ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA

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1328 © 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
EPIDEMIOLOGÍA, 1328
Factores de riesgo para la enfermedad 
arterial periférica, 1328
Fisiopatología de la enfermedad arterial 
periférica, 1329
Factores que regulan el aporte 
de sangre, 1329
Estructura del músculo esquelético y función 
metabólica, 1330
MANIFESTACIONES CLÍNICAS, 1330
Síntomas, 1330
Hallazgos físicos, 1331
Categorización, 1332
VALORACIÓN DE LA ENFERMEDAD 
ARTERIAL PERIFÉRICA, 1332
Medición de la presión segmentaria, 1332
Índice tobillo-brazo, 1332
Prueba de ejercicio en cinta continua, 1333
Registro del volumen del pulso, 1333
Ecografía Doppler, 1334
Ecografía dúplex, 1334
Angiografía por resonancia magnética, 1335
Angiografía por tomografía 
computarizada, 1335
Angiografía con contraste, 1335
PRONÓSTICO, 1335
TRATAMIENTO, 1335
Modificación de los factores de riesgo, 1335
Abandono del hábito tabáquico, 1336
Tratamiento de la diabetes, 1336
Control de la presión arterial, 1337
Tratamiento antiagregante, 1337
TRATAMIENTO DE LOS SÍNTOMAS 
Y PREVENCIÓN DE EPISODIOS 
VASCULARES 
EN LAS EXTREMIDADES, 1338
Entrenamiento físico, 1338
Abandono del hábito tabáquico, 1339
Farmacoterapia para mejorar 
la claudicación, 1339
Tratamiento antitrombótico, 1340
Angioplastia transluminal percutánea 
y endoprótesis, 1340
Cirugía arterial periférica, 1340
VASCULITIS, 1341
TROMBOANGITIS OBLITERANTE, 1341
ARTERITIS DE TAKAYASU Y ARTERITIS 
DE CÉLULAS GIGANTES, 1342
DISPLASIA FIBROMUSCULAR, 1342
SÍNDROME DE ATRAPAMIENTO 
DE LA ARTERIA POPLÍTEA, 1343
ISQUEMIA AGUDA 
DE EXTREMIDADES, 1343
ATEROEMBOLIA, 1345
Manifestaciones clínicas, 1345
BIBLIOGRAFÍA, 1346
DIRECTRICES, 1347
64 Enfermedad arterial periférica
MARC P. BONACA Y MARK A. CREAGER
La enfermedad arterial periférica (EAP) generalmente hace referencia a 
la obstrucción aguda o crónica de las arterias que irrigan las extremida-
des inferiores o superiores que, en caso de ser grave, produce isquemia 
distal y pérdida potencial de tejido.1 Es causada habitualmente por 
ateroesclerosis, pero la EAP también puede ser producto de trombosis, 
embolia, vasculitis, displasia fibromuscular o atrapamiento. El término 
enfermedad vascular periférica es menos específico debido a que agrupa 
un conjunto de enfermedades que afectan a los vasos sanguíneos que 
incluye otros trastornos ateroescleróticos, como la enfermedad de la 
arteria renal o la de la arteria carótida, así como vasculitis, vasoespasmo, 
trombosis venosa, insuficiencia venosa y trastornos linfáticos.
La EAP ateroesclerótica se correlaciona fuertemente con el riesgo 
de episodios cardiovasculares adversos mayores (ECAM) debido a que 
se asocia frecuentemente con ateroesclerosis coronaria y cerebral.1 
Los pacientes con EAP y enfermedad sintomática cerebrovascular o 
coronaria concomitante se encuentran en riesgo particularmente alto. 
Los pacientes con EAP también tienen morbilidad por las extremidades, 
incluidas claudicación intermitente, isquemia de extremidades crónica 
crítica, isquemia de extremidades aguda y pérdida de tejido.2,3 La mor-
bilidad por extremidades impacta la calidad de vida e independencia 
y, en sus formas graves, se asocia con incremento de la mortalidad.4
La EAP está subdiagnosticada, y la utilización de tratamientos 
indicados es baja.5 Como una manifestación de ateroesclerosis asociada 
con riesgo cardiovascular incrementado, los cardiólogos manifiestan 
un creciente interés en su diagnóstico y manejo. Los clínicos que 
tratan pacientes con EAP no solo deben ser hábiles en la aplicación 
de estrategias para reducir el riesgo isquémico sistémico, sino que 
también deben saber cómo caracterizar la gravedad de la enfermedad 
en las extremidades y el uso de tratamientos que optimicen la función 
y reduzcan la pérdida de tejido. Este capítulo aporta un marco de 
referencia para el diagnóstico y manejo de pacientes con EAP.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de la EAP varía de acuerdo con la población estudiada, el 
método diagnóstico utilizado y si los síntomas son incluidos para derivar 
estimaciones. La mayoría de los estudios epidemiológicos han utilizado 
mediciones no invasivas, el índice tobillo-brazo (ITB), para diagnosticar 
EAP. El ITB es la razón entre la presión arterial sistólica del tobillo y el 
brazo (v. más adelante). La prevalencia de la EAP basada en valores 
anómalos de ITB se encuentra en rangos del 6% entre personas de 40 
años o más hasta el 15-20% entre las de 65 años o más.6,7 La EAP afecta 
a 8-10 millones de individuos en EE. UU. y a más de 200 millones de 
personas en el mundo.8 La prevalencia de la EAP es mayor en hombres 
que en mujeres en la mayoría de los estudios. Si se toma en consideración 
el número total de mujeres y hombres en la población de EE. UU., sin 
embargo, hay más mujeres que hombres con EAP.9 La raza negra tiene 
una mayor prevalencia de la EAP que los caucásicos no hispánicos.10
Existen cuestionarios específicamente diseñados para obtener sínto-
mas de claudicación intermitente que pueden servir para la valoración 
de la prevalencia de enfermedad sintomática en estas poblaciones. 
