Manual_de_Especialidades_Medicas

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DOSIS
DE RESCATE
 
PREFACIO
Sabemos que para los estudiantes y profesionales de
la salud, el tiempo es el bien más preciado. Por ello
nos hemos dado a la tarea de recopilar, organizar, y
tamizar el equivalente a cientos de horas de estudio
utilizando las fuentes científicas más veraces y
actualizadas.
Dosis de rescate ha sido diseñado para ser tu
compañero de confianza, aquel que te brindará
siempre información precisa y práctica sobre las
patologías que comúnmente observamos en la
práctica clínica.
Finalmente, a todas las personas que depositan en
nosotros la confianza de contribuir a su formación
profesional, no tenemos más que decir salvo:
¡Muchas gracias! 
Valores de glucosa en sangre 
Criterios diagnósticos de diabetes
Complicaciones crónicas de la diabetes
Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar
hiperglucémico
Clínica de la cetoacidosis diabética 
Clasificación de Wagner
Criterios diagnósticos del Síndrome Metabólico
Signos y síntomas de Hipotiroidismo
Signos y síntomas de Hipertiroidismo
Grados de bocio
Signos y síntomas de Síndrome de Cushing
Signos y síntomas de la Insuficiencia Suprarrenal
Clasificación de las heridas quirúrgicas
Clasificación de las quemaduras según su profundidad
Regla de los 9
Fases de la apendicitis aguda
Signos clínicos de apendicitis aguda
Clasificaciones de las hernias de la pared abdominal 
Clasificación de Nyhus de las hernias inguinales
Hernias Inguinales Directas Vs Indirectas
Signos y síntomas de obstrucción intestinal 
Signos radiológicos de obstrucción intestinal
Causas quirúrgicas de abdomen agudo
Complicaciones de las ostomías
Clasificación de Peritonitis
Formato de historia clínica
Endocrinología
Cirugía general
Contenido
Contenido
Clasificación EHS de las hernias de pared abdominal 
Infección del sitio quirúrgico
Úlcera péptica
Clasificación de Child – Pugh
Pruebas diagnósticas en las hepatopatías más frecuentes
Clasificación y etiologías del íleo
Signos clínicos de cirrosis hepática
Dolor abdominal
Clasificación de la diarrea 
Indicadores de gravedad de la diarrea aguda infecciosa 
Principales causas de hemorragia digestiva
Clasificación de la encefalopatía hepática
Cólico biliar y colecistitis aguda
Tipos y causas de hiperbilirrubinemia
Clasificación del shock
Patrones hemodinámicos del shock
Clínica del shock según su fisiopatología
Clases de shock hemorrágico del ATLS
Sepsis
Escala SOFA y quick SOFA
ABCDE de la atención del trauma
Escala de Fisher
Escala de Hunt y Hess 
Cefalea
Gastroenterología
Urgencias
Neurología
Contenido
Criterios de alarma de la cefalea
Características del LCR en varias patologías
Escala de Glasgow
Prueba BE FAST
Clasificación de las convulsiones
Afasias
Escala de reflejos osteotendinosos
Parálisis facial central y periférica
Causas de Insuficiencia Renal Aguda
Criterios RIFLE
Clasificación AKIN
Clasificación de Enfermedad Renal Crónica
Síntomas y signos del Síndrome nefrítico
Síntomas y signos del Síndrome nefrótico
Signos y síntomas del Síndrome urémico
Clasificación de insuficiencia cardíaca de la New York Heart
Association
Criterios de Framingham 
Criterios modificados de Duke
Escala de Wells (modificada)
Clasificación CEAP
Escala CHA2DS2-VASc
Gradación de soplos cardíacos
Clasificación de Hipertensión Arterial
Síndrome Coronario Agudo
Angina de pecho estable e inestable 
Nefrología
Cardiología
Contenido
Clasificación de la severidad de la angina según la
Canadian Cardiovascular Society
Clasificación de Killip 
Clasificación de Forrester
Radiografía torácica en la insuficiencia cardíaca
Anomalías ecocardiográficas en la insuficiencia cardíaca 
FACES para el interrogatorio de la insuficiencia cardíaca
Criterios de Light
Causas más frecuentes de derrame pleural 
Diferencias entre Enfisema Pulmonar y Bronquitis Crónica
Síndrome de distrés respiratorio agudo (COVID-19)
Valores normales de Gases Arteriales 
Clasificación GOLD
Valores normales de la espirometría
Score de Geneva para tromboembolismo 
Índice de severidad de tromboembolismo pulmonar
Clasificación del Asma
Hallazgos físicos en trastornos torácicos seleccionados
Hematología completa
Perfil hepático
Perfil renal
Electrolitos séricos
Perfil tiroideo
Líquido cefalorraquídeo
Uroanálisis 
Neumonología 
Laboratorios
Historia Clínica
Estructura básica de la 
Historia Clínica del adulto
Datos de identificación.
Motivo de consulta.
Enfermedad actual.
Antecedentes personales patológicos.
Antecedentes personales no patológicos.
Antecedentes familiares.
Examen funcional por aparatos y sistemas.
Examen físico.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Antecedentes personales patológicos
Enfermedades crónicas: Diabetes, hipertensión arterial,
asma, enfermedad renal crónica, enfermedades genéticas
e inmunológicas, cáncer, hiper o hipotiroidismo.
Medicamentos que consume actualmente.
Hospitalizaciones anteriores.
Alergias medicamentosas.
Alergias alimentarias.
Intervenciones quirúrgicas: fecha, tipo de intervención,
motivo y complicaciones.
Traumatismos.
Antecedentes personales no patológicos
Micciones: frecuencia, cantidad, color, olor, presencia de
espuma.
Evacuaciones: frecuencia, cantidad, color, consistencia
(escala de Bristol), presencia de moco o sangre.
Sueño.
Alimentación.
Consumo de café, alcohol, cigarrillo / tabaco, drogas,
infusiones de hierbas.
Exposición a contaminantes ambientales.
Presencia de vectores en la vivienda.
Viajes recientes.
Hábitos psicobiológicos:
Epidemiológicos:
Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.
Historia Clínica
Estructura básica de la 
Historia Clínica del adulto
Contacto con personas con enfermedades
infectocontagiosas.
Tipo de agua que consume.
Tipo de disposición y forma de eliminación de excretas.
Edad de menarquia.
Duración de ciclos menstruales.
Frecuencia.
Cantidad aproximada de sangrado (número de toallas que
usa al día, presencia de coágulos en el sangrado).
Fecha de última regla.
Síntomas concomitantes (vómitos, nauseas, síncope).
Dismenorrea.
Número de parejas sexuales.
Uso de anticonceptivos, tipo, duración.
Esterilización.
Edad de menarquia
Edad de menopausia
Presencia de sangrado después de la menopausia.
Fecha.
Resultado.
En casos de VPH indicar tratamiento realizado.
Inmunizaciones.
Antecedentes ginecológicos:
Es importante en MUJERES EN VIDA REPRODUCTIVA: 
Sexarquia:
Menopausia: en mujeres mayores de 40 años
Citología (Papanicolaou) más reciente:
Mayores de 35 años: resultados de mamografía anterior y
densitometría ósea.
Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.
Historia Clínica
Estructura básica de la 
Historia Clínica del adulto
Número de gestas.
¿Cómo terminaron sus embarazos? Cesárea/aborto/parto
vaginal.
Motivo de cesárea.
Uso de fórceps o instrumentación durante el parto vaginal.
Hemorragia/toxemia puerperal.
Complicaciones durante el parto o embarazo.
Peso máximo y mínimo de sus hijos.
Tiempo durante el cual dio lactancia materna.
Antecedentes obstétricos:
Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.
Antecedentes familiares
Enfermedades crónicas: Diabetes, hipertensión arterial,
asma, enfermedad renal crónica, enfermedades
inmunológicas, cáncer, hiper o hipotiroidismo, cardiopatías.
Enfermedades genéticas.
Endocrinología
No olvidar
N O T A S
Puntos claves
Recomendaciones
Importante
Endocrinología
Valores de glucosa en sangre
Prueba de hemoglobina glicosilada / A1C
Normal
< a 5,7%
Prediabetes
5.7% - 6.4%
Diabetes
≥ a 6.5%
 
NOTA: mide la glicemia promedio de los últimos 2-3
meses.
Glucosa plasmática en ayunas
Normal
< a 100 mg/dl
Prediabetes
100 - 125 mg/dl 
 
Diabetes
≥ a 126 mg/dl
 
NOTA: deben transcurrir al menos 8 horas desde la última
ingesta de alimentos.
Normal
< a 140 mg/dl
NOTA: la glicemia es medida 2 horas después de ingerir
una solución con grandes cantidades de glucosa.
Test oral de tolerancia a la glucosa
Prediabetes
140 - 199 mg/dl 
Diabetes
≥ a 200 mg/dl
 American Diabetes Association.
Endocrinología
Criterios diagnósticos de diabetes
 Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a Edición.Hemoglobina glicosilada / A1C ≥ 6.5%.
Síntomas de diabetes más concentración de
glucemia al azar ≥ 200 mg/dL (11.1 mmol/L).
Glucosa plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dL
(7.0 mmol/L).
Glucosa plasmática a las 2 h ≥ 200 mg/dL 
(11.1 mmol/L) durante una prueba oral de
tolerancia a la glucosa.
Endocrinología
Complicaciones crónicas de la diabetes
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a Edición.
 
Retinopatía (no proliferativa y proliferativa).
Edema de la mácula.
Sensitivas y motoras (mononeuropatías y
polineuropatías).
Vegetativas.
Microvasculares:
Enfermedades oculares:
Neuropatías:
Nefropatías.
Arteriopatía coronaria.
Enfermedad vascular periférica.
Enfermedad vascular cerebral.
Macrovasculares:
Del tubo digestivo: gastroparesia, diarrea.
Genitourinarias: uropatías y disfunción sexual.
Dermatológicas.
Infecciosas.
Cataratas.
Glaucoma.
Enfermedad periodontal.
Hipoacusia.
Otras:
Endocrinología
Valores de laboratorio en la cetoacidosis
diabética y en el estado hiperosmolar
hiperglucémico
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a Edición.
 
(valores representativos en el momento de la presentación)
CETOACIDOSIS 
DIABÉTICA
ESTADO
HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO
Glucosa (mg/dL)
Sodio, meq/L
Potasio
Magnesio
Cloruro
Fosfato
Creatinina
Osmolalidad (mOsm/ml)
Cetonas plasmáticas
Bicarbonato sérico, meq/L
pH arterial
PCO2 arterial, mmHg
Desequilibrio aniónico
 [Na – (Cl + HCO3)]
250 - 600
125 - 135
Normal o aumentado
Normal 
Normal 
Normal 
Ligeramente 
300 - 320
++++
Menor a 15
6.8 - 7.3
20 - 30
 ↑ 
 ↑ 
600 - 1200
135 - 145
Normal
Normal 
Normal 
Normal 
330 - 380
+/-
Normal o ligeramente 
>7.3
Normal
Moderadamente ↑ 
 ↑ 
Normal o ligeramente ↑ 
Endocrinología
Manifestaciones clínicas de la
cetoacidosis diabética
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a Edición.
 
