Eid Lidt Guering - Enfermedad Vascular Periferica (2012)

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ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA
Enfermedad vascular periférica
Todos los derechos reservados por:
� 2008 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael
06470 México, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e–mail: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com
ISBN 978–968–9338–10–9
Dirección editorial:
José Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Revisión editorial:
Berenice Flores, Irene Paiz
Revisión técnica:
Dra. Angélica Camacho Hernández
Ilustración:
Alejandro Rentería
Diseño de portada:
Arturo Delgado–Carlos Castell
Impreso por:
Publidisa Mexicana, S. A. de C. V.
Calz. Chabacano 69, Col. Asturias
06850 México, D. F.
Mayo de 2008
Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores.
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas
terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de
la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información pro-
porcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cui-
dadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada
agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan
medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alte-
ración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y apli-
cación de cualquier parte del contenido de la presente obra.
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VI (Anexo)Enfermedad vascular periférica
Cardiovascular en Cardiopatías Congénitas. Miembro del equipo de Terapia En-
dovascular, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”.
Capítulo 6
Doctor José Luis Criales Cortés
Radiólogo. Director del Centro CT Scanner del Sur. Miembro de número de la
Academia Nacional de Medicina.
Capítulo 3
Doctor Félix Damas de los Santos
Cardiólogo intervencionista. Departamento de Hemodinámica, Instituto Nacio-
nal de Cardiología “Ignacio Chávez”.
Apéndice
Doctor Guering Eid Lidt
Cardiólogo intervencionista y endovascular periférico. Coordinador del Equipo
de Terapia Endovascular, Departamento de Hemodinámica del Instituto Nacio-
nal de Cardiología “Ignacio Chávez”. Profesor asociado de Hemodinámica y
Cardiología Intervencionista, UNAM. Miembro titular de la Sociedad Mexicana
de Cardiología. Vocal titular del Consejo Mexicano de Cardiología. Ex secretario
de la Sociedad de Cardiología Intervencionista de México. Ex secretario de la So-
ciedad Latinoamericana de Cardiología Intervencionista. Miembro de la Socie-
dad Internacional de Especialistas Endovasculares (ISES). Miembro de la Aso-
ciación Europea de Intervenciones Percutáneas Cardiovasculares (EAPCI), rama
de la Sociedad Europea de Cardiología.
Capítulos 1, 2, 4, 5, 6, 10, 14, 16, 17, Apéndice
Doctor José Antonio García Montes
Cardiólogo intervencionista en cardiopatías congénitas. Profesor asociado del
curso de Cardiología Intervencionista en Cardiopatías Congénitas, UNAM. De-
partamento de Hemodinámica, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chá-
vez”.
Capítulo 7
Doctor Jorge Gaspar Hernández
Cardiólogo intervencionista. Profesor titular del curso de Hemodinámica y Car-
diología Intervencionista, UNAM. Miembro de la Academia Nacional de Medi-
cina. Jefe del Departamento de Hemodinámica, Instituto Nacional de Cardiolo-
gía “Ignacio Chávez”.
Capítulo 20
Doctor Efraín Gaxiola López
Cardiólogo intervencionista. Jefe de Hemodinámica, Instituto Cardiovascular de
Guadalajara. Hospital de Especialidades Jardines de Guadalupe, Guadalajara, Jal.
Capítulo 10
VIIColaboradores
Doctor Héctor González Pacheco
Cardiólogo. Subjefe del Departamento de Urgencias y Cuidados Coronarios, Ins-
tituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. Medico adscrito, Unidad de
Cuidados Coronarios, Hospital Médica Sur. Profesor adjunto del posgrado de
Cardiología Clínica.
Capítulo 16
Doctor Hugo Gutiérrez Leonard
Cardiólogo intervencionista. Jefe de Cardiología, Hospital Central Militar.
Capítulo 17
Doctor Orlando Henne Otero
Cardiólogo intervencionista. Miembro titular de la Sociedad Mexicana de Car-
diología. Hospital General “Dr. Juan Graham Casasús”, Villahermosa, Tab.
Apéndice
Doctor Hermes Ilarraza Lomelí
Cardiólogo. Jefe del Departamento de Rehabilitación, Instituto Nacional de Car-
diología “Ignacio Chávez”. Profesor de la cátedra de Cardiología, UNAM.
Capítulo 18
Doctor Sergio J. Nájar López
Cardiólogo intervencionista. Director, Instituto Cardiovascular de Guadalajara.
Jefe de Cardiología, Hospital Bernardette, Guadalajara, Jal.
Capítulo 19
Doctor Juan Manuel Palacios Rodríguez
Cardiólogo intervencionista. Director del Programa Académico en Intervencio-
nismo Coronario y Periférico, Unidad Médica de Alta Especialidad 34, IMSS.
Profesor titular del curso de Hemodinámica, UMAE 34, Monterrey, N. L.
Capítulo 12
Doctor Tomás Pulido Zamudio
Departamento de Cardiopulmonar, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio
Chávez”. Profesor de Medicina, Universidad La Salle y UNAM.
Capítulo 16
Doctor Samuel Ramírez Marroquín
Cirujano cardiovascular. Profesor titular del curso universitario de Malformacio-
nes Congénitas del Corazón, UNAM. Jefe del Departamento de Cirugía Cardio-
vascular en Cardiopatías Congénitas. Miembro del equipo de Terapia Endovas-
cular, Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”.
Capítulo 6
X (Contenido)Enfermedad vascular periférica
SECCIÓN III. ENFERMEDAD DE LA AORTA
6. Tratamiento endovascular de patología de aorta torácica
descendente 107. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Guering Eid Lidt, Samuel Ramírez Marroquín,
Jorge Cervantes Salazar
7. Tratamiento endovascular de coartación aórtica
en el adulto 131. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
José Antonio García Montes, Carlos Zabal Cerdeira
8. Genómica, proteómica y farmacogenómica en el aneurisma
de la aorta abdominal 145. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
José Luis Assad Morell, Christian Assad Kottner
9. Reparación endovascular de los aneurismas de la aorta
abdominal infrarrenal 173. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
José Luis Assad Morell
10. Enfermedad obstructiva de la aorta abdominal infrarrenal 207
Gustavo A. Rubio Argüello, Efraín Gaxiola López,
Guering Eid Lidt
11. Enfermedad obstructiva aortoiliaca 221. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
José Ramón Azpiri López
12. Enfermedad renovascular. Perspectivas actuales en el
diagnóstico y tratamiento endovascular 251. . . . . . . . . . . . . . . . . 
Juan Manuel Palacios Rodríguez
SECCIÓN IV PATOLOGÍA ARTERIAL INFRAINGUINAL
13. Claudicación intermitente. Diagnóstico y tratamiento 273. . . . . 
José Antonio Velasco Bárcena
14. Enfermedad arterial infrainguinal 287. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Guering Eid Lidt
15. Insuficiencia arterial aguda 311. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
José Antonio Velasco Bárcena
SECCIÓN V. MISCELÁNEOS
16. Intervencionismo en la tromboembolia pulmonar aguda masiva.
Fragmentación y aspiración 327. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 
Julio Sandoval Zárate, Guering Eid Lidt,
Héctor González Pacheco, Tomás Pulido Zamudio
XII (Contenido)Enfermedad vascular periférica
XIV (Introducción)Enfermedad vascular periférica
cación intermitente o el moderno tratamiento del paciente con tromboembolia
pulmonar masiva son parte esencial del ejercicio clínico del cardiólogo con for-
mación universal y moderna.
El libro Enfermedad vascular periférica está formado por cinco secciones que
proporcionan de manera secuencial la información necesaria desde la relevancia
epidemiológica hasta el diagnóstico y el tratamiento, de acuerdo a los segmentos
vasculares afectados. Cada capítulo del libro analiza
el tópico correspondiente
desde la etiología, la fisiopatología y el diagnóstico clínico complementado con
métodos de imagen y las alternativas de tratamiento. Como parte fundamental del
libro se describen las diferentes técnicas de reparación endovascular, con un aná-
lisis equilibrado de los beneficios y riesgos, indicaciones y contraindicaciones.
El último capítulo del libro emite un condensado de las recomendaciones rea-
lizadas por las diferentes asociaciones médicas en relación a los requisitos, habi-
lidades técnicas y cognitivas necesarias para el entrenamiento en cardiología
intervencionista y endovascular periférica.