En términos generales, la prevalencia estimada de claudicación es del 
1-4,5% en una población mayor a 40 años.1,6 La prevalencia e incidencia 
de la claudicación se incrementa con la edad y es mayor en hombres que 
en mujeres en la mayoría de los estudios10 (fig. e64-1). Las estimaciones 
varían por edad y sexo, pero generalmente indican que del 10 al 30% 
de los pacientes con EAP presentan claudicación. La incidencia de 
isquemia crítica de extremidades (ICE) es de aproximadamente 22 
casos por cada 100.000 por año, afectando al 1-2% de los pacientes con 
EAP.1,11 Existe menos información disponible respecto a la prevalencia e 
incidencia de isquemia aguda de extremidades (IAE), con estimaciones 
entre pacientes con EAP sintomática de aproximadamente el 1-2% por 
año.3,12 La incidencia de amputación va de 112 a 250 por millón por año.
Factores de riesgo para la enfermedad 
arterial periférica
Los factores de riesgo bien conocidos modificables asociados con 
ateroesclerosis coronaria también contribuyen con ateroesclerosis de 
la circulación periférica (v. capítulo 45). Los factores de riesgo más 
fuertemente asociados con mayor riesgo de EAP son tabaquismo y 
diabetes mellitus (DM); dislipidemia, hipertensión, enfermedad renal 
crónica e inflamación, medida por la concentración de proteína C reactiva 
(CRP), también se asocian con riesgo aumentado de EAP (tabla 64-1). 
Datos de múltiples estudios observacionales indican un incremento 
del doble hasta el cuádruple en la prevalencia de EAP en fumadores 
actuales en comparación con no fumadores, asociándose el cese del 
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hábito con mejores resultados.13,14 Existe una relación dosis-respuesta 
entre la exposición durante la vida a cigarrillos y la incidencia de EAP 
sintomática. En el Women’s Health Study, la hazard ratio para la incidencia 
de EAP sintomática en fumadores de más de 15 cigarrillos por día fue de 17 
(intervalo de confianza al 95% [IC], 11-27); el riesgo disminuyó después del 
cese del hábito tabáquico.13 Los pacientes con DM habitualmente presentan 
EAP extensa y grave, y una mayor propensión a calcificación arterial.15 
El síndrome metabólico también se asocia con EAP.16 El compromiso 
de las arterias femorales y poplíteas recuerda a aquel en las personas 
no diabéticas, pero la enfermedad distal que afecta las arterias tibiales y 
peroneas ocurre con mayor frecuencia. Entre los pacientes con EAP, los 
pacientes diabéticos son más propensosque los pacientes no diabéticos a 
presentar ICE o sufrir una amputación.15 Las anomalías en el metabolismo 
de los lípidos se asocian con EAP. Las elevaciones del colesterol total o 
unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL) aumentan el riesgo de EAP y 
claudicación en la mayoría de los estudios. La hipertrigliceridemia predice 
riesgo de EAP cuando se considera como una variable independiente, pero 
su efecto disminuye cuando se considera en el contexto de otras fracciones 
de lípidos.11,17 Además, la hipertensión aumenta el riesgo de EAP de 1,3 a 2,2 
veces.17,18 El riesgo de desarrollar EAP y claudicación intermitente aumenta 
progresivamente con el número de factores de riesgo.
La biopatología de la EAP involucra inflamación, como lo hace la 
ateroesclerosis en otros lechos tisulares.19 Altas concentraciones de 
fibrinógeno están asociadas con un riesgo aumentado de desarrollar 
EAP, probablemente por reflejo de una inflamación incrementada más 
que por un efecto procoagulante. Los niveles de moléculas de adhesión 
leucocítica y las características de la agregación leucocito-plaqueta se 
correlacionan con el desarrollo y la extensión de la EAP.20,21 Los niveles 
de CRP, monocitos y lipoproteína asociada a fosfolipasa A2 en sangre 
periférica se asocian independientemente con EAP, compatible con un 
rol de inmunidad innata e inflamación crónica en su patogenia.19,22 Por 
el contrario, la bilirrubina plasmática, un antioxidante endógeno con 
propiedades antiinflamatorias, se asocia con una prevalencia reducida 
de EAP. La inflamación aporta el vínculo mecánico entre muchos 
de los factores de riesgo comunes de ateroesclerosis y el proceso 
fisiopatológico en la pared arterial que lleva a la EAP.
Fisiopatología de la enfermedad arterial 
periférica
La claudicación intermitente resulta de un desequilibrio en el aporte-
demanda de oxígeno (O2) análogo a la angina en pacientes con angina 
estable. El impedimento en la capacidad de aporte de O2 asociado a 
disfunción en la extracción de O2 y la utilización en la zona muscular 
provocan dolor isquémico a través de la activación de receptores senso-
riales locales por acumulación de lactato y otros metabolitos (fig. 64-1). 
Los pacientes con claudicación intermitente pueden presentar una única 
o múltiples lesiones oclusivas en las arterias que irrigan la extremidad. El 
flujo sanguíneo y el consumo de O2 por parte de la pierna son normales 
en reposo, pero las lesiones obstructivas limitan el flujo sanguíneo y el 
aporte de O2 durante el ejercicio, tanto que las necesidades metabólicas 
del músculo durante el ejercicio sobrepasan el aporte de O2 y nutrientes 
disponibles. Pacientes con isquemia crítica de extremidades típicamente 
presentan múltiples lesiones oclusivas, de tal modo que incluso el aporte 
de sangre en reposo no alcanza las necesidades nutricionales de la 
extremidad, lo que lleva a dolor en reposo y pérdida tisular.