Síntomas:
Náuseas.
Vómitos.
Poliuria.
Polidipsia.
Polifagia.
Pérdida de peso.
Dolor abdominal.
Disnea.
Sucesos
desencadenantes:
Administración
inadecuada de
insulina.
Infección
(neumonía,
infección de vías
urinarias,
gastroenteritis,
septicemia).
Infarto (cerebral,
coronario,
mesentérico,
periférico).
Embarazo.
Drogas (cocaína).
Taquicardia.
Deshidratación.
Hipotensión.
Taquipnea.
Respiración de
Kussmaul y dificultad
respiratoria.
Sensibilidad
abdominal a la
palpación (puede
simular pancreatitis
aguda o abdomen
agudo quirúrgico).
Letargo.
Edema cerebral, y
posiblemente coma.
Signos
Endocrinología
Pie Diabético
 Clasificación de Wagner
Wagner FW Jr. The diabetic foot. Orthopedics.
G
ra
d
o
0
G
ra
d
o
1
G
ra
d
o
3
G
ra
d
o
5
G
ra
d
o
2
G
ra
d
o
4
Sin lesiones abiertas.
Puede haber deformidades. 
Pie de riesgo.
Úlcera superficial.
Úlcera profunda, puede exponer hueso,
tendón, cápsula. 
No hay infección.
Úlcera profunda complicada.
Absceso. 
Osteomielitis.
Gangrena localizada en antepié o talón.
Gangrena a pie completo.
Endocrinología
Criterios diagnósticos del
 Síndrome Metabólico
Grundy, S. M. (2005). Diagnosis and Management of the Metabolic
Syndrome: An American Heart Association/National Heart, Lung,
and Blood Institute Scientific Statement.
Circunferencia abdominal: ≥102 cm en hombres
o ≥88 cm en mujeres.
Triglicéridos: ≥150 mg/dL o uso de tratamiento
para triglicéridos elevados.
HDL: <40 mg/dL en hombres o <50 mg/dL en
mujeres o uso de tratamiento para HDL
disminuido.
Presión arterial: ≥130 mmHg de presión sistólica
o ≥85 mmHg de presión diastólica o uso de
tratamiento para la hipertensión. 
Glucosa en ayuno: ≥100 mg/dL o uso de
tratamiento para glucemia elevada.
Endocrinología
Signos y síntomas de
Hipotiroidismo
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a Edición.
Síntomas
Cansancio,
debilidad.
Sequedad de piel.
Sensación de frío.
Caída del pelo.
Dificultad para
concentrarse y
mala memoria.
Estreñimiento.
Aumento de peso
y escaso apetito.
Disnea.
Voz ronca.
Menorragia (más
adelante
oligomenorrea o
amenorrea).
Parestesias.
Déficit auditivo.
Signos
Piel seca y áspera.
Extremidades frías.
Cara, manos y pies
hinchados
(mixedema).
Alopecia difusa.
Bradicardia.
Edema periférico. 
Retraso de la
relajación de los
reflejos
tendinosos.
Síndrome del
túnel carpiano.
Derrames de
cavidades serosas.
Endocrinología
Signos y síntomas de
Hipertiroidismo
Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.
Síntomas
Astenia.
Adinamia.
Apetito normal o
aumentado.
Pérdida de peso.
Intolerancia al
calor.
Diaforesis.
Nerviosismo,
ansiedad.
Insomnio.
Palpitaciones.
Disnea.
Diarrea.
Signos
Taquicardia.
Fibrilación
auricular en el
anciano.
Extrasistolia.
Exoftalmos.
Quemosis.
Temblor.
Hiperreflexia.
Bocio.
Soplo tiroideo.
Hipertensión
sistólica, con
aumento de la
tensión diferencial.
Adenopatías.
Piel caliente y
húmeda.
Debilidad
muscular,
miopatía proximal.
Retracción
palpebral o
respuesta
palpebral lenta.
Ginecomastia
Endocrinología
Clasificación del Bocio 
(a la palpación)
WHO/UNICEF/ICCIDD. Indicators for assessing iodine deficiency
disorders and their control through salt iodization. Geneva: World
Health Organization.
Grado 0: 
Ausencia de
bocio visible o
palpable.
Grado 1:
 Bocio palpable
pero no visible
cuando el cuello
está en posición
normal.
Grado 2: 
Aumento de volumen
claramente visible a
nivel del cuello en
posición normal,
consistente con bocio
a la palpación.
Endocrinología
Signos y síntomas de Síndrome de Cushing
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a Edición.
GRASA
CORPORAL 
Ganancia de peso.
Obesidad central.
Cara redonda “cara de luna llena”.
Tejido adiposo en la parte posterior del cuello (jiba
de búfalo).
PIEL
Rubicundez facial.
Piel delgada y brillante.
Hematomas fáciles.
Estrías amplias y púrpuras.
Acné.
Hirsutismo.
HUESO
Osteopenia.
Osteoporosis (fracturas vertebrales).
Disminución del crecimiento lineal en niños.
MÚSCULO
Debilidad.
Miopatía proximal (atrofia prominente de los
músculos superiores de la pierna y de los
glúteos).
SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Hipertensión.
Hipopotasemia.
Edema.
Ateroesclerosis.
SISTEMA
REPRODUCTIVO
Disminución de la libido.
Amenorrea (debida a inhibición de la liberación
de gonadotropinas mediada por cortisol).
SISTEMA 
NERVIOSO
CENTRAL
Irritabilidad.
Labilidad emocional.
Depresión.
En ocasiones defectos cognitivos.
En casos graves, psicosis paranoide.
METABOLISMO Intolerancia a la glucosa/diabetes.
Dislipidemia.
Endocrinología
Signos y síntomas de la
 Insuficiencia Suprarrenal
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a Edición.
Signos y síntomas ocasionados por deficiencia de
glucocorticoides
Fatiga y falta de energía.
Pérdida de peso, anorexia.
Mialgia, dolor articular.
Fiebre.
Anemia, linfocitosis, eosinofilia.
TSH ligeramente aumentada (por pérdida de inhibición
por retroalimentación de la liberación de TSH).
Hipoglucemia (más frecuente en niños).
Hipotensión arterial, hipotensión postural.
Hiponatremia (por pérdida de inhibición por
retroalimentación de la liberación de AVP).
Signos y síntomas ocasionados por deficiencia de
mineralocorticoides (solamente en aldosteronismo
primario) 
Dolor abdominal, náusea y vómito.
Mareo, hipotensión postural.
Deseo de consumir sal.
Hipotensión arterial.
Aumento de creatinina en suero (por pérdida de
volumen).
Hiponatremia.
Hiperpotasemia.
Endocrinología
Signos y síntomas de la
 Insuficiencia Suprarrenal
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a Edición.
Signos y síntomas ocasionados por deficiencia de
andrógenos suprarrenales
Falta de energía.
Piel seca y prurito (en mujeres).
Pérdida de libido (en mujeres).
Pérdida de vello púbico y axilar (en mujeres).
Otros signos y síntomas
Hiperpigmentación (solamente en aldosteronismo
primario) [por exceso de péptidos derivados de la
proopiomelanocortina (POMC)].
Piel pálida con color de alabastro (solamente en
aldosteronismo secundario) [por deficiencia de péptidos
derivados de POMC].
5 "H"
Hipotensión arterial.
Hiponatremia.
Hipoglicemia.
Hiperpotasemia.
Hiperpigmentación.
Cirugía General
No olvidar
N O T A S
Puntos clavesRecomendaciones
Importante
Cirugía general
Clasificación de las heridas quirúrgicas
Schwartz. Principios de Cirugía. 10a Edición.
con base en la supuesta magnitud de la carga
bacteriana durante la intervención
Heridas
limpias 
(clase I)
Incluyen aquellas en las cuales no existe
infección; la herida sólo puede contaminarse
con microflora de la piel y no se penetra
ninguna víscera hueca que contenga
microbios. 
Heridas
limpias/
contaminadas
(clase II)
Se abre una víscera hueca, como las vías
respiratorias, digestivas o genitourinarias,
con flora bacteriana endógena bajo
circunstancias controladas sin fuga notable
de contenido. 
Heridas
contaminadas
(clase III)
Incluyen las heridas accidentales abiertas, o
en las que se introducen bacterias en un
área del cuerpo que en condiciones
normales es estéril, por faltas importantes
en la técnica estéril o fuga evidente del
contenido de una víscera, o la incisión a
través de un tejido inflamado, aunque no
purulento.
Heridas
sucias
 (clase IV)
Comprenden: heridas traumáticas con
retraso notable del tratamiento y en las que
existe tejido necrótico, presencia de
infección franca manifestada por material
purulento y las infligidas para alcanzar una
víscera perforada acompañadas de una gran
contaminación.
Lesión confinada a la epidermis.
Cirugía general
Clasificación de las quemaduras
Schwartz. Principios de Cirugía. 10a Edición.
según su profundidad
Primer grado
Segundo grado superficial
Segundo grado profunda
Tercer grado
Cuarto grado
Epidermis
Dermis
Tejido celular subcutáneo
Músculo
Primer grado
Lesión en epidermis y dermis superficial.Segundo grado
superficial
Lesión desde epidermis hasta zona
profunda de la dermis.
Segundo grado
profunda
Lesión de espesor completo, en
epidermis, dermis y grasa subcutánea.Tercer grado
Lesión que atraviesa toda la piel y la
grasa subcutánea hasta músculos o
huesos subyacentes.Cuarto grado
Cirugía general
Regla de los 9
Moore RA, Waheed A, Burns B. Rule of Nines. StatPearls
Publishing; 2021.
para valorar la extensión
de las quemaduras
9%9%
Anterior
18%
Posterior
18%
18% 18%
1%
9%
Región corporal
en adultos
% de la superficie
corporal total
Cabeza
Cuello
Miembro superior
Miembro inferior
Parte anterior del tronco
Parte posterior del tronco
Periné y genitales
9%
1%
9%
18%
18%
18%
1%
1%
Cirugía general
Fases de la apendicitis aguda
Guías clínicas de la Asociación Española de Cirujanos. Infecciones
Quirúrgicas. Josep Badia.
La obstrucción proximal de la luz crea una oclusión
en “asa cerrada”. El aumento de la presión y la
obstrucción arterial, linfática y venosa, producen
edema. El estasis del contenido intraluminal,
asociado al compromiso vascular, favorece la
multiplicación bacteriana, la ulceración y la
invasión de la mucosa.
Apendicitis congestiva
Invasión bacteriana de todas las capas
apendiculares y la formación de pus en el interior
de la luz apendicular (empiema apendicular).
Apendicitis flemonosa
Aparece cuando la presión intraluminal interrumpe
la irrigación sanguínea del borde antimesentérico.
Apendicitis gangrenosa
Finalmente ocurre la perforación a través de una
de las zonas infartadas del borde antimesentérico.
Apendicitis perforada
1
2
3
4
Cirugía general
Signos clínicos de apendicitis aguda
Sabiston. Tratado de Cirugía.
Manual de Cirugía U. Andes.
Schwartz. Principios de Cirugía. 10a Edición.
Punto de
McBurney
Dolor en el cuadrante inferior
derecho durante la palpación
del cuadrante inferior izquierdo.
 Signo de
Rovsing
Dolor en el cuadrante inferior
derecho por rotación interna
del muslo derecho.
Signo del
obturador
Dolor a la extensión del
muslo derecho (en decúbito
lateral izquierdo).
Signo del
psoas
Dolor a la palpación
abdominal que es máximo en
el punto de McBurney o
cerca del mismo.
Cuando se libera
rápidamente la presión
ejercida sobre el punto de
McBurney con la mano
exploradora, el paciente
siente dolor súbito.
Signo de
Blumberg
Dolor en la fosa ilíaca derecha
al toser. Indica irritación
peritoneal.
 Signo de
Dunphy
Cirugía general
Clasificaciones de las hernias de la
pared abdominal
Manual de Cirugía. Universidad de los Andes.
Según su localización:
a) Hernias inguinales:
directa e indirecta, femoral
o crural. 
b) Hernias de la región
anteromedial (ventrales):
umbilical, línea blanca, línea
semilunar de Spiegel.