El editor y los colaboradores esperamos que este libro con enfoque multidisci-
plinario permita al médico internista, así como al cardiólogo clínico e interven-
cionista, ampliar su conocimiento de la enfermedad arterial periférica y su trata-
miento.
A mi familia, a mis amigos y a mis maestros.
Al Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
por ser parte fundamental de este proyecto.
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Conceptos generales:
enfermedad arterial periférica
Guering Eid Lidt
INTRODUCCIÓN
La enfermedad arterial periférica (EAP) se define como todo proceso patológico
que causa obstrucción en el flujo (aterotrombosis) o dilataciones aneurismáticas
que pueden poner en riesgo diferentes segmentos arteriales, a excepción de las
arterias coronarias e intracraneales.1 Puede afectar los vasos supraaórticos, la
aorta torácica y abdominal, los vasos viscerales y parietales de la aorta y las arte-
rias de los miembros pélvicos. La presentación puede ser clínica o subclínica y
se asocia con un riesgo alto de eventos cardiovasculares y cerebrovasculares, in-
cluidos la muerte, el infarto del miocardio (IM) y la enfermedad vascular cere-
bral.1–5 La causa principal es la aterosclerosis, la enfermedad sistémica, que afecta
diferentes territorios vasculares, proceso conocido como panarteriopatía obs-
tructiva. Cuando se afecta un segmento arterial, el riesgo para eventos cardiovas-
culares se incrementa en otros territorios vasculares. Los pacientes con enferme-
dad arterial periférica tienen tres veces más riesgo de sufrir un evento vascular
cerebral y cuatro veces más de padecer IM.5 La EAP es un problema crítico de
salud pública por su naturaleza deletérea y elevada prevalencia.1
Definiciones
El concepto enfermedad vascular periférica comprende la patología arterial y la
venosa, a diferencia del término enfermedad arterial periférica, que se emplea
3
6 (Capítulo 1)Enfermedad vascular periférica 
FACTORES DE RIESGO
La edad, el historial familiar, los niveles elevados de lípidos, el tabaquismo, la
hipertensión arterial sistólica y diastólica, y la diabetes mellitus (DM) son los fac-
tores de mayor riesgo para enfermedad cerebrovascular, aórtica, renal y de miem-
bros pélvicos. Dentro de estos factores para enfermedad aterotrombótica vascu-
lar, el tabaquismo y la diabetes son los factores de riesgo más poderosos, sobre
todo para desarrollar enfermedad arterial obstructiva y claudicación intermiten-
te.19–21 La diabetes es un gran factor de riesgo en mujeres y varones, y se asocia
con enfermedad tibial y fibular. El tabaquismo está asociado con enfermedad aor-
toiliaca y en la aorta abdominal distal.19
Diabetes
Alrededor de 20 a 30% de los pacientes con EAMP tienen diabetes mellitus. La
presencia de DM aumenta el riesgo de claudicación intermitente 3.5 veces en los
varones y 8.6 veces en las mujeres. El grado de control de los diabéticos es un
factor de riesgo independiente de EAMP; por cada 1% de incremento en los nive-
les de hemoglobina glucosilada, el riesgo de EAMP aumenta 28%.22
Síndrome metabólico
La prevalencia de síndrome metabólico (SM) en pacientes con enfermedad arte-
rial periférica es de 58%.23 Se ha documentado una relación entre un ITB < 0.6,
elevados niveles de proteína C reactiva (PCR) y SM, lo cual puede ser útil para
identificar a los pacientes con alto riesgo de desarrollar complicaciones cardio-
vasculares.24 El impacto negativo de los niveles de PCR en la probabilidad de
EAMP en adultos con SM y diabetes mellitus es relevante. Los pacientes con SM
y diabetes tienen altas probabilidades de padecer EAMP (OR 4.8, IC 95%, 1.4
a 16.1), al igual que si se observa la asociación de SM más PCR elevada (OR 3.9,
IC 95%, 1.1 a 14.6); sin embargo, la mayor probabilidad se establece cuando el
paciente diabético tiene la PCR elevada (OR 8.6, IC 95%, 2.2 a 34.0).25 En los
pacientes con EAMP el SM se asocia con un mayor deterioro de la circulación
arterial periférica, claudicación intermitente y consumo de oxígeno a nivel de los
músculos de miembros pélvicos.26
Los nuevos factores de riesgo son la lipoproteína (a), la apolipoproteína (apo)
A–1, la apoB–100, la proteína C–reactiva de alta sensibilidad, el fibrinógeno y
la homocisteína.20 Los factores de riesgo genéticos han despertado un especial
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interés, puesto que los genes que influyen en la enfermedad vascular periférica
contribuyen a la inflamación, los factores hemostáticos, la dislipidemia, la hiper-
tensión, la diabetes, la homocisteína y la obesidad. Se requieren más estudios
para definir la importancia de estos genes en el campo de la aterosclerosis que
compromete el lecho arterial periférico.19,21 Los factores genéticos son funda-
mentales en pacientes con síndrome de Marfan y aneurismas heredofamiliares.10
FISIOPATOLOGÍA: INFLAMACIÓN
Y REMODELACIÓN VASCULAR
La etiología de la EAP es inflamatoria (aortoarteritis), debida a enfermedad del
tejido conectivo; es un componente hereditario, congénito y postraumático, y so-
bre todo es aterosclerótica.
El proceso de aterosclerosis incluye trastornos de los lípidos, activación pla-
quetaria, trombosis, disfunción endotelial, inflamación, estrés oxidativo, activa-
ción de las células de músculo liso, trastornos en el metabolismo de la matriz ce-
lular, remodelación y factores genéticos. Es más probable que la activación
plaquetaria y la trombosis ocurran en sitios de ruptura o erosión de placas, lo cual
se asocia la mayoría de las veces con eventos vasculares agudos. La disfunción
endotelial de estos pacientes se manifiesta por una atenuada vasodilatación arte-
rial relacionada con una disminución en la biodisponibilidad de óxido nítrico y
un incremento en los niveles de la angiotensina II, lo cual compromete el flujo
sanguíneo. El proceso inflamatorio desencadenado por múltiples factores condi-
ciona inestabilidad y mayor probabilidad de ruptura de la placa. El exceso en la
liberación de radicales libres de oxígeno y las células de músculo liso tiene un
papel importante en este proceso. El desarrollo de la placa ateromatosa va segui-
do de un proceso de remodelación para favorecer una adecuada permeabilidad
luminal, los vasa vasorum se desarrollan y la circulación colateral progresa para
minimizar el daño isquémico. El desarrollo de una estenosis hemodinámica-
mente significativa reduce el flujo distal y condiciona isquemia; la respuesta clí-
nica va desde claudicación en algunos territorios vasculares hasta EVC en
otros.5,27,28 Es importante remarcar que la disfunción endotelial es el proceso pa-
tológico más temprano en la aterosclerosis. El daño endotelial y exposición de
componentes subendoteliales resulta en activación plaquetaria, migración de
leucocitos, acumulación de lípidos y formación de la placa. La capa fibrosa esta-
ble no complicada se rompe y se convierte en inestable por exposición de sustan-
cias trombogénicas proagregatorias, como el factor tisular. La progresión de la
placa puede dar lugar a fenómenos trombóticos o embólicos.29
Esta enfermedad degenerativa tiene una fase de desarrollo silente hasta la edad
mediana, pero en la edad adulta se observa una marcada progresión. Es más grave
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comparado con ITB > 0.9 (OR 3.0, IC 95%, 2.2 a 16.4).31 Existe una asociación
e incremento de riesgo para eventos cardiovasculares mayores en pacientes con
marcadores de inflamación elevados e ITB anormal.
