, son 
un enigma. El déficit de Vitamina B12 produce niveles elevados de metil-malonato que 
se excreta por la orina en forma de ácido metil-malónico. Los altos niveles de metil-
malonato conjuntamente con otros trastornos bioquímicos podrían llevar a la formación 
de ácidos grasos que posiblemente se incorporen a los lípidos neuronales. Este trastorno 
bioquímico pudiera favorecer la desintegración de la mielina y ser responsable de 
algunas de las manifestaciones neurológicas. 
Clínica: La anemia megaloblástica es el tipo de anemia más frecuente en ancianos. 
Además de las manifestaciones comunes a todas las anemias (fatiga, debilidad, disnea 
de esfuerzo, cefalea, palpitaciones, mareos, palidez, irritabilidad), con frecuencia se 
asocia a: 
 
GLOSITIS 
 
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 Palidez cérea 
 Glositis 
 Trastornos digestivos (anorexia, dolor abdominal, ligero tinte ictérico, diarreas 
frecuentes o estreñimiento) 
 Trastornos neurológicos (degeneración combinada subaguda de la médula). 
Se afecta el cordón posterior y la vía piramidal, por trastornos en la síntesis de 
mielina. Al examen clínico hay hiperreflexia osteotendinosa, signo de Babinski, 
paraparesia, hipopalestesia distal y cambios mentales de tipo demenciales, así 
como irritabilidad, depresión y confusión mental. Se puede asociar neuropatía 
axonal periférica por la desmielinización. 
 Púrpura 
 Esplenomegalia 
Laboratorio: 
 Hb↓ (anemia a menudo severa) 
 Leucocitos↓ (neutropenia) 
 Plaquetas↓ (trombocitopenia) 
 Lamina periférica; macrocitos, metamielocitos gigantes, macroplaquetas, 
neutrófilos hipersegmentados, puede haber pancitopenia en periferia. 
 Anemia MACROCÍTICA (VCM↑ > 110 fL) 
 Conteo de lobulación de neutrófilos positivo (neutrófilos hipersegmentados, 
es decir, hay más de un 5% de PMN con 5 lobulaciones nucleares) 
 LDH aumentada 
 Bilirrubina total: puede estar ligeramente aumentada a expensas de la 
indirecta. 
 Dosificación de Vitamina B12 ↓ 
 Dosificación de ácido fólico ↓ 
 Medulograma: Hipercelular con marcados cambios megaloblásticos que 
afectan los tres sistemas. Asincronismo en la maduración entre el núcleo y el 
citoplasma de las células precursoras de la serie roja (menos maduración 
nuclear que la esperada, comparada con el desarrollo del citoplasma). 
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 Reticulocitos pueden estar bajos y aumentan con el tratamiento. 
 
 
 
 
 
 
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En resumen, las anemias megaloblásticas se caracterizan por: 
 Cambios megaloblásticos en la médula ósea 
 Anemia macrocítica con leucopenia y trombocitopenia 
 Asociación frecuente con lesiones bucales, gastrointestinales y neurológicas 
 Respuesta hematológica favorable a la Vitamina B12 y ácido fólico 
ETIOLOGÍA DE LA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
Déficit de B12: 
 Personas con dietas vegetarianas 
 Gastritis atróficas en ancianos 
 Malabsorción intestinal 
 Resecciones gástricas o intestinales 
 Destrucción de las células parietales del estómago de causa inmunológica 
(anticuerpos) 
Con frecuencia se utiliza el término de anemia perniciosa como sinónimo de deficiencia 
de vitamina B12. Sin embargo, la anemia perniciosa genuina es la deficiencia de vitamina 
B12 causada por una gastritis autoinmuntaria con pérdida de factor intrínseco. Se 
asocia a riesgo de cáncer gástrico y a otros tumores digestivos. 
Déficit de folatos: 
 Embarazo, Lactancia 
 Alcohol 
 Dietas que no incluyen verduras 
 Medicamentos (methotrexate, anticancerosos, anticonvulsivos) 
 Hemodiálisis (incremento en la excreción) 
 
 
 
