Era 1; fisiologia

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Fisiología. 
ERA 1. 
• Membranas biológicas. Fenómenos de transporte. Nociones sobre potencial de acción. 
Célula: unidad y funcional de todo ser vivo. Se delimita por compartimientos, tiene una membrana plasmática. Tenemos un compartimiento 
intracelular y uno extracelular. 
A su vez el extracelular se subdivide en intravascular y en intersticial. 
 
Todo esto tiene una aplicación fisiológica. Tenemos que reconocer correctamente la distribución electrolítica, que es una combinación hidro-
electrónica. 
Hidro: agua 
Electro: electrolitos (iones) 
Los iones se expresan en una concentración que es miliequivalentes por litro. 
 
Entonces tenemos una concentración intracelular y otra extracelular que debemos conocer. 
 
El agua representa el 67%-73% del peso corporal: 
- El espacio intracelular implica el 56% 
- El extracelular el 17%; que lo subdividimos en el intravascular que comprende el 5% y el intersticio que comprende el 12%. 
El intravascular solo tiene el 5%; cualquier alteración que yo haga tanto en la membrana plasmática como en el endotelio vascular, va a 
implicar arrastre de agua. Entonces, nos damos cuenta que el intravascular es el que tiene menor concentración de agua; esto es importante 
porque si a un paciente le doy un diurético, el diurético repercute directamente en el espacio intravascular, disminuyendo la concentración de 
agua de la misma, y se aumenta el ritmo diurético (orinar más), pero como ya dijimos. Al disminuir el agua de este compartimiento, 
posteriormente es importante retomar el agua cuando tenemos vómitos o diarrea, y si eso no pasa el paciente se puede hipotensar (alteración 
en ese endotelio vascular). 
Las proteínas se encuentran principalmente en el espacio intracelular y en el intravascular. Por otro lado, en el intersticio es casi nulo. 
 
Sistemas conservativos y no conservativos: 
- Un sistema conservativo se denomina así cuando los cambios en el contenido de esta son consecuencia de su salida o entrada en el sistema. 
- Por otro lado, los no conservativos implica que los cambios en el contenido de la sustancia puedan también ocurrir por producción o 
destrucción dentro del sistema. 
 
Tenemos distintas permeabilidades de membrana: 
- Impermeable 
- Semipermeable (permiten el pasaje de disolventes, pero no de solutos) 
- De permeabilidad selectiva 
- Sin selectividad 
 
Edema: 
Exceso de líquido. 
Distribución hidro electrónica alterada. Exceso de líquido en el espacio intersticial como consecuencia en la alteración del balance entre el 
espacio intravascular (deshidratación) y el intersticial (hiperhidratación). 
 
Osmosis: 
Es el pasaje de Agua (solvente); de una zona de mayor concentración de solvente y poca concentración de soluto a una zona de menor 
concentración de solvente, pero mayor concentración de soluto. 
Mayor concentración de solvente y poca de soluto ----> menor concentración de solvente, pero más de soluto. 
Membrana: 
Doble capa lipídica con proteínas. Hay proteínas estructurales y proteínas de membrana. 
En las membranas tenemos un potencial de membrana. Que es la diferencia de concentración de iones a ambos lados de la membrana. 
Entonces es el voltaje que le dan a la membrana las concentraciones de iones en ambos lados de ella. 
Por ejemplo, el ion que se encuentra en mayor concentración en el espacio extracelular es el sodio y en el intracelular es el potasio. 
Podemos tener un potencial de membrana en reposo o un potencial de membrana en acción. 
El potencial de membrana se mide con electrodos, colocando uno en la región extracelular y otro en la intracelular. 
 
Presión: 
Tenemos dos; la oncótica que es referente a las proteínas y la osmótica que es referente al sodio. 
 
Transporte: 
- Activo: en contra del gradiente. 
SI hay gasto de energía. 
El transporte activo se subdivide en: primario, que es llevado por bombas. Y por otro lado el secundario son dos sustancias; este último se 
subdivide en cotransporte y en contratransporte. El cotransporte es cuando las dos sustancias van en la misma dirección. Y el contratransporte 
cuando dos sustancias van en sentido contrario. 
 
- Pasivo 
Lo dividimos en: 
1. Difusión simple 
2. Difusión facilitada 
3. Osmosis 
 
Ley de Fick: 
Habla de la velocidad de una sustancia en el pasaje a través de una membrana. 
Dictamina: 
1. El medio en el que se moviliza en homogéneo 
2. El coeficiente de difusión es constante; el coeficiente de difusión es el valor que representa la facilidad con que cada soluto en 
particular se mueve en un disolvente determinado. 
3. Es característico y propio de cada membrana 
 
Equilibrio osmótico entre los compartimientos: 
- Cálculo de la osmolalidad plasmática. 
Osm p significa osmolaridad plasmática. 
MOsm/L: miliosmoles sobre litro. 
 
Dos veces la concentración de sodio + la concentración de glucosa en miligramos sobre decilitros (mg/dl) sobre 18 + la concentración de urea 
en miligracion sobre decilitros sobre 5x6. 
 
Todo esto me da la osmolaridad plasmática que es un aproximado de 290 +- 5 miliosmoles sobre litro (mOsm/L). 
 
Tonicidad: 
Propiedad de una solución de modificar el volumen de una célula que se encuentra contenida en ella. La tonicidad no tiene unidades de 
medida, sino que es un término comparativo. 
 
Isotónica: Iso significa igual. Son aquellas donde la concentración del soluto es la misma ambos lados de la membrana de la célula. si las 
osmolalidades son iguales, no hay pasaje de agua, por lo tanto, el glóbulo rojo no cambia su volumen. 
Hipotónica: Es aquella que tiene menor concentración de soluto en el medio externo en relación al medio citoplasmático de la célula. En este 
caso el glóbulo rojo tiene mayor osmolaridad que la solución en la que se encuentra inmersa; el glóbulo rojo “se va a llenar de agua". 
Hipertónica: Una solución hipertónica es aquella que tiene mayor concentración de soluto en el medio externo, por lo que una célula en dicha 
solución pierde agua debido a la diferencia de presión, es decir, a la presión osmótica, llegando incluso a morir por deshidratación. El agua 
tiende a salir para así diluir ese medio hipertónico. 
Equilibrio Gibbs-Donnan: 
Es el equilibrio que genera ese potencial y va a mantener ese potencial de membrana. Entonces este equilibrio va a generar un flujo 
bidireccional continuo, donde esta proteína, va a hacer que un ion positivo deba ingresar atraído por la carga negativa de la proteína, pero 
como dijimos, tenemos que mantener la electroneutralidad, a su vez también un ion positivo debe salir para mantener el equilibrio. 
Entra uno positivo, pero también sale uno positivo, para así mantener el equilibrio. 
Entonces, la concentración de aniones es igual a la de cationes en cada lado de la membrana. 
 
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• Musculo. 
La función del tejido muscular es la de producir movimiento y generar fuerza. 
Distinguimos 3 tipos de músculos: 
1. Musculo esquelético (es el más abundante); cada célula aquí se denomina fibra muscular. Tejido multiunitario (c/ fibra es 
independiente). El musculo esquelético necesita estimulación nerviosa para contraerse. Aquí tenemos triadas (cisterna + tubulo T + 
cisterna) 
2. Musculo cardiaco (cels contractiles o miocitos y las células marcapasos o de conducción). Cada célula aquí se denomina miocito y se 
encuentran conectadas una con la otra a través de los discos intercalares, que le permiten una mejor transmisión de los impulsos de 
célula a célula. Tejido unitario (xq responde a un estímulo de una manera “a todo o nada”). este musculo se inerva por el SNA, por lo 
tanto, pueden contraerse sin estimulación nerviosa, debido a que poseen su propio sistema. Aquí tenemos diadas (cisterna + tubulo 
T). 
3. Musculo liso (paredes de los órganos huecos). Musculo involuntario. Cada célula aquí se denomina miocito y poseen forma 
ahusadas. Algunos son tejidos multiunitarios y otros unitarios. Estetipo de musculo se inerva por el SNA. 
 
- Estructura: 
Dentro de la fibra muscular tenemos miofibrillas. Estas últimas se componen a su vez de miofilamentos gruesos y de miofilamentos finos. Los 
gruesos son de miosina y los finos de actina. 
A las miofibrillas las dividimos longitudinalmente en sarcómeros. Que son estructuras que van desde una línea Z hacia otra línea Z. 
 
El retículo sarcoplasmático es el principal reservorio de calcio del musculo y su función principal es el secuestro y liberación de calcio desde y 
hacia el citosol. Dentro de los retículos sarcoplasmáticos tenemos las cisternas. 
En el caso del musculo esquelético, la actina y la miosina se dispone en sarcómeros. Este último posee un retiro sarcoplasmático que es el 
encargado de contener al calcio y de liberarlo para que ese calcio interactúe con la actina y la miosina que van a ser las responsables de la 
contracción. 
Por otro lado, en el musculo liso, el retículo sarcoplasmático es rudimentario. 
 
En cuanto a la membrana celular o sarcolema, esta misma presenta invaginaciones que se introducen profundamente dentro de la celula. 
Formando así a los túbulos T. 
 
Tenemos dos tipos de fibras: 
1. Tipo 1: poseen gran cantidad de mioglobina, por eso tienen un color rojo. Son de acción lenta, y tamaño pequeño. 
2. Tipo 2: son más rapidas y de una coloración blanca por la casi ausencia de la mioglobina. Las podemos encontrar en musculos de 
contracción rápida 
Estas ultimas las podemos subdividir en dos tipos llA y las llB; 
Las llA tienen una respiracion aerobica mientras que las llB tienen una respiracion anaeróbica. 
 
- Proteínas contractiles: 
1. Actina 
2. Miosina 
 
- Proteínas reguladoras: 
1. Tropomiosina: regula junto con las troponinas la interacción actina-miosina. 
2. Troponina T (musculo estriado): unión a tropomiosina 
3. Troponina C (musculo estriado): región de unión para el calcio. 
4. Troponina I (musculo estriado): inhibe interacción actina-miosina. 
5. Caldesmon (musculo liso) 
6. Calponina (musculo liso) 
 
La unión del calcio con el complejo troponina-tropomiosina hace posible la interacción entre la actina y la miosina. 
 