Diabetes
Los pacientes diabéticos tienen un estado metabólico proaterogénico condicio-
nado sobre todo por un incremento en la inflamación y alteraciones en diferentes
tipos celulares. En pacientes diabéticos se han documentado niveles elevados de
proteína C reactiva (PCR) con efecto procoagulante y capacidad inhibitoria de
la síntesis de óxido nítrico por las células endoteliales. La diabetes incrementa
la producción de endotelina–1, que es un potente vasoconstrictor que aumenta el
crecimiento de las células del músculo liso y su migración. Estos mecanismos
asociados con su deterioro en la capacidad fibrinolítica contribuyen al potencial
trombogénico de la diabetes.22
Remodelación vascular
En condiciones normales la perfusión adecuada de los segmentos vasculares in-
dividuales está garantizada por la capacidad de los vasos sanguíneos, en particu-
lar de las arterias, para adaptar el diámetro, la estructura y la composición de la
pared arterial relacionada con el flujo y los estímulos mecánicos, modelando o
remodelando para mantener la estabilidad respecto del flujo y la tensión. La re-
modelación vascular puede ser negativa o positiva, y ambas pueden ser apropia-
das o inapropiadas. El ejemplo clásico de remodelación negativa, apropiada o fi-
siológica es el cierre del conducto arterioso. Los ejemplos de remodelación
negativa inapropiada son la aterosclerosis, la reestenosis, la enfermedad de los
hemoductos venosos, la enfermedad vascular posterior al trasplante cardiaco y
la hipertensión arterial sistémica o pulmonar. La remodelación vascular positiva
apropiada ocurre en las etapas tempranas de aterosclerosis, en la formación de
circulación colateral compensatoria y durante el embarazo (alargamiento o creci-
miento de los vasos sanguíneos que perfunden el útero grávido). El desarrollo de
aneurisma en la aorta abdominal es un excelente ejemplo de excesiva remodela-
ción adaptativa. El incremento en el estrés de roce o contacto puede llevar a una
adaptación anormal con dilatación de los vasos sanguíneos. Este proceso implica
la degradación de la matriz extracelular de la pared de los vasos por las metalo-
proteinasas 2 y 9 (MP), que pueden ser estimuladas por los niveles elevados de
colesterol, inflamación o estrés oxidativo. La respuesta vascular apropiada al in-
cremento de flujo y estrés de roce puede ser alterada por el daño vascular. La exten-
10 (Capítulo 1)Enfermedad vascular periférica 
sión y las características de la respuesta vascular al daño son mediadas a nivel de
la pared de los vasos sanguíneos, y dependen de las características genéticas indivi-
duales y los factores de riesgo.32,33
TERRITORIOS VASCULARES ESPECÍFICOS
El cayado de la aorta y los vasos supraaórticos
Los vasos supraaórticos se originan del cayado o arco aórtico, que mide entre 4
y 5 cm de longitud y es la continuación de la aorta ascendente. Emerge a la altura
del ángulo esternal, en plano posterior al esternón, y termina en el disco interver-
tebral T4–T5, donde se convierte en la aorta torácica. De la cara posterior del ca-
yado emergen tres arterias importantes: el tronco arterial braquiocefálico, la arte-
ria carótida primitiva o común izquierda, y la tercera rama, que es la arteria
subclavia izquierda34–35 (figura 1–2).
El tronco braquiocefálico (TBC) tiene una longitud y posición variables. En
7 a 27% de los casos la arteria carótida común izquierda emerge del TBC y en
ocasiones puede originar la arteria tiroidea.34,36
La arteria carótida común derecha se origina del TBC y casi no proporciona
ramas importantes; sin embargo, puede originar la arteria vertebral, la tiroidea
superior, la faríngea ascendente, la tiroidea inferior y las occipitales. Esta arteria
es más corta que la carótida común izquierda (9.5 vs. 14 cm). La mayoría de las
veces la bifurcación carotídea se localiza a nivel de C3–C5 y el ángulo formado
entre la carótida interna (ACI) y la externa (ACE) es de 53 � 20�. El ensancha-
miento de la bifurcación, denominado bulbo carotídeo, se extiende desde la por-
ción distal de la carótida común hasta el segmento proximal de la ACI y se carac-
teriza por un patrón complejo de flujo que predispone a la formación de placas
ateromatosas, en especial en la pared posterolateral. Las principales ramas de la
ACE son la tiroidea superior, la lingual, la facial, la faríngea ascendente, la occipi-
tal, la auricular posterior, la temporal superficial y su rama terminal, la arteria
maxilar.36
La ACI se divide en cuatro partes: el segmento cervical, que es extracraneal
y se extiende desde la bifurcación carotídea hasta el canal carotídeo; el segmento
petroso, que cursa el canal carotídeo presentando un trayecto vertical (1 cm) y
un trayecto horizontal hasta alcanzar la porción apical de la porción petrosa del
hueso temporal; la porción cavernosa, que está rodeada de estructuras venosas
y constituye la porción proximal del sifón carotídeo, que proporciona tres peque-
ñas ramas (tronco meningohipofisiario, tronco inferolateral y arteria capsular de
McConnell); y el segmento intradural o cisternal, que proporciona tres ramas
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Figura 1–2. Vasos supraaórticos.
Arteria
comunicante
anterior
Arteria
basilar
Arteria carótida
externa
Arteria carótida
interna
Arteria tiroidea
superior
Arteria tiroidea
común
Arteria subclavia
Tronco
braquiocefálico
Arteria cerebral
Arteria comunicante
posterior
media
Arteria cerebral
anterior
Arteria carótida
externa
Arteria carótida
interna
Arteria carótida
común
Arteria vertebral
importantes: la arteria oftálmica, la comunicante posterior y la coroidea anterior.
Las ramas terminales de la ACI son las arterias cerebral anterior, la cerebral
media, la coroidea anterior y la comunicante posterior.34,36
Las arterias vertebrales (AV) casi siempre son asimétricas y en 60% de los ca-
sos son de dominancia izquierda y en 20% de dominancia derecha. La arteria de-
recha se origina del TBC y la izquierda de la arteria subclavia ipsilateral. La arte-
ria vertebral está compuesta por cuatro segmentos: el segmento 1 (V1), que
incluye la porción ostial hasta el foramen transverso; el V2, que asciende dentro
del foramen transverso; el V3, que comprende desde la emergencia del foramen
transverso y el trayecto horizontal hasta C1; y el V4, que es el segmento intradural
que cursa por el foramen magnum y se une con la AV contralateral para formar
la arteria basilar.34,36
Las obstrucciones significativas del tronco braquiocefálico y de arterias sub-
clavias causan 17% de los síntomas de la enfermedad cerebrovascular extracra-
12 (Capítulo 1)Enfermedad vascular periférica 
neal. La incidencia de lesiones obstructivas de la arteria subclavia es de 0.5 a 2%,
y la mayoría son ateromatosas, como parte de la enfermedad arterial multivascu-
lar.37 Otras etiologías incluyen displasia fibromuscular, posradiación, arteritis de
Takayasu y otras enfermedades inflamatorias. El síndrome de robo de subclavia
(flujo inverso en la arteria vertebral) puede causar insuficiencia vertebrobasilar;
la obstrucción de la arteria subclavia se puede manifestar como isquemia aguda
o claudicación al esfuerzo. En los pacientes con cirugía de revascularización co-
ronaria, la presencia de estenosis proximal de la arteria subclavia se puede asociar
con síndrome de robo coronario, con una prevalencia de 0.5 a 1.1%. Algunas ma-
nifestaciones clínicas similares ocurren a nivel distal en pacientes con derivacio-
nes extraanatómicas o axilofemorales.37 La arteria subclavia derecha nace en el
tronco braquiocefálico
y proporciona la arteria vertebral derecha que se dirige ha-
cia la axila, donde se convierte en arteria axilar y continúa a partir de ésta hacia
las arterias humeral, radial y cubital, para terminar en el arco palmar superficial y
profundo. La arteria subclavia izquierda se origina del cayado de la aorta y de ésta
nacen la arteria vertebral izquierda y la axilar, que emite ramas similares a las del
lado contralateral (figura 1–3).
La obstrucción a nivel de la arteria vertebral se relaciona casi siempre con
datos clínicos de insuficiencia vertebrobasilar (IVB). Los mecanismos responsa-
bles de la IVB son hemodinámicos y embólicos; estos últimos influyen en 30%
de los casos. Las lesiones estenóticas son casi siempre secundarias a aterosclero-
sis y 90% se concentran en el origen de la arteria vertebral, condicionando sínto-
mas en 40% de los casos.34,38
La localización más común de la aterosclerosis cerebrovascular sintomática
incluye el origen de la arteria carótida interna, la porción intracavernosa de la ar-
teria carótida interna, el primer segmento de la arteria cerebral media, el origen
y la porción distal de la arteria vertebral y el segmento medio de la arteria basi-
lar.34,36 El desarrollo de una placa en la región de la bifurcación carotídea se corre-
laciona con la presencia de factores de riesgo como dislipidemia, diabetes melli-
tus y mayor riesgo de padecer eventos cardiovasculares. Se estima que la tercera
parte de los infartos cerebrales están relacionados con embolismo arteria–arteria,
relacionado a su vez con enfermedad aterosclerótica carotídea.