Factores que regulan el aporte de sangre
El flujo a través de una arteria está directamente relacionado con la 
presión de perfusión e inversamente relacionado con la resistencia vas-
cular (v. capítulo 57). La estenosis reduce el flujo a través de la arteria 
(fig. 64-2), como se describe en la ecuación de Poiseuille:
=
∆ π
η
r
l
Q
P
8
4
donde ∆P es el gradiente de presión a través de la estenosis, r es el radio 
residual del lumen, η es la viscosidad de la sangre y l es la longitud del 
vaso afectada por la estenosis. A medida que la gravedad de una lesión este-
nótica aumenta, el flujo cae progresivamente. El gradiente de presión 
a través de la estenosis se incrementa de un modo no lineal, enfatizando 
así la importancia de una estenosis a tasas elevadas de flujo sanguíneo. 
Habitualmente, existe un gradiente de presión arterial en reposo si la 
estenosis reduce el diámetro del lumen en más del 50% debido a que a 
medida que se desarrolla flujo distorsionado, se pierde energía cinética. 
Una estenosis que no causa un gradiente de presión en reposo puede 
causar uno durante el ejercicio cuando el flujo sanguíneo se incremente 
debido al aumento del gasto cardíaco y la disminución de la resistencia vas-
cular. Consecuentemente, a medida que el flujo a través de una estenosis 
se incrementa, la presión de perfusión distal cae. Debido a que la demanda 
metabólica del músculo en ejercicio sobrepasa su aporte sanguíneo, 
los metabolitos locales (incluidos adenosina, óxido nítrico [NO], potasio [K+]) 
e hidrógeno iónico [H+]) se acumulan y los vasos de resistencia periférica 
se dilatan. Por tanto, la presión de perfusión cae más debido a que la 
estenosis limita el flujo. Además, la presión intramuscular aumenta durante 
el ejercicio y puede superar la presión arterial distal a una oclusión e inte-
rrumpir el flujo sanguíneo. El flujo a través de vasos sanguíneos colaterales 
habitualmente puede satisfacer las necesidades metabólicas en reposo 
del tejido músculo esquelético, pero no es suficiente durante el ejercicio.
Las anomalías funcionales en la reactividad vasomotora también pueden 
interferir en el flujo sanguíneo. Los pacientes con ateroesclerosis periférica 
presentan una capacidad reducida vasodilatadora tanto de los vasos de 
conducción como los de resistencia. Normalmente, las arterias se dilatan 
en respuesta a estímulos farmacológicos o bioquímicos, como acetilcolina, 
serotonina, trombina y bradicinina, así como en respuesta a la tensión de 
cizallamiento (shear stress) inducida por incrementos en el flujo sanguíneo. 
Esta respuesta vasodilatadora resulta de la liberación de sustancias 
biológicamente activas desde el endotelio, particularmente NO. La relajación 
vascular de un vaso de conducción que ocurre después de un estímulo 
de flujo, como aquel inducido por el ejercicio, puede facilitar el aporte de 
sangre a los músculos en ejercicio en personas sanas. Las arterias femorales 
ateroescleróticas y los vasos de resistencia de las pantorrillas de pacientes 
con EAP presentan vasodilatación dependiente de endotelio alterada en 
respuesta al flujo o estímulos farmacológicos. Este fallo en la vasodilatación 
puede prevenir un incremento en el aporte nutritivo de sangre al músculo 
en ejercicio debido a que el NO derivado del endotelio puede contribuir al 
flujo sanguíneo hiperémico después de un estímulo isquémico.
Q=∆Pπr48ηl
TABLA 64-1 Razones de posibilidades de enfermedad 
arterial periférica en personas con factores de riesgo
FACTOR DE RIESGO RAZONES DE POSIBILIDADES (IC AL 95%)
Tabaquismo 4,46 (2,25-8,84)
Diabetes mellitus 2,71 (1,03-7,12)
Hipertensión 1,75 (0,97-3,13)
Hipercolesterolemia 1,68 (1,09-2,57)
Hiperhomocisteinemia 1,92 (0,95-3,88)
Insuficiencia renal crónica 2 (1,08-3,7)
Resistencia a la insulina 2,06 (1,1-4)
Proteína C reactiva 2,2 (1,3-3,6)
Datos derivados de reportes del National Health and Nutrition Examination 
Survey (NHANES): Selvin E, Erlinger TP. Prevalence of and risk factors for peripheral 
arterial disease in the United States: results from NHANES, 1999–2000. Circulation 
2004;110:738; Pande RL, Perlstein TS, Beckman JA, Creager MA. Association of insulin 
resistance and inflammation with peripheral arterial disease: NHANES, 1999–2004. 
Circulation 2008;118:33; O’Hare AM, Glidden DV, Fox CS, Hsu CY. High prevalence of 
peripheral arterial disease in persons with renal insufficiency: results from NHANES, 
1999–2000. Circulation 2004;109:320; y Guallar E et al. Confounding of the relation 
between homocysteine and peripheral arterial disease by lead, cadmium, and renal 
function. Am J Epidemiol 2006;163:700.)
FIGURA 64-1 Mecanismos de las limitaciones funcionales en la enfermedad arterial 
periférica (EAP). (Modificado de Bonaca MP, Creager MA. Pharmacological treatment 
and current management of peripheral artery disease. Circ Res 2015;116:1579-98.)