- Mecanismo de contracción: 
En reposo las cabezas de miosina están unidas al ADP y el complejo troponina-tropomiosina esta unido. 
Cuando llega un potencial de acción, el calcio se libera de las cisternas y difunde. Se une al complejo, permitiendo que las cabezas de miosina 
formen puentes cruzados con la actina. 
Las cabezas de miosina se doblan, acortando la fibra muscular. Este movimiento deja la cabeza de la miosina libre, por lo que en ese momento 
se le une el ATP. Cuando se une se hidroliza en ADP + Pi y esta energía sirve para erguir la cabeza de la miosina de nuevo. El ADP vuelve a 
quedar unido a las cabezas de miosina y estas recuperan la posición erguida. 
 
- Hay relajación muscular cuando hay descenso de la concentración de calcio. 
 
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• Fisiología de la sangre 
Para empezar, hay que estudiar nuestros líquidos corporales; Sabemos que nuestro cuerpo en su mayoría tiene una gran cantidad de agua, un 
60%; el 40% restante son en un 18% proteínas y sustancias relacionadas, 7% minerales y un 15% de grasa. 
Líquidos transcelulares: secreciones digestivas, sudor, LCR, fluidos pleural, sinovial e intraocular. 
 
LEC (liquido extracelular): plasma + intersticial 
LIC (liquido intracelular) 
 
El plasma contiene gran cantidad de proteínas. El plasma es la porción liquida de la sangre. 
El líquido intersticial tiene una composición parecida a la del plasma, pero tiene una cantidad o concentración muy baja de proteínas. 
 
Los líquidos como el agua van a estar regulados por algo denominado como balance hídrico. Esto es la cantidad de líquidos, a la cual se le resta 
lo que excretamos, es decir si nosotros ingerimos más cantidad de líquidos que lo que excretamos, vamos a tener un balance hídrico positivo, 
mientras que, si excretamos más líquidos que los que ingerimos, vamos a tener un balance hídrico negativo. 
La ingestión de los líquidos a su vez va a estar dada por la osmolaridad plasmática, que es una relación entre los solutos y el agua. Esta 
osmolaridad se calcula y ese cálculo va a estar dado por los solutos que básicamente van a arrastrar agua. y este cálculo es un cálculo muy 
sencillo que es saber cuánto tenemos de sodio, a eso lo multiplicamos por 2 y le sumamos la glucosa, dividido por 18 + la urea dividida 6; Este 
cálculo nos va a dar la osmolaridad plasmática calculada. 
Calculo: (Na+)x2 + Glu/18 + urea/6 
La Osmolaridad plasmática es la concentración molar del conjunto de moléculas osmóticamente activas en un litro de plasma. La Osmolalidad 
es lo mismo, pero referido a 1 L de agua. 
La osmoralidad plasmática varia por justamente este balance hidrico. 
 
¿Quién maneja lo que sale? el riñón 
 
Supongamos que un paciente tiene un balance negativo de agua corporal, por ej. paciente que se presenta con vómitos y diarrea, por lo tanto, 
pierde líquidos. A nivel del hipotálamo producimos la oxitocina y la antidiurética (almacenadas en la neurohipófisis), además a nivel del 
hipotálamo ubicamos centros relacionados con la sed, con el hambre, por eso se dice que a nivel del hipotálamo se regula ese balance hidrico. 
Si resto agua, la osmolaridad aumenta y se genera en consecuencia un estímulo el centro de la sed y se estimula que se produzca la hormona 
antidiurética, para estimular la reabsorción de agua a nivel de los túbulos renales, generando como consecuencia una reabsorción de agua y 
una orina más concentrada. 
Todo esto para tener un equilibrio. Por ej. también nuestra orina a la mañana es más oscura debido a que en la noche no tomamos agua. 
Durante el día generalmente ingerimos agua, por lo tanto, la osmolaridad esta baja, y no hay acción de antidiurética, y tenemos como 
consecuencia orina menos concentrada y eliminamos más cantidad de orina. 
 
La sangre constituye el principal sistema de transporte del cuerpo, de modo que todas las funciones que se le han atribuido son enteramente 
dependientes de su circulación. Por lo tanto, las funciones de la sangre están ligadas a las del aparato circulatorio, el cual se encarga de 
generar la energía necesaria para que la sangre circule y sea así distribuida por todo el organismo. 
Volemia: volumen total de sangre. Se expresa en ml/kg. 
- Funciones de la sangre: 
1. respiratoria: oxigena los tejidos, y en el pulmón va a eliminar el CO2 para que luego el pulmón lo elimine. Transporta gases, lo hacen 
los eritrocitos a través de la hemoglobina. 
2. nutrición, porque le va a llevar nutrientes a los tejidos. 
3. excretora, porque transporta productos de desecho celular, producto de la actividad metabólica. 
4. inmunitaria, debido a que los leucocitos en conjunto con el sistema inmunitario median respuesta frente a la invasión de diferentes 
patógenos 
5. hemostasia: es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos hemorrágicos; en otras palabras, es la capacidad que 
tiene un organismo de hacer que la sangre en estado líquido permanezca en los vasos sanguíneos 
6. regulacion hormonal 
7. regulacion térmica: la propia circulación de la sangre permite distribuir calor de manera uniforme, adecuándose su velocidad de 
regulacion de acuerdo a la ganancia o pérdida de calor a través de la superficie corporal. 
8. regulacion del equilibrio iónico: interviene en los distintos mecanismos de pasaje a traves de membrana. 
9. regulacion del equilibrio acido/base o de PH. 
10. regulacion de la presión arterial 
 
- Sangre; elementos celulares: 
1. eritrocitos (transporte de oxígeno y función buffer) 
2. leucocitos (funcion inmunológica) 
3. plaquetas (funcion hemostática) 
 
- Elemento liquido: plasma (conformado en un 91% de agua, y también por sales minerales, proteínas, sustancias buffer, vitaminas, 
ácidos grados, azucares (la azúcar más conocida es la glucosa), creatinina,bilirrubina, urea, ácido úrico. 
 
- Los eritrocitos son células maduras, altamente diferenciadas para el transporte de los gases respiratorios, oxígeno y dióxido de 
carbono; presentan una vida media limitada; y no tienen la capacidad de generar mitosis. 
- Los eritrocitos, hematíe o globulo rojo es una celula anucleada, con gran concentración de hemoglobina, que vive en el ser humano 
aproximadamente 120 días y cuya única funcion al parecer es transportar y proteger a la hemoglobina que es necesaria para 
incrementar la capacidad de transporte de oxígeno en la sangre. 
 
Propiedades físicas de la sangre: 
• Viscosidad: resistencia que ofrece un líquido para circular. Esta determinado por los elementos celulares que se ofrecen en mayor 
concentración. A mayor viscosidad, más le cuesta circular a la sangre; La viscosidad la hace más espesa; La viscosidad está dada por 
los elementos celulares, si tengo + glóbulos rojos que lo normal, aumenta la viscosidad y por lo tanto en consecuencia la resistencia. 
• Eritrosedimentacion: velocidad natural con la que sedimentan los GR, suspendidos en el plasma, en el fondo de algún recipiente. 
Si tomo una muestra de sangre y lo coloco en un tubo, al principio los glóbulos van a estar suspendidos en el plasma, pero posteriormente van 
a descender. 
El análisis de sangre llamado velocidad de eritrosedimentación (VES), o velocidad de sedimentación globular (VSG), mide lo rápido que se 
asientan los glóbulos rojos (eritrocitos) en un tubo de ensayo en una hora. Entre más glóbulos rojos caen hacia el fondo del tubo de ensayo en 
una hora, mayor será la velocidad de eritrosedimentación. 
Cuando el número de eritrocitos por unidad de volumen es mayor o menor que el normal, se modifica la verdadera velocidad de 
eritrosedimentacion. Esta es mayor en las anemias y menor en las policitemias. Por esta razón, cuando el hematocrito no es normal, existen 
tablas de corrección para averiguar la verdadera velocidad de eritrosedimentacion. 
Valor normal: en el hombre 2-12milimetros/1er hr; en la mujer 5-15mm/1er hr. 
Conceptos: 
• Volumen sanguíneo total: cantidad total de sangre de un individuo. Es la sumatoria entonces del volumen globular total + el volumen 
plasmático total. 
• Volemia: cantidad de sangre circulante. corresponde a un 7/8% del peso corporal. 
• Normovolemia: cantidad de sangre normal 
• Hipovolemia: ejemplo hemorragia severa por perdida agua de sangre 
• Hipervolemia: más cantidad de volumen sanguíneo total (cant de sangre alterada). Ejemplo infusión endovenosa de liquido 
• Hematocrito: Relación % entre el vol. globular y el volumen sanguíneo total. Volumen de glóbulos con relación al total de la sangre; 
se expresa de manera porcentual. 
En un tubo pones sangre con anticoagulante. 
 
A veces pueden ocurrir anemias fisiologías como en las embarazadas debido al aumento del volumen plasmático, que puede llegar a aumentar 
hasta un 40%. 
 
- Principales índices eritrociticos: 
1. Volumen corpuscular medio (VCM) 
2. Hemoglobina corpuscular media (HCM) 
3. Concentración hemoglobínica corpuscular media (CHCM) 
 
- Hematocrito normal: en el hombre alrededor del 45% (100ml de sangre contienen 45ml de glóbulos rojos) y en la mujer alrededor 
40% Hay variaciones fisiológicas según género, edad, altura a nivel del mar (depende de mí ubicación, no es lo mismo estar en 
Quilmes que en la montaña) 
El hematocrito es entonces el volumen que ocupan los eritrocitos en un volumen dado de sangre. 
Los valores del hematocrito venoso son ligeramente mayores que los del capilar; varones: 47%; mujeres: 42%. 
 