c) Hernias de la región
posterolateral (lumbares):
de Grynfelt (triángulo
lumbar superior) y de Petit
(triángulo lumbar inferior).
d) Hernia incisional o
eventración: se desarrollan
en zonas de incisiones
quirúrgicas.
e) Hernias pélvicas: agujero
obturador, periné, ciática. 
Según su reductibilidad:
a) Reductible: es posible
reintroducir el saco
herniario con su
contenido al abdomen.
b) Irreductible: no es
posible su reducción.
Según su estado vascular:
a) Atascada: cuando la
hernia se hace irreductible
en forma aguda, al
principio el compromiso
de la irrigación es venoso e
incluso reversible.
b) Estrangulada: si se
mantiene el atascamiento,
con el paso de las horas se
compromete la irrigación
arterial de la víscera
protruida.
Cirugía general
Clasificación de Nyhus de las
hernias inguinales
Sabiston. Tratado de Cirugía.
 Tipo I
Hernia inguinal indirecta: anillo inguinal interno
normal (p. ej., hernia pediátrica).
 Tipo II
Hernia inguinal indirecta: anillo inguinal interno
dilatado, pero pared inguinal posterior intacta; sin
desplazamiento de los vasos epigástricos inferiores
profundos.
 Tipo III
Hernia inguinal directa.
Hernia inguinal indirecta: anillo inguinal interno
dilatado, que comprime medialmente o
destruye la fascia transversal del triángulo de
Hesselbach (p. ej., hernia escrotal masiva, por
deslizamiento o en pantalón).
Hernia femoral.
Defecto de la pared posterior:
 Tipo IV
Directa.
Indirecta.
Femoral.
Combinada.
Hernia recurrente:
Cirugía general
Hernias Inguinales
Bates. Guía de Exploración Física e Historia Clínica. 12a Edición.
Indirecta Directa
Frecuencia,
edad y sexo 
La más habitual, a
cualquier edad, en
ambos sexos. A
menudo en niños; a
veces en adultos. 
Menos frecuente.
Por lo general en
hombres mayores
de 40 años; rara vez
en mujeres. 
Punto de
origen 
Por encima del
ligamento inguinal,
cerca del punto
medio (anillo
inguinal interno). 
Por encima del
ligamento inguinal,
cerca del tubérculo
púbico (cerca del
anillo inguinal
externo). 
Recorrido
(con el dedo
explorador en el
conducto
inguinal, se
pide al paciente
que tosa o haga
fuerza con el
abdomen) 
Casi siempre dentro
del escroto. La
hernia baja por el
conducto inguinal y
toca la yema del
dedo. 
Rara vez dentro del
escroto. La hernia
protruye hacia
delante y empuja la
parte lateral del
dedo hacia delante.
Cirugía general
Signos y síntomas de 
obstrucción intestinal
Schwartz. Principios de Cirugía. 10a Edición.
Sabiston. Tratado de Cirugía.
Taquicardia e hipotensión, secundarios a
deshidratación grave.
Dolor abdominal tipo cólico.
Náuseas y vómitos: el vómito es un síntoma más
prominente en las obstrucciones proximales que
en las distales. Con crecimiento bacteriano
excesivo, el vómito es más fecaloide, lo que sugiere
una obstrucción más establecida.
Distensión abdominal, que es más pronunciada si
el sitio de obstrucción está en el íleon distal, y que
puede estar ausente si la obstrucción está en la
parte proximal del intestino delgado. 
En las primeras fases de la obstrucción intestinal
pueden observarse ondas peristálticas, y en la
auscultación del abdomen encontrar 
 hiperperistaltismo, con borborigmo. En las fases
finales, los ruidos intestinales son mínimos o nulos.
La fiebre y dolor abdominal desproporcionado hace
pensar en una estrangulación. 
Cirugía general
Signos radiológicos de 
obstrucción intestinal
Schwartz. Principios de Cirugía. 10a Edición.
El diagnóstico de obstrucción del intestino delgado se
confirma mediante un examen radiológico.
El hallazgo más específico en el caso de una
obstrucción del intestino delgado es la tríadacompuesta por:
Asas de intestino delgado
dilatadas (> 3 cm de
diámetro)
Niveles
hidroaéreos en las
radiografías con
el paciente de pie
Escasez de aire en
el colon
Cirugía general
Causas quirúrgicas de 
abdomen agudo
Sabiston. Tratado de Cirugía.
Apendicitis. 
Colecistitis. 
Diverticulitis de Meckel. 
Abscesos hepáticos. 
Abscesos diverticulares.
Abscesos del psoas.
Infección 
Úlcera gastrointestinal
perforada.
Tumor gastrointestinal
perforado.
Síndrome de Boerhaave. 
Divertículo perforado.
Perforación
Enfermedad de Buerger.
Trombosis o embolia
mesentérica.
Torsión ovárica.
Colitis isquémica.
Torsión testicular.
Hernias estranguladas. 
Isquemia
Traumatismos de
órganos sólidos.
Fuga o rotura de
aneurismas arteriales.
Rotura de embarazo
ectópico.
Divertículos
gastrointestinales
sangrantes.
Malformaciones
arteriovenosas del tubo
digestivo.
Úlceras intestinales.
Pancreatitis
hemorrágica.
Síndrome de Mallory-
Weiss.
Rotura espontánea del
bazo.
Hemorragia 
Adherencias por
obstrucción del
intestino delgado o
grueso.
Vólvulo sigmoideo.
Vólvulo cecal.
Hernias encarceradas.
Enfermedad intestinal
inflamatoria.
Neoplasia maligna
gastrointestinal.
Invaginación intestinal.
Obstrucción
Cirugía general
Manual de Cirugía. Universidad de los Andes.
Isquemia y necrosis: se identifica porque hay un
cambio progresivo del color de la ostomía,
pasando del rosa al gris verdoso o al negro y,
además de esto, sus bordes no sangran.
Hemorragia: es poco frecuente y aparece en las
primeras horas dentro del posoperatorio.
Dehiscencia.
Retracción: hundimiento del intestino hacia el
interior del abdomen.
Cuando aparecen en los 30 días posteriores a la
cirugía:
Complicaciones de las ostomías
Tempranas
Obstrucción del
intestino delgado:
dolor abdominal,
náuseas y vómitos, y
cese de salida de
materia fecal. 
Estenosis:
clínicamente se
detecta porque hay
dificultad en la
evacuación de las
deposiciones. 
Prolapso.
Hernia paraostómica. 
Tardías
Deshidratación.
Dermatitis química,
alérgica o traumática.
Otras
Cirugía general
Schwartz. Principios de Cirugía. 10a Edición.
Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica.
peritonitis bacteriana PRIMARIA
Clasificación de Peritonitis
Fisiopatología
Ocurre cuando
microbios invaden
la cavidad
peritoneal por
diseminación
hematógena de
una fuente distante
de infección o
inoculación directa. 
Ascitis.
Cirrosis hepática.
Pacientes que
reciben
tratamiento por
insuficiencia renal
mediante diálisis
peritoneal.
Patologías
asociadas
Px con factor de
riesgo de diálisis
peritoneal:
S.epidermidis,
corinebacterias,
S.aureus, P.
aeruginosa.
E. coli
K. pneumoniae
Neumococos
Etiología:
Infecciones 
 monobacterianas
peritonitis bacteriana SECUNDARIA
Fisiopatología
Es consecutiva a
contaminación de
la cavidad
peritoneal por
perforación, 
 inflamación e
infección graves de
un órgano
intraabdominal. 
Apendicitis.
Perforación de
cualquier porción del
tubo digestivo.
Diverticulitis.
Perforaciones
secundarias a
vesícula biliar
gangrenosa.
Isquemia
mesentérica con
necrosis.
Hernias
estranguladas o
incarceradas. 
Traumatismos.
Patologías
asociadas
Etiología:
flora
polimicrobiana
mixta aerobia y
anaerobia
E.coli
Enterococos
Estreptococos del
grupo viridans
Enterobacterias
B.fragilis
Estreptococos
anaerobios
Clostridios
Tratamiento médico: administrar un antibiótico al que es sensible el
microorganismo; con frecuencia se requieren 14 a 21 días de tratamiento. Tal
vez sea necesario extraer dispositivos permanentes (p. ej., catéter para
diálisis peritoneal o derivación peritoneovenosa).
Cirugía general
Schwartz. Principios de Cirugía. 10a Edición.
Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica.
Clasificación de Peritonitis
peritonitis posoperatoria, o peritonitis terciaria (persistente)
Fisiopatología
Es más frecuente
en personas con
inmunodepresión
en quienes las
defensas del
hospedador
peritoneales no
eliminan o aíslan
con efectividad la
infección peritoneal
microbiana
secundaria inicial. 
Peritonitis
secundaria inicial
que se ha tratado
y que persiste con
clínica de
peritonitis y/o
sepsis con fallo
multiorgánico.
Absceso
intraabdominal.
Fuga de una
anastomosis
gastrointestinal.
Inmunosupresión.
Patologías
asociadas
Etiología:
polimicrobiana
Enterococcus
faecalis y faecium
Staphylococcus
epidermidis
Candida albicans
Pseudomonas
aeruginosa
Tratamiento quirúrgico: requiere controlar el origen para resecar o reparar
el órgano afectado, desbridamiento de tejido necrótico, infectado y con
restos, y administración de antibióticos dirigidos contra aerobios y
anaerobios.
Cirugía general
European Hernia Society.
Clasificación EHS de las hernias de
pared abdominal 
Primarias: 
No existe una causa
evidente de producción.
Secundarias o
incisionales: 
Se producen
posteriormente a una
incisión de pared
abdominal.
Cada uno de estos dos grupos a su vez ha sido subdividido,
en cuanto a su localización y tamaño en el caso de las
primarias y en cuanto a la localización, tamaño (teniendo en
cuenta los diámetros de longitud y anchura), y el número de
recidivas para las hernias abdominales incisionales.
NOTA: Cuando las hernias son múltiples se toma como
referencia el borde más distal de los orificios herniarios tanto
a lo largo como a lo ancho, para medir el tamaño global de la
hernia incisional.
Tipos de hernias primarias de la pared abdominal
Epigástrica Umbilical De Spigel Lumbar
Cirugía general
Se dividió el abdomen en zona media y zona lateral. 
Límites de la zona media 
Xifoides, el pubis y el borde lateral de los músculos rectos. 
Límites de la zona lateral: 
Reborde costal, la región inguinal, el borde externo de los
músculos rectos y la región lumbar. 
Hernias incisionales
Zona media o medial (M)
M1: subxifoidea
M2: epigástrica
M3: umbilical
M4: infraumbilical
M5: suprapúbica
Zona lateral (L)
L1: subcostal
L2: flanco
L3: ilíaca
L4: lumbar
Si es de la zona media (M) o lateral (L) y su subtipo.
Si es una hernia recidiva (R).
Largo (cm).
Ancho (W).
Se debe reportar:
Ancho (W).
W1
< 4 cm
W2
4 - 10 cm
W3
> 10 cm
European Hernia Society.
Cirugía general
Badia, Josep. Guías Clínicas de la Asociación Española de Cirujanos.
Infecciones Quirúrgicas.
Infección del sitio quirúrgico
Infección relacionada con la operación que ocurre
en la incisión quirúrgica, o cerca de ella, durante los
primeros 30 o 90 días de la operación. 
Descarga de pus por la incisión superficial.
Aislamiento de organismos en un cultivo de fluido o tejido
tomado de forma aséptica de la incisión superficial o del
subcutáneo. 
Apertura deliberada de la incisión por el cirujano*, excepto si
el cultivo de la incisión es negativo.
Además existen al menos uno de los siguientes signos o
síntomas de infección: dolor espontáneo o dolor a la presión,
edema localizado, eritema o calor.
Afecta la piel y el plano subcutáneo (durante los primeros 30