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Las anomalías en la microcirculación también contribuyen a la 
fisiopatología de la ICE. Los pacientes con isquemia grave de extremidades 
presentan un número reducido de capilares cutáneos perfundidos. Otras 
causas potenciales de perfusión capilar disminuida en la ICE son la 
deformabilidad reducida de los eritrocitos, la adhesividad incrementada 
de leucocitos, la agregabilidad plaquetaria, el fibrinógeno, la trombosis 
microvascular, la vasoconstricción excesiva y el edema intersticial. La pre-
sión intravascular también puede disminuir debido a dilatación arteriolar 
precapilar secundaria a la liberación local de metabolitos vasoactivos.23
Estructura del músculo esquelético y función 
metabólica
El examen electrofisiológico e histopatológico ha hallado evidencia de 
desnervación axonal parcial del músculo esquelético en piernas afectadas 
por EAP. Las fibras de tipo I de oxidación lenta se hallan preservadas, 
pero las fibras de tipo II glucolíticas rápidas se pierden en el músculo 
esquelético de los pacientes con EAP. La pérdida de las fibras de tipo II 
se correlaciona con la disminución de la fuerza muscular y la reducida 
capacidad de ejercicio. En el músculo esquelético distal a la EAP, el cambio 
a metabolismo anaeróbico ocurre antes durante el ejercicio y persiste más 
tiempo después del ejercicio. Los pacientes con claudicación presentan una 
liberación incrementada de lactato y acumulación de acilcarnitinas durante 
el ejercicio y cinética de desaturación de O2 enlentecida, indicadores 
de metabolismo oxidativo inefectivo.23 Además, la actividad respiratoria 
mitocondrial y los tiempos de recuperación de fosfocreatina y trifosfato 
de adenosina (ATP) están retrasados en los músculos de las pantorrillas 
en pacientes con EAP, como se puede valorar después del ejercicio 
submáximo en la resonancia magnética (RM) por espectroscopia de 31P.23a
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas
Los síntomas cardinales de la EAP incluyen dolor de extremidad con el 
ejercicio (claudicación intermitente) o en reposo. El término claudicación 
deriva del latín claudicare, «cojear». La claudicación intermitente se refiere 
a un dolor, molestia, sensación de fatiga u otro malestar que ocurre en 
el grupo muscular afectado con el ejercicio, particularmente la marcha, 
y que remite con el reposo. La localización del síntoma con frecuencia 
se relaciona con el sitio de la estenosis más proximal. La claudicación 
glútea, de la cintura o los muslos ocurre típicamente en pacientes con 
obstrucción de las arterias aorta e ilíacas. La claudicación de las panto-
rrillas es causada por estenosis de las arterias femorales o poplíteas. 
El músculo gastrocnemio (gemelos) consume más oxígeno durante la 
marcha más que cualquier otro grupo de músculos de la pierna y es 
por ello por lo que causa los síntomas más frecuentemente reportados por 
los pacientes. La claudicación de los tobillos o pie ocurre en pacientes 
con enfermedad de las arterias tibiales y peroneas. De manera similar, las 
estenosis de las arterias subclavias, axilares o braquiales pueden causar 
claudicación del hombro, el bíceps o el antebrazo, respectivamente. 
Los síntomas deberían resolverse varios minutos después del cese de 
esfuerzo. El dolor episódico en la pantorrilla o el muslo que ocurre 
durante el reposo, como los calambres nocturnos, no debe confundirse 
con claudicación y no son síntomas de EAP. La anamnesis obtenida de 
personas que refieren claudicación debe detallar la distancia, velocidad, 
e inclinación de marcha que precipiten la claudicación. Dicha valora-
ción de línea de base sirve para evaluar discapacidad y provee una medición 
inicial cualitativa con la cual determinar estabilidad, mejoría o 
deterioro a lo largo de los encuentros subsiguientes con el paciente. 
La EAP puede provocar limitaciones funcionales más allá de 
aquellas causadas por dolor. Los pacientes con EAP caminan más 
lentamente y presentan menor resistencia a la marcha que los pacientes 
con EAP.24
Se pueden emplear múltiples cuestionarios para valorar la presencia 
y la gravedad de la claudicación. El Rose Questionnaire fue desarro-
llado inicialmente para diagnosticar tanto angina como claudicación 
intermitente en encuestas epidemiológicas. Explora acerca de si el 
dolor se desarrolla en ambas pantorrillas al caminar y si el dolor ocurre 
en reposo, durante la marcha a un paso habitual o apurado, o en la 
marcha en pendiente. Se han desarrollado varias modificaciones de 
este cuestionario, incluidos el Edinburgh Claudication Questionnaire y 
FIGURA 64-2 Fisiopatología de la claudicación intermitente. En arterias sanas (arriba), el flujo es laminar, y la función endotelial es normal; por tanto, el flujo sanguíneo y el aporte de 
oxígeno se ajustan a la demanda metabólica muscular en reposo y durante el ejercicio. El metabolismo muscular es eficiente y provoca estrés oxidativo bajo. En contraste, en la enfermedad 
arterial periférica (abajo), la estenosis arterial genera flujo alterado, y la pérdida de la energía cinética produce una caída en la presión a través de la estenosis. Los vasos colaterales poseen 
alta resistencia y compensan de manera parcial la estenosis arterial. Además, la función endotelial se encuentra alterada, lo que se traduce en una mayor pérdida de la función 
vascular. Estos cambios limitan la respuesta de flujo sanguíneo al ejercicio y producen un desajuste de aporte de oxígeno respecto a la demanda metabólica muscular. Cambios 
en el metabolismo del músculo esquelético comprometen aún más la generación eficiente de fosfatos de alta energía. El estrés oxidativo, resultado de la oxidación ineficiente, 
compromete aún más la función endotelial y el metabolismo muscular. ITB, índice tobillo-brazo.