- Alteraciones en el hematocrito: tengo alteraciones absolutas o relativas. 
Las alteraciones absolutas son cambios en el volumen de los glóbulos rojos. Por ej si tengo menor cantidad de GR como en el caso de las 
Anemias, o si tengo más cantidad de GR como en el caso de policitemia/globulia. 
Las alteraciones relativas son cambios en el volumen plasmático. Si tengo menor concentración de volumen plasmático, voy a tener mayor 
concentración de glóbulos rojos, como por ej. Deshidratación, por otro lado, si estoy colocándole un suero al paciente, ahí estoy agregando 
líquidos al intravascular, por lo tanto, la cantidad de GR se van a diluir (hemodilución) 
 
- Eritropoyesis: 
proceso por el cual se producen y vierten al torrente circulatorio. 
nacen a partir de una celula con capacidad pluripotencial (celula madre) 
 
- Fisiología de los eritrocitos. 
Los eritrocitos van a formarse (eritropoyesis) y van a destruirse. La eritropoyesis es distinta dependiendo de la etapa del desarrollo del ser 
humano. Por ej en la etapa embrionaria va a estar dada principalmente por el saco vitelino. 
Se necesita un microambiente especifico, nutrido, funcionante, para que se puedan formar estas unidades formadoras de colonias 
eritrocitarias. 
La formación de un glóbulo rojo va a estar determinado tanto por la eritropoyesis como por la hemocatéresis (envejecimiento de los 
eritrocitos que está a cargo del bazo); E s un equilibrio conjunto. 
 
La eritropoyesis depende del microambiente y también de la proteína Eritropoyetina, que es una glicoproteína grande que se produce 
principalmente en el riñón, y en menor medida también se produce en el hígado y en las glandulas salivales. 
La eritropoyetina comienza a estimular en las etapas más tempranas del glóbulo rojo. Esta proteina va a ser estimulada por la hipoxia tisular, 
es decir nosotros sintetizamos a nivel renal la eritropoyetina y va a estar latente o a disposición para poder formar glóbulos rojos. La 
eritropoyetina responde a la hipoxia tisular, es decir a mayor hipoxia, mayor estímulo para la síntesis y producción de eritropoyetina. 
La eritropoyetina a nivel de la medula ósea, donde tengo los receptores, va a estimular las unidades formadoras de colonias eritrocitarias, va a 
estimular la proliferación de proeritroblastos basófilos, va a acelerar el tiempo de tránsito medular, va a aumentar la salida de reticulocitos a la 
sangre periférica, va aumentar la síntesis de globina y de hemoglobina y va a aumentar la afinidad de la hemoglobina con el oxígeno. 
 
El riñón es un tejido que es muy sensible a la oxigenación, es decir que censa muy rápido ante una hipoxia tisular. Si hay hipoxia, el riñón se da 
cuenta y produce más eritropoyetina para revertir la disminución de glóbulos rojos en sangre. 
Lo que le avisa al riñón que hay hipoxia tisular es la PO2 renal (presión de oxígeno del riñón). El PO2 es el sensor de O2 del riñón. 
 
- Factores que influyen en la oxigenación tisular: 
Demanda de O2, es decir, a mayor metabolismo mayor demanda de oxígeno. 
Producción de concentración normal de Hemoglobina y recuento normal de Glóbulos rojos. Si no tengo buena concentración de Hb o un 
recuento anormal de GR, no voy a poder oxigenar correctamente los tejidos. 
Van a influir también los factores como el flujo sanguíneo tisular (un inadecuado flujo sanguíneo hace que no llegue adecuada oxigenación a 
los tejidos) 
Volumen minuto cardiaco (a menor volumen sanguíneo total/ minuto, menor es la tasa de oxigenación tisular) 
Vasodilatación y vasoconstricción 
Normal oxigenación de la sangre en los pulmones 
Afinidad de la Hb por el O2 
 
- Causas principales de hipoxia: 
Disminución de la hemoglobina: Anemia 
Inadecuada oxigenación de la hemoglobina en los pulmones 
Alteraciones del flujo sanguíneo 
Viaje a la altura por la disminución de la presión parcial del oxigeno 
Alteración de la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno 
 
- Requerimientos para la eritropoyesis 
Población normal de células blásticas 
Microambiente adecuado, el cual no solo tiene que ver con las células (fibroblastos, adipocitos, células endoteliales, macrófagos, fibras de 
colágeno, etc.), sino también con los factores de crecimiento hematopoyético 
Requerimientos nutricionales (requerimientos hematínicos): Hierro, vitamina B12 y acido folico, vitaminaB6. 
El hierro para la hemoglobinopoyesis 
La vit B12 y el ácido fólico ayudan en la síntesis de ADN 
La Vit B6 ayuda en la síntesis de Hemoglobina 
 
- Características del GR: anucleada, disco bicóncavo, no tiene organelas, 120 días de vida media, elemento principal es la 
hemoglobina, incapaz de sintetiza proteínas y lípidos, es flexible, tiene antígenos superficiales y sus dos principales funciones son el transporte 
de gases y la de mantener en condiciones óptimas a la hemoglobina. 
 
- Hemoglobina: es una proteína conjugada que tiene la funcion de transportar O2, y también transporta CO2 y protones. 
Existen varios tipos de hemoglobinas normales, la más común es la alfa 2 beta 2. 
Valor normal: en el hombre es entre un 13-17 gramos% y en la mujer entre un 12-15 gramos% 
Está compuesto por un grupo proteico y por un grupo hemo. 
Grupo proteico: cadena de globina (la globina constituye el 96% de la molécula hemoglobina) 
Grupo hemo: átomos de hierro en estado ferroso (es el estado en el que la hemoglobina puede unirse al oxigeno) 
 
• Formación de la hemoglobina: 
 
- Catabolismo de la hemoglobina: cuando el GR se destruye, la Hb es reutilizada. 
Al destruirse, se desnaturaliza la hemoglobina y va a formar globina y aminoácidos; mientras que el grupo hemo, a través de la hemoxigenasa 
se va a transformar en biliverdina. La biliverdina rápidamente se reduce produciéndose en dicho proceso la bilirrubina no conjugada, otro 
pigmento biliar de color amarillo rojizo. La bilirrubina no conjugada es liposoluble y es toxica para el SNC por lo tanto hay que conjugarla en el 
hígado, donde va a ser transformada en bilirrubina conjugada, la cual es hidrosoluble y puede ser eliminada tanto por orina como en heces. 
 
- Anemia: disminución en la concentración de la hemoglobina (que puede estar acompañada de reducción del recuentro de 
eritrocitos) por debajo de los valores normales establecidos. 
• Anemia leve: Hb 9-11% 
• Anemia moderada: Hb 7-9% 
• Anemia severa: Hb menor a 7% 
 
- Clasificación de anemias según rta medular: 
• regenerativas: %reti> a VN; anemias hemolíticas, post hemorragia aguda. perdida aguda de sangre 
• arregenerativas: %reti<o = a VN. Déficit y/o trastornos metabólicos de factores eritropoyeticos: Fe; vit B12, ácido fólico, 
eritropoyetina. Alteración de las células madres en la medula ósea. 
 
- Otra clasificación de las anemias es en donde se encuentra; No es la misma ubicación si es un problema deficitario en la formación 
de los glóbulos rojos, o si es una pérdida de sangre excesiva (hemorragia), o por una destrucción acelerada de los mismos. 
 
- Anemias: disminución de la hemoglobina (puede o no estar acompañada de disminución de GR) 
• premedulares: déficit nutricional (carencia de vitaminas, hormonas, etc.) 
• medulares: la medula ósea es la que no puede formar glóbulos rojos 
• post medulares: después de la medula; pueden ser anemias homolíticas, o también por una hemorragia. 
 
- Índices hematimétricos: nos hablan del tamaño del glóbulo rojo y de la calidad del glóbulo rojo. Es la característica morfológica de las 
anemias. 
Entonces otra clasificación a las anemias es por sus características morfológicas: 
• Anemias con globulos rojos grandes: macrocítica (<Vit B12 y fólico) 
• Anemias con globulos rojos chicos: microcítica (<hierro) 
• Anemias con escaza coloración de GR por falla/déficit en la Hb (<hierro; <Hb) 
 
 
 
- Reticulocitos en sangre periférica: valor normal 0.5 a 2%. 
Los reticulocitos son glóbulos rojos inmaduros (glóbulos que aún no están totalmente desarrollados). El recuento de reticulocitos mide la 
cantidad de reticulocitos que hay en la sangre. Esto ayuda a los médicos a saber cuántos glóbulos rojos está produciendo la médula ósea. 
 
- Distribución del hierro en el organismo: 
el hierro depende de tanto lo que ingerimos como de lo que excretamos en nuestra dieta. El hierro va a ser transportado por la transferrina y 
posteriormente la ferritina es en donde se va a depositar. ¿dónde se va a depositar el hierro? en el hígado, en el bazo y en la medula ósea. 
La ferritina es una proteína que almacena el hierro en las células. 
La hemosiderina tiene como funcion servir de reservorio de hierro. 
 
La ferritina está presente en casi todos los tipos de células y las pequeñas cantidades de ferritina que están presentes en el suero están 
relacionadas con la cantidad de ferritina hepática. Como tal, la ferritina sérica es un indicador de los depósitos de hierro. La ferritina es una 
proteína citosólica formada por 24 cadenas polipeptídicas dispuestas circularmente alrededor de un núcleo de hierro (III)-oxihidróxidofosfato 
polinuclear. El núcleo está formado por un máximo de ocho subunidades con una gran superficie que permite un rápido recambio del hierro. El 
hierro secuestrado es una forma no tóxica e inactiva de redox y está disponible de forma inmediata para satisfacer las necesidades de las 
células. 
Otra proteína de almacenamiento, la hemosiderina, parece derivarse de la ferritina. Su estructura todavía no se ha definido bien y la 
disponibilidad del hierro es menor que la de ferritina. En condiciones fisiológicas, la ferritina es la principal proteína de almacenamiento de 
hierro, mientras que la hemosiderina se acumula sólo en pequeñas cantidades en el bazo y las células del SRE 
 
- Vitamina B12 
Se adquiere a través de carnes y lácteos. 
La Vit B12 es fundamental para la formación del ADN del glóbulo rojo. 
Causas de anemia por déficit de B12: Anemia Megaloblástica macrocítica normocrómica 
(también se produce por déficit de ácido fólico) 
 
- Eritropoyesis: corresponde a la generación de globulos rojos. Tiene una duración promedio de entre 5 y 6 días. 
La eritropoyetina estimula. 
La eritropoyesis finaliza cuando el eritrocito maduro sale a la circulación. Se calcula una producción diaria de 20ml al día. 
La celula eritropoyetica más inmadura es el proeritroblasto. Las maneras más primitivas del eritrocito SI pueden generar mitosis. 
 