días) y cumple con al menos uno de los siguientes criterios: 
Diagnóstico de ISQ por el cirujano*.
Infección incisional superficial del sitio quirúrgico
Descarga de pus por la incisión profunda pero no desde el
órgano o espacio quirúrgico intervenido.
Dehiscencia espontánea de la incisión profunda o
aspiración/apertura deliberada de la incisión por el cirujano*,
sin cultivo o con cultivo positivo. 
Y, con al menos uno de los siguientes signos o síntomas:
fiebre (>38ºC), dolor localizado o dolor a la presión. 
Absceso o infección afectando la incisión profunda
diagnosticados por exploración, examen histopatológico o
estudio radiológico
Afecta fascia y músculo (durante los primeros 30 o 90 días) Y
cumple al menos con uno de los siguientes criterios:
Infección incisional profunda del sitio quirúrgico
Cirugía general
Badia, Josep. Guías Clínicas de la Asociación Española de Cirujanos.
Infecciones Quirúrgicas.
Infección del sitio quirúrgico
Descarga de pus a través de un drenaje colocado en el
órgano o espacio. 
Aislamiento de organismos en un cultivo de fluido o tejido
tomado de forma asépticadel órgano o espacio. 
Absceso u otra evidencia de infección afectando el órgano o
espacio diagnosticado por exploración física o por estudio
radiológico o histológico. 
Y, al menos uno de los criterios específicos de infección de
órgano/espacio definidos por la CDC (Surveillance Definitions
for Specific Types of Infections).
Infección más profunda que fascia y músculo, que afecta
cualquier espacio intervenido (durante los primeros 30 o 90 días)
Y, que cumple con al menos uno de los siguientes criterios:
Infección órgano-cavitaria del sitio quirúrgico
Gastroenterología
No olvidar
N O T A S
Puntos claves
Recomendaciones
Importante
Horario: a menudo ocurre por las mañanas, entre
comidas o durante la noche, pero también puede
aparecer en cualquier momento del día.
Atenuantes: presenta la característica de calmar con la
ingestión de alimentos o antiácidos.
Carácter: quemante, se describe como "hambre
dolorosa".
Náuseas.
Vómitos.
Anorexia.
Pérdida de peso.
Hematemesis.
Melena.
Manifestaciones clínicas: 
El síntoma más frecuente es dolor epigástrico.
Otro síntoma frecuente es la PIROSIS (sensación de ardor
retroesternal).
Otros síntomas:
(Los 2 últimos relacionados con las complicaciones de la
úlcera: perforación o hemorragia).
Gastroenterología
Úlcera péptica
Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.
No existe relación
tan marcada entre
las comidas y el
dolor.
Es mas intenso.
ÚLCERA GÁSTRICA El dolor suele
aparecer después de
las comidas.
Dura un par de horas.
Se alivia con la
ingesta.
ÚLCERA DUODENAL
Gastroenterología
Clasificación de Child – Pugh para el
pronóstico de la enfermedad hepática crónica 
Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.
Bilirrubina 
(mg/dL)
1 punto 2 puntos 3 puntos
< 2 2 – 3 > 3
Albúmina 
(g/dL) > 3,5 2,8 – 3,5 < 2,8
Tiempo de
Quick > 70 40 - 70 < 40
Ascitis Ausente Leve Moderada
Encefalopatía Ausente I - II III - IV
Grado Puntos
Sobrevida al
año (%)
Sobrevida a 2
años (%)
A: enfermedad
bien
compensada
5-6 100% 85%
B: compromiso
funcional
significativo
7-9 80% 60%
C: enfermedad
descompensada 10-15 45% 35%
Gastroenterología
Pruebas diagnósticas importantes en las
hepatopatías más frecuentes
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18ª Edición.
Hepatitis A IgM anti-VHA.
Aguda: HBsAg e IgM anti-HBc.
Crónica: HBsAg y HBeAg y/o
ADN del VHB.
Anti-VHC y ARN del VHC.
HDsAg y anti-VHD.
Anti-VHE.
Hepatitis B
Hepatitis C
Hepatitis D
Hepatitis E
ANA, anticuerpos antinucleares.
SMA, anticuerpos antimúsculo liso.
Valores altos de IgG e histología
compatible.
Datos ecográficos o de TC de
hígado graso e histología
compatible.
Valor de fetoproteína α >500.
Tumoración en ecografía o TC.
Hepatitis
autoinmunitaria
Esteatohepatitis 
no alcohólica
Cáncer
hepatocelular
Aumento de la saturación de
hierro y la ferritina sérica.
Pruebas genéticas de
mutaciones del gen HFE.
Hemocromatosis
Gastroenterología
PARALÍTICO O ADINÁMICO: 
Trastorno en la MOTILIDAD
sin obstrucción.
A) Espástico: 
Pasajero y reversible.
Causas: intoxicación por
plomo y los estímulos
reflejos.
B) Paralítico:
Peritoneal: 
Peritonitis, post
laparotomía.
Vascular:
Isquemia de la pared
intestinal, embolia,
trombosis, compresión
mesentérica.
Tóxico:
Uremia, acidosis, sepsis,
opiáceos, anticolinérgicos.
Carencial:
Hipopotasemia, crisis
addisoniana.
Reflejo: 
Cólico biliar y renal,
traumatismos, IAM,
hemorragia retroperitoneal.
Neurológico:
Fractura vertebral,
traumatismo de cráneo.
Incarceración herniaria,
bridas o adherencias.
Vólvulo de sigmoide,
ciego o intestino
delgado.
Invaginación.
MECÁNICO U
OBSTRUCTIVO: 
Obstrucción de la luz
intestinal.
A) Por obstrucción simple:
Por obturación:
Íleo biliar, bolo fecal,
cuerpos extraños, Ascaris.
Por lesiones de la pared:
Infiltración neoplásica.
Por compresión extrínseca:
Adenopatías, tumores,
bridas.
B) Por estrangulamiento:
Clasificación y etiologías del íleo
Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.
Gastroenterología
Arañas vasculares.
Telangiectasias.
Eritema palmar.
Estrías ungueales.
Enrojecimiento del 1/3 distal de las uñas.
Dedos en palillo de tambor.
Contractura de Dupuytren.
Ginecomastia.
Atrofia testicular.
Distribución feminoide del vello
pubiano.
Hepatomegalia.
Esplenomegalia.
Circulación colateral en los flancos del
abdomen.
Circulación periumbilical en “cabeza de
medusa”.
Signo de Cruveilhier-Baumgarten.
Abdomen distendido (“en batracio”) 
Ictericia.
Asterixis.
Equimosis y hematomas.
Lesiones por rascado.
Signos clínicos de cirrosis hepática
Asociación Española de Gastroenterología.
Gastroenterología
ÓRGANO
Características del dolor abdominal
según el órgano afectado
Sanabria. Los Grandes Síndromes.
LOCALIZACIÓN IRRADIACIÓN
ESÓFAGO
Retroestemal 
Epigastrio
Región
supraclavicular 
Espalda
ESTÓMAGO Epigastrio
Hemiabdomen
superior
Cuadrante
superior izquierdo
Espalda
HÍGADO
Hipocondrio
derecho
Cuadrante
superior derecho
Epigastrio.
Base de
hemitórax
derecho
VÍAS BILIARES
Hipocondrio
derecho
Cuadrante
superior derecho
Epigastrio 
Flanco derecho
Espalda
Hombro 
Región
interescapular
PÁNCREAS
Epigastrio
Región
supraumbilical
Hacia ambos
hipocondrios
Espalda.
PELVIS RENAL
URÉTER
Región lumbar
correspondiente
Flanco
correspondiente
Genitales
VEJIGA Hipogastrio Región inguinal
RIÑÓN Fosas lumbares Rara vez se irradia
Gastroenterología
Clasificación de la diarrea
Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.
DIARREA AGUDA
Duración menor de
2 semanas.
INFLAMATORIAS: 
Resultan del daño epitelial o la liberación de citocinas como
leucotrienos, prostaglandinas e histamina que estimulan el SNA
o la secreción intestinal.
Etiologías: 
Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn.
DIARREA CRÓNICA
Duración mayor de 4
semanas.
Fisiopatología y etiologías de la diarrea crónica
MALABSORTIVAS: 
Patologías de la mucosa intestinal que alteran el proceso de
transporte de líquidos y sustancias.
Etiologías: 
Enfermedad celíaca, sobrecrecimiento bacteriano, pancreatitis
crónica, enfermedad de Whipple.
SECRETORAS: 
Se originan por excesiva secreción de electrolitos, producen
grandes volúmenes de materia fecal acuosa.
Etiologías: 
Síndrome de Zollinger - Ellison, tumor carcinoide, adenoma
velloso, carcinoma medular de tiroides.
OSMÓTICAS: 
Solutos ingeridos que no se digieren ni absorben en el intestino
delgado, ejercen una fuerza osmótica que atrae líquidos.
Etiologías: 
Laxantes, manitol, sorbitol.
ALTERACIONES DE LA MOTILIDAD
Diabetes, intestino irritable, hipertiroidismo.
Gastroenterología
Indicadores de gravedad de la 
diarrea aguda infecciosa 
Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.
Edad mayor de 70 años.
Signos y síntomas de deshidratación.
Fiebre elevada con escalofríos.
Dolor abdominal grave en un paciente mayor
de 50 años.
Síndrome disentérico.
Paciente inmunocomprometido (SIDA, trasplantado,
tratamiento con quimioterápicos)
Gastroenterología
Principales causas de 
hemorragia digestiva
Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.
Hemorragia digestiva alta
Úlcera péptica:
Uso de aspirina o AINES, el consumo de comida reduce el
dolor, síntomas nocturnos, historia de sangrado previo o de
Helicobacter pylori.
Gastritis o duodenitis:
Pirosis o reflujo gastroesofágico.
Varices esofágicas:
Historia de cirrosis, estigmas de hepatopatía crónica o
hipertensión portal.
Síndrome de Mallory - Weiss: 
Historia de vómitos a repetición.
Neoplasias gastrointestinales:
Pérdida de peso.
Esofagitis o úlcera esofágica: 
Dispepsia, disfagia, o reflujo gastroesofágico.
Hemorragia digestiva baja
Diverticulosis.
Angiodisplasias.
Neoplasias.
Alteraciones anorrectales
(hemorroides, fisura anal).
Enfermedad inflamatoria
intestinal.
Colitis isquémica.
Divertículo de Meckel
Gastroenterología
Tipos y causas de Hiperbilirrubinemia
Joseph A, Samant H. Jaundice. StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2021 Jan.
Hiperbilirrubinemia conjugada:
Enfermedad hepatocelular: Hepatitis viral (A, B, D); hepatitis
alcohólica, cirrosis,esteatohepatitis no alcohólica, Virus de
Epstein Barr, Citomegalovirus, causas autoinmunes.
Colestasis: colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante
primaria.
Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, linfoma, sarcoidosis,
tuberculosis.
Sepsis y estados de hipoperfusión.
Nutrición parenteral total.
Drogas y toxinas: ACO, rifampicina, probenecid, esteroides,
arsénico.
Crisis hepática en anemia de células falciformes. 
Embarazo.
Coledocolitiasis.
Tumores (colangiocarcinoma, cáncer de cabeza de
páncreas).
Pancreatitis aguda y crónica.
Migración errática de Ascaris lumbricoides.
Defectos de transporte canalicular: Síndrome de Dubin-
Johnson.
Defectos de la recaptación sinusoidal de bilirrubina conjugada:
Síndrome de Rotor
Excreción disminuida de bilirrubina intrahepática: 
Colestasis extrahepática (obstrucción biliar):
Hiperbilirrubinemia no conjugada:
Producción excesiva de bilirrubina: anemia hemolítica,
extravasación de sangre, eritropoyesis defectuosa. 
Captación hepática de bilirrubina disminuida: Síndrome de
Gilbert.
Impedimento de conjugación de bilirrubina: Síndrome de
Crigler-Najjar tipo 1 y 2; hipertiroidismo; estrógeno.
Gastroenterología
Clasificación de la 
encefalopatía hepática
West Haven Criteria on Hepatic Encephalopathy. World Health Organization.
Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.
 