AORTA TORÁCICA Y ABDOMINAL
La aorta torácica ascendente (diámetro 2.2 a 3.8 cm) mide cerca de 5 cm de longi-
tud, se inicia a nivel de la válvula semilunar aórtica y termina a nivel del ángulo
esternal, donde se convierte en el arco aórtico que continúa hasta el disco inter-
vertebral T4–T5, en el que se origina la aorta torácica descendente (ATD) con un
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Figura 1–3. Sistema arterial de miembro torácico.
Vertebral
Tronco tirocervical
Carótida común
Torácica interna
Subclavia
Arteria torácica
Toracoacromial
Torácica lateral
Subescapular
Colateral cubital
interior
Colateral cubital
superior
Codo
Interósea común
Interósea dorsal
Cubital
Interósea palmar
Arco palmar profundo
Arco palmar superior
Digitales
Radial
Radial recurrente
Cervical profunda
Supraescapular
Axilar
Circunfleja humeral
posterior
Circunfleja humeral
anterior
Humeral
Humeral profunda
(mamaria)
superior
diámetro promedio de 2.5 cm, que se aproxima a la línea media y anterior a la
columna vertebral, y termina a nivel del plano diafragmático (hiato aórtico), en
T12–L1. Los vasos que se derivan de la ATD son las ramas viscerales que inclu-
yen las ramas destinadas al pericardio, las bronquiales, las esofágicas medias y
las mediastínicas, y las ramas parietales, como las arterias intercostales posterio-
res y las aórticas, subcostales y diafragmática superior.34,35
Las patologías más frecuentes encontradas a nivel de la aorta torácica son la
coartación de la aorta, la persistencia del conducto arterioso, los aneurismas, las
disecciones, las úlceras penetrantes, la aortoarteritis y las alteraciones del tejido
conectivo.
La aorta abdominal (con un diámetro promedio de 1.5 a 2.5 cm) se inicia a ni-
vel del diafragma (T–12) y termina a nivel de la segmentación principal aortoilia-
ca; proporciona tres ramas anteriores o ventrales principales, el tronco celiaco,
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Figura 1–5. Arterias mesentérica superior y mesentérica inferior.
Arteria marginal
Arteria cólica
media
Arteria cólica
derecha
Arteria mesentérica
superior
Arteria mesentérica
inferior
Arteria cólica
izquierda
Ramas sigmoideas
Arteria
ileocólica
Arteria rectal
Arteria iliaca
Arteria rectal media
Arteria rectal inferior
de Drummond
superior
interna
La patología más frecuente a nivel de la aorta abdominal se divide en lesiones
obstructivas, aneurismáticas, úlceras penetrantes y aortoarteritis.
ARTERIAS RENALES
Las arterias renales son ramas parietales pares derecha e izquierda que nacen de
la cara lateral de la aorta abdominal (L2) a 10 mm en el plano inferior a la arteria
mesentérica superior.
La arteria renal derecha es más larga e inferior que la izquierda y ambas irrigan
los riñones, las suprarrenales y los uréteres.34
La enfermedad primaria de las arterias renales comprende las arterias renales
mayores y la enfermedad secundaria generalmente involucra a las arterias renales
pequeñas o lesiones vasculares intrarrenales. Las dos causas de enfermedad prima-
ria de las arterias renales son la aterosclerosis y la displasia fibromuscular, y los dos
síndromes clínicos asociados son la nefropatía isquémica y la hipertensiva.39
De todos los casos, 90% son secundarios a aterosclerosis y normalmente com-
prometen el segmento ostial y proximal de la arteria renal principal y la aorta peri-
rrenal. En los pacientes con EAR por aterosclerosis � 60% el grado de estenosis
progresa en 51% de ellos a oclusión total en 3 a 16%, y 21% desarrollan atrofia
renal a 18 meses de seguimiento.39
La displasia fibromuscular (DFM) origina 10% de las lesiones estenóticas re-
nales, mientras que dentro del grupo de DFM predomina el compromiso de la
16 (Capítulo 1)Enfermedad vascular periférica 
capa media en 90% de los casos. Dicha displasia compromete casi siempre el ter-
cio distal de las arterias y las ramas secundarias. La progresión de la DFM a lesión
focal y el incremento de la gravedad de la estenosis o del aneurisma se da en 37%
de los pacientes. La DFM medial rara vez se relaciona con disección o trombosis,
a diferencia de los tipos intimal y periarterial.39,40
El manejo endovascular, considerado en la actualidad como el método de elec-
ción para eliminar la EAR, se emplea fundamentalmente en el tratamiento de la
nefropatía isquémica y de la hipertensiva.
ENFERMEDAD ARTERIAL OBSTRUCTIVA
DE MIEMBROS PÉLVICOS
La definición de EAP técnicamente incluye afecciones que condicionan obstruc-
ción en el flujo de las arterias carótidas extracraneales, en los miembros torácicos
y en las arterias mesentéricas y renales; sin embargo, el término de enfermedad
arterial de miembros pélvicos (EAMP) evita la confusión y es más apropiado.
Los segmentos anatómicos involucrados funcionalmente se dividen en tracto de
entrada del flujo, como el segmento iliofemoral, y el segmento de salida del flujo,
que comprende el trayecto arterial femoropoplíteo e infrapoplíteo con el tronco
tibioperoneo y las arterias tibial anterior, posterior y peronea.2,4 La arteria tibial
anterior proporciona la arteria pedia, que se continúa con la dorsal del metatarso
y las interóseas dorsales. La unión distal de ramas de las arterias tibial anterior
y posterior forma las arterias plantares interna y externa, que se continúan con
las arterias del arco plantar y las interóseas plantares (figuras 1–6 y 1–7).
La EAMP es una condición progresiva que se caracteriza por estenosis y oclu-
siones en las arterias de los miembros pélvicos, y puede ser sintomática o asinto-
mática. La EAMP sintomática varía de la claudicación intermitente a la isquemia
crítica de las extremidades que puede terminar en amputación cuando se le da un
manejo inadecuado.4
Se estima que cerca de 27 millones de personas de Europa y EUA padecen
EAMP; constituye una enfermedad mal tratada y subdiagnosticada, que se consi-
dera un problema crítico de salud pública. Las estimaciones epidemiológicas ac-
tuales señalan que 16% de la población de 55 años de edad o más tiene EAMP,
con reportes de prevalencia de EAMP asintomática hasta de 20%. El programa
PARTNERS (PAD Awareness, risk and treatment: New resources for survival)
estableció que la prevalencia de
la EAMP en la población de pacientes mayores
de 70 años de edad o mayores de 50 años con otras comorbilidades (tabaquismo
y diabetes) es de 29%.18 Los pacientes con EAMP sintomática tienen un índice
de supervivencia acumulado de 22% a los 15 años, a diferencia de los pacientes
18 (Capítulo 1)Enfermedad vascular periférica 
Figura 1–8. Índice de supervivencia a 10 años en pacientes con o sin enfermedad arte-
rial periférica.
Normal
Asintomático
Sintomático
Gravemente sintomático
100
75
50
25
0
0 2 4 6 8 10 12
Años
Ín
di
ce
 d
e 
su
pe
rv
iv
en
ci
a 
%
asintomáticos, en quienes alcanza 78% (figura 1–8).6,41 La claudicación intermi-
tente es la manifestación clínica más común en presencia de enfermedad obstruc-
tiva arterial a nivel de miembros pélvicos. Los sitios primarios que condicionan
Figura 1–9. Índice tobillo–brazo. Síntomas.
Normal Claudicación Dolor–reposo Úlcera Isquemia aguda
1.2
1.0
0.8
0.6
0.4
0.2
0
Ín
di
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bi
llo
–b
ra
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Cuadro 1–1. Riesgo de eventos cardiovasculares
a cinco años de acuerdo con el índice tobillo–brazo
Eventos (%) > 1.1
N = 538
1.1 a 1.01
N = 478
1.0 a 0.91
N = 278
0.90 a
0.71
N = 198
< 0.70
N = 90
P
IM no fatal 4 5 5 7 9 0.06
EVC no fatal 1 2 3 3 3 0.02
IM fatal 2 3 4 6 10 < 0.001
EVC fatal 1 1 1 1 6 0.14
Muerte CV 4 4 6 8 21 < 0.001
Muerte no CV 7 7 5 9 13 0.19
Muerte total 11 10 11 16 34 < 0.001
CV: cardiovascular; EVC: enfermedad vascular cerebral; IM: infarto del miocardio.
claudicación intermitente son: femoropoplíteo en 80 a 90% de los casos y tibial
y peroneal en 40 a 50%; en 30% el riesgo de la aorta distal y las arterias iliacas
es causa de los síntomas.29 La manera más eficaz de documentar objetivamente
la presencia y gravedad de la EAMP es mediante la medida del ITB2 (figura 1–9).