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• Grupos sanguineos-transfusiones. 
Los grupos sanguineos son sistemas de antígenos presentes en la membrana de los eritrocitos y otras células del organismo. 
Los antígenos tienen proteínas y más que nada hidratos de carbono. Los hidratos de carbono son los que le dan la especificidad a cada grupo: 
- La alfa acetilgalactosamina le da la especificidad al grupo A; el alfa acetil galactosamina es la que al unirse al antígeno H forman el 
grupo A) 
- La alfa beta galactosa le da especificidad al grupo B; la alfa beta galactosa es la que al unirse al antígeno H forman el grupo B) 
 
En cuanto a la región proteica de cada grupo sanguíneo, como sustancia común de todos los grupos estos poseen sustancia H. esta sustancia 
es una proteina valga la redundancia. 
Como observamos en la imagen, en los 
globulos rojos encontramos los antígenos y en el plasma los anticuerpos. Dependiendo de que grupo sanguíneo sea el nuestro vamos a tener 
determinamos antígenos y anticuerpos. Si somos grupo A tenemos antígenos A y anticuerpos B. 
 
Membrana plasmática del glóbulo rojo: 
Si soy del grupo A tengo antigenos tipo A en la membrana del globulo rojo 
Si soy del grupo B es porque voy a tener en la membrana del globulo rojo voy a tener antigenos tipo B. 
Si soy AB es porque tengo antigenos A y B 
Si soy grupo 0 no tengo antigenos en la membrana 
 
El plasma tiene anticuerpos: 
Si soy del grupo A y por lo tanto tengo antigenos A, tengo en mi plasma anticuerpos anti-B. Son anti B porque lo que reconocen como extraño, 
es el grupo que no le corresponde a la persona que lo porta. 
Si soy del grupo B y por lo tanto tengo antigenos B, tengo en mi plasma anticuerpos anti-A 
Si soy del grupo AB, en el plasma no tengo ningún anticuerpo. No puede tener anticuerpos porque si no destruiría contra antigenos propios del 
globulo rojo. 
Si soy del grupo 0, no tengo antigenos pero si anticuerpos, tengo anticuerpos Anti-Ay anti-B. 
 
- Tengo dos tipos de anticuerpos; los anticuerpos naturales, que los clasificamos como innatos debido a que están en el plasma desde 
el nacimiento, por lo tanto, no poseen un contacto previo con el antígeno. La mayoría son del tipo IgM (estos no atraviesan placenta). Los más 
conocidos son los Anticuerpos del sistema ABO (Grupos A, B, AB o 0) 
Por otro lado, tenemos los anticuerpos adquiridos que se generan si es que hubo contacto previo con el antígeno que lo genera. La mayor 
parte de ellos son del tipo IgG (si atraviesan placenta) y son los correspondientes al sistema Rhesus o Rh. 
 
- Sistema ABO: 
El sistema ABO, el cual se hereda genéticamente, está constituido por los cuatro grupos sanguineos: A, B, AB y 0. De estos cuatro 
consideramos el más frecuente al grupo 0, con una incidencia del 45% de la población blanca, por otro lado, el menos frecuentes es el grupo 
AB, con solo un 4%. 
La codificación de estas proteínas de membrana está en el cromo 9. Entonces los genes del sistema ABO están en el cromosoma 9 y codifican 
para enzimas glucosiltransferasas. 
Los tipos A y B tienen carácter dominante, mientras que el grupo 0, recesivo. Sobre esta base deducimos los genotipos de los distintos grupos; 
Los AB son exclusivamente heterocigotos dominantes. Los grupos 0 homocigotos recesivos. En cambio, los grupos A y B tienen la posibilidad de 
ser heterocigotos (AO y BO) o homocigotos (AA y BB). 
Como consecuencia tenemos seis genotipos posibles: OO (grupo O homocigoto); AO (grupo A heterocigoto); BO (grupo B heterocigoto); AB 
(grupo AB heterocigoto); AA (grupo A homocigoto); BB (grupo B homocigoto) 
 
- Aglutinación. 
Es una capacidad de los antigenos en donde, por ejemplo; un individuo que tiene grupo de sangre A, si está en contacto con anticuerpo anti B, 
no se va a unir, por otro lado, si esa sangre de grupo A estuviese en contacto con anticuerpos anti A, si se van a unir y entonces se forma un 
complejo de gran peso molecular y a esto le llamamos aglutinación. 
Entonces cuando se ponen en contacto los GR de un individuo, por ejemplo, del grupo A, con el plasma de otro individuo de grupo B, los 
anticuerpos Anti-A de este reaccionan con los antigenos A del primero (grupo A), produciéndose la aglutinación, ósea que los eritrocitos A son 
aglutinados por el plasma del grupo B y lo mismo sucede a la inversa. 
 
 
- Sistema Rh: determina si tu grupo es positivo o negativo. 
Al aglutinógeno presente en los eritrocitos humanos, responsable de la aglutinación, se lo denomina Rh. Lo que determina si sos Rh+ es que la 
persona tenga antigeno D, que es el más abundante. 
Si Tenes aglutinógeno Rh sos Rh positivo. 
Si no Tenes aglutinógeno Rh sos Rh negativo. 
Para determinar el grupo o factor Rh de una sangre se ponen en contacto los eritrocitos de la muestra con un suero anti-D. Si se aglutina, es 
positivo, si no lo hace es negativo. 
 
Para detectar al antigeno Rh tengo que agregar suero de Coombs (antiglobulina humana) 
¿Como actúa? a un suero de receptor de Rh-, lo ponemos en contacto con globulos rojos de un donante que queremos saber si es + o no, y si 
es - si va a haber unión de antigeno-anticuerpo, pero como no tienen capacidad de aglutinación, esto por si solo no aglutina, por lo que 
necesito agregar el suero de Coombs y ahí entonces voy a tener que el suero son anticuerpos anti-anticuerpos, que van formando una red 
extensa que precipita. 
El Test de Coombs indirecto es una prueba que se realiza con carácter preventivo a todas las mujeres embarazadas que tengan un RH 
negativo. Se utiliza para detectar anticuerpos sueltos en el suero que podrían atravesar la placenta y atacar las células del feto, causando la 
enfermedad hemolítica del recién nacido. 
Una prueba de Coombs indirecta anormal (positiva) significa que usted tiene anticuerpos que actuarán contra los glóbulos rojos que el cuerpo 
interpreta como extraños. Esto puede sugerir la presencia de: Eritroblastosis fetal. Incompatibilidad sanguínea. 
El test de Coombs directa, detecta anticuerpos unidos ya a los globulos rojos, no sueltos. 
 
- Incompatibilidades de las transfucciones de sangre: 
Para un receptor 0 tiene incompatibilidad mayor con los otros 3 grupos. 
Para uno A, tiene incompatibilidad con el B y el AB. e incompatibilidad menor con el grupo 0. 
Para uno B, tiene incompatibilidad mayor con el A y con el AB e incompatibilidad menor con el 0 
Para uno AB no hay incompatibilidad mayor, pero si incompatibilidad menor con los otros 3 grupos. 
 
Compatibilidad mayor: entre los GR del dador y el plasma del receptor 
Compatibilidad menor: entre el plasma del dador y los GR del receptor. 
 
Para un factor Rh+ puede recibir tanto Rh+ como negativa. Siempre y cuando el dador no este sensibilizado. 
Para un factor Rh-, solo puede recibir Rh-. 
 
• Hemostasia 
Dado que la presión intravascular es mayor que la presión atmosférica, en consecuencia, a una lesión o rotura de un vaso sanguíneo produce 
la pérdida de sangre (hemorragia). La gravedad de la hemorragia depende del diámetro del vaso lesionado y también depende de la duración 
de la hemorragia. Nuestro cuerpo por suerte es inteligente y posee mecanismo de defensa para detener esa hemorragia. Todos estos 
mecanismos de defensa en conjunto llevan el nombre de hemostasia. 
La hemostasia puede definirse como la serie compleja de fenómenos biológicos que ocurre en inmediata rta a la lesión de un vaso sanguíneo a 
nivel del sitio de lesión y cuya finalidad de detener la hemorragia. 
Si el mecanismo es deficitario pueden generarse hemorragias hasta en lesiones simples. Y si, por el contrario, el mecanismo actúa en exceso 
pueden originarse trombos dentro del sistema vascular que obstruyen la circulación. El organismo afortunadamente dispone de un sistema 
integrado que equilibra ambas acciones y que permite por un lado la fluidez necesaria de la sangre y por el otro la detención de una 
hemorragia. 
 
Funciones hemostáticas: 
- Mantener la integridad del endotelio vascular. 
- Evita extravasaciones sanguíneas espontaneas 
- Mantiene la sangre circulante fluida 
- Inhibe o reduce una hemorragia 
- Limita el área de activación de la coagulación 
- Recanaliza el vaso trombosado 
 
Sistemas involucrados: 
- Vascular 
- Plaquetas 
- Sistemas plasmáticos de coagulación (los factores de coagulación se activan a la par) 
- Sistema fibrinolítico 
- Inhibidores fisiológicos de la coagulación 
- Activadores e inhibidores del sistema fibrinolítico. 
 
- La lesión del vaso sanguíneo pone en marcha 3 mecanismos importantes (en conjunto, el mecanismo hemostático) Mecanismo 
hemostático general: 
1. vasoconstricción: contracción del musculo liso de la pared del vaso lesionado. Vasoconstricción disminuyendo su luz en consecuencia 
de la contracción del musculo liso, controlando la hemorragia. La vasoconstricción disminuye el flujo, pero no es tan efectiva en arts 
o venas grandes. 
2. Adhesión de las plaquetas circulantes al sitio de lesión (adhesión plaquetaria) y posteriormente adhesión de otras plaquetas a las ya 
adheridas al sitio de lesión (Agregación plaquetaria: formación del tapón plaquetario). La adhesión requiere la integridad del 
complejo glicoproteico 1B, 9, 5, del factor de vonwillevan, además de colágeno y GP1A2A. 
3. Coagulación de la sangre, que permite, mediante una red de fibrina, la consolidación del tapón plaquetario con formación del tapón 
hemostático. 
 