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el San Diego Claudication Questionnaire,24 que son más sensibles 
y específicos que el diagnóstico de claudicación intermitente de un 
clínico basado en la distancia caminada, la velocidad de marcha y 
la naturaleza de los síntomas. Otro instrumento validado, el Walking 
Impairment Questionnaire, hace una serie de preguntas y deriva un 
puntaje de resultado basado en la distancia caminada, velocidad de 
marcha y naturaleza de los síntomas.23,25,26
Los síntomas que se parecen a claudicación de las extremidades 
ocasionalmente son resultado de causas no ateroescleróticas de obs-
trucción arterial (tabla 64-2), incluidos la embolia arterial; vasculi-
tis como la tromboangitis obliterante, la arteritis de Takayasu y la arteritis 
de células gigantes; la coartación de aorta; la displasia fibromuscular; la 
irradiación; la endofibrosis de la arteria ilíaca externa, y la compresión 
extravascular como resultado de atrapamiento arterial o un quiste de 
la adventicia (v. capítulo 94). Múltiples causas no vasculares del dolor 
de piernas durante el ejercicio deben considerarse en el diagnóstico 
diferencial de claudicación intermitente. La radiculopatía lumbosacra 
producto de enfermedad articular degenerativa, la estenosis espinal y 
hernias discales pueden causar dolor en glúteos, cadera, muslos, panto-
rrillas o pie durante la marcha, habitualmente después de distancias 
muy cortas o incluso solo al estar de pie. Este síntoma ha sido llamado 
seudoclaudicación neurógena. La enfermedad espinal lumbosacra y la 
EAP afectan preferentemente a la población anciana y, por tanto,pueden 
coexistir en el mismo individuo. Cambios posicionales en los síntomas 
o atenuación del dolor durante la marcha con inclinación hacia delante, 
como con los carros de compra, son sugestivos de una causa neurógena 
más que de síntomas vasculares. La artritis de las caderas y las rodillas 
también provoca dolor en las piernas con la marcha. Típicamente, el dolor 
es localizado en la articulación afectada y puede ser inducido durante 
el examen físico por palpación y maniobras de rango de movimiento. 
El síndrome compartimental del ejercicio ocurre más frecuentemente en 
deportistas con grandes músculos de la pantorrilla; la presión tisular 
aumentada durante el ejercicio limita el flujo microvascular y provoca 
dolor u opresión en la pantorrilla. Los síntomas mejoran tras el cese del 
ejercicio. Raramente, desórdenes del músculo esquelético como miositis 
pueden causar dolor de piernas durante el ejercicio. La enfermedad 
de almacenamiento de glucógeno de tipo V, también conocida como 
síndrome de McArdle, en el cual la fosforilasa del músculo esquelético es 
deficiente, puede causar síntomas que imitan la claudicación de la EAP. 
Los pacientes con insuficiencia venosa crónica a veces refieren molestia 
en las piernas durante el ejercicio, un trastorno llamado claudicación 
venosa. La hipertensión venosa durante el ejercicio aumenta la resistencia 
arterial en la extremidad afectada y limita el flujo sanguíneo. En el caso 
de la insuficiencia venosa, la elevada presión extravascular causada 
por un edema intersticial disminuye aún más la perfusión capilar. El 
edema periférico, la pigmentación por estasis venosa y ocasionalmente 
las varicosidades venosas demostradas en el examen físico pueden 
aportar indicios para esta inusual causa de dolor de piernas durante 
el ejercicio.
Los síntomas y la pérdida de tejido tienen lugar en reposo en 
pacientes con ICE. Típicamente, los pacientes se quejan de dolor o 
parestesias en el pie o dedo gordo de la extremidad afectada. Este 
malestar empeora con la elevación de la pierna y mejora al bajarla, 
como podría anticiparse por el efecto de la gravedad en la presión 
de perfusión. El dolor puede ser particularmente intenso en sitios de 
fisuras, ulceración o necrosis de la piel. Frecuentemente, la piel es 
muy sensible, e incluso el peso de la ropa de cama o sábanas provoca 
dolor. Los pacientes suelen sentarse al borde de la cama para dejar sus 
piernas colgando para aliviar el malestar. En contraste, los pacientes 
con neuropatía pueden experimentar poco o nada de dolor a pesar de 
la presencia de isquemia grave.
La ICE y la isquemia crítica digital pueden ser producto de oclusiones 
arteriales por una variedad de etiologías, aparte de la ateroesclerosis, 
incluidos trastornos como la tromboangitis obliterante, vasculitis 
como el lupus eritematoso sistémico (LES) o la esclerodermia, el 
vasoespasmo, la embolia ateromatosa y la oclusión arterial aguda 
secundaria a trombosis o embolia (v. más adelante). La artritis gotosa 
aguda, traumatismos y la neuropatía sensorial como la causada por 
la DM, radiculopatías lumbosacras y el síndrome de dolor regional 
complejo (conocido previamente como «distrofia simpática refleja») 
pueden causar dolor de pie. Las úlceras de pierna también ocurren en 
pacientes con insuficiencia venosa o neuropatía sensorial, particular-
mente aquella relacionada con diabetes. Estas úlceras parecieran ser 
diferentes a aquellas causadas por EAP. La úlcera de la insuficiencia 
venosa se localiza habitualmente cercana al maléolo medial y tiene un 
borde irregular y base rosada con tejido de granulación. En general, 
estas producen dolores más leves que aquellas causadas por EAP. 
Las úlceras neurotróficas se presentan en sitios de presión o trauma, 
habitualmente en la planta del pie. Estas úlceras son profundas, frecuen-
temente infectadas, y generalmente no dolorosas debido a la pérdida 
de la sensibilidad.