Etapa Estado mental Alteraciones motoras
Subclínica/
Mínima
Examen normal,
deterioro en el
desempeño de su
trabajo.
Deterioro en la
ejecución de pruebas
psicomotoras, dibujo de
figuras o relación de
números.
Grado I
Confusión leve,
apatía, agitación,
ansiedad, euforia,
alteración del
sueño, inquietud.
Temblor fino, asterixis,
coordinación lenta.
Grado II
Somnolencia,
apatía, letargo,
desorientación,
conducta
inadecuada.
Asterixis, disartria,
reflejos primitivos
(succión).
Grado III
Mayor
somnolencia,
confusión notable,
lenguaje
incomprensible.
Hiperreflexia, Babinski, 
mioclonías,
hiperventilación.
Grado IV Coma
Postura de
descerebración,
respuesta a estímulos
dolorosos al inicio,
puede progresar a
flacidez, y ausencia de
respuesta a estímulos.
Gastroenterología
Diagnóstico diferencial entre 
cólico biliar y colecistitis aguda 
Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.
Hallazgo Cólico biliar Colecistitis aguda
Dolor en
hipocondrio
derecho
Presente Presente
Tensión
abdominal Ausente o leve
Moderado a severo,
signo de Murphy
positivo
Fiebre Ausente Presente
Leucocitosis Ausente > de 11.000/mm3
Duración de los
síntomas < 4 horas > de 6 horas
Ecografía Litos presentes
Litos y
engrosamiento
de la pared
vesicular
Urgencias
No olvidar
N O T A S
Puntos claves
Recomendaciones
Importante
OBSTRUCTIVO
Es provocado por descenso de la cantidad de
sangre o agua corporal a niveles insuficientes. La
causa más común es la hemorragia.
Clasificación del Shock
Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.
HIPOVOLÉMICO
Se produce cuando una obstrucción (en la mayoría
de los casos mecánica) impide el retorno venoso
adecuado. Ejemplos: taponamiento cardíaco,
tromboembolismo pulmonar, neumotórax a
tensión. 
En este tipo de shock ocurre distribución anormal
de la sangre y retorno insuficiente al corazón,
resultado de vasodilatación descontrolada o
extrema permeabilidad vascular. Puede ser:
Neurogénico, Anafiláctico, Séptico.
DISTRIBUTIVO
Producido por falla de la función de bomba
cardíaca. La causa más común es el infarto agudo
de miocardio.
CARDIOGÉNICO
Urgencias
Patrones hemodinámicos del shock 
Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.
H
IP
O
V
O
LÉ
M
IC
O
O
B
ST
R
U
C
TI
V
O
D
IS
TR
IB
U
TI
V
O
C
A
R
D
IO
G
ÉN
IC
O
VOLUMEN
MINUTO
PRESIÓN CAPILAR
PULMONAR Baja
Normal o
alta Baja Alta
PRESIÓN VENOSA
CENTRAL Baja
Normal o
alta
Normal o
alta
Normal o
alta
RESISTENCIAS
VASCULARES Altas Altas
Normal o
bajas Altas
TRANSPORTE DE
OXÍGENO Bajo Bajo Bajo Bajo
CONSUMO DE
OXÍGENO Bajo Bajo
Normal o
alto Bajo
EXTRACCIÓN
TISULAR DE
OXÍGENO
Alta Alta Baja Alta
Urgencias
Manifestaciones clínicas del Shock
según su fisiopatología
Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.
Piel fría, pálida y sudorosa.
Taquicardia.
Hipotensión.
En los pacientes con
deshidratación grave no hay
sudoración ni turgencia cutánea.
SHOCK
HIPOVOLÉMICO
Distensión de las venas del cuello.
Pulso paradójico.
Estrechamiento de la presión del
pulso.
Auscultación: silencio
auscultatorio pulmonar en el
neumotórax a tensión y
disminución de los ruidos
cardíacos en el taponamiento.
SHOCK
OBSTRUCTIVO
Hipertermia, taquicardia y
taquipnea.
Piel eritematosa, pálida o
cianótica.
Inicialmente hay alto volumen
minuto con vasodilatación
generalizada.
Falla orgánica múltiple por
alteración generalizada del
metabolismo del oxígeno y la
glucosa.
Petequias.
SHOCK SÉPTICO 
Urgencias
Manifestaciones clínicas del Shock
según su fisiopatología
Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.
Eritema generalizado y/o urticaria.
Edema de mucosas: laringe (estridor),
tráquea y árbol bronquial
(broncoespasmo), y eventualmente
los alvéolos (estertores crepitantes
hasta edema pulmonar).
Petequias.
Cólicos abdominales, vómitos,
diarrea.
Hipotensión.
Disnea.
SHOCK
ANAFILÁCTICO
Piel inicialmente caliente, rosada y
seca (demora en ponerse pálida y
fría).
No hay sudoración por falta de
estímulo simpático.
Hipotermia por la incapacidad de los
vasos de la epidermis de contraerse y
evitar la pérdida de calor.
Cúmulos de sangre en determinadas
regiones del cuerpo (por efecto de la
gravedad), dejando las regiones
corporales superiores pálidas o
cianóticas.
Bradipnea, patrones respiratorios
anormales.
SHOCK
NEUROGÉNICO
Piel fría, sudorosa y cianótica.
Disnea.
Tos productiva con esputo rosado por
edema de pulmón. 
Hipotensión. 
SHOCK
CARDIOGÉNICO
Urgencias
Clases de shock hemorrágico 
del ATLS
Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica
quirúrgica moderna, 20.a edición.
Urgencias
En pacientes con sospecha de infección o con posible
estadía prolongada en UCI, se evaluarán a través de
qSOFA: Frecuencia respiratoria mayor o igual a
22/min; Alteración del estado de conciencia; Presión
arterial diastólica menor o igual a 100 mmHg.
Un incremento mayor o igual a 2 aumenta el riesgo
de mortalidad hasta en un 10%.
El valor base del puntaje SOFA se asume como cero
en pacientes que no poseen disfunción orgánica
preexistente.
Sepsis
Singer, M et al. (2016). The Third International Consensus Definitions for
Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA, 315(8), 801.
Definición: disfunción orgánica que puede comprometer la
vida, causada por una respuesta desregulada del hospedero
ante una infección.
Disfunción orgánica
Aumento agudo en el puntaje total de SOFA mayor o
igual a 2 puntos posterior a la infección.
Criterios de shock séptico
Sospecha de sepsis.
Hipotensión persistente con requerimiento de
vasopresores para mantener PAM mayor o igual a 65
mmHg.
Lactato sérico mayor a 18 mg/dL (2 mmol/L) a pesar de una
adecuada reanimación con fluidos.
Urgencias
Escala SOFA
(Sepsis‐related Organ Failure Assessment)
Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias.
PaO2: presión arterial de oxígeno; FIO2: fracción de oxígeno inspirado; SaO2:
Saturación arterial de oxígeno periférico; PAM: presión arterial media;
PaO2/FIO2 es la relación utilizada preferentemente, pero si no esta disponible
usaremos la SaO2/FIO2; Medicamentos vasoactivos administrados durante al
menos 1 hora (dopamina y norepinefrina como ug/kg/min) para mantener la
PAM por encima de 65 mmHg.
Quick SOFA
Alteración del nivel de conciencia, definido como una
puntuación en la escala de Glasgow ≤ 13.
Tensión arterial sistólica ≤ 100 mmHg.
Frecuencia respiratoria ≥ 22 rpm.
Últil para detección de aquellos pacientes con sospecha de
infección y probabilidad de presentar una evolución desfavorable.
Urgencias
ABCDE de la atención del trauma
Advanced Trauma Life Support (ATLS)
Evaluar primero la vía respiratoria para determinar la permeabilidad. 
Determinarla presencia de cuerpos extraños; inspección de la cara, la
mandíbula, la tráquea, en busca de fracturas y otras lesiones laríngeas
que pueden resultar en obstrucción de las vías.
Realizar aspiración para limpiar la sangre o secreciones acumuladas.
Iniciar medidas para establecer una vía aérea permeable al tiempo
que se restringe el movimiento de la columna cervical.
Inicialmente, la maniobra de tracción mandibular o levantar el
mentón a menudo es suficiente como una intervención inicial. Si el
paciente está inconsciente y no tiene reflejo nauseoso, la colocación
de una vía respiratoria orofaríngea puede ser útil temporalmente.
Establecer una vía aérea definitiva si hay alguna duda sobre la
capacidad del paciente para mantener la integridad de las vías
respiratorias.
quick SOFA
A: Control de la vía aérea y la columna cervical
B: Respiración y ventilación
Exponer el cuello y el pecho del paciente. 
Realizar la auscultación, inspección y palpación del tórax para detectar
lesiones en la pared torácica que pueden estar comprometiendo la
ventilación. Las lesiones que deterioran significativamente la
ventilación a corto plazo incluyen neumotórax a tensión, hemotórax
masivo, neumotórax abierto, y lesiones traqueales o bronquiales.
C: Circulación con control de la hemorragia
Evaluación rápida y precisa del estado hemodinámico del paciente:
nivel de conciencia, perfusión de la piel, y pulso. 
Identificar la fuente de sangrado.
Controlar hemorragias externas.
Colocar dos catéteres venosos periféricos de gran calibre para
administrar fluido, sangre y plasma.
Se obtienen muestras de sangre para estudios hematológicos,
incluyendo una prueba de embarazo para todas las mujeres en edad
reproductiva, tipo de sangre y pruebas cruzadas. También se deben
realizar gases arteriales y lactato para evaluar la presencia y el grado
de choque.
Iniciar la terapia de fluidos IV con cristaloides. Todas las soluciones IV
deben calentarse. Un bolo de 1 L de una solución isotónica puede ser
necesaria para lograr una respuesta adecuada en un paciente adulto.
Si el paciente no responde debe recibir una transfusión de sangre. 
Urgencias
ABCDE de la atención del trauma
Evaluar nivel de conciencia a través de la escada de Glasgow, el
tamaño y reactividad pupilar y la reacción del paciente.
Identificar la presencia de signos de focalización neurológica.
Una alteración del nivel de conciencia indica la necesidad de reevaluar
inmediatamente oxigenación, ventilación y estado de la perfusión del
paciente. 
Debido a que generalmente la evidencia de lesión cerebral puede
estar ausente o ser mínima en el momento de la evaluación inicial, es
crucial que repetir el examen.
D: Déficit neurológico
E: Exposición y control del ambiente
Durante la valoración primaria, quite toda la ropa del paciente para
identificar lesiones, coloración de la piel, hemorragias externas, etc.
Después de completar la evaluación, cubrir al paciente con mantas
calientes o colocar un dispositivo de calentamiento externo para evitar
que desarrolle hipotermia. 
Se deben calenar los fluidos intravenosos antes de la infusión de los