- Es conveniente dividir la hemostasia en dos etapas que ocurren de forma sucesiva: 
1. Hemostasia PRIMARIA: mecanismos iniciales de primera acción. Consiste en el taponamiento instantáneo de una lesión de la pared 
vascular. Se produce por la combinación de vasoconstricción (1er paso), y de adhesión y agregación plaquetaria (2do paso). Aquí no 
es necesaria la formación de fibrina, pero si la unión del fibrinógeno a las plaquetas. 
La glicoproteína 2b3a es el receptor de las plaquetasal cual se une el fibrinógeno. 
Vasoconstricción-adhesión al subendotelio y agregación plaquetarias. 
La hemostasia primaria solo brinda beneficios temporarios debido a que la hemorragia puede reaparecer si el tapon plaquetario no es 
consolidado por la formación de una red de fibrina. 
2. Hemostasia SECUNDARIA: Necesitamos una malla de fibrina para que el tapón este estable. La fibrina se genera por medio del 
proceso de coagulación y constituye la hemostasia secundaria. Esta hemostasia secundaria permite el mantenimiento del tapón 
hemostático hasta que la cicatrización se complete. 
Factores de coagulación. 
En la hemostasia secundaria los factores de coagulación con el fin de formar una malla de fibrina (Factores de la coagulación). para reforzar el 
tapón plaquetario débil. 
 
 
 
 
 
- La cascada de coagulación tiene una vía intrínseca y una vía extrínseca. Que las dos desembocan en una vía común. 
 
El factor 12 convierte precalicreina en calicreina y la calicreina activa el factor 12, el factor 12a activa al factor 11, y el factor 11a activa el factor 
9, y el 9a se une al 8a y activa al factor X. 
 
- Papel de la vasoconstricción en la hemostasia: 
La vasoconstricción resultante de la lesión de un vaso sanguíneo permite el control inmediato de la hemorragia. 
La vasoconstricción está determinada por el musculo liso ubicado en la pared de las arterias pequeñas y venas. En los capilares no poseo esta 
capa muscular, pero se genera vasoconstricción en los esfínteres precapilares. 
Al generarse la vasoconstricción, en consecuencia, en esa zona tenemos menor flujo sanguíneo, y eso en vasos pequeños suele ser suficiente 
para sellar la lesión. 
La vasoconstricción no es tan efectiva cuando hablamos de arterias o venas grandes. En esos casos generalmente requiere ser ligado. 
 
- Papel de las plaquetas en la hemostasia: 
Las plaquetas viven aprox 10 días. Forma discoide. La forma discoide se pierde en el proceso hemostático, proyectando largas prolongaciones, 
aumentando su volumen. Durante el proceso de activación se liberan los gránulos citoplasmáticos (gránulos densos, gránulos alfa y 
prostaglandinas) que posee en su interior (proceso conocido como reacción de liberación) 
Tienen dos papeles, por un lado, forman el tapón plaquetario a nivel del sitio de lesión y también brindan actividad procoagulante para la 
formación de fibrina. 
Los gránulos alfa tienen fibrinógeno, factor de vonwillevan, factor de crecimiento y factor V 
Los gránulos densos tienen calcio, ADP, serotonina, tromboxina A2. 
En la membrana de la plaqueta tengo glicoproteínas (que funcionan como receptores), algunas activas y otras inactivas. Ej.: P2-Y1 (receptores 
de ADP); P2-Y12 (receptores de ADP); 2B-3A (esta es el receptor del fibrinógeno); 1B-9 (receptor del factor de von willebran). 
Las plaquetas viajan lejos de la pared endotelial. En el caso de haber una lesión del endotelio, la plaqueta si se acerca al endotelio por el 
cambio de cargas 
VN: 150.000-400.000 
Tamaño: 2-4 micrómetros 
Poseen una zona interna llamada hialomera. 
 
Trombocitopenia: pocas plaquetas 
Trombocitosis: muchas plaquetas 
 
Activación plaquetaria: 
4. cambio de forma 
5. agregación 
6. secreción de gránulos densos 
7. secreción de gránulos alfa. 
 
- Papel de la coagulación en la hemostasia: 
La coagulación de la sangre consiste en la conversión del fibrinógeno en fibrina, mediante una enzima llamada trombina. La fibrina forma una 
red de fibras elásticas que consolida el tapón plaquetario y lo transforma en tapón hemostásico. 
El fibrinógeno si es soluble, la fibrina no. 
La coagulación de la sangre es el resultado final de una serie de reacciones entre varias proteínas plasmáticas que han recibido el nombre de 
factores de la coagulación, enumerados del 1 al 13 (el 6 no existe) 
 
- Factor: 
I: fibrinógeno; es una proteina sintetizada en el hepatocito. 
II: protombina 
lll: factor tisular 
V: proacelerina 
VII: proconvertina 
VIII: factor antihemofílico A 
lX: factor chrismas 
X: factor stuart-prower 
XI: antecedente trombo-plastinico del plasma 
XII: factor hageman 
XIII: factor estabilizador de la fibrina 
Precalicreina 
 
- Trombocitopatias: 
1. Síndrome de glanzmann; 
2. Enfermedad de Von Willerbrand; 
3. Enfermedad de Bernard Soullier. 
4. La triada de Virchow: algunos factores que pueden causar trombosis pueden ser por una lesión endotelial o por flujo sanguíneo 
anormal; o por una hipercoagulación. 
 
Dato: Las personas con trombastenias no pueden tomar antiagregantes como las aspirinas debido a que es peor. 
 
- Antiagregantes plaquetarios que evitan la formación del tapón plaquetario (evitan trombosis) 
1. Aspirina: inhibidor de una enzima llamada ciclooxigenasa 1 (COX1); En consecuencia, menos tromboxano A2 (TX2) 
2. Clopidogrel: inhibe el P2Y12 generando la falta de la expresión de la 2B-3A, y si no tengo 2B-3A no voy a poder unir una plaqueta con 
otra (porque no puedo crear los puentes de fibrinogeno) 
3. Ticlopidina 
4. Cilostazol 
 
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• Hemopoyesis. 
Podemos decir que la hemopoyesis se sustenta sobre una población de células primitivas multipotentes (CHTP) con gran capacidad de 
reproducción. Reguladas por el microambiente especifico en el cual se desarrollan. El microambiente que las aloja, por medio de contactos 
celulares, la sustancia extracelular y los factores de crecimiento e inhibitorios que secretan sus células, serían los responsables de: 
1. Mantener la población de CHTP en funcionamiento normal a lo largo de la vida del individuo debido a que desempeña un papel 
fundamental en la renovación y auto mantenimiento de estas células. 
2. La diferenciación de las CHTP para producir las células de cada línea celular hematopoyética: leucocitica, eritrocitaria y 
megacariocitica. 
Finalmente, por multiplicación, diferenciación y maduración de las células precursoras, inducidas por factores de crecimiento específicos (GM-
CSF, G-CSF, M-CSF. IL-4, IL-5, eritropoyetina, trombopoyetina, etc.), se producirán las células funcionales que pasan a la sangre (leucocitos, 
eritrocitos y plaquetas) y a los tejidos (leucocitos). 
 
Las células maduras o funcionales de la sangre, leucocitos, eritrocitos y plaquetas, que desempeñan funciones vitales como las de defensa e 
inmunidad, transporte de oxígeno, regulacion del PH y hemostasia, tienen muy corta vida, pero una constante reproducción (sistemas de 
renovación continua). 
Existen células muy primitivas que permiten una hemopoyesis normal durante toda la vida del individuo, estas células son las CHTP o células 
homopoyeticas troncales pluripotenciales. 
Cels precursoras de: 
1. Eritrocitos: proeritroblasto 
2. Plaquetas: mieloblasto 
3. Leucocitos: megacarioblasto 
 
- Proceso de diferenciación de las CHTP: 
1. CHTP se transforman en las cels progenitoras (proeritroblastos, mieloblastos y megacarioblastos 
2. Estas 3 ultimas se transforman en las cels precursoras proliferativas 
3. Las cels precursoras proliferativas pasan a ser cels precursoras no proliferativas 
4. Tenemos cels precursoras no proliferativas 
5. cels maduras. 
 
- En el adulto las cels sanguíneas, los leucocitos y plaquetas se forman en la medula ósea. Aquí hay citocinas (glicoproteínas) que son 
mediadores celulares, que ayudan a que esto se lleve a cabo. 
Ej. de citocinas: SCF (factor estimulante de colonias) que estimula a las CHTP; Las GM-CSF, estimula macrófagos, linfocitos, fibroblastos, cels 
endoteliales. También tenemos los IL que estimulan principalmente a los linfocitos, por ej. el IL-2 estimula los linfocitos T, el IL-4 los linfocitos T 
y B; y el IL-5 linfocitos B y eosinófilos. 
 
- Regulacion de la hemopoyesis: 
Los factores de crecimiento hematopoyético más importantes son citocinas que son a su vez glicoproteínas acidas. 
Partimos desde la base de que para la formación de las CHTP necesitamos a las SCF, IL-1 e IL-6. El factorSCF generan la multiplicación de CHTP, 
en conjunto con IL-1 e IL-6. 
La IL-3 se denomina factor multilínea porque es importante para la formación de las 3 líneas, de los eritrocitos, de los leucocitos y las 
plaquetas. 
La eritropoyetina es una hormona que favorece la producción de eritrocitos. 
La trombopoyetina tiene acción sobre los megacariocitos que posteriormente van a formar las plaquetas. 
 
Ej.: 
Si agregamos a un cultivo factor G-CSF obtendremos colonias de neutrófilos, en el caso de poner factor GM-CSF obtendremos neutrófilos y 
monocitos, o si solo agregamos M-CSF tendremos únicamente monocitos-macrófagos, etc. 
 
- Fisiología del eritron: 
Son cels específicas para el transporte de O2 y CO2. La otra funcion es la producción de hemoglobina. 
Vida media: 120 días. 
NO generan mitosis. 
Los eritrocitos son anucleados. 
Se producen todo el tiempo. Por las cels eritropoyeticas. 
Los eritrocitos maduros (eritron circulante) + las células eritropoyeticas (eritron fijo): la suma de estas dos es el eritron. 
 
- Dividimos al eritron en 4 categorías celulares: 
1. Cels nucleadas o blastos: Son los proeritroblastos y los eritroblastos 
2. Reticulocitos medulares 
3. Reticulocitos sanguineos 
4. Eritrocitos maduros. 
 