El riesgo de eventos cardiovasculares mayores a cinco años se incrementa de ma-
nera significativa en presencia de un ITB < 0.9 (cuadro 1–1).42
La EAMP es un indicador potente de enfermedad aterotrombótica sistémica.
Debido a que la EAMP y la enfermedad arterial coronaria y cerebrovascular son
todas manifestaciones de aterosclerosis, estas condiciones coexisten muchas ve-
ces. Las pruebas señalan que cerca de 60% de los pacientes con EAMP tienen una
enfermedad significativa en la circulación coronaria y cerebral, y alrededor de
40% de los pacientes con enfermedad coronaria o cerebral tienen EAMP.6
El estudio de la enfermedad arterial periférica incluye el conocimiento de los
procesos patológicos obstructivos y aneurismáticos que ponen en riesgo los dife-
rentes territorios arteriales, pero que forman parte de un solo árbol arterial. La
medicina vascular forma una parte importante dentro de los recursos académicos
del cardiólogo clínico.
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21Conceptos generales: enfermedad arterial periférica
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22 (Capítulo 1)Enfermedad vascular periférica 
24 (Capítulo 2)Enfermedad vascular periférica
nica angiográfica, pero en 1953 Sven–Ivar Seldinger, mediante la técnica de pun-
ción femoral selectiva retrógrada, transformó la angiografía en un método de
aplicación universal en el diagnóstico de la enfermedad arterial.1–3
La evaluación de la enfermedad arterial obstructiva periférica requiere la inte-
gración adecuada de información y métodos de evaluación fisiológica, anatómi-
ca y clínica.
PRUEBAS FISIOLÓGICAS Y MEDIDAS DE PRESIÓN
Estas pruebas tienen la capacidad fundamental de identificar la presencia de en-
fermedad y evaluar su gravedad. La sensibilidad de estas pruebas se incrementa
cuando se asocia con medidas de flujo, como el ejercicio, la hiperemia reactiva
o la administración de fármacos vasodilatadores. Dentro de las herramientas de
diagnóstico vascular no invasivas la medida de presión segmentaria es una de las
más importantes.3
Índice tobillo–brazo
Esta medida surgió como complemento de la determinación de la presión supra-
maleolar bilateral. Este último parámetro debe ser similar, ya que una diferencia
en las presiones > 15 mmHg indica que existe una obstrucción o estenosis en la
arteria con menor presión. La mayoría de las veces la presión
sistólica del maleo-
lo excede la del brazo entre 12 y 24 mmHg, y una lesión obstructiva de > 50%
reduce la presión maleolar en > 10 mmHg. Para normalizar los valores de la pre-
sión sistólica maleolar y la presión aórtica central se divide la presión maleolar
entre la presión braquial, lo cual se denomina índice tobillo–brazo (ITB). El pro-
medio normal de valor del ITB es de 1.1 y los valores inferiores a 0.9 se conside-
ran anormales. Los niveles > 0.5 indican lesiones obstructivas univasculares y los
< 0.5 refieren lesiones multivasculares; un comportamiento similar se observa en
lesiones obstructivas y oclusivas. En general los valores son menores en pacien-
tes con enfermedad aortoiliaca que con enfermedad femoropoplítea o infrapoplí-
tea, en las lesiones oclusivas que en las obstructivas y en las lesiones múltiples
que en las univasculares. La desviación estándar entre dos determinaciones sepa-
radas por minutos es de 5 mmHg y de 8 mmHg entre días.
El factor de error más importante es la calcificación arterial, que se encuentra
sobre todo en los pacientes diabéticos. Los valores normales en reposo no exclu-
yen la posibilidad de EAP y la sensibilidad de la prueba está disminuida en los
pacientes diabéticos.2,3
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Presión segmentaria
Para definir el segmento específico afectado se emplean estas medidas en cuatro
regiones anatómicas: infrainguinal, por arriba de la rodilla, por debajo de la rodi-
lla y maleolar (manguito de 10 cm de ancho). En general los gradientes entre seg-
mentos arteriales no deben ser superiores de 20 a 30 mmHg. Los gradientes > 30
mmHg son sugestivos de obstrucción arterial significativa entre los segmentos;
sin embargo, en lesiones oclusivas esta diferencia suele ser mayor de 40 mmHg.
Los niveles de presión a nivel infrainguinal que exceden a los del brazo de 15 a
30 mmHg indican obstrucción a nivel iliaco. Los índices > 1.2 se consideran nor-
males y los < 0.8 implican oclusiones; los valores entre ambos sugieren lesiones
obstructivas. Los gradientes pueden ser horizontales, lo cual implica comparar
la diferencia de presión entre un miembro pélvico y otro a nivel del mismo seg-
mento; los gradientes > 20 mmHg se consideran significativos. Las limitantes de
este método son la presencia de lesiones en miembros pélvicos, la falta de capaci-
dad para distinguir entre una lesión arterial intrínseca, una compresión extrínseca
y un vasoespasmo, y no detecta lesiones limitantes de flujo o daño a las arterias
no axiales, como la femoral profunda. El error técnico más importante es la deter-
minación de la presión con manguito de presión muy pequeño, lo cual sobreesti-
ma el valor real. Otra medida de presión es el registro a nivel digital, donde los
valores normales son inferiores a los registrados a nivel maleolar o braquial; las
cifras entre 24 y 40 mmHg menores del valor maleolar se consideran normales
(figura 2–1).2,3
Prueba de esfuerzo
El principio de esta prueba es reducir la resistencia vascular periférica con el
esfuerzo y hacer evidente una lesión asintomática en reposo. El protocolo más
empleado consiste en reposo en posición supina durante 20 min; el paciente debe
realizar la prueba durante cinco minutos o hasta que presente claudicación o algu-
na otra alteración que indique la suspensión de la prueba, en caminadora o en bici-
cleta a 3 km/h y 10� de inclinación. Se deben registrar los síntomas, el tiempo de
presentación de los síntomas y el grupo muscular más afectado. Después, el pa-
ciente debe permanecer en decúbito supino, para registrarle la presión maleolar
cada dos minutos hasta que transcurran 10 min desde el final de la prueba o hasta
que se recuperen los niveles basales de presión maleolar. Los pacientes sin afecta-
ción arterial periférica toleran sin problema más de cinco minutos de esfuerzo,
lo cual no ocurre con los pacientes con EAP. Es frecuente que los pacientes con
EAP múltiple no tengan presión maleolar perceptible; los minutos siguientes a
la prueba y en general las lesiones proximales (aortoiliacas) tienen una respuesta
28 (Capítulo 2)Enfermedad vascular periférica
PLETISMOGRAFÍA
Es el registro del volumen del pulso y se divide en pletismografía segmentaria
y digital. La pletismografía con aire constituye el instrumento estándar que per-
mite analizar tanto el contorno del pulso como la amplitud del mismo. El contor-
no de un pulso normal se caracteriza por un ascenso rápido, un pico sistólico, un
descenso progresivo y una prominente onda dícrota. El patrón del contorno del
pulso distal a una obstrucción es la reducción en el pico sistólico, la prolongación
del descenso y la desaparición de la onda dícrota. La amplitud del pulso se reduce
en presencia de una progresiva y grave lesión obstructiva proximal; sin embargo,
existen diferentes factores que afectan o modifican la amplitud del pulso como
el tono vasomotor, el volumen latido, el volumen sanguíneo, la presión arterial
y el tamaño y posición de las extremidades. Por otro lado, la pletismografía digi-
tal refleja el estado fisiológico de todas las arterias proximales, desde la aorta has-
ta las arteriolas. Para evitar el vasoespasmo el estudio se debe realizar en un cuar-
to con temperatura adecuada y 40% de humedad. El patrón del contorno digital
implica un rápido ascenso, meseta y descenso, con una onda dícrota o muesca.
Las alteraciones en el descenso, meseta u onda dícrota son expresiones patológi-
cas. La calcificación de las arterias en pacientes diabéticos limita la prueba (figu-
ra 2–3).2,3
ESTUDIOS DE IMAGEN
Ultrasonido Doppler
Es un método disponible en la mayoría de los centros de estudio de patología vas-
cular y de fácil empleo. La adecuada temperatura del cuarto de exploración y la
Figura 2–3. Morfología de onda: volumen de pulso. A. Normal. B. Enfermedad mode-
rada. C. Enfermedad obstructiva multivascular.