Hallazgos físicos
Un examen cardiovascular completo incluye palpación de los pulsos 
periféricos, inspección de las extremidades, incluidos los pies, y aus-
cultación de las arterias accesibles en busca de soplos. Las anomalías 
en el pulso y la presencia de soplos aumentan la probabilidad de 
EAP.23,24 Los pulsos fácilmente palpables en individuos sanos incluyen 
el braquial, radial y humeral en los miembros superiores y el femoral, 
poplíteo, dorsal pedio y tibial posterior en los miembros inferiores. 
La aorta también puede ser palpada en personas delgadas. Un pulso 
disminuido o ausente indica presión disminuida desde una estenosis 
más proximal. Por ejemplo, un pulso femoral derecho normal con pulso 
femoral izquierdo ausente sugiere la presencia de estenosis de la arteria 
iliofemoral izquierda. Un pulso de la arteria femoral normal con pulso 
poplíteo ausente indicaría una estenosis en la arteria femoral superficial 
o arteria poplítea proximal. Un pulso poplíteo palpable con ausencia de 
pulsos pedio dorsal o tibial posterior indica enfermedad de las arterias 
tibial anterior y posterior, respectivamente.
Los soplos habitualmente son un signo de velocidad de flujo 
sanguíneo acelerada y alteraciones del flujo en sitios de estenosis. 
Debe utilizarse un estetoscopio para auscultar la fosa supraclavicular 
e infraclavicular en busca de evidencia de estenosis de la arteria 
subclavia; el abdomen, los flancos y la pelvis en busca de evidencia 
de estenosis de la aorta y sus ramas, y la región inguinal en busca de 
evidencia de estenosis de la arteria femoral. Se puede inducir palidez en 
las plantas de los pies de algunos pacientes con EAP con la realización 
de una maniobra en la cual el pie es elevado por encima del nivel del 
corazón y los músculos de la pantorrilla son ejercitados por dorsi-
flexión y flexión plantar repetida del tobillo. Las piernas después son 
colocadas de manera que queden colgando, y se mide el tiempo hasta 
la aparición de hiperemia por rubor evidente y distensión venosa. Cada 
una de estas variables depende de la tasa de flujo sanguíneo, el cual 
en cambio refleja la gravedad de la estenosis y la adaptación de los 
vasos colaterales.
TABLA 64-2 Diagnósticos diferenciales de dolor de pierna 
durante el ejercicio
Causas vasculares
Ateroesclerosis
Trombosis
Embolia
Vasculitis
 Tromboangitis obliterante
 Arteritis de Takayasu
 Arteritis de células gigantes
Coartación de aorta
Displasia fibromuscular
Irradiación
Endofibrosis de la arteria ilíaca externa
Compresión extravascular
 Atrapamiento arterial (p. ej., atrapamiento de la arteria poplítea, 
síndrome de salida torácica)
Quistes adventicios
Causas no vasculares
Radiculopatía lumbosacra
 Artritis degenerativa
 Estenosis espinal
 Hernia de disco
Artritis
 Cadera, rodillas
Insuficiencia venosa
Miositis
Enfermedad de almacenamiento de glucógeno de tipo V 
(síndrome de McArdle)
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Las piernas de los pacientes con enfermedad aortoilíaca crónica 
pueden exhibir atrofia muscular. Signos adicionales de isquemia 
crónica de bajo grado incluyen pérdida del vello, uñas del pie dis-
tróficas, engrosadas y frágiles, piel suave y brillosa, y atrofia de la grasa 
subcutánea de las almohadillas digitales. Pacientes con isquemia grave 
de extremidades presentan piel fría y también pueden hallarse petequias, 
cianosis o palidez persistente, rubor al erguirse, edema pedio producto 
del ortostatismo prolongado, fisuras cutáneas, ulceración o gangrena. 
Las úlceras causadas por EAP presentan típicamente una base pálida 
con bordes irregulares y habitualmente comprometen las puntas de los 
dedos o el talón del pie, o se desarrollan en sitiosde presión (fig. 64-3). 
Estas úlceras varían en tamaño y pueden ser pequeñas desde 3 a 5 mm.
Categorización
La clasificación de los pacientes con EAP depende de la gravedad 
de los síntomas y las alteraciones detectadas en el examen físico. La 
categorización de las manifestaciones clínicas de la EAP ayuda a 
caracterizar el riesgo y aporta una base para el tipo y la intensidad de la 
intervención terapéutica. Fontaine describió un esquema ampliamente 
utilizado que clasifica a los pacientes en uno de cuatro estadios, que 
van desde asintomático hasta ICE (tabla 64-3). Múltiples sociedades 
profesionales vasculares han adoptado la escala de Rutherford, una 
clasificación contemporánea más descriptiva que comprende pacientes 
asintomáticos, tres grados de claudicación y tres grados de ICE que van 
desde solo dolor en reposo a pérdida tisular mayor23,24,27 (tabla 64-4).
VALORACIÓN DE LA ENFERMEDAD ARTERIAL 
PERIFÉRICA
Los pacientes con signos o síntomas sugestivos de EAP deberían 
realizarse estudios para confirmar el diagnóstico y caracterizar la 
distribución y gravedad de la enfermedad. En pacientes con factores 
de riesgo, los clínicos deben estar atentos a la presencia de síntomas 
atípicos, realizar un examen físico vascular y estudios en aquellos con 
anamnesis o exploración sugestivas de EAP.
Medición de la presión segmentaria
La medición de presión arterial sistólica (PAS) a lo largo de segmentos 
secuenciales de cada extremidad es una de las medidas no invasivas 
más simples para aseverar la presencia y gravedad de estenosis en 
las arterias periféricas. En las extremidades inferiores, los manguitos 
neumáticos se colocan en las porciones superiores e inferiores de 
muslo, pantorrilla, por encima del tobillo, y a veces sobre el área 
metatarsiana del pie. De manera similar, para los miembros superiores, 
los manguitos neumáticos se colocan en la parte superior del brazo 
sobre el bíceps, en el antebrazo por debajo del codo y en la muñeca. 