- El proeritroblasto puede hacer hasta 3/4 divisiones mitóticas, obteniendo 8 a 16 cels hijas. También sintetiza hemoglobina. 
El proeritroblasto se convierte en eritroblasto, este último todavía tiene núcleo; después se transforman en reticulocitos (se pueden encontrar 
tanto en la medula ósea como en la circulación; pero no todos llegan a la circulación, muchos se hacen eritrocitos antes de pasar a la sangre). 
Los reticulocitos no tienen núcleo, son el paso previo a la formación de eritrocito. 
Hay muchos cambios del proeritroblasto al eritrocito, como disminución del tamaño, perdida de organelas y núcleo, etc.. 
 
- La variación de la cant de eritrocitos tiene 5 causas: 
1. exceso o deficiencia de formación 
2. exceso de destrucción 
3. perdida de eritrocitos 
4. aumento o disminución del volumen plasmático 
5. contracción del bazo. Por ej. si hay más contracción del órgano, hay más eritrocitos circulantes. 
 
Anemia una de las clasificaciones seria: 
1. relativa: es relativa cuando aumenta el volumen plasmático sin modificar la cantidad de eritrocitos. Ej.: en el embarazo. 
2. absoluta: es cuando baja la cantidad de eritrocitos. 
 
El valor normal del VCM son 87+-5 micrones cúbicos. 
Ej.: anemia microcítica; anemia macrocítica. 
 
Aumenta la HCM en el recién nacido. Y disminuye en las anemias ferropénicas (que son por deficiencia de hierro) 
El valor normal de la HCM es 29+-2 picogramos 
 
El CHCM es la concentración de hemoglobina media de c/ celula. Lo normal es 34+-2 y se mide en % de hemoglobina. 
Si disminuye se forma una anemia hipocrómica. si aumenta es hipercromía 
 
- Hemoglobina 
Responsable del 99.2% del transporte del oxígeno en sangre. Esta es la saturación de oxígeno. 
La hemoglobina tiene 3 componentes que son la globina, el hem y la protoporfirina; la globina y el hem son reutilizados pero la protoporfirina 
se degrada en forma de bilirrubina y monóxido de carbono. 
Como ya dijimos la hemoglobina está formada por un grupo prostético llamado hem y por una proteina llamada globina. 
Existen 4 núcleos hem en cada molécula de hemoglobina. Cada uno de los cuales tiene un átomo de hierro. Este hierro sufre oxidación, 
formando metahemoglobina. 
El grupo hem es el responsable del color rojo característico de la hemoglobina. 
La globina constituye el 96% de la molécula; el resto (4%) es el Hem. 
La combinación de la globina con el O2 se realiza mediante una ruptura de una valencia de hierro con la histidina; En consecuencia, de la 
ruptura, el oxígeno se une al hierro. 
El hierro para unirse al O2 tiene que estar en forma ferrosa; Cuando no se une está en forma férrica. 
Para que el O2 se una al hierro tengo que tener una buena PO2 (presión de oxígeno en sangre); La PO2 normal es de superior a 40ml de 
mercurio, pero lo ideal es mayor a 70ml de mercurio. 
El CO2 compite con el O2 para la unión al grupo hem. 
En cuanto al metabolismo de la hemoglobina, esta comprende 2 procesos opuestos: el de su síntesis y el de su catabolismo. La síntesis es 
llevada a cabo por los órganos eritropoyeticos. Por otro lado, en cuanto al catabolismo, cuando a los eritrocitos se les está acabando la vida 
son secuestrados por la medula ósea, el hígado y el bazo para posteriormente ser destruidos. 
 
- Regulacion de eritropoyesis: 
Puede ser por factores internos como externos. 
El órgano que detecta la hipoxia tisular es el riñón y lo que hace es aumentar la síntesis y secreción de eritropoyetina. 
Cuando aumenta el oxígeno, y tus músculos no necesitan más oxígeno, disminuye la secreción de eritropoyetina y en consecuencia disminuye 
la eritropoyesis. Esto podemos observarlo en policitemia. 
El gen que codifica la eritropoyetina está en el cromosoma 7. 
La Concentración normal de la eritropoyetina es entre 6 y 32 miliunidades por mililitro (Mu/ml), en un individuo normal, no anémico. 
 
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• Leucocitos. Elementos de inmunología. 
Los leucocitos tienen varias funciones, tales como, por ejemplo, en términos generales, las de defensa e inmunidad. 
Como concentración total va de 5.000 a 7.000 por ml3. Puede haber variaciones en estas cantidades generando leucocitosis cuando hay mayor 
cantidad o leucopenia cuando hay pocos. 
Podemos clasificarlos según si tienen, o no, gránulos: 
1. Granulocitos: 
- Neutrófilos: 40%-60%; Tienen como funcion fagocitar. En el caso de estar elevados, podríamos estar hablando de una infección 
bacteriana. Son considerados la primera línea de defensa. 
- Basófilos: <1%; participan en la respuesta inmunitaria y en fenómenos de la alergia. Al activarse degranulan y liberan sustancias 
vasoactivas que provocan distintas manifestaciones del estado alérgico como la histamina o la heparina. 
- Eosinófilos: 1%-5%; destruyen parásitos y modulan respuestas inflamatorias (alergias). Tienen como vida en sangre 2hs. 
2. Agranulocitos: 
- Monocitos: 2%-10%; Los monocitos, los cuales emergen de la medula ósea, posteriormente al madurar se convierten en macrófagos. 
Estos maduran cuando pasan a los tejidos (su denominación depende del sitio donde hayan migrado). Forman parte del sistema 
mononuclear fagocítico. 
- Linfocitos: 20%-30%; celula de la inmunidad adquirida. 
 
No 
Llores 
Mas 
Eugenia 
Bella 
 
- Ejemplos de leucocitosis patológicas: shock traumático, infecciones bacterianas, quemaduras, neoplasias, leucemias mieloblásticas. 
Por otro lado, en cuanto a las leucopenias, no existen de tipo patologías; estas pueden darse por sida, leucemias linfoblásticas, radiaciones, 
sustancias toxicas, anemia aplásica. 
 
- En la inmunidad tenemos dos líneas generales, una natural o inespecífica y otra inmunidad adquirida o especifica. 
 
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• Origen y propagación del latido cardiaco. Actividad eléctrica del corazón. 
El corazón es un órgano compuesto principalmente por tejido muscular, siendo así el 50% de su masa total. A su vez también se compone de 
tejido conectivo y vasos sanguineos. Las células musculares cardiacas poseen células especializadas para la contracción cardiaca y el resto del 
corazón posee estructuras implicadas en la generación y propagación de impulsos eléctricos. 
La actividad eléctrica comienza con las células marcapasos. El marcapasos primario del corazón es el nódulo sinoauricular o sinusal, situado a 
nivel de la VCS y la aurícula derecha. 
El nódulo sinusal y el AV están conectados por los haces internodales. 
El nódulo auriculo ventricular, posee una frecuencia intrínseca de descarga menor. 
Las fibras inferiores del nódulo AV convergen y forman el Haz de his, que desciende por el tabique ventricular, dividiéndose en dos ramas, la 
derecha y la izquierda. Las ramasdel haz de his terminan en las fibras de Purkinje. 
 
Entonces: El nodulo sinusal es conocido como marcapasos. Es el precursor del automatismo cardiaco. Este nodo comienza a emitir su 
automatismo, y esa conducción es llevada al nodulo auriculoventricular, a su vez este traslada la conducción hacia el tabique a través del haz 
de his y por último hacia las fibras de Purkinje 
• PA: potencial de accion cardiaco: las células musculares cardiacas son células excitables que en respuesta a un estímulo generan un 
potencial de accion asociado a una respuesta contráctil. 
Este potencial resulta de los cambios secuenciales de la permeabilidad a diferentes especies iónicas. Estos cambios derivan de la apertura y 
cierre subsecuente de los canales iónicos según la cinética particular de cada uno. La considerable duración del potencial de accion cardiaco se 
debe principalmente a la corriente de calcio que mantiene un flujo entrante de cargas positivas una vez que la corriente rápida de sodio ha 
sido inactivada. 
Las células auriculares, ventriculares y del sistema de conducción His-purkinje, cuando están en reposo, presentan un potencial de membrana 
muy negativo, en cambio cuando la celula es excitada la membrana se despolariza y si esta despolarización supera el potencial umbral se 
genera un PA. 
 
El corazón late en secuencia ordenada: 
1. Sístole auricular (contracción aurículas) 
2. Sístole ventricular (// ventrículos) 
3. Diástole de las cuatro cavidades 
 
La activación y la contracción secuencial del corazón resulta de la interacción de cuatro propiedades: 
1. Excitabilidad 
2. Automatismo 
3. Conducción 
4. Contracción; la contracción depende de las variaciones del calcio intracelular. 
 
En la sístole: Ca+ entra 
En la diástole: Ca+ sale 
 
La conducción depende de los canales iónicos. Tenemos dos: 
- canales iónicos dependientes de voltaje: se abren o cierran en respuesta a cambios en el potencial de membrana, participando en la 
conducción cardiaca. 
- canales iónicos dependientes de receptores: se abren o cierran en respuesta a las señales químicas. Son abundantes en el sarcolema. 
 
- Potencial de acción cardiaco: 
Por ejemplo el potencial de acción ventricular lo podemos dividir en cinco fases: 
• Fase 4: corriente de potasio con rectificación hacia adentro; 
Corresponde al potencial de membrana en ausencia de actividad eléctrica. 
• Fase 0: fase de corriente rápida de sodio (Na+) 
Constituye la despolarización rápida del PA (potencial de accion cardiaco) 
Desplaza el potencial de membrana a valores positivos. 
• Fase 1: corriente transitoria hacia afuera. 
consiste en una repolarización rápida temprana que retorna el potencial de membrana a valores cercanos a 0. 
Se debe primariamente a un egreso de potasio; también se describe un ingreso de Cl- durante la fase 1. 
• Fase 2: corriente lenta de calcio. 
Corresponde a la meseta del potencial de accion cardiaco. 
El valor del potencial de membrana se mantiene constante. 
Es responsable de aprox el 70% de la duración total. 
La principal corriente despolarizante de la fase 2 es la corriente de Calcio. 
Ingresa calcio y cloro; egresa potasio. 
• Fase 3: corriente tardía de potasio 
Corresponde a la repolarización final del potencial de acción cardiaco (PA) 
Se debe a la corriente generada por la lenta apertura de los canales de K+ tardíos. 
 