mismos, y mantener un ambiente cálido.
Urgencias
Advanced Trauma Life Support (ATLS)
NeurologíaNeurología
No olvidar
N O T A S
Puntos claves
Recomendaciones
Importante
Neurología
Escala de Fisher 
Fisher CM et al. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid
hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning.
G
ra
d
o
1
G
ra
d
o
2
G
ra
d
o
3
G
ra
d
o
4
Sin Hemorragia subaracnoidea.
Hemorragia subaracnoidea difusa o en
láminas verticales < 1 mm.
Coágulo localizado > 5 x 3 mm o en láminas
verticales ≥ 1 mm.
Sin hemorragia subaracnoidea o difusa
con hemorragia intraventricular o
intracerebral.
Neurología
Hunt y Hess
 Escala Hemorragia Subaracnoidea
Hunt WE, Hess RM. Surgical risk as related to time of intervention in the
repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg.
Grado Criterios
0 Aneurisma no roto.
I Asintomático, o leve cefalea y leve rigidezde nuca.
Ia Consciente, sin signos meníngeos, déficitfocal.
II Cefalea o rigidez de nuca moderada osevera, o paresia de par craneal.
III Somnoliento o confuso o con focalidadneurológica leve.
IV Estuporoso o déficit neurológicomoderado, o severo.
V
Coma profundo. Moribundo, con
insuficiencia de los centros vitales y
rigidez extensora.
Neurología
Cefalea
Sanabria. Los Grandes Síndromes. 
La antecede pródromos
o aura.
Hemicraneana, con más
frecuencia localizada en
el lado izquierdo en las
regiones frontal, ocular y
temporal.
Pulsátil.
La intensidad varía de
moderado a intenso.
Duración: entre 2 - 3
horas y 2 días.
Concomitantes: náuseas,
vómitos, fotofobia y
fonofobia bilateral,
estreñimiento.
Migraña clásica
No hay pródromos. 
No hay presencia de
déficits neurológicos
focales.
El dolor es similar al de la
migraña clásica.
Concomitantes: náuseas,
vómitos, sudoración y
fotofobia.
La mitad afectada de la
cara está fría y pálida. 
Migraña vulgar o común
Hemicraneal, localizada en la región fronto-temporal. 
Comienzo súbito y nocturno
Gran intensidad.
Concomitantes; eritema facial (migraña roja) sobre todo
frontal, sien y en el ojo del lado del dolor, sudoración profusa
de la hemicara, rinorrea.
Predominio en hombres.
Cefalea histamínica de Horton o eritroprosopalgia de Ring
Se caracteriza por la aparición no siempre frecuente de
parálisis transitoria de los músculos oculomotores.
Cefalea oftalmopléjica
Neurología
Cefalea
Sanabria. Los Grandes Síndromes. 
Bates. Guía de Exploración Física e Historia Clínica. 12a Edición.
Dolor de aparición
matutina.
Localizada en el
occipucio.
Mejora al descender
las cifras de tensión
arterial.
Cefalea por HTA:
Se observa por encima de los 50
años de edad, más frecuente en
las mujeres que en los hombres.
Localización unilateral, temporal
u occipital.
Pulsátil.
Persistente o intermitente.
Duración: semanas y meses. 
A menudo intensa.
Concomitantes: hipersensibilidad
en arteria temporal y cuero
cabelludo adyacente; pérdida de
la visión intermitente o
permanente, fiebre usualmente
prolongada, polimialgia
reumática.
Mejora con el uso de esteroides. 
Arteritis de la temporal:
Se localiza en la
región frontal o en la
región suboccipital
con irradiación a los
músculos dorsales
superiores.
Carácter: constricción
en forma de banda.
Constante.
Duración: 30 minutos
hasta 7 días.
Aparece al final del
día (Vespertino) de
forma gradual.
Mejora con la
asociación de un
analgésico.
Cefalea tensional:
Se localiza a nivel de la base del
cráneo.
Comienzo brusco.
Pulsátil y constante.
Muy intensa.
Síntomas asociados fiebre, cuello
rígido, fotofobia.
Cefalea por irritación meníngea:
El dolor se puede localizar alrededor de los globos oculares, o en
región frontal.
El dolor va acompañado de hipersensibilidad de la piel a ese nivel,
congestión y secreción nasales.
Pulsátil. De aparición matutina y mejora durante el día.
Puede agravarse por la tos o un movimiento brusco de la cabeza.
El dolor mejora con la descongestión nasal.
Cefalea por sinusitis:
Neurología
Cefalea
Sanabria. Los Grandes Síndromes.
Bates. Guía de Exploración Física e Historia Clínica. 12a Edición. 
La cefalea comienza
súbitamente, alcanzando
el dolor su máxima
intensidad en unos
cuantos minutos.
Muy intensa, “la peor de
mi vida”.
Localizada en el
occipucio.
Posterior al inicio de la
cefalea aparecen signos
de focalización
neurológica.
Síntomas asociados:
Náuseas, vómitos,
pérdida de la
consciencia, rigidez de
nuca, fotofobia.
Factores que agravan el
dolor: reaparición de la
hemorragia, aumento de
la presión intracraneal.
Cefalea por Hemorragia
subaracnoidea: “Cefalea en
trueno”
Se localizan a nivel de la
órbita, región frontal y
región temporal. 
De tipo punzante.
Constante.
Inicio gradual.
Síntomas asociados:
fatiga ocular, sensación
“arenosa” en los ojos,
enrojecimiento de la
conjuntiva.
Cefaleas por trastornos
oculares: hipermetropía y
astigmatismo
Localización: mandíbulas,
carrillos, labios o encías.
Punzante e intensa.
Abrupto,paroxístico.
Cada ataque dura segundos.
Factores que lo agravan:
mas ticación, cepillado de los
dientes.
Neuralgia del trigémino (NC V):
Localización variable.
El dolor aumenta con los
cambios de posición y la
actividad, y mejora con el
reposo.
Síntomas que pueden estar 
asociados: convulsiones,
hemiparesia, alteraciones
del campo visual, cambios
de personalidad, vómitos en
proyectil, cambios de la
visión y la marcha.
Los accesos duran entre
unos minutos a una hora,
varias veces al día.
En la medida que el tumor
crece el dolor es más
frecuente y sostenido, de
mayor intensidad.
Cefalea por lesión ocupante de
espacio (LOE).
Neurología
Criterios de alarma de la cefalea
Obtenidos a partir de la anamnesis
Sociedad Española de Neurología. Guía práctica diagnóstico
terapéutica de la Cefalea del adulto y el niño en Urgencias. 
Cefalea reciente en mayores de 50 años.
Cefalea reciente en paciente con neoplasia.
Cefalea reciente en paciente con inmunodepresión.
Cefalea reciente en paciente anticoagulado o con
diátesis hemorrágica.
Cefalea reciente en pacientes con poliquistosis renal,
conectivopatías, antecedentes familiares de HSA.
Epidemiológicos:
Cefalea persistente en paciente sin historia de cefalea
habitual.
Cefalea reciente que empeora progresivamente.
Cefalea que aparece durante el sueño (excluidas
migraña, cefalea en racimos e hípnica).
Cambio llamativo y reciente de las características de
una cefalea primaria previa, sin causa aparente.
Evolutivos:
Inicio súbito.
Cefalea brusca explosiva, o con inicio tras esfuerzo o
maniobra de Valsalva.
Vómitos recurrentes no explicados por migraña o ”en
escopetazo”.
Alteración del estado mental o del nivel de conciencia.
Síntomas neurológicos focales.
Crisis epilépticas.
Clínicos:
Neurología
Características del LCR 
en varias patologías 
Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.
Entidad Presión Recuentocelular Proteínas Glucosa
Meningitis
purulenta
100 – 1000 
(90 – 95%
PMN)
Meningitis 
aséptica
10 – 1000 a
predominio
de
Linfocitos
Puede 
 estar 
 elevada
Valores
normales
Normales o
aumentadas
Meningitis 
por
hongos
Aumento de 
PMN,
Linfocitos
Normal
Normales o
aumentadas
Meningitis 
por TBC
(ADA: > 9)
50 – 500
Linfocitos 
Aumentadas 
(signo de
Mya)
SÍNDROME
DE
GUILLAIN -
BARRÉ
0 – 25
Linfocitos
Normales o
aumentadas.
Se encuentran
bandas
oligoclonales
Normal Valoresnormales
Normal o
aumentado
Normal o
disminuidaHSA
Normales o
aumentadas
HSA: Hemorragia subaracnoidea
Neurología
Escala de Glasgow
Institute of Neurological Sciences, Glasgow.
Respuesta motora
El paciente obedece a una orden correctamente
Localiza un estímulo doloroso
Evita el estímulo doloroso 
Flexión anormal de los miembros
Extensión anormal de los miembros
Ausencia de respuesta motora
6
5
4
3
2
1
Respuesta verbal
Orientado
Confuso
Lenguaje inapropiado
Lenguaje incomprensible
Ausencia de actividad verbal
5
4
3
2
1
Respuesta ocular
Espontánea
A la orden
Ante un estímulo doloroso
Ausencia de apertura ocular
4
3
2
1
Puntos
Neurología
Prueba BE FAST
American Stroke Association.
para evidenciar las señales de advertencia de ECV
B E F A S T
B: BALANCE
Pérdida del equilibrio, dolor de cabeza o mareo.
E: EYES
Visión borrosa.
F: FACE
Pídele al paciente que sonría. ¿Un lado de la cara está
caído?
A: ARMS
Pídele al paciente que levante ambos brazos. ¿Un
brazo se desvía hacia abajo?
S: SPEECH
Pídele al paciente que repita una oración simple. ¿El
discurso suena arrastrado o extraño?
T: TIME
Si observa alguno de estos signos (de forma
independiente o todos juntos), llame de inmediato a
emergencias.
Neurología
Clasificación de las convulsiones
Porth. Fisiopatología. 9a Edición.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a Edición.
Crisis motora focal: los movimientos anormales comienzan en
una región muy restringida, como los dedos de la mano y
avanza de manera gradual (durante segundos a minutos)
hasta abarcar gran parte de la extremidad, este fenómeno se
conoce como “Marcha jacksoniana”. Después de la
convulsión, algunos pacientes sufren una paresia focal
(parálisis de Todd) de la parte afectada durante varios
minutos a horas. En raras ocasiones la convulsión se prolonga
durante varias horas o días (epilepsia parcial continua).
Alteraciones sensoriales somáticas (p. ej., parestesias).
Alteraciones de la visión (destellos luminosos o alucinaciones
elaboradas).
Alteraciones del equilibrio (sensación de caída o vértigo).
Alteración de la función autónoma (enrojecimiento facial,
sudación, piloerección).
Las crisis focales que se originan en la corteza temporal o
frontal causan alteraciones en la audición, el olfato o las
funciones corticales superiores (síntomas psíquicos):
percepción de olores intensos y poco habituales, sonidos
raros, sensaciones extrañas, miedo, de algún cambio
inminente, de distanciamiento, de despersonalización, déjà