La PAS se mide en cada segmento respectivo del miembro primero 
inflando el manguito neumático a presiones suprasistólicas y después 
determinando la presión a la cual hay presencia de flujo sanguíneo 
durante el desinflado del manguito. La aparición de flujo es valorada con 
la colocación de un transductor de ecografía Doppler sobre una arteria 
distal al manguito. En las extremidades inferiores, es más conveniente 
posicionar el transductor Doppler en el pie sobre la arteria tibial pos-
terior, ya que transcurre inferior y posterior al maléolo medial, o sobre 
la arteria pedia en el dorso del arco metatarsiano. En las extremidades 
superiores el transductor Doppler puede colocarse sobre la arteria 
braquial en la fosa antecubital o sobre las arterias radial y cubital en 
la muñeca.
La contracción ventricular izquierda imparte energía cinética a la 
sangre, la cual se mantiene a lo largo de los vasos de gran y mediano 
calibre. La PAS puede ser mayor en los vasos más distales que en la aorta 
y los vasos proximales debido a la amplificación y reflejo de las ondas de 
presión arterial (PA). Una estenosis puede causar pérdida de la energía 
de presión debido al aumento de las fuerzas friccionales y la alteración 
del flujo en el sitio de la estenosis. Aproximadamente el 90% del área 
transversal debe estrecharse antes de que se desarrolle un gradiente de 
presión. En vasos más pequeños como las arterias ilíacas y femorales, una 
disminución del 70 al 90% del área transversal causará un gradiente de 
presión de reposo suficiente para disminuir la PAS distal a la estenosis. 
Si se tiene en consideración la precisión de este método no invasivo y la 
variabilidad de la PA incluso durante períodos cortos, un gradiente de PA 
superior a 20 mmHg entre manguitos sucesivos es generalmente utilizado 
como evidencia de estenosis arterial en las extremidades inferiores, 
mientras que un gradiente de 10 mmHg entre manguitos indica estenosis 
secuenciales en las extremidades superiores. La PAS en los dedos de 
los pies y manos es aproximadamente el 60% de la PAS de los tobillos 
y muñecas, respectivamente, debido a que la presión disminuye aún 
más en los vasos distales más pequeños. La figura 64-4 aporta ejem-
plos de mediciones de PA segmentarias en la pierna de un paciente 
con claudicación de pantorrilla izquierda. En la pierna derecha, no hay 
gradientes de presión entre las partes superior e inferior del muslo o entre 
la pantorrilla y el tobillo. En la pierna izquierda, los gradientes de presión 
entre las partes superior e inferior del muslo, entre la parte inferior del 
muslo y la pantorrilla, y entre la pantorrilla y el tobillo indican estenosis de 
las arterias femoral superficial y poplítea y en las arterias tibioperoneas.
Índice tobillo-brazo
La determinación de ITB es una aplicación simplificada de las medicio-
nes de PA segmentaria que puede ser utilizada fácilmente en la cabecera. 
FIGURA 64-3 Úlcera arterial típica. Es una úlcera discreta, circunscrita y necrosada 
localizada en el primer dedo del pie.
TABLA 64-3 Clasificación de Fontaine de la enfermedad 
arterial periférica
ESTADIO SÍNTOMAS
I Asintomático
II Claudicación intermitente
 IIa Indoloro, claudicación caminando > 200 m
 IIb Indoloro, claudicación caminando < 200 m
III Dolor en reposo y nocturno
IV Necrosis, gangrena
TABLA 64-4 Categorías clínicas de isquemia crónica 
de extremidades
GRADO CATEGORÍA DESCRIPCIÓN CLÍNICA
0 Asintomático
I 1 Claudicación leve
2 Claudicación moderada
3 Claudicación grave
II 4 Dolor isquémico en reposo
5 Pérdida tisular menor: úlcera no curada, 
gangrena focal con úlcera pedia difusa
III 6 Pérdida tisular mayor que se extiende por 
encima del nivel transmetatársico, pie 
funcional no rescatable
Modificado de Rutherford RB, Baker JD, Ernst C, et al. Recommended standards 
for reports dealing with lower extremity ischemia: revised version. J Vasc Surg 
1997;26:517.
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Este índice es la razón entre la PAS medida en el tobillo y la PAS medida 
en la arteria braquial.28 Se infla un manguito neumático colocado 
alrededor del tobillo a presiones suprasistólicas y subsecuentemente se 
desinfla, mientras que la aparición de flujo se detecta con un transductor de 
ecografía Doppler colocado sobre las arterias pedia y tibial posterior, 
denotando así la PAS del tobillo. La PAS braquial puede evaluarse de 
manera rutinaria con un estetoscopio para escuchar el primer ruido 
de Korotkov o con un transductor Doppler para escuchar la aparición de 
flujo durante el desinflado del manguito. El rango ITB normal es de 1 a 
1,4. Un valor de ITB de 0,91 a 0,99 es borderline, y un ITB de 0,9 o menos 
es anómalo.28,29 Un ITB de 0,9 o inferior posee una especificidad del 
83 al 99% y una sensibilidad del 69 al 73% en la detección de estenosis 
superiores al 50%.28 La sensibilidad de un ITB menor a 1 se acerca 
al 100%. El ITB se usa habitualmente para estimar la gravedad de la 
EAP. Los pacientes con síntomas de claudicación de pierna presentan 
habitualmente un ITB que va de 0,5 a 0,8, y los pacientes con ICE 
presentan habitualmente un ITB inferior a 0,5. Un ITB bajo se asocia 
con menor distancia caminada y menor velocidad. Menos del 40% de 
los pacientes cuyo ITB es inferior a 0,4 pueden completar la prueba 
de marcha de 6 min.24,30 En pacientes con ulceraciones cutáneas, una 
PAS de tobillo menor a 55 mmHg predice pobre curación de la úlcera. 