0
00
A B C
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angulación del transductor (40 a 60�) son requisitos importantes. En general, los
vasos profundos se estudian mejor con un transductor de baja frecuencia (3 a 5
MHz) y los vasos superficiales con un transductor de alta frecuencia (10 MHz).
Los signos de Doppler normales tienen dos o tres fases, la primera corresponde
a la fase de alta velocidad y es el componente sistólico anterógrado de la onda del
pulso; la segunda fase se debe a un pequeño flujo retrógrado en la diástole tem-
prana; y la tercera fase aparece en la diástole tardía y es consecuencia de un pe-
queño flujo anterógrado (figura 2–4).2
Las características de las señales de flujo Doppler varían de acuerdo con la po-
sición del transductor: cuando es distal a la lesión las señales de flujo son monofá-
sicas. La ausencia de señales de flujo puede ser explicada por velocidades de flujo
por debajo del umbral o secundario a oclusión arterial. Cuando la localización es
proximal a la estenosis u oclusión las ondas pueden tener un contorno normal,
sobre todo si el proceso obstructivo se encuentra muy distal o en presencia de ra-
mas con flujo importante. El ultrasonido Doppler (US) puede evaluarse mediante
la interpretación audible, el análisis de las formas de onda y el análisis cuantita-
tivo y el cualitativo. En este último se emplean con frecuencia dos métodos: el
índice de pulsatilidad (IPpp) y el factor damping. El índice se obtiene de la dife-
rencia de la frecuencia pico–pico dividida entre la frecuencia media. En procesos
obstructivos el índice se reduce en los segmentos inferiores al afectado. El factor
damping o FD se obtiene de dividir el IPpp proximal entre el distal.3 La ecocar-
diografía, la TC y la imagen por resonancia magnética (IRM) son métodos de
imagen de gran utilidad en el estudio de la enfermedad de la aorta torácica, abdo-
minal e infrainguinal.
ECOCARDIOGRAFÍA
Transesofágica
Es un método de alta resolución que permite hacer el estudio en la cama del enfermo
y es una herramienta importante para la evaluación de los pacientes con patología
aguda de aorta torácica (síndrome aórtico agudo) y durante el periodo transopera-
torio. El empleo del transductor multiplanar facilita una completa evaluación. El
estudio de imagen con este dispositivo incluye el tracto de salida del ventrículo
izquierdo, la aorta ascendente, el segmento medio y distal del arco aórtico y la
aorta descendente. El empleo de Doppler color es útil en la evaluación de disec-
ciones o aneurismas, y para evaluar la aorta ascendente, así como para descartar
la presencia de insuficiencia valvular aórtica. Las limitaciones del método son la
evaluación incompleta de la aorta ascendente por interposición del bronquio
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principal derecho o las deformidades torácicas o anomalías anatómicas, y depen-
de de un operador. Las contraindicaciones relativas son: esofagitis grave, varices
esofágicas, estenosis esofágica y coagulopatías.4
Transtorácica
La sensibilidad y especificidad de la ecocardiografía transtorácica es insuficiente
para evaluar la patología de la aorta. Su utilidad radica en que descarta la cardio-
patía isquémica y valora el grado de insuficiencia valvular aórtica relacionada.4
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
La tomografía permite evaluar la aorta en todo su trayecto y las estructuras adya-
centes mediastinales, y al mismo tiempo las imágenes seccionales visualizan el
lumen aórtico, la pared aórtica y los órganos intraabdominales. El desarrollo de
la tomografía en espiral (TC) facilitó la adquisición de imágenes de la aorta entera
durante la opacificación máxima con contraste, facilitando la detección de pato-
logías como la disección y los aneurismas aórticos. Con esta técnica la movilidad
de los artefactos se elimina por completo y las imágenes se pueden obtener en
segundos. Los avances tecnológicos relacionados con la adquisición de imágenes
libres de movimiento y la adquisición volumétrica se pueden reconstruir en dife-
rentes dimensiones, como las tridimensionales que con la administración de me-
dio de contraste permiten evaluar los diferentes territorios arteriales. Para realizar
un estudio óptimo es necesario emplear de 120 a 150 mL de contraste a una dosis
de 3 a 4 mL/seg. La insuficiencia renal es una contraindicación relativa al proce-
dimiento, en especial en los pacientes diabéticos con niveles de creatinina > 2 mg/
dL o deshidratación grave.
Indicaciones
Evaluación preoperatoria de patología de aorta, síndrome aórtico agudo, disec-
ciones, aneurismas, trauma torácico, anomalías congénitas y evaluación posope-
ratoria o como método de seguimiento. Se emplea como método de diagnóstico
diferencial del síndrome aórtico agudo con diferentes patologías (figura 2–5).4
IMAGEN POR RESONANCIA MAGNÉTICA
Es uno de los métodos más importantes de evaluación de las estructuras anatómi-
cas torácicas y abdominales, y junto con la TC constituyen una parte fundamental
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Figura 2–6. Imagen por resonancia magnética. A. Radiografía simple de tórax. B.
Angiorresonancia magnética. Aneurisma de arco aórtico y aorta torácica descendente.
C. Disección tipo B a través de IRM. D. Navegación endovascular y disección tipo B.
A B
C D
y dificultad para aplicarla en pacientes graves o con múltiples lesiones. Por otro
lado, está contraindicada en pacientes con dispositivos intracerebrales (válvu-
las), desfibriladores o prótesis intracardiacas. La definición de prótesis endovas-
cular (stent) de empleo en el sistema arterial periférico está limitada cuando la
composición de la misma consiste en aleaciones (níquel, titanio, cobalto, etc.),
porque no se visualizan en su totalidad y la permeabilidad de las mismas puede
malinterpretarse.4,5
ANGIOGRAFÍA
La angiografía convencional de alta resolución o con sustracción digital (SD) es
el método estándar de evaluación previo o durante un procedimiento endovascu-
35Diagnóstico de enfermedad arterial periférica
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Figura 2–7. Estenosis ostial de la arteria renal.
definir en las proyecciones anteroposterior y oblicua ipsilateral.6,7 La administra-
ción de vasodilatadores (nitroglicerina 100 a 300 �g) permite definir con mayor
claridad la circulación terminal (tibial posterior, pedia y arco plantar). Un gra-
diente > 15 mmHg a nivel iliaco se considera significativo; a nivel femoropoplí-
teo o infrapoplíteo no existe un valor bien definido y se emplea el grado de severi-
dad o el porcentaje de estenosis (> 50%) (cuadro 2–1).
La angiografía de cuatro vasos supraaórticos se emplea para definir el grado
de estenosis a nivel del origen de las arterias carótidas, vertebrales, tronco bra-
quiocefálico y subclavia izquierda, y permite valorar la integridad del polígono
de Willis y la circulación colateral. El primer paso es la angiografía del arco aórtico
Cuadro 2–1. Protocolos de angiografía en el sistema arterial periférico
Territorio vascular Proyecciones
Aorta infrarrenal
Aorta suprarrenal
Arterias iliacas
Arteria iliaca común
Arteria iliaca interna
Arteria femoral proximal
Arteria femoral distal
Arteria poplítea
Arterias infrapoplíteas (proximal)
Arterias infrapoplíteas (distal)
Anteroposterior (AP)
Anteroposterior
Oblicua contralateral de 30 a 45�
Oblicua contralateral de 30 a 45�
Oblicua ipsilateral 30�
Oblicua ipsilateral de 15 a 30�
AP–oblicua ipsilateral 15�
AP–lateral
AP–lateral
AP–lateral
36 (Capítulo 2)Enfermedad vascular periférica
para definir a qué tipo corresponde y seleccionar el catéter adecuado. Para los arcos
aórticos tipo I se recomienda un catéter Judkins� derecho o un Headhunter�; para
los tipos II y III son útiles un Vitek� y un Simmons�. La SD de 4 a 6 cuadros/seg
(8 mL) en las carótidas y de 3 a 4 cuadros/seg (6 mL) en las arterias vertebrales
se recomienda en ausencia de cine de alta resolución. Las proyecciones utilizadas
para evaluar la bifurcación carotídea y el segmento proximal son la anteroposte-
rior y la oblicua; la lateral incrementa la visualización del sifón carotídeo y la
oblicua anterior derecha del tronco braquiocefálico y origen de la carótida dere-
cha (figura 2–8). La definición de la circulación intracerebral se incrementa me-
diante la proyección Town (anteroposterior con craneal), que permite la evalua-
ción de la fase arterial y venosa.6,7,9,10 Existen diferentes métodos de evaluación
de la gravedad de estenosis a nivel de las arterias carótidas (figura 2–9).