- Corrientes iónicas asociadas al potencial de accion cardiaco: 
Corriente Características 
Rápida de sodio Determina la fase 0. casi ausente en las células nodales. 
Transitoria de calcio Determina el tercio final de la despolarización diastólica. 
Lenta de calcio Determina la meseta. Presente en todas las células. 
Transitoria hacia afuera de potasio Fase 1. importante en células auriculares, debido a que contribuye a la duración del periodo 
refractario. 
Tardía de potasio Produce la fase 3. aumenta el periodo refractario; participa en el potencial del marcapasos. 
Rectificación hacia adentro de potasio Determina el potencial de reposo excepto en células nodales. 
 
- Potencial de accion en los miocardiocitos: las fibras miocardiacas tienen un potencial de membrana en reposo de 
-90Mv; pero cuando recibe el estímulo lo que empieza a cambiar la polaridad de la membrana. Pasa de ser -90 (negativo) a aprox +20 
(positivo) todo esto en consecuencia al ingreso de mucho sodio. El aumento de la entrada de sodio, genera la despolarización de la membrana, 
hasta que se satura, cuando se satura se cierra y de ahí empieza a cambiar la polaridad y desciende a valores más negativos. 
La despolarización se extiende de manera radial a través de las células debido a la presencia de las uniones comunicantes. 
El potencial de accion transmembrana de las células miocárdicas individuales se caracteriza por una sucesión de fases: 
0: despolarización rápida (entrada de Na+) 
1: repolarización rápida inicial (canales Na+ se desactivan) 
2: una meseta (apertura y entrada de canales de Ca++) 
3: repolarización lenta (salida K+) 
4: reposo 
 
- Potencial de accion en marcapasos o nodo marcapasos (sinoauricular) 
Contiene células especializadas que generan PA; cada uno de estos potenciales del tejido del marcapasos es causada por unas corrientes de 
iones; el potencial de membrana en reposo del tejido marcapasos es más bajo que el del musculo auricular y ventricular. 
No hay mesetas en los marcapasos, no tenemos ni fase 1 ni 2, pasamos directamente a fase 3 y la 4 es una lenta despolarización espontanea 
que se denomina potencial de marcapasos. 
La fase 3, al igual que en el ventrículo, es producida por la apertura de los canales de potasio tardíos. 
 
En el valor máximo (pico) de cada impulso, comienza la corriente de potasio que induce la repolarización. Como este se activa después de la 
hiperpolarización, se conoce como conducto “h” o también conocida como conducto F. 
Conforme aumenta el conducto h, la membrana empieza a despolarizarse y forma la primera parte del pre-potencial. Luego se abren los 
conductos de calcio: los conductos T (transitorios) y los conductos L (larga duración) 
La corriente de calcio, debida a la abertura de los conductos T, completa el potencial y la corriente de calcio originada por la abertura de los 
conductos L, produce el impulso. 
Hay evidencia de que la liberación local de calcio del retículo sarcoplasmático ocurre durante el prepotencial. 
 
En el caso del nodulo auriculoventricular, este es similar al sinoauricular. 
 
- Fibras de Purkinje: 
PA similar al de las células ventriculares; con una PA de fase 1 prominente y larga meseta. 
Las células del has de hiz poseen PA similares. 
 
- Velocidad de conducción: la despolarización auricular se completa en 0,1 seg. Como la conducción del NAV es lenta, hay un retraso 
de 0,1 seg (retraso nodal auriculoventricular) antes que la excitación se extienda a los ventrículos. 
Desde la parte superior del tabique, la onda de despolarización se extiende en las fibras de Purkinje de conducción rápida a todas las regiones 
de los ventrículos. 
Desde la parte superior del tabique, la onda de despolarización se extiende en las fibras de Purkinje de conducción rápida a todas las regiones 
de los ventrículos. 
La despolarización del musculo ventricular comienza del lado izquierdo del tabique interventricular y se desplaza hacia la derecha a través de 
la parte media del tabique; luego la onda de despolarización se disemina por el tabique hasta la punta del corazón. 
Regresa por las paredes ventriculares a la hendidura auriculoventricular y se dirige de la superficie endocárdica a la pericárdica. 
 
- Periodo refractario: el periodo refractario es ese tiempo en el cual la neurona es incapaz de poder generar un segundo potencial de 
accion dado que todavía se está produciendo el primero. 
La refractariedad le proporciona al corazón una medida de seguridad eléctrica, ya que impide que marcapasos redundantes (que puedensurgir 
patológicamente) desencadenen latidos ectópicos. 
Es el intervalo consecutivo a la producción de un potencial de accion, en el cual otro impulso cardiaco no puede volver a excitar una parte del 
musculo cardiaco. 
En el ventrículo el periodo refractario normal es de 0,25 a 0,30 segs, que es el tiempo de duración de su potencial de accion. 
El periodo refractario auricular es mucho más corto que el de los ventrículos, dura unos 0,15 segundos. 
El periodo se divide en dos fases: 
1. Periodo refractario absoluto (PRA): el tiempo durante el cual el potencial de membrana permanece a niveles más positivos que -
60mV, prácticamente entre la fase 0 y el tercio inferior de la fase 3, corresponde a este periodo refractario absoluto. Entonces esta 
es la fase inicial del periodo refractario durante el cual la celula pierde por completo su excitabilidad, por lo que no puede volver a 
generar un potencial de accion, sea cual sea la intensidad del estímulo. Tiene una duración de entre 1-2miliseg. Entonces en este 
periodo es imposible que se pueda llegar a generar un segundo potencial de accion. 
2. Periodo refractario relativo (PRR): fase del periodo refractario ulterior al periodo refractario absoluto, durante el cual la celula 
presenta una excitabilidad disminuida y solo puede volver a generar un nuevo potencial de accion para intensidades del estímulo 
superiores a la intensidad umbral en reposo. Tiene una duración de 8-10mseg. Entonces aquí si se puede generar otro potencial de 
accion solo si es muy intenso. 
Al periodo refractario relativo lo encontramos en valores dentro de –60 y –80 mV. 
 
- Efectos del SNA 
El sist nervioso autónomo actúa mediante neurotransmisores modulando la rta cardiaca. 
Las fibras de los nervios parasimpáticos se distribuyen principalmente por la aurícula, principalmente hacia los NSA y NAV, y en menor medida 
hacia el musculo ventricular. 
Las fibras de los nervios simpáticos inervan en menor medida las aurículas y tienen su principal presencia en la inervación de los músculos 
ventriculares. 
 
- Sistema simpático: 
La estimulación simpática produce un aumento de la frecuencia cardiaca, con mayor fuerza contráctil. 
• Libera noradrenalina, que aumenta la intensidad de descarga del nodulo SA 
• La misma hormona disminuye el umbral de excitación de todas las células del corazón 
• Aumenta la fuerza de contracción de toda musculatura cardiaca. 
 
- Sistema parasimpático: 
La estimulación parasimpática libera acetilcolina cuyos receptores se encuentran mayoritariamente en NSA y NAV 
La acetilcolina disminuye el ritmo por el cual se generan los estímulos en el NSA 
La acetilcolina también aumenta el umbral por el cual se excita el NAV. 
Frena la producción de estímulos por parte del NSA y disminuye la velocidad de paso por el NAV. Una estimulación vagal muy enérgica puede 
incluso bloquear por completo la transmisión del estímulo por NAV. En estos casos suele darse un fenómeno denominado escape ventricular, 
que es la generación de un estímulo ectópico por parte de alguna fibra del sistema de Purkinje. 
 
- Actividad eléctrica del corazón: 
Las fluctuaciones en el potencial de accion de las fibras miocárdicas pueden registrarse fuera de las células. El registro de los potenciales de 
accion de todas las fibras musculares en conjunto, da como resultado el electrocardiograma (ECG). 
• Relación entre el ECG y el PA del corazón: 
La onda P representa la actividad auricular. 
El complejo QRS, el segmento ST y onda T corresponden a la actividad ventricular. 
 
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• Electrocardiograma: 
Registro de las variaciones de potencial creadas en el cuerpo por la actividad eléctrica del corazón. 
1mm: 0,04seg 
5mm: 0,20seg 
 
Las líneas irregulares formadas por la actividad eléctrica los llamamos vectores. Podemos tener vectores positivos (hacia arriba), vectores 
negativos (hacia abajo) o vectores isodifasico (en donde tenemos tanto un vector positivo como uno negativo). 
 
• Derivaciones bipolares: 
DI- DII- DIII. 
Resultado de la diferencia de potencial entre dos extremidades. Se llaman bipolares porque identificamos dos polos en cada derivación. 
Se representa como un triángulo con el corazón en el centro. 
 
DI: conecta brazo izquierdo (+) con brazo derecho (-). 
DII: conecta brazo derecho (-) con pierna izquierda (+) 
DIII: conecta pierna izquierda (+) con brazo izquierdo (-) 
 
• Derivaciones unipolares: registran los potenciales de solo una región del cuerpo. Por regla electrocardiográfica se encuentran entre 
dos derivaciones bipolares. Siempre hay una derivación unipolar. Aumentan la amplitud de su trazado, de alli la letra V de voltaje; y R, L y F 
que significan Right, Left y Foot. 
- AVR: angulo derecho 
- AVL: angulo izquierdo 
- AVF: pierna izquierda. 
 
Estas derivaciones complementan las de los miembros, que registran diferencias de potencial en el plano frontal, mientras que las precordiales 
lo hacen en el plano transversal. 
 
• Derivaciones del plano frontal o precordiales: 
V1: Cuarto espacio línea paraesternal derecha 
V2: Cuarto espacio línea paraesternal izquierda 
V3: A mitad de distancia entre V2 y V4 
V4: Quinto espacio línea hemiclavicular 
V5: Línea axilar anterior, a la altura de V4 
V6: Línea axilar media, a la altura de V4 
 
Las derivaciones V7 y V8 son llamadas torácicas posteriores con electrodos colocados en línea axilar posterior medio escapular 
respectivamente, se registran solo en casos específicos. 
 
- Si el problema está en el brazo derecho: V1, DII, AVR 
- Si el problema está en el brazo izquierdo: DI, DIII, AVL, AVF, V2 a V6 
 
• Secuencia y origen de las deflexiones. 
El registro electrocardiográfico del ciclo cardiaco se inicia con una onda de baja amplitud, producida por la excitación de las aurículas, llamada 
onda P, seguida por un corto segmento isoeléctrico llamado segmento PR. A este le continua el complejo QRS que representa la activación 
ventricular; este se continua por otro segmento isoeléctrico llamado segmento ST, que finaliza con la aparición de la onda T, generada por la 
repolarización de los ventrículos y el final de la onda T coincide con el retorno del potencial a los niveles de reposo. A veces después de la onda 
T puede llegar a aparecer una pequeña onda positiva llamada onda U. 
 