Los registros de PA de la pierna no son fiables en pacientes con vasos 
calcificados, como puede ocurrir en aquellos con DM o insuficiencia 
renal. El infladodel manguito neumático no puede comprimir el vaso 
calcificado; el transductor Doppler consecuentemente indica flujo 
sanguíneo continuo, incluso cuando la presión excede los 250 mmHg. 
Un ITB superior a 1,4 indica una arteria no compresible, y el test no es 
informativo para la confirmación o exclusión de EAP. En este caso, un 
índice dedo-brazo (IDB) puede ser informativo, con una ratio de 0,7 o 
superior que refleje presión de perfusión normal.
Prueba de ejercicio en cinta continua
La prueba de ejercicio en cinta continua, o ergometría, puede utilizarse 
para la evaluación del significado clínico de la estenosis arterial periféri-
ca y aportar evidencia objetiva de la capacidad de marcha del paciente. 
El tiempo de aparición de claudicación es cuando se desarrollan los 
primeros síntomas de claudicación, y el tiempo de marcha pico ocurre 
cuando el paciente ya no puede continuar caminando debido al intenso 
malestar en la pierna. Esta medida estandarizada y más objetiva de la 
capacidad de marcha suplementa la anamnesis del paciente y aporta 
una valoración cuantitativa de la discapacidad del paciente, así como una 
métrica para la monitorización de las intervenciones terapéuticas. 
Los protocolos de ergometría utilizan una cinta continua motorizada 
que incorpora velocidades fijas o progresivas y ángulos de inclinación. 
Una prueba con carga de trabajo fija habitualmente mantiene un grado 
constante del 12% y una velocidad de 2,4 a 3,2 km/h. Un protocolo 
progresivo, o gradual, típicamente mantiene una velocidad constante 
de 3,2 km/h, mientras que la inclinación aumenta gradualmente un 
2% cada 2-3 min. Los resultados de la prueba ergométrica repetida 
presentan mejor reproducibilidad con protocolos progresivos que con 
inclinación constante.
La prueba ergométrica puede determinar si la estenosis arterial 
contribuye a los síntomas del paciente de dolor de pierna con el 
esfuerzo. Durante el ejercicio, el flujo sanguíneo a través de la 
estenosis se incrementa a medida que la resistencia vascular cae 
en el músculo ejercitado. De acuerdo con la ecuación de Poiseuille, 
descrita previamente, el gradiente de presión a lo largo de la estenosis 
sufre un incremento directamente proporcional al flujo. Por tanto, 
la PAS de tobillo y brazo es medida durante condiciones de reposo 
antes del ejercicio en cinta continua, dentro de 1 min de ejercicio, 
y repetidamente hasta que se restablezcan los valores basales. 
Normalmente, el incremento de PA que ocurre durante el ejercicio 
debe ser el mismo en extremidades superiores e inferiores, con 
mantenimiento de un ITB de 1 o superior. En presencia de estenosis 
arterial periférica, sin embargo, el ITB disminuye debido a que el 
incremento de la PA observado en el brazo no se condice con 
un incremento comparable en el tobillo. Un descenso del ITB del 25% 
o más después del ejercicio en un paciente cuya capacidad de 
marcha está limitada por claudicación es considerada diagnóstica e 
implica EAP como causa de los síntomas del paciente. Esta prueba de 
provocación debe considerarse en pacientes con factores de riesgo y 
síntomas sugestivos de claudicación vascular, pero con ITB normal en 
reposo, como puede ocurrir en aquellos con enfermedad proximal.31
Registro del volumen del pulso
El registro del volumen del pulso ilustra gráficamente el cambio 
volumétrico en un segmento de la extremidad que ocurre con cada 
pulso. Los instrumentos de pletismografía, que utilizan típicamente 
medidores de tensión o manguitos neumáticos, pueden traducir cambios 
volumétricos de la extremidad, los cuales pueden verse en un registrador 
gráfico. Estos transductores, colocados estratégicamente a lo largo de la 
extremidad, registran el volumen del pulso en sus diferentes segmentos, 
como el muslo, la pantorrilla, el tobillo, la región metatarsiana y los 
dedos del pie o la parte superior del brazo, el antebrazo y los dedos de 
la mano. La curva de volumen del pulso depende de la PA local y 
de la distensibilidad parietal, y se asemeja a la forma de onda de la PA. 
Consiste en una espiga empinada sistólica que asciende rápidamente 
hasta un pico, una muesca dicrota y una pendiente de caída cóncava 
que cae gradualmente hasta la línea de base. La curva de la onda de 
pulso cambia distal a la estenosis, con pérdida de la muesca dicrota, 
una tasa de ascenso más lenta, un pico más redondeado y un descenso 
más lento. La amplitud se hace menor con el incremento de la gravedad 
de la enfermedad, y la onda de pulso puede que no sea registrable 
en absoluto en una extremidad críticamente isquémica. El análisis 
segmentario de la onda de pulso puede indicar la localización de una 
estenosis arterial, la cual probablemente resida en la arteria entre un 
registro de volumen normal y anómalo. La onda de volumen del pulso 
también aporta información acerca de la integridad del flujo sanguíneo 
cuando las mediciones de la PA no puedan ser obtenidas con precisión 
debido a vasos no compresibles.
FIGURA 64-4 Mediciones de presión segmentarias en un paciente con claudicación 
intermitente de la pantorrilla izquierda. Existe un gradiente de presión entre los manguitos 
de los muslos superior e inferior, el muslo superior y la pantorrilla, y la pantorrilla y el 
tobillo, compatible con enfermedad