APLICACIONES ESPECIALES
Enfermedad carotídea
El método de estudio de enfermedad carotídea más empleado es el ultrasonido
en modo B y la escala de grises, con la incorporación del color. La sensibilidad
del método va de 80 a 100% y la especificidad de 50 a 100%, y depende del opera-
dor. Este método es fácil de emplear, accesible y costo–efectivo (cuadro 2–2).11,12
Figura 2–8. Arteria carótida interna con lesión obstructiva.
38 (Capítulo 2)Enfermedad vascular periférica
flujo sanguíneo cerebral y la pulsatilidad de la velocidad de flujo refleja resisten-
cia vascular cerebral. Se utiliza en la endarterectomía carotídea para prevenir la
hipoperfusión durante el pinzamiento de la arteria, para detectar microembolis-
mos y para diagnosticar y tratar el síndrome de hiperperfusión; también es útil
para evaluar la reactividad vasomotora de la circulación cerebral mediante el em-
pleo de CO2 y para estudiar la autorregulación cerebral; asimismo, permite iden-
tificar a los pacientes con reactividad vasomotora anormal, denominada evento
vascular inducido por hipoperfusión, e identificar a los pacientes con riesgo de
desarrollar daño por reperfusión.13,14
Una de las aplicaciones de interés en la in-
tervención carotídea es la detección de microembolizaciones mediante el estudio
de las señales microembólicas (MES), las cuales han sido reportadas en una va-
riedad de patologías como estenosis carotídea, puentes aortocoronarios, trombo-
sis venosa profunda, válvulas protésicas, infarto del miocardio, embolismo gra-
so, fibrilación auricular, endarterectomía y angioplastia carotídea.15–18
Morfología de placa en carótidas
Con la caracterización de la placa se pretende determinar una relación entre las
características de la placa y los síntomas. Para mejorar la capacidad de reproducir
la evaluación de la placa se modificó la clasificación de Geroulakos, para norma-
lizar la imagen en pixeles y el análisis del contorno de la placa en escala de grises.
Esta nueva definición comprende:
� Tipo 1. Placa hipoecoica, donde < 15% de los pixeles tienen una escala de
grises < 25.
� Tipo 2. Sobre todo placas hipoecoicas, en las que de 15 a 50% de los pixeles
tienen una escala de grises > 25.
� Tipo 3. En especial placas hiperecoicas, donde de 51 a 85% de los pixeles
tienen una escala de grises > 25.
� Tipo 4. Placas hiperecoicas en las cuales > 85% de los pixeles tienen una
escala de grises > 25.
� Tipo 5. Calcificación extensa y ventana acústica que imposibilita la visuali-
zación o la valoración de la sustancia de la placa.
Después de la normalización de las imágenes se describió que la distribución de
los eventos neurológicos ipsilaterales se concentran en 90% en las placas tipos
2 y 3. Por otro lado, el empleo de ultrasonido de alta resolución permite diagnosti-
car la presencia de placas ulceradas, las cuales se encuentran con mayor frecuen-
cia en pacientes con síntomas y placas tipos 1 y 2; sin embargo, no hay pruebas
que permitan tomar decisiones clínicas basadas sólo en la presencia de placas ul-
ceradas.19
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CONTROL POR IMAGEN DE INTERVENCIÓN PERCUTÁNEA
Exclusión endovascular de aneurisma de aorta abdominal. El seguimiento en los
pacientes con exclusión de aneurisma vía endovascular es un requisito funda-
mental para detectar complicaciones. El primer control debe realizarse dentro del
primer semestre y después cada año. Los métodos de evaluación por imagen de-
ben combinarse para poder evaluar adecuadamente el dispositivo. En el cuadro
2–3 se anotan las recomendaciones aceptadas en la actualidad.20
Vasos supraaórticos
El fin de realizar un seguimiento posterior a la terapia endovascular de vasos su-
praaórticos es identificar a los pacientes asintomáticos de alto riesgo para esteno-
sis recurrente. El ultrasonido es útil en fase inicial para evaluar el proceso de re-
modelación del segmento tratado y determinar el incremento en el diámetro del
stent en los segmentos proximal, medio y distal. Después de dos meses (fase de
remodelación), la importancia radica en detectar criterios de reestenosis. Las
pruebas actuales señalan que una velocidad máxima sistólica de 150 cm/seg o
menor se correlaciona adecuadamente con lesiones no significativas. El incre-
mento de la velocidad sistólica máxima > 80% o del radio ACI:ACC es un criterio
importante de reestenosis por ultrasonido y una indicación formal de angiografía
convencional.
El ultrasonido sirve para diagnosticar insuficiencia vertebrobasilar con robo
de subclavia en las arterias subclavias y vertebrales. La IRM es el método de ima-
gen de gran aplicación en vasos supraaórticos, porque valora la integridad de los
vasos extracraneales e intracraneales, además de que diagnostica los eventos is-
quémicos agudos o crónicos.12,20
Cuadro 2–3. Seguimiento posterior al tratamiento endovascular de AAA
Parámetros Prueba principal Prueba secundaria
Tamaño del AAA TC US, IRM
Endofuga TC US, IRM
Diámetro del cuello TC IRM
Migración segmentaria TC (cortes delgados) IRM
Migración de componentes Radiografía de abdomen
Fractura Radiografía de abdomen
Compresión y angulación Radiografía de abdomen
Permeabilidad Examen físico, TC, IRM US, ITB, TC
AAA = aneurisma de aorta abdominal; TC = angiotomografía computarizada; US = ultrasonido; IRM
= Imagen de resonancia magnética con contraste; ITB = índice tobillo–brazo.
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vedad de la enfermedad vascular. La exploración física con la determinación del
ITB y las presiones segmentarias, una adecuada evaluación de las características
de los pulsos y el empleo racional del US, la TAC y las IRM permitirán establecer
el diagnóstico de certeza y planear el tratamiento óptimo de acuerdo con el diag-
nóstico establecido. El seguimiento del TEV o quirúrgico debe ser clínico y por
imagen, para detectar lesiones obstructivas recurrentes o reestenosis en pacientes
asintomáticos o en presencia de claudicación, isquemia aguda o eventos isquémi-
cos cerebrales.
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45Métodos de evaluación por imagen en la enfermedad arterial periférica
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El tiempo de apnea para la obtención de las imágenes debe ser corto para que
el paciente pueda tolerarlo, en especial cuando se trata de personas que no pueden
mantener la apnea durante tiempos prolongados.
Se ha demostrado que la resolución espacial de las imágenes es mejor en cuan-
to se hacen cortes de menor grosor; el grosor ideal para evaluar la aorta y las arte-
rias de los miembros inferiores varía entre 1 y 2 mm.
Si se utilizan bobinas de cuerpo se obtienen imágenes de buena calidad en la
aorta abdominal, en las iliacas y en las femorales; sin embargo, para evaluar la
arteria poplítea y la circulación distal del pie se recomienda el uso combinado de
una bobina de superficie con arreglo en fase (phase array), lo cual permite obte-
ner una alta señal en los vasos periféricos.
Las secuencias de sustracción son muy importantes para evitar la señal de las
estructuras venosas, que pueden producir imágenes artificiales que dificulten el
análisis de las arterias.2–5
A pesar de que se utilice una técnica adecuada pueden presentarse artificios,
uno de los cuales es la cobertura inapropiada, que se puede evitar si se controla
adecuadamente el volumen de la adquisición de las imágenes; también se han en-
contrado imágenes artificiales lineales hipointensas y paralelas a los vasos que
simulan la presencia de disecciones y artificios de fase, que son sombras paralelas
a la dirección longitudinal del vaso e imágenes hiperintensas relacionadas con el
volumen y con el tiempo de inyección del contraste, así como con el tiempo de
adquisición y con la apnea.
Con el uso de una técnica óptima de ARM se pueden obtener resultados diag-
nósticos similares a los obtenidos por la AD. Se ha descrito que cuando se estu-
dian lesiones estenóticas hemodinámicamente significativas (mayores de 50%)
u oclusiones totales la sensibilidad es de 92% y la especificidad de 97%, según
los diferentes autores. Una de las limitaciones de la ARM es que no se puede usar
en los casos de estenosis de 50% o menores, las cuales se pueden sobreestimar
e interpretar como estenosis mayores de 50%. En el caso de los procesos estenóti-
cos menores de 50% la sensibilidad de la RM es de 70% y la especificidad de
90%, según algunos autores (figuras 3–1 a 3–6).6,7
Otra de las limitaciones que se le han atribuido a la ARM es la dificultad para
la evaluación adecuada de las estructuras vasculares más distales. Sin embargo,
en estudios comparativos entre la AD y la RM se ha demostrado información adi-
cional en los pacientes en los que se estudiaron las estructuras vasculares de los
pies con ARM, en comparación con los que se estudiaron con AD.
En el estudio de los pacientes con ARM se debe considerar la presencia de va-
cíos de señal producidos por la presencia de clips quirúrgicos y stents metálicos,
los cuales pueden simular la existencia de una estenosis grave. Los stents de acero
producen más artificios que los de nitinol, aunque en ambos casos la evaluación
de la luz arterial o de la patencia dentro del stent es difícil de valorar con ARM.8–10
46 (Capítulo 3)Enfermedad vascular periférica
Figura 3–1. Angiorresonancia magnética; permite la eva-
luación de la aorta distal y de las arterias de los miembros
inferiores con excelente resolución espacial.
ANGIOTOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Este método ha evolucionado rápidamente desde los sistemas espirales de un solo
detector hasta los actuales equipos de multidetector, que varían de los equipos de
cuatro grupos de detectores pasando por los de 16, 64 o más grupos de detectores.
La TC más las nuevas generaciones de multidetector permite obtener cortes
finos de 3 mm o menos y utilizar reconstrucciones segmentarias interpoladas de
cerca de 50%. Teniendo en cuenta que se requieren estudios que cubran grandes
longitudes, como de la aorta abdominal a las arterias del pie, con una inyección
única de contraste se deben adquirir las imágenes en forma rápida para obtener
los estudios en fase arterial. Una de las técnicas recomienda la realización de un
bolo de prueba de 15 mm en el lugar elegido para calcular el pico máximo del
contraste y determinar así el retraso (delay) en la adquisición. También con los
sistemas de TC es posible obtener imágenes con un cálculo automatizado del re-
tardo (bolus tracking, smart prep).
48 (Capítulo 3)Enfermedad vascular periférica
Figura 3–4. Angiorresonancia magnética; enfermedad aterosclerótica con oclusión de
ambas arterias femorales superficiales y llenado distal a expensas de la circulación co-
lateral.
Para evaluar aún mejor las estructuras vasculares es imprescindible realizar un
posproceso de las imágenes adquiridas. La presentación de las imágenes debe ser
lo más similar posible a la AD. Con los equipos actuales se obtienen cerca de 700
imágenes en plano axial, que deben reconstruirse con diferentes modalidades,
aunque las modalidades que más se emplean hoy en día son la de máxima intensi-
Figura 3–5. Angiorresonancia magnética; se aprecia un segmento de estenosis en la
porción distal de la arteria femoral derecha. Este método demuestra de manera adecua-
da el sitio y la longitud del proceso.
50 (Capítulo 3)Enfermedad vascular periférica
Figura 3–7. Angiotomografía computarizada. Reconstrucción con máxima intensidad
de proyecciones (MIP), que demuestra la aorta distal y las arterias iliacas y femorales
con una adecuada resolución espacial.
una técnica alternativa útil y competitiva con la AD para la valoración de la enfer-
medad arterial vascular periférica. Hay muchos estudios que comparan ambos
métodos y han demostrado que los resultados son muy parecidos en cuanto al diag-
nóstico de las lesiones arteriales oclusivas, sobre todo en las que corresponden a
estenosis hemodinámicamente significativas. La posibilidad de sobreestimar con
ARM las lesiones estenóticas inferiores de 50% podría llevar en ciertos casos a
planificar tratamientos de lesiones que no son hemodinámicamente significati-
Figura 3–8. Angiotomografía computarizada. Oclusión total de la aorta distal que se ex-
tiende a las arterias iliacas; se asocia con una circulación colateral compensatoria.
52 (Capítulo 3)Enfermedad vascular periférica
Figura 3–11. Angiotomografía computarizada. Reconstrucción volumétrica (volume
rendering) en 3D. Se aprecian ambas arterias femorales superficiales, poplíteas y tron-
cos tibioperoneos con una adecuada resolución espacial.
La ARM se compara con la AD considerando a esta última como un método
de referencia estandard en ausencia de una técnica más precisa; sin embargo, hay
que tener en cuenta las limitaciones de la AD.
En las lesiones arteriales no concéntricas existen muchas limitaciones provo-
cadas por la proyección que se obtiene en la AD que muchas veces muestra un
Figura 3–12. Angiotomografía computarizada. Reconstrucción con el sistema de máxi-
ma intensidad de proyecciones (MIP).
Se aprecian ambas arterias femorales superficia-
les, poplíteas y troncos tibioperoneos con una adecuada resolución espacial; hay múlti-
ples placas de ateroma calcificadas que no afectan significativamente el calibre arterial.
53Métodos de evaluación por imagen en la enfermedad arterial periférica
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Figura 3–13. Angiotomografía computarizada. Reconstrucción con el sistema de máxi-
ma intensidad de proyecciones (MIP); se aprecian ambas arterias femorales y los tron-
cos tibioperoneos; existen placas de ateroma calcificadas a diferentes niveles.
único plano. La pregunta en la actualidad es si la ARM está en condiciones de
sustituir por completo a la AD en el diagnóstico de la patología arterial periférica
y con ello contar con una técnica útil para planificar el tratamiento más adecuado.
Hoy en día los equipos de generaciones más nuevas de RM han demostrado
que la angiorresonancia es una técnica adecuada para el estudio arterial de los
miembros inferiores, porque evita en la mayoría de los casos la realización de una
AD. Las ventajas fundamentales de la angiorresonancia radican en que se trata
de una técnica no invasiva que no necesita radiación ionizante y en el hecho de
que el gadolinio es un medio de contraste menos agresivo que el yodo.
Recientemente se han utilizado equipos de mayor campo magnético, con mag-
netos de 3 Tesla, y se están empleando también contrastes con una mayor concen-
tración que el gadolinio, y quizá esta combinación represente una mejoría signifi-
cativa en el uso de esta técnica.
La ATC–M constituye un método útil en los pacientes que no son candidatos
a una ARM y en los que no se puede practicar una AD. La TC–M tiene ventajas
respecto de la ARM, sobre todo en los pacientes que tienen prótesis intraarteria-
les, ya que se puede valorar mejor la permeabilidad de las prótesis con minimiza-
ción de los artificios, lo cual ocurre también en pacientes con clips quirúrgicos.
Uno de los inconvenientes de la ATC es la presencia de calcificaciones, en espe-
cial en los troncos distales, que limitan la valoración de la permeabilidad de los
vasos tanto en las reconstrucciones de máxima intensidad de proyecciones como
en las imágenes originales o en las reconstrucciones volumétricas. La ARM y la
TC tienen también la ventaja de que ofrecen información de otros tejidos y órga-
54 (Capítulo 3)Enfermedad vascular periférica
nos que no son vasculares, lo cual sirve en patologías obstructivas en los miem-
bros inferiores, como en circunstancias donde existe atrapamiento poplíteo pro-
ducido por variantes anatómicas en la localización de la arteria poplítea que
produce compresión vascular sobre la arteria a expensas de los músculos poste-
riores de las piernas. El empleo de equipos de TC con mayor número de detecto-
res acorta en gran medida los tiempos de exploración y hace muy prometedor el
futuro de la TC en la evaluación de la patología vascular arterial periférica.16–20
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Enfermedad obstructiva de arteria
carótida interna extracraneal
Guering Eid Lidt
INTRODUCCIÓN
La enfermedad cerebrovascular isquémica es un problema de salud pública que
constituye la segunda causa de muerte en el mundo y la tercera en EUA, en donde
cada 53 min una persona sufre una afección cerebrovascular (EVC). Cerca de
750 000 personas al año tienen un EVC, que implica un costo estimado en 45 000
millones de dólares en tratamiento y pérdida de la productividad. Los costos por
paciente alcanzan los 100 000 dólares, que incluyen costos por atención