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TRATAMIENTO DE LA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
Presentación: Hidroxicobalamina y Cianocobalamina (bulbos de 100 y 1000 
microgramos/ ml). 
El bulbo trae 5 cc (1cc=100 ó 1000 microgramos) 
Se suele iniciar el tratamiento con 1 cc=100 microgramos IM /día durante 1 semana y 
luego reducir la dosis a días alternos hasta completar 2000 microgramos. 
Si la respuesta es la esperada y se corrige la anemia, mantener 1000 microgramos de 
Vitamina B12 mensual IM de por vida o administrar 1000-1200 microgramos por vía oral 
diariamente si la absorción intestinal está intacta. 
Cuando se presenta una anemia megaloblástica, muchas veces es difícil distinguir si es 
por déficit de vitamina B12 o de ácido fólico. Las dosificaciones de Vitamina B12 y de ácido 
fólico pueden no estar disponibles. Se inicia siempre el tratamiento con la Vitamina 
B12 durante el primer mes y posteriormente se introduce el ácido fólico. 
Nunca se debe administrar el ácido fólico solamente para el tratamiento de una anemia 
megaloblástica. El folato aislado, en el déficit de Vit B12, puede empeorar las 
manifestaciones neurológicas y hacerlas irreversibles. 
La respuesta al tratamiento con Vitamina B12 es rápida, con elevación de los niveles de 
hemoglobina y normalización de las células en periferia. Sin embargo, si no se obtiene 
la respuesta clínica esperada en pocas semanas debe consultarse el caso con 
Hematología, para reevaluar la etiología de la anemia. 
 
ANEMIAS MEDULARES 
Son aquellas en que está afectada la célula madre pluripotencial y se afectan las tres 
series. Pueden ser APLÁSICAS, MIELOPTÍSICAS, Y MIELODISPLÁSICAS.15 
 
ANEMIA APLÁSICA 
Fue descrita por Ehrlich en 1888. Es una anemia normocítica normocrómica en relación 
con una insuficiencia anatómica y funcional de la médula ósea. Se caracteriza 
hematológicamente por la presencia de pancitopenia en periférica e hipocelularidad 
medular. 
Clínica: Este tipo de anemia puede aparecer semanas o meses, después de la 
exposición a la toxina. Los síntomas varían de acuerdo a la gravedad de la pancitopenia. 
La agranulocitosis produce infecciones potencialmente fatales y se manifiesta con 
frecuencia con aftas y ulceras orales. La presencia de esplenomegalia y/o adenopatías 
depende de la causa. Hay palidez intensa, fiebre de 39 a 40◦c y los enfermos suelen 
presentar shock séptico. Pueden aparecer lesiones necróticas en mucosas, amigdalitis 
graves, celulitis, todo en relación con neutropenia. Las manifestaciones hemorrágicas 
incluyen epistaxis, gingivorragias, púrpura, hematuria y metrorragia a causa de la 
trombocitopenia. 
En resumen, los pacientes presentan: 
 Anemia (Palidez) (Hb↓) 
 Sepsis (leucocitos↓) 
 Sangramientos en piel y mucosas (plaquetas↓) 
Laboratorio: 
 Anemia NORMOCÍTICA NORMOCRÓMICA 
 Leucopenia ↓ 1500 x 109 a expensas de los granulocitos 
 Trombocitopenia ↓ 50.000 x 10 9 
 Reticulocitos ↓< 5 x 10-3 ó < 1% 
 Hierro sérico elevado porque no se utiliza 
 MEDULOGRAMA: Médula ósea acelular o hipocelular 
 
 
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ETIOLOGÍA DE LAS ANEMIAS APLÁSICAS 
Pueden ser congénitas o adquiridas. 
Congénitas: 
 Anemia de Fanconi (anemia asociada a anomalías congénitas múltiples) 
 Disqueratosis congénita 
 Anemia de Blackfan Diamond 
Adquiridas: 
 Infecciones (Mononucleosis infecciosa, parvovirus B19, neumonía atípica, virus 
de hepatitis B, VIH, etc.) 
 Tóxicas: AB como Cloramfenicol, Citostáticos, Analgésicos, Anticonvulsivantes 
 Radiaciones 
 Autoinmunes: LES (rara) 
 Hemoglobinuria paroxística nocturna 
 Idiopática (a menudo mediada por células T) 
 
TRATAMIENTO DE LAS ANEMIAS APLÁSICAS 
Profiláctico: 
 Vigilancia de centros industriales o plantas nucleares o personal médico expuesto 
a radiaciones donde el contacto con agentes nocivos pueda desencadenar la 
enfermedad. 
 Uso racional de ciertos fármacos con toxicidad medular reconocida. 
 Separar al paciente lo antes posible del agente causal. 
 
Específico: 
 Transfusiones de glóbulos rojos cuando la clínica lo indique. 
 Transfusiones de plaquetas. 
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 Factor de estimulación de crecimiento de colonias de granulocitos (por vía SC). 
 AB si Sepsis (Neutropenia febril) (Meropenen, Vancomicina y Anfotericin B). 
 Trasplante de Médula Ósea. 
 