- Onda P: 
Es la 1era onda del ciclo cardiaco. 
Corresponde a la despolarización auricular; Es única, simétrica y redonda. 
En las derivaciones DI, DII, aVF y en las precordiales de V3 a V6 son positivas. 
En la derivación aVR normalmente es invertida. 
En las derivaciones V1 y V2 son bifásicas por lo general. 
Duración: por lo general no es mayor de 0,1 segundo. 
La parte ascendente de la onda P corresponde a la aurícula derecha y la descendente a la aurícula izquierda. 
 
- Intervalo PR: 
Corresponde al tiempo en el que el impulso del nodulo sinusal tarda en llegar desde que sale del nodulo sinusal hacia el comienzo de la 
actividad ventricular. 
Se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS. 
Duración: 0,12 a 0,20 segs. 
 
- Complejo QRS: Q negativa, R positiva, S negativa. 
Se produce después de la onda P y del intervalo PR y representa el pasaje del impulso a nivel ventricular. 
La onda Q representa la despolarización ventricular. 
Corresponde a la despolarización ventricular 
Presenta una onda Q que es negativa, una onda R positiva y una onda S negativa. 
Duración normal: 0,08 hasta 0,11 segs, dependiendo de la frecuencia cardiaca y de la edad del paciente. Hablamos en términos de 0,10 seg 
 
- Segmento ST: 
Se extiende desde la onda S hasta el inicio de la onda T 
Se inicia el punto denominado J (es el punto de unión entre el final del complejo QER y el comienzo del segmento ST) 
Normalmente es isoeléctrico 
Máximo 0,15 segs 
 
- Intervalo QT: 
Corresponde al tiempo total que abarca desde el inicio de la despolarización ventricularhasta la repolarización ventricular inclusive. 
Se mide desde la onda Q hasta el final de la onda T 
Duración: un máximo de 0,4 segundos. Dicho QT se puede corregir de acuerdo a las variaciones de la frecuencia cardiaca. 
 
- Onda T: Es normal si va dirigida en el mismo sentido que el QRS previo. 
Repolarización ventricular. 
Amplitud y voltaje variables. 
Altura no mayor de 5mm en bipolares y no más de 10mm en precordiales. 
 
- Onda U: 
Representa la repolarización tardía ventricular. Se la puede observar en V4 y V5 luego de la onda T 
 
 
• Obtener frecuencia cardiaca: 
Cálculo de la frecuencia cardiaca en base a las rayas gruesas: Se cuenta desde un seg QRS al otro QRS. Hay que contar cuantos cuadrados 
grandes hay entre cada segmento. Si los dos se encuentran en el inicio de cada cuadrado, por ejemplo, si hay cuatro cuadrados grandes entre 
cada uno habría que hacer 300%4. Entonces hacemos 300/cantidad de cuadrados grandes que hay entre dos complejos QRS seguidos dentro 
de la misma derivación. 
 
Cálculo de la frecuencia cardiaca en base a las rayas delgadas: 1500/cantidad de cuadraditos pequeños que hay entre onda R-R de dos 
complejos seguidos de la misma derivación. 
 
• Ritmo cardiaco: 
Aquí incluye la determinación de la ubicación del marcapasos que comanda la actividad cardiaca; la presencia de extrasístoles; la existencia de 
bloqueos en la conducción auriculoventricular; diagnóstico de bradicardia, bradiarritmia, taquicardia, taquiarritmia. 
 
• Eje eléctrico: Es la dirección del vector total resultante de la despolarización. En presencia de un registro electrocardiográfico, 
además de calcular la frecuencia cardiaca y del análisis del ECG, tenemos que determinar el eje eléctrico. 
Que es la onda isodifasica? Iso es igual, di es dos fases. Las buscas viendo el complejo QRS. Las buscas en DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF. 
 
Entonces tomas el QRS de DI, DII y de DIII. Y con esos resultados formas un vector que tiene que estar entre 0 y 90º positivos para ser normal. 
 
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• Mecánica cardiaca. Fenómenos sistólicos y diastólicos. 
El corazón posee ciertas propiedades cardiacas; Automatismo que es la capacidad de contracción; el cronotropismo que hace referencia a las 
variaciones de la frecuencia cardiaca; el inotropismo que es la fuerza de contracción y por último el dromotropismo que es referente a la 
conductibilidad. 
El corazón posee la funcion de bomba, la cual se cumple mediante la contracción y relajación rítmica del musculo cardiaco que lo forma. En 
realidad, está formado por dos bombas en paralelo, corazón derecho y corazón izquierdo. 
 
- Fases del ciclo cardiaco: 
1. fase isovolumétrica sistólica (contracción): se producen cambios en la forma, pero no en el volumen. 
La podemos subdividir en dos fases: 
♥ La fase de contracción entrante 
♥ La fase de contracción en bloque 
El aumento de la presión intraventricular comienza cuando comienzan a contraerse las fibras ventriculares que origina el cierre de las válvulas 
auriculoventriculares. No aumenta el volumen, aumenta la presión. 
La presión intraventricular derecha aumenta de 10mm Hg a 80mm Hg. 
Cuando las presiones intraventriculares alcanzan niveles de las presiones existentes en la aorta, o en la arteria pulmonar, las válvulas 
sigmoideas se abren y ahí termina la fase isovolumétrica sistólica. 
 
2. fase expulsiva o eyectiva: 
Comienza al abrirse la válvula sigmoidea correspondiente, y termina en el cierre de la misma. 
Durante este periodo cada uno de los ventrículos, expulsa 50-60ml. Llevando al volumen desde unos 80ml a unos 30ml, es decir que expulsa el 
60% del volumen diastólica final. Los 30% que quedan son el volumen residual. 
La velocidad aumenta en el comienzo, llega al pico de la presión intraventricular y desciende a 0 al cerrarse las sigmoideas. 
 
3. fase de relajación isovolumétrica diastólica (relajacion): 
Tengo sigmoideas y auriculoventriculares cerradas, en consecuencia, la presión intraventricular disminuye sin cambios de volumen. 
La presión isovolumétrica desciende hasta que haya mayor presión en las aurículas que en los ventrículos, y así se puedan abrir las válvulas 
auriculoventriculares. 
Entonces el inicio lo marca el cierre de las sigmoideas y el fin lo marca la apertura de las válvulas auriculoventriculares. En este periodo la 
presión intraventricular izquierda va de 100mm Hg a 15mm Hg. 
 
4. fase de llenado: 
Su inicio lo marca la apertura de las válvulas auriculoventriculares, la cual se completa con la contracción auricular destinada a terminar el 
llenado. Esta fase termina luego de la contracción auricular. Primero hay un llenado rápido y luego uno lento. 
Volumen de fin de diástole: 80ml. 
 
Si vemos el punto B, ese el de mayor volumen (VDF), con 80ml. Cuando comienza la contracción ventricular comienza a aumentar la presión, 
sin modificar el volumen (contracción isovolumétrica sistólica), y esto es representado en el tramo B-C. 
En el punto C, se iguala la presión intraventricular con la presion aortica, abriéndose en consecuencia las válvulas sigmoideas, marcando el 
inicio de la fase de eyección (tramo C-D), durante la fase de eyección el volumen disminuye y la presion intraventricular aumenta, hasta llegar 
a un pico y desciende, cerrándose las válvulas sigmoideas (punto D). 
El punto D es el final de la sístole. 
En el tramo de D a A hay un descenso de la presion-volumen constante, llamado como fase de relajación isovolumétrica diastólica. 
De A a B, se produce el llenado, aumentando el volumen. 
En A se abre la válvula mitral. 
En B se cierra la válvula mitral. 
 
♥Sístole (contracción): fase isovolumetrica sistólica y eyección 
♥Diástole (relajación): fase isovolumetrica diastólica y llenado 
 
 
 
• Fenómenos sistólicos: 
La sístole representa el volumen de sangre expulsado; Este volumen se lo indica en la unidad de tiempo volumen minuto (VM). Resultante del 
volumen de sangre que eyecta cada vez que se contrae el ventrículo multiplicado por las veces que lo hace por minuto. 
VM (ml/min): VS (ml) x frecuencia cardiaca: 50ml x 70lat/min: 3500ml/min. 
 
*VS: volumen sistólico; con cada contracción se eyectan 50ml en condiciones normales. 
 
• Determinantes del ciclo cardiaco: 
1. Precarga: grado máx. del estiramiento de las fibras cardiacas ventriculares antes de la sístole. Presion que soporta el ventrículo al fin 
de la diástole; es la presion diastólica final; depende del volumen, de la presion de fin de diástole y del espesor de la pared ventricular. La ley 
de Frank Stirling a mayor precarga, mayor volumen sistólico. 
2. Poscarga: resistencia; “es la presion de la arteria que sale del ventrículo” contra la que el musculo ejerce su fuerza contráctil; varia 
expulsión; influye en la ley Frank Stirling. Es la presion que ejerce el musculo ventricular sobre la presion de la arteria correspondiente, antes 
de la fase de eyección. 
3. Contractibilidad (Inotropismo): el sistema simpático tiene un efecto inotrópico positivo, por lo tanto, aumenta la contractilidad del 
corazón. 
4. Frecuencia cardiaca. 
 
• Ruidos cardiacos; 
fenómenos vibratorios resultantes de la actividad mecánica del corazón que pueden ser identificados por el oído humano. 
1er ruido Cierre de las válvulas auriculoventriculares (este 1er ruido se produce por las vibraciones generadas por estas válvulas) 
Comienzo de la sístole ventricular. 
2do ruido Cierre de las sigmoideas. Coincide con el fin de la sístole. La producción del 2do ruido indica el fin de la sístole y el comienzo 
de la diástole. 
3er ruido Fisiológico en jóvenes, pero patológico en insuficiencias cardiacas. 
Relacionado con fase de llenado rápido. 
4to ruido Coincide con la última parte del llenado ventricular. 
 
Silencio entre 1º ruido y 2º ruido (pequeño silencio)- Indica sístole 
Silencio entre 2º ruido y 1º ruido (gran silencio)- Indica diástole 
 
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• Corazón