vu, micropsia, macropsia.
Sin alteración de la conciencia:
Los signos y síntomas clínicos observados dependen del área del
cerebro en donde se está llevando a cabo la descarga neuronal
anómala.
Producen síntomas motores sensitivos, aútónomos o
psicológicos sin alterar la función cognitiva. Pueden ser:
Convulsiones FOCALES:
La convulsión comienza en un área específica o focal de un
hemisferio cerebral.
Neurología
Clasificación de las convulsiones
Porth. Fisiopatología. 9a Edición.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a Edición.
Las crisis a menudo comienzan con un aura (es decir, con una
crisis focal sin trastorno cognitivo).
Incluyen alteración de la conciencia y a menudo surgen del
lóbulo temporal. 
El inicio de la fase ictal consiste en una interrupción brusca
de la actividad del paciente, que se queda inmóvil y con la
mirada perdida.
Frecuentemente se acompañan de automatismos (fruncir los
labios, hacer gestos, dar palpadas o frotar la ropa).
La confusión durante el estado postictal (después de la
convulsión) es frecuente, y el periodo de transición hasta que
recupera por completo la conciencia puede durar desde
segundos hasta 1 h.
También pueden cursar con alucinaciones y experiencias de
ilusiones.
En ocasiones hay temor agobiante, pensamiento forzado
descontrolado o una inundación de ideas y sentimientos de
desapego y despersonalización.
Con alteración de la conciencia: 
Convulsiones FOCALES:
Mirada fija.
Falta de movimiento.
Falta de respuesta.
En muchos casos se presenta movimiento como
automatismos (fruncir los labios, movimiento clónico leve por
lo general en los párpados, aumento o disminución del tono
postural, y fenómenos autonómicos).
No hay confusión postictal.
Crisis de ausencia:
Típicas: breves y repentinos lapsos de pérdida de conciencia
sin pérdida del control postural.
Convulsiones GENERALIZADAS:
Comienzan simultáneamente en ambos hemisferios cerebrales.
Neurología
Clasificación de las convulsiones
Porth. Fisiopatología. 9a Edición.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a Edición.
Contracción aguda y tónica de los músculos con extensión de las
extremidades y pérdida inmediata de la conciencia.
La contracción tónica inicial de los músculos de la respiración y de la
laringe produce un gruñido o “grito ictal”, se altera la respiración, las
secreciones se acumulan en la orofaringe y el paciente se torna
cianótico.
La contracción de los músculos mandibulares provoca la mordedura
de la lengua.
La fase tónica es seguida de la fase clónica, que incluye contracción
bilateral rítmica y relajación de las extremidades.
Al final de la fase clónica, la persona sigue inconsciente hasta que
comienza el SAR a funcionar nuevamente. Esto se conoce como la
fase postictal.
La fase postictal se caracteriza por la ausencia de respuesta, la
flacidez muscular y la salivación excesiva, que origina una respiración
con estridor y una obstrucción parcial de la vía aérea. Puede aparecer
incontinencia vesical o intestinal.
Duran aproximadamente 60 s a 90 s.
Los pacientes recuperan la conciencia a lo largo de minutos a horas y
durante este período se puedepresentar cefalea, fatiga y dolores
musculares
Contracciones musculares involuntarias leves.
Incluye sacudidas bilaterales de músculos, generalizadas o
confinadas a la cara, tronco o una o más extremidades.
Comienzan con pérdida de la conciencia e hipotonía súbita.
Seguido de sacudida de extremidades que pueden ser o no
simétricas. 
Existe pérdida súbita, de fracción de segundos, del tono muscular
que provoca aflojamiento de la quijada, caída de las extremidades, o
caída en el piso.
La conciencia se altera brevemente, pero no suele haber confusión
postictal. 
Convulsiones tónico-clónicas:
Convulsiones mioclónicas:
Convulsiones clónicas:
Convulsiones atónicas:
Convulsiones GENERALIZADAS:
Neurología
Características de las principales
variedades de Afasias
Fustinoni. Neurología en Esquemas.
Afasia de
Broca
Lenguaje
espontáneo No fluente
Afasia de
Wernicke
Afasia de
Conducción
Denominación Alterada
Repetición Alterada
Comprensión Pocoafectada
Localización
de la lesión
Área de
Broca
Fluente
Alterada
Alterada
Muy alterada
Área de
Wernicke
Fluente
Alterada
Muy alterada
Sin alteración
Fascículo
Arcuato
Neurología
Características de las principales
variedades de Afasias
Fustinoni. Neurología en Esquemas.
Afasia
Anómica
Lenguaje
espontáneo Fluente
Afasia
Global
Afasia
Transcortical
motora
Denominación Alterada
Repetición Sin alteración
Comprensión Sin alteración
Localización
de la lesión
Girus
Angularis
No fluente
Alterada
Alterada
Muy alterada
Lesión fronto -
temporo -
parietal
No fluente
Poco
afectada
Sin alteración
Poco
afectada
Adyacente al
Área de
Broca
Neurología
Bates. Guía de Exploración Física e Historia Clínica. 12a Edición.
G
ra
d
o
0 Reflejo ausente.
G
ra
d
o
1 Algo disminuidos; en el extremo inferiorde la normalidad.
G
ra
d
o
2 Habituales; normales.
G
ra
d
o
3 Más enérgicos de lo habitual; pueden serindicativos de enfermedad.
G
ra
d
o
4 Muy enérgicos, hiperactivos, con clono(oscilaciones rítmicas entre la flexión y laextensión).
Escala de Reflejos Osteotendinosos
Neurología
Parálisis Facial
 Central vs Periférica
Fustinoni. Semiología del Sistema Nervioso. 15ta Edición.
Lugar de lesión
Fibras supranucleares del
núcleo motor del VII NC.
Hemicara superior
El paciente puede
arrugar la frente, fruncir
la ceja y cerrar el ojo del
lado paralizado.
Central Periférica
Lugar de la lesión
VII NC desde su núcleo
protuberancial hacia la
periferia. 
Hemicara superior
Borramiento de arrugas
frontales e incapacidad
de fruncir la ceja del lado
afectado. El ojo parece
más abierto (logoftalmos)
y se desvía hacia arriba y
hacia afuera con el
intento de oclusión
palpebral (signo de Bell).
En ambos casos se afecta la Hemicara INFERIOR
Parálisis de músculos de la región de la mejilla, nariz, boca,
y músculo cutáneo del cuello: borramiento del surco
nasogeniano, desviación de comisura labial hacia el lado
sano. 
Nefrología
No olvidar
N O T A S
Puntos claves
Recomendaciones
Importante
Nefrología
Causas de 
Insuficiencia Renal Aguda
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18a Edición.
Porth Fisiopatología 9a Edición.
Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.
Pr
er
re
n
al
Hipovolemia: hemorragias, deshidratación grave, pérdida excesiva de
líquidos del tubo digestivo (vómitos, diarreas), quemaduras, poliuria,
tercer espacio, pancreatitis, traumatismos, peritonitis, síndrome
nefrótico, nefritis perdedora de sal.
Alteraciones de la resistencia vascular: shock anafiláctico, shock
séptico.
Descenso del volumen sistólico: shock cardiogénico, insuficiencia
cardíaca congestiva, taponamiento cardíaco, arritmias, ventilación con
presión positiva, valvulopatías.
Disminución de la perfusión renal debida a septicemia, mediadores
vasoactivos, fármacos, agentes diagnósticos, síndrome hepatorrenal.
R
en
al Nefrotoxinas exógenas: medios yodados de contraste,
aminoglucósidos, cisplatino, anfotericina B.
Nefrotoxinas endógenas: hemólisis, rabdomiólisis, mieloma, cristales
intratubulares.
Glomerular: glomerulonefritis aguda.
Túbulos e intersticio: isquemia, septicemia, infección, nefrotoxinas. 
Vascular: vasculitis, hipertensión maligna, síndrome de púrpura
trombocitopénica trombótica, síndrome urémico hemolítico.
Po
st
re
n
al
Intraureteral: cálculos, coágulos, edema, papilitis necrosante.
Extraureteral: tumores, absceso o hematoma pelviano, ligadura
accidental del uréter en cirugía pélvica.
Obstrucción uretral: estenosis uretral, valva de uretra posterior.
Obstrucción del cuello vesical: hipertrofia prostática, carcinoma de vejiga,
vejiga neurogénica.
Obstrucción ureteral bilateral (u obstrucción unilateral de un riñón
solitario funcional):
Nefrología
Criterios RIFLE para clasificación
de Lesión Renal Aguda
Grados de intensidad:
Riesgo (Risk)
Aumento de la creatinina sérica x 1,5 o
disminución de la FG > al 25%.1
Lesión (Injury)
Aumento de la creatinina sérica x 2 o
disminución de la FG > al 50%.2
Insuficiencia (Failure): 
Aumento de la creatinina sérica x 3 o
disminución de la FG > al 75%.
3
Variables de evolución:
Pérdida de función (Loss of function)
Insuficiencia renal aguda persistente hasta 4
semanas.
Nefropatía terminal (End – stage kidney disease)
Insuficiencia renal > 3 meses.
FG: filtración glomerular.
Hoste, E.A et al. RIFLE criteria for acute kidney injury are
associated with hospital mortality in critically ill patients: a cohort
analysis. 
Nefrología
Clasificación AKIN
Estadio Tasa de filtraciónglomerular Gasto urinario
<0.5 ml/Kg/h
x 6 horas1
<0.5 ml/Kg/h
x 12 horas2
< 0.3 ml/Kg/h
durante 24
horas o anuria
por más de 12
horas.
3
TSR: Tratamiento Sustitutivo Renal.
Creatinina x 1,5 o
aumento de
creatinina ≥ 0.3
mg/dL
Creatinina x 2-3
Creatinina x >3 o
creatinina 4mg/dL con
un aumento súbito de
por lo menos 0.5mg/dL
o pacientes con TSR.
Mehta, R.L. et al. Acute Kidney Injury Network: report of an
initiative to improve outcomes in acute kidney injury.
Nefrología
Clasificación de 
Enfermedad Renal Crónica
La ERC se define como una disminución de la función
renal, expresada por un filtrado glomerular (FG) o por
un aclaramiento de creatinina estimados < 60
ml/min/1,73 m2, o como la presencia de daño renal de
forma persistente durante al menos 3 meses.
El principal marcador de daño renal es una
excreción urinaria de albúmina o proteínas elevada.
Estadio I Daño renal con FG ≥ 90 ml/min/1,73 m2
Estadio II Daño renal con FG 60-89 ml/min/1,73 m2
Estadio III Daño renal con FG 30-59 ml/min/1,73 m2
Estadio IV Daño renal con FG 15-29 ml/min/1,73 m2
Estadio V
Daño renal con falla renal establecida con
FG < 15 ml/min/1,73 m2
Sociedad Española de Nefrología.
 