ANEMIAS MIELOPTÍSICAS 
Es una anemia que se produce cuando el espacio medular normal es infiltrado y 
reemplazado por células hematológicas alteradas o de estirpe no hematológica. 
Puede producirse por ej., por una proliferación fibroblástica en relación con un 
estímulo oncogénico (MIELOFIBROSIS o MIELOPTISIS) o porque células ajenas al 
parénquima medular invadan la médula ósea. A veces las propias células 
hematológicas proliferan e invaden la médula ósea como se ve en el curso de 
Leucemias, Linfomas o del Mieloma múltiple. 
Las células que invaden la médula desplazan a las líneas celulares normales. La 
anemia se instala y el bazo, que es un órgano potencialmente hematopoyético, 
empieza a crecer y a producir células de la sangre, las cuales salen inmaduras hacia 
la periferia. Esta transformación del bazo se llama Metaplasia mieloide. La 
Esplenomegalia puede ser gigante. La hematopoyesis extramedular ocurre también 
en hígado y ganglios. 
En la lámina periférica se observan células jóvenes (blastos) y a este tipo de anemia 
se le llama ANEMIA LEUCO-ERITROBLÁSTICA. Se ven en periferia hematíes en 
forma de lágrimas. 
Clínica: 
 Depende de la enfermedad de base 
 Palidez (anemia) 
 Esplenomegalia por hematopoyesis extramedular, que puede llegar a ser 
gigante) (Metaplasia mieloide) 
 Hepatomegalia 
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 Dolores óseos 
 Síntomas generales (pérdida de peso, fiebre, sudoración nocturna) 
Laboratorio: 
 Anemia NORMOCÍTICA NORMOCRÓMICA 
 Normoblastos, eritroblastos y células jóvenes mieloides en periferia (anemia 
leuco eritroblástica) 
 Hematíes en lágrima 
 Plaquetas gigantes, extrañas, disminuidas en número 
 LDH ↑ 
 Fosfatasa alcalina ↑ 
 MEDULOGRAMA: Médula ósea infiltrada por células ajenas al parénquima 
(cáncer de mama, próstata, pulmón, riñón, tiroides, leucemias, mielomas, 
linfomas que desplazan las líneas celulares. 
 Biopsia de médula ósea: Fibrosis o infiltración medular por células tumorales 
ajenas al parénquima medular, o por células tumorales de estirpe hematológica. 
 Survey óseo: Lesiones escleróticas o líticas en huesos 
ETIOLOGÍA DE LAS ANEMIAS MIELOPTÍSICAS 
 Mielofibrosis 
 Metástasis Tumorales: mama, próstata, riñón, pulmón, suprarrenales, tiroides, 
leucemias, linfomas, mielomas 
 Anemia de la osteopetrosis de Albers Schönberg (en niños) 
TRATAMIENTO DE LAS ANEMIAS MIELOPTÍSICAS 
Tratar la enfermedad subyacente y según se requiera: 
 Transfusiones 
 Eritropoyetina 
 Esteroides 
 Hidroxiurea 
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ANEMIAS POSTMEDULARES 
Este tipo de anemia se presenta cuando los hematíes salen de la médula y se destruyen 
en la periferia o cuando se pierden excesivamente de forma aguda. Son de dos tipos 
HEMOLÍTICAS Y POST HEMORRÁGICAS AGUDAS. 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
Los eritrocitos viven aproximadamente 120 días (ciclo de vida) y son eliminados de la 
circulación. La hemólisis significa que se acorta el ciclo de vida. Las anemias hemolíticas 
pueden ser congénitas o adquiridas. 
Pueden producirse por: 
Anomalías intrínsecas del hematíe: 
 Alteraciones de la membrana (esferocitosis, eliptocitosis) 
 Alteraciones enzimáticas (déficit de G6P deshidrogenasa o de piruvato quinasa) 
 Alteraciones en la síntesis de hemoglobina (Sicklemia, Talasemia) 
Alteraciones extrínsecas al hematíe: 
 Hiperreactividad reticuloendotelial (Hiperesplenismo) 
 Inmunológicas: Isoinmunes (Conflictos RH y ABO) o Autoinmunes (LES, 
medicamentos como la metil dopa) 
 Infecciones: Parasitación del hematíe (Paludismo, Bartonella) 
 Trauma mecánico: (Valvulopatías, prótesis valvulares, hemoglobinuria de la 
marcha) 
 Anemia hemolítica microangiopática: Síndrome hemolítico y urémico (PTT) 
Clínica: Las manifestaciones clínicas comunes para todas las anemias hemolíticas son: 
 Palidez (son más pálidos que ictéricos) 
 Ictero flavínico 
 Hepatomegalia 
 Esplenomegalia (excepto en sicklemicos adultos) 
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 No hay presencia de pigmentos biliares en orina (coluria) porque la 
bilirrubina indirecta no atraviesa el glomérulo, pero puede haber orinas 
oscuras (por hemoglobinuria, por ej.) 
 Pleiocromia fecal (heces oscuras, hipercoloreadas) 
Laboratorio: 
 Hb↓ (son anemias por lo general NORMOCÍTICAS, excepto la talasemia 
que es microcítica) 
 Hto↓ 
 Haptoglobina sérica ↓ 
 Reticulocitos aumentados ↑ 
 Bilirrubina indirecta aumentada↑ 
 Urobilinogeno↑ 
 Estercobilinogeno↑ 
 LDH↑ 
Exámenes específicos: Prueba de Coombs, Prueba de solubilidad, Prueba 
de Resistencia Osmótica del hematíe, Electroforesis de hemoglobina, 
estudios enzimáticos del hematíe. 
 
 
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SICKLEMIA (Drepanocitosis; Enfermedad Hb SS) 
 
 
La Sicklemia o anemia Drepanocitica (un tipo de hemoglobinopatía), es una anemia 
hemolítica congénita intracorpuscular que afecta de manera casi exclusiva a la raza 
negra y es causada por herencia homocigótica de la Hb S, es decir, ocurre en individuos 
que tienen los dos genes (Hb SS). 
Fisiopatología: 
Las moléculas de Hb están constituidas por cadenas polipeptídicas cuya estructura 
química está genéticamente controlada. La molécula de Hb normal de un adulto (Hb A), 
consiste en dos pares de cadenas denominadas alfa y β. Algunas hemoglobinopatías 
causan anemias que son graves en individuos homocigóticos, peroleves en los 
heterocigóticos. Las distintas hemoglobinas, que se distinguen por su movilidad 
electroforética, se nombran alfabéticamente por el orden de su descubrimiento (por ej. 
A, B, C). 
En la hemoglobina S, el ácido glutámico es sustituido por valina en la posición 6 de la 
cadena β (cromosoma 11). La HbS oxigenada es mucho menos soluble que la HbA 
oxigenada (normal). En condiciones de ↓de la PO2, cuando la HbS se desoxigena, se 
polimeriza y forma un gel semisólido que causa deformación de los eritrocitos por 
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distorsión de su membrana, los cuales adquieren forma de hoz (células falciformes o 
drepanocitos). Los eritrocitos deformados y rígidos se adhieren al endotelio vascular y 
obstruyen las arteriolas pequeñas y los capilares causando infartos. El taponamiento 
venoso predispone a las trombosis. Hay aumento de la viscosidad de la sangre y 
enlentecimiento circulatorio. Como los drepanocitos son frágiles, el traumatismo 
mecánico de la circulación causa hemólisis. La hiperactividad medular compensadora 
deforma los huesos. La polimerización de la Hb puede ser reversible, pero los hematíes 
sufren graves daños y muchos de ellos no pueden recuperar su forma normal. 
Características clínicas de la Sicklemia (HbSS) 
 Anemia Hemolítica Crónica 
 Ictero en el primer año de vida 
 Retardo del crecimiento y deformidades del esqueleto 
 Esplenomegalia en niños y atrofia esplénica en adultos 
A menudo se presenta con: 
Crisis Aplásicas: 
 Las toxinas o infecciones, especialmente Parvovirus B 19, producen supresión 
transitoria de la medula ósea. 
Crisis de secuestro esplénico: 
 Usualmente en niños, el atrapamiento de sangre en el bazo puede causar caída 
aguda de la Hb y shock. 
 Es rara en adultos por la atrofia del bazo, en relación con infartos repetidos. 
Crisis vaso-oclusivas: 
 Puede afectar varios órganos causando isquemia y daño de reperfusión, 
(especialmente dolor en la espalda, tórax, abdomen y extremidades), fiebre y 
leucocitosis. 
23 
 
 Puede ser precipitada por infecciones, deshidratación, cambios rápidos de 
temperatura, embarazo, menstruación y alcohol. 
Síndrome torácico agudo: 
 Afecta al 30% de los pacientes con Sicklemia, y puede ser fatal. Se presenta con 
disnea, dolor en el pecho, fiebre, taquipnea, leucocitosis e infiltrados pulmonares 
en la radiografía de tórax. Es causado por crisis vaso- oclusivas (Infarto pulmonar), 
infecciones (Neumonía) o embolismo graso pulmonar originado en sitios de 
infartos medulares. 
ORGANOS AFECTADOS EN CRISIS VASO_OCLUSIVAS 
Órgano Problema 
Cerebro Convulsiones, Ictus 
Ojo Hemorragias, ceguera 
Hígado Infartos, Síndrome del cuadrante superior 
derecho 
Pulmón Síndrome torácico agudo, Hipertensión 
pulmonar 
Vesícula Biliar Cálculos 
Corazón Soplos 
Bazo Esplenomegalia en niños y Atrofia 
esplénica en adultos 
Riñones Hematuria, Pérdida de la capacidad renal 
de concentración, Proteinuria 
Intestino Abdomen agudo 
24 
 
Placenta Nacimientos demorados 
Pene Priapismo 
Dedos Dactilitis 
Cabeza femoral y del húmero Necrosis avascular 
Hueso Infartos, Infecciones 
Tobillos Úlceras 
 
La insuficiencia funcional del bazo incrementa la susceptibilidad a las infecciones en el 
paciente sicklémico, especialmente por: 
 S. pneumoniae 
 N. meningitidis 
 H. Influenzae 
 Salmonella (osteomielitis) 
 
Investigaciones diagnósticas: 
Hb disminuida (anemia). 
Lámina periférica: anemia, reticulocitosis, falciformación de los hematíes. 
Electroforesis de Hb: (HB SS). No Hb A, solamente Hb S y Hb F (fetal) que varía en 
proporción a la edad. 
 
Tratamiento (HbSS): 
1. Ácido fólico para prevenir la deficiencia de folatos. 
2. Hidroxiurea para incrementar la producción de hemoglobina fetal (HbF) 
25 
 
3. Tratamiento de las crisis vaso-oclusivas: 
Ingreso en UCIE 
Oxígeno 
Hidratación 
Corregir acidosis 
Analgésicos/ narcóticos 
Ex sanguíneo transfusión (indicada en el síndrome agudo torácico, crisis vaso-
oclusivas del sistema nervioso central, y fallo multi-orgánico) 
Antibióticos si fuera necesario 
 
Enfoque diagnóstico de una PANCITOPENIA 
Se denomina pancitopenia a la disminución de las tres series (glóbulos rojos, leucocitos 
y plaquetas). La clínica está en relación con la anemia, sepsis y sangramientos a 
diferentes niveles. 
La pancitopenia puede ocurrir por un trastorno en la producción de las células de la 
sangre en la propia médula (central) como ocurre en las aplasias medulares, o por 
destrucción de las mismas en la periferia, como ocurre en casos de hiperesplenismo o 
en enfermedades de tipo autoinmunes como el Lupus eritematoso sistémico (LES). El 
estudio de la médula ósea resulta útil entonces para diferenciar el origen de la afección 
Se requiere a menudo de la biopsia de médula ósea para determinar la causa. Se debe 
investigar antecedentes de infecciones, exposición a drogas, medicamentos o 
exposiciones ambientales a sustancias tóxicas. 
La pancitopenia puede presentarse, por tanto: 
 
Con médula ósea hipocelular: 
 Todas las causas de Anemia Aplásica hereditarias o adquiridas 
 Algunos síndromes mielodisplásicos 
 Leucemia mieloide aguda (LMA) 
26 
 
Con médula ósea celular: 
 Enfermedades propias de la medula ósea: Mielofibrosis, Linfomas, 
Mielodisplasias, Hemoglobinuria paroxística nocturna. 
 Secundaria a enfermedad sistémica (LES, Hiperesplenismo, Déficit de Vit B12 y/o 
ácido fólico, Alcoholismo, TB, Sarcoidosis, VIH). 
 
Enfoque diagnóstico de un SÍNDROME PURPURICO HEMORRÁGICO 
Aspectos fisiopatológicos de la coagulación de la sangre: 
Las fases de la hemostasia son tres: 
 En la primera fase de la hemostasia, llamada hemostasia primaria, hay dos 
factores que juegan un papel inicial muy importante. Estos factores son; el factor 
vascular (vasoconstricción) y el factor plaquetario (formación del trombo 
blanco). 
 En la segunda fase intervienen los factores plasmáticos (formación del trombo 
rojo). 
 En la tercera fase se estabiliza el coágulo de fibrina. 
Normalmente la sangre fluye en forma pasiva y no se produce adhesión plaquetaria a 
menos que haya una lesión endotelial que exponga la colágena subendotelial. En ese 
caso, el factor Von Willebrand que está en el plasma se une a la colágena subendotelial 
y comience a atraer plaquetas y a unirse a las mismas en sus receptores GpIb. Las 
plaquetas comienzan entonces a liberar ADP y tromboxano A2. 
Este hecho activa el fibrinógeno, el cual se une al receptor Gp IIb/IIIa de las plaquetas 
y así comienza la agregación plaquetaria. Posteriormente entran en juego los factores 
de la coagulación que tienen en común el factor X activado, el cual estimula la 
conversión de protrombina en trombina y ésta a su vez favorece la conversión de 
fibrinógeno en el monómero de fibrina, que se estabiliza por la participación del factor 
XIII. El factor X se puede activar tanto por la vía extrínseca como intrínseca de la 
coagulación (ver cascada de la coagulación). 
27 
 
Cuando algunos de estos factores que intervienen en la coagulación están afectados se 
producen trastornos de la hemostasia que son las llamadas diátesis hemorrágicas 
(vasculares, plaquetarias o plasmáticas) 
 
FASE DE HEMOSTASIA PRIMARIA 
 
 
28 
 
 
 
Diagnóstico positivo 
En sentido general estos trastornos se expresan clínicamente por la presencia en piel y 
mucosas de: 
 Hemorragias 
 Púrpuras 
 Petequias 
Alteración de algunas pruebas diagnósticas de la coagulación como: 
 Tiempo de sangramiento 
 Prueba de Lazo 
29 
 
 Conteo de plaquetas 
 Pruebas de función plaquetaria 
 Retracción del coágulo 
 Tiempo de coagulación 
 
Diagnóstico diferencial 
Cuando un paciente se presenta con sangramiento a cualquier nivel (piel o mucosas), la 
pregunta obligada es: ¿Estoy ante un trastorno del sistema de la coagulación de la 
sangre o ante una patología local que predispone al sangramiento?DIÁTESIS VASCULAR Y PLAQUETARIA (ALTERACION DE LA HEMOSTASIA 
PRIMARIA) 
En esta fase de la coagulación intervienen el factor vascular y el factor plaquetario. 
El cuadro clínico de las diátesis hemorrágicas de origen vascular o plaquetario muestra 
elementos comunes, aunque difieren en sus etiologías y el diagnóstico se basa en la 
historia del enfermo y en los exámenes de laboratorio. 
 No suele haber historia familiar, excepto en las formas hereditarias 
 Es más frecuente en mujeres 
 Se presentan con hemorragias en piel y mucosas, con petequias y equimosis 
 El comienzo del sangramiento después del daño es inmediato (en diátesis 
plaquetarias) (ej. extracción dentaria) 
 La superficie de corte muestra sangramiento excesivo, prolongado 
 Son espontáneas 
 Las hemartrosis son raras 
 La prueba de Lazo es positiva 
 El tiempo de sangramiento prolongado (más de 3 min) 
 El conteo de plaquetas es normal en las diátesis vasculares y pueden estar 
disminuidas o normales en las diátesis plaquetarias. Si están normales en 
número se indica estudio de función plaquetaria 
 
 
 
30 
 
ETIOLOGÍA DE DIÁTESIS VASCULARES 
Pueden ser congénitas y adquiridas 
Congénitas 
 Rendú Osler 
 Ehlers Danlos 
Adquiridas 
 Púrpura senil 
 Púrpura de Schönlein Henoch 
 Vasculitis infecciosa 
 Vasculitis por fármacos 
 Síndrome de Cushing 
 Escorbuto 
 Disproteinemia 
 
 
 
31 
 
 
Púrpura de Schönlein Henoch 
 
ETIOLOGÍA DE LAS DIÁTESIS PLAQUETARIAS 
Diátesis por trombocitopenia (disminución del número de plaquetas) 
 Por disminución de su producción: Aplasia medular 
 Por destrucción: Purpura trombocitopénica inmunológica, infecciones y fármacos 
 Por secuestro: Esplenomegalias con hiperesplenismo 
 Por dilución: Transfusiones masivas 
Diátesis por disfunción plaquetaria 
 Congénitas: Síndrome de Glanzmann (trombastenia hemorrágica hereditaria), 
Síndrome de Bernard-Soulier 
 Adquiridas: fármacos, uremia y trastornos mieloproliferativos 
 
32 
 
 
 
MEDICAMENTOS CON EFECTO ANTI_AGREGANTE PLAQUETARIO 
 
 
 
 
 
 
 
DIÁTESIS PLASMÁTICAS 
 Suele haber historia familiar 
 Más frecuente en hombres 
 Hemorragias viscerales y musculares 
ASA 
Clopidogrel ADP 
TXA2 
33 
 
 Hematomas profundos 
 Son traumáticas, es decir aparecen con traumas a veces pequeños en 
articulaciones (hemartrosis) 
 Comienzo años atrás 
 La superficie de corte muestra un sangramiento normal o ligeramente prolongado 
 El comienzo del sangramiento (después del daño) es tardío, demorado 
 Tiempo de sangramiento normal 
 Prueba de Lazo negativa 
 Plaquetas normales 
 Tiempo de protrombina(TP)↑: mide la fase extrínseca - factores II, V, VII y X 
 Tiempo parcial de tromboplastina(TPT)↑ mide la fase intrínseca factores - VIII, 
IX, XI, XII 
 Tiempo de coagulación alterado 
 
ETIOLOGÍA DE LAS DIÁTESIS PLASMÁTICAS. (HEMOSTASIA SECUNDARIA) 
 Hereditarias: Hemofilia A (VIII), B (IX), déficit de factor XI 
 Adquiridas: Hepatopatías, déficit de vitamina K, Coagulopatías de consumo 
(CIVD). 
 
 
 
34 
 
Enfoque diagnóstico de un SÍNDROME ADÉNICO 
El aumento de tamaño de los ganglios linfáticos, localizado o generalizado, suele 
identificarse en clínica como Síndrome Adénico. 
Es importante conocer la localización de las adenopatías para poder establecer las 
estructuras relacionadas topográficamente con las diferentes cadenas ganglionares. 
submentoniana: labios y encías. 
submaxilar: labios, encías, mejillas, paladar, glándulas submaxilares, macizo facial. 
pre- auricular: conjuntivas, cuero cabelludo y oído medio. 
espinal cervical: naso faringe y cuero cabelludo. 
yugulo carotidea: velo del paladar, lengua, boca, laringe, faringe y amígdalas. 
supraclavicular derecha: mama derecha, esófago, tiroides, pulmón derecho, o tercio 
inferior de pulmón izquierdo. 
supraclavicular izquierda: mama izquierda, esófago, tiroides, órganos genitales, 
estómago, tercio superior de pulmón izquierdo. 
axilares derecha e izquierda: mamas y miembros superiores (correspondiente). 
inguinales: genitales, periné y miembros inferiores. 
Diagnostico positivo: Se basa en reconocer, en relación con las adenopatías: 
 Localización: pueden estar localizadas en una cadena ganglionar o ser 
generalizadas, se debe describir cuales son las cadenas ganglionares 
afectadas. 
 Tamaño: se debe describir el tamaño de las adenopatías (en mm ó cm) 
 Cantidad: pueden ser únicas o múltiples, de ser varias, describir si forman 
paquetes. 
 Consistencia: pueden ser blandas, duras, pétreas, o elásticas. 
 Sensibilidad: pueden ser dolorosas o no dolorosas 
 Situación: pueden ser superficiales o profundas 
 Movilidad: pueden estar fijas, adheridas a planos profundos o movibles 
35 
 
Las adenopatías profundas pueden causar síndromes (compresivos, obstructivos, dolor 
abdominal) por ej. síndrome pilórico, ictérico, obstrucción de la vena cava superior o 
inferior, etc. 
Las infecciones agudas se acompañan de adenopatías dolorosas, sensibles al tacto, 
puede haber calor, dolor, enrojecimiento y pueden necrosarse y producir fístulas como 
en la TB). Las infecciones crónicas por lo general se acompañan de adenopatías no 
dolorosas. 
GANGLIO LINFÁTICO INFLAMATORIO VS. NEOPLÁSICO 
Características del ganglio Inflamatorio Neoplásico 
Consistencia Elástico Firme / duro 
Movilidad Movible Fijo / no movible 
Sensibilidad sensible No sensible 
Tamaño < 2cm >2cm 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. LINFADENOPATIA GENERALIZADA 
REACTIVA INFLAMATORIA NEOPLÁSICA 
Bacteriana: TB, Enf. De 
Lyme, Brucelosis, 
enfermedad por arañazo 
de gato, sífilis 
Viral: E.Barr, CMV*,VIH 
Parasitaria: Toxoplasmosis 
Micosis: Histoplasmosis 
Enfermedades del 
colágeno (AR*, LES*, DM*, 
Vasculitis, Sjögren) 
Hipersensibilidad a drogas 
Sarcoidosis, Amiloidosis, 
Enfermedad del suero 
Desórdenes 
Linfoproliferativos/ 
Linfomas 
Cáncer Metastásico 
 Histiocitosis X 
*CMV: citomegalovirus, *DM Dermatomiositis, * AR Artritis reumatoidea, *LES Lupus eritematoso 
sistémico. 
 
36 
 
Exámenes diagnósticos: 
Hemograma con Leucograma: Puede haber anemia, leucopenia o leucocitosis o 
alteraciones plaquetarias. 
Eritrosedimentación: puede estar acelerada. 
Pruebas serológicas para: VIH, Epstein Barr, Sífilis. 
Prueba de tuberculina. 
Anticuerpos antinucleares. 
Estudios imagenológicos: 
 Ultrasonido (US) de las cadenas ganglionares, US de abdomen en busca de 
adenopatías profundas, esplenomegalia. 
 Radiografía de tórax 
 TAC de tórax o abdomen en casos que lo requieran (si se sospecha malignidad, 
en busca de adenopatías profundas). 
Biopsia por excéresis: Se prefiere para preservar la arquitectura ganglionar. Es esencial 
para el diagnóstico de Linfoma. 
El BAAF (biopsia por aspiración con aguja fina) no se emplea para el diagnóstico de 
Linfoma. Es útil para evaluar la recurrencia de tumores sólidos malignos. 
LDH: Suele estar aumentada en Linfomas. 
Pruebas de Función Hepática 
Diagnóstico diferencial 
Las adenopatías deben diferenciarse de nódulos subcutáneos, quistes o lipomas, y 
pueden diferenciarse de otros tipos tumores por la localización, pues si la lesión no está 
en una cadena ganglionar, se descarta que se trate de una adenopatía. 
 
37 
 
Diagnostico etiológico 
 ADENOPATÍAS LOCALIZADAS: Pueden ser Infecciosas o no Infecciosas. 
Infecciosas 
 Amigdalitis 
 Otitis 
 Abscesos orales 
 Celulitis 
 Infecciones generales que pueden producir adenopatías localizadas (Sífilis y TB) 
 No infecciosas 
 Tumores metastásicos 
 
ADENOPATÍAS GENERALIZADAS: Pueden ser Infecciosas o no Infecciosas. 
Infecciosas 
 Sífilis 
 TB 
 Virus (Mononucleosis infecciosa, SIDA) 
 Brucelosis 
 Toxoplasmosis 
 Micosis 
 
No infecciosas 
 Enfermedades Hematológicas: (Linfoma de Hodgkin, Linfoma No Hodgkin, 
Leucemia Linfocítica aguda y crónica) 
 Autoinmunes: LES Medicamentos: Fenitoína 
 Metastásica: más rara (Cáncer de pulmón) 
 Alérgicas 
38 
 
 
LINFOMA DE HODGKIN. CÉLULAS DE REED-STERNBERG 
 
Enfoque diagnóstico de una ESPLENOMEGALIA 
Diagnóstico positivo 
Se basa en saber reconocer clínicamente el aumento de volumen del bazo. El bazo es 
un órgano superficial localizado en hipocondrio izquierdo. Crece diagonalmente hacia la 
fosa ilíaca derecha, se moviliza a la inspiración y puede ser de consistencia firme, 
doloroso o blando. Se constata matidez a la palpación. 
Se debe examinar con cuidado en enfermedades infecciosas pues se puede romper, 
como por ej., en la Mononucleosis infecciosa. En este caso se debe evitar la percusión 
del bazo. 
Diagnóstico diferencial 
Se debe diferenciar de: riñón izquierdo, lóbulo izquierdo del hígado, costilla flotante, 
tumores del páncreas, músculo recto. 
 Diagnóstico etiológico 
 Los elementos semiográficos ayudan al diagnóstico: 
39 
 
 Tamaño: puede ser una esplenomegalia ligera, moderada o gigante. 
 Consistencia: las esplenomegalias agudas son más blandas, mientras que las 
esplenomegalias más crónicas y de mayor tamaño suelen ser más duras. 
 Sensibilidad: el bazo tiene poca sensibilidad, es doloroso en periesplenitis (infartos 
esplénicos, abscesos, hematomas, quistes). 
 Superficie: suele ser lisa. 
 Síntomas asociados (deben ser identificados). 
La Esplenomegalia puede tener un origen infeccioso o no infeccioso 
INFECCIOSAS 
Viral (Mononucleosis infecciosa) 
Bacterianas (Endocarditis) 
Parasitarias (Paludismo) 
NO INFECCIOSAS 
 Tumorales (raras) Tumores primarios y metastásicos, por ej. melanomas 
 Enfermedades Hematológicas Benignas (anemias hemolíticas, anemias 
megaloblásticas y ferriprivas) 
 Enfermedades Hematológicas Malignas: (Leucosis aguda y crónica, Linfomas, 
Síndromes mieloproliferativos) 
 Congestiva (Cirrosis Hepática) 
 Inmunológica (Artritis Reumatoide, LES) 
 Infiltrativas: Enfermedades por almacenamiento (Enfermedad de Gaucher y 
Nieman Pick) 
 
CAUSAS DE ESPLENOMEGALIA GIGANTE 
 Leucemia Mieloide Crónica (LMC) 
 Metaplasia Mieloide Agnogénica 
 Paludismo. 
 Kala-azar 
 Enfermedad de Gaucher 
 Leucemia de células peludas 
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Bibliografia consultada 
GOLDMAN’S CECIL MEDICINE, (2012). 24th Edition. Philadelphia, USA. 
TORONTO NOTES FOR MEDICAL STUDENTS (2014). 30th Edition. Toronto, Ontario. 
Canadá. 
CURRENT MEDICAL DIAGNOSIS AND TREATMENT(2013). 52th edition. University of 
California. San Francisco.USA. 
HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA, 19th EDICIÓN. (2012) Editado por 
McGraw-Hill Education. USA. 
G. MATHE. Semiología médica y propedéutica clinica. Primera edición. Editorial JIMS 
1969. Barcelona . España. 
ROBBINS. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . 6th edición.Editorial McGraw-
Hill- Interamericana. 
PEDRO-PONS. TRATADO DE PATOLOGÍA Y CLÍNICA MÉDICAS. TOMO V. 
ENFERMEDADES DE LA SANGRE Y DE LAS GLÁNDULAS ENDOCRINAS. Tercera 
edición (1963). Publicado por edición revolucionaria. La Habana. 1969.