Nefrología
Síntomas y signos del 
Síndrome nefrítico
Sanabria. Los Grandes Síndromes.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18ª Edición.
Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.
Proteinuria menor de
3,5 gramos en las 24
horas.
Cilindros eritrocíticos.
Hematuria micro o
macroscópica.
Hipertensión.
Piuria leve.
Edema leve en
maléolos y párpados.
Hipervolemia
expresada por
ingurgitación yugular,
congestión pulmonar
y edema agudo de
pulmón en casos
graves.
Cefalea.
 
Oliguria (menos de 500
mL de diuresis en 24
horas)
 
Dolor Lumbar.
 
Edema
 
Orinas oscuras.
Síntomas Signos
Nefrología
Síntomas y signos del 
Síndrome nefrótico
Sanabria. Los Grandes Síndromes.
Harrison. Principios de Medicina Interna. 18ª Edición.
Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.
Edema
Blando, simétrico,
generalizado, fóvea positivo,
predomina en la cara y en la
región maleolar.
Posteriormente se generaliza
constituyendo el anasarca. 
En las formas clásicas del
Síndrome Nefrótico no hay
hipertensión arterial,
retención nitrogenada ni
hematuria.
Proteinuria masiva
A predominio de la
albúmina. La proteinuria
alcanza niveles superiores
a los 3,5 gramos en las 24
horas.
Hipoproteinemia
Debido a la proteinuria se
produce hipoproteinemia
con inversión del índice
albúmina/globulina. 
Hipoalbuminemiamenor de 3 g/dl.
Disminución de la presión
oncótica del plasma y salida
de líquido al intersticio
celular, generando
hipovolemia que causa a su
vez hiperaldosteronismo
secundario y edema.
Hiperlipemia 
Con aumento de los lípidos
totales desencadenado por
la hipoproteinemia.
Lipiduria.
Nefrología
Signos y síntomas del 
síndrome urémico
Argente Alvarez. Semiología Médica. 2a Edición.
Órgano/sistema Síntoma Signo
General Fatiga Aspecto crónicamenteenfermo
Piel Prurito Palidez, equimosis,excoriaciones, edema.
Boca Gusto metálico Aliento amoniacal(urémico)
Pulmonar Taquipnea Estertores, derramepleural
Cardiovascular
Disnea de
esfuerzo, dolor
retroesternal que
se modifica con la
respiración
Hipertensión arterial,
cardiomegalia, frote
pericárdico
Gastrointestinal
Anorexia, vómitos,
náuseas Hemorragia digestiva
Hematológico Debilidad Conjuntivas y mucosaspálidas (anemia)
Piernas inquietasNeuromuscular Calambres
Estupor, asterixis,
miocloníasNeurológico Irritabilidad
Cardiología
No olvidar
N O T A S
Puntos claves
Recomendaciones
Importante
Cardiología
Síntomas de insuficiencia cardíaca
 
American Heart Association
 
Sin limitaciones.
La actividad física habitual no causa fatiga, disnea
o palpitaciones.
Función normal o disfunción asintomática del
ventrículo izquierdo.
clasificación de la New York Heart Association
Clase I
Leve limitación de la actividad física.
Pacientes cómodos en reposo.
Las actividades habituales les provocan fatiga,
palpitaciones, disnea o angina.
Insuficiencia cardíaca levemente sintomática.
Clase II
Marcada limitación de la actividad física.
Pacientes cómodos en reposo.
La actividad física menor a la habitual les
provocan fatiga, disnea, angina o palpitaciones.
Insuficiencia cardíaca moderadamente
sintomática.
Clase III
Incapacidad de desarrollar cualquier tarea sin
incomodidad.
Síntomas presentes en reposo.
Insuficiencia cardíaca gravemente sintomática.
Clase IV
Cardiología
Criterios de Framingham
Mahmood SS, Wang TJ. The epidemiology of congestive heart failure: the
Framingham Heart Study perspective.
para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca 
Edema en
miembros
inferiores.
Tos nocturna.
Disnea de esfuerzo.
Hepatomegalia.
Frecuencia cardíaca
mayor a 120 lat/min.
Derrame pleural.
Capacidad vital
menor a 1/3 del
valor máximo.
2 criterios mayores.
1 criterio mayor y 2 criterios menores.
3 criterios menores.
Se diagnostica insuficiencia cardíaca con:
Criterios MENORES Criterios MAYORES
Disnea paroxística
nocturna.
Ingurgitación
yugular.
Estertores
pulmonares.
Cardiomegalia.
Edema agudo de
pulmón.
Tercer ruido.
Reflujo
hepatoyugular.
Cardiología
Criterios modificados de Duke
Li JS et al. Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis
of infective endocarditis. 
para el diagnóstico de endocarditis infecciosa 
Microorganismos típicos en 2 HC separados: E. viridans, E.
bovis, grupo HACEK, estafilococos o enterococos adquiridos
en la comunidad, sin foco primario.
HC positivos con intervalos de 12 horas.
3 de 3 o de 4 HC positivos con por lo menos 1 hora de
diferencia entre el primero y el último.
Ecocardiograma positivo para endocarditis infecciosa por:
detección de masas intracardíacas oscilantes, adheridas a
valvas o estructuras subvalvulares, o implantadas en material
protésico en ausencia de explicación anatómica o abscesos o
nueva dehiscencia protésica o nueva regurgitación valvular.
Hemocultivos (HC) positivos para endocarditis infecciosa:
HC persistente positivo con gérmenes sospechosos:
Evidencia de afectación endocárdica:
Criterios MAYORES
Cardiopatía predisponente o adicción a drogas parenterales.
Fiebre igual o superior a 38°C.
Fenómenos vasculares: Embolias, infartos pulmonares,
aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, conjuntival,
lesiones de Janeway.
Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de
Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo positivo.
Evidencia serológica de infección activa por
microorganismos compatibles con el diagnóstico de
endocarditis infecciosa.
Criterios MENORES
HC: hemocultivo.
Cardiología
Criterios modificados de Duke
para el diagnóstico de endocarditis infecciosa 
Criterios
anatomopatológicos
Demostración de
microorganismos por
cultivo, o por examen
histológico de una
vegetación, absceso
intracardíaco, o
material embolizado.
Criterios clínicos
2 criterios mayores o 1
mayor y 3 menores o 5
menores.
EI Definitiva EI Posible EI Rechazada
De acuerdo con la presencia o no de estos criterios, el
cuadro clínico de EI se clasifica como:
1 criterio clínico mayor
y 1 menor, o 3 criterios
menores.
Otro diagnóstico
alternativo firme.
La antibioticoterapia
resuelve el caso en 4
días o menos.
Ausencia de
evidencias
histopatológicas en la
cirugía o en la
autopsia, después de
un tratamiento
antibiótico que ha
durado 4 días o
menos.
EI: Endocarditis Infecciosa.
Li JS et al. Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis
of infective endocarditis.
Cardiología
1
Escala de Wells (modificada)
Wells PS et al. Derivation of a simple clinical model to categorize patients
probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with
the SimpliRED D-dimer.
para el Tromboembolismo Pulmonar
Hallazgos
Signos/síntomas clínicos de TVP
(edema en miembro inferior y
dolor a la palpación de las venas
profundas)
Puntaje
3
Ausencia de un diagnóstico
alternativo tanto o mas
probable que TEP
3
Frecuencia cardíaca > 100 lpm 1,5
Antecedentes de TVP o TEP 1,5
Inmovilización (≥ 3 días) o cirugía
en las últimas 4 semanas 1,5
Hemoptisis
Cáncer activo tratado en los
últimos 6 meses 1
TEP probable: > 4 puntos.
TEP improbale: ≤ 4 puntos
TEP: Tromboembolismo pulmonar.
TVP: Trombosis venosa profunda.
Cardiología
Clasificación CEAP 
Zegarra TI, Tadi P. CEAP Classification Of Venous Disorders. [Updated
2021 Apr 6]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls.
(clínico, etiológico, anatómico y fisiopatológico)
de la insuficiencia venosa crónica
No hay signos
visibles ni
palpables de
enfermedad
venosa
C0
Telangiectasias
y venas con
imagen en
retículo
C1
Venas 
varicosas (≥ 3 mm
de diámetro) 
C2
Edema sin
cambios
cutáneos
C3 Cambios de la piel:
hiperpigmentación,
eccema,
lipodermatoesclerosis
y atrofia blanca
C4
Úlcera venosa
cicatrizada
C5
Úlcera venosa
activa
C6
Cardiología
Escala CHA2DS2-VASc 
Lip GY et al. Refining clinical risk stratification for predicting stroke
and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-
based approach: the euro heart survey on atrial fibrillation. Chest. 
Valoración del riesgo de ACV isquémico en los
enfermos con fibrilación auricular no valvular
Factor de riesgo Puntos
Signos de insuficiencia cardíaca o reducción de
fracción de eyección del ventrículo izquierdo 1
Hipertensión arterial 1
Edad ≥75 años 2
Diabetes 1
Antecedente de ECV o AIT u otro incidente
tromboembólico 2
Enfermedad vascular 1
Edad 65–74 años 1
Sexo femenino 1
Se recomienda la terapia anticoagulante oral para los
pacientes con fibrilación auricular no valvular y CHA2DS2-VASc
≥ 2 (clase I). 
En el caso de los pacientes con CHA2DS2-VASc = 1, se
recomienda anticoagulación oral, con un balance riesgo-
beneficio (clase Ila).
Para los pacientes con CHA2DS2-VASc = 0, la terapia
anticoagulante no está recomendada.
Cardiología
Gradación de los Soplos
Bates. Guía de Exploración Física e Historia Clínica. 12a Edición.
Grado Descripción
Grado 1
Muy débil, sólo se ausculta después de
“sintonizarlo”; no siempre se escucha en
todas las posiciones.
Grado 2
Bajo, pero se escucha inmediatamente
después de colocar el estetoscopio en el
tórax. 
Grado 3 Moderadamente fuerte. 
Grado 4 Fuerte, con frémito palpable.
Grado 5
Muy fuerte, con frémito. Puede auscultarse
cuando el estetoscopio está parcialmente
retirado del tórax.
Grado 6 Muy fuerte, con frémito. Puede auscultarsecon el estetoscopio retirado del tórax.
Cardiología
Clasificación de Hipertensión Arterial
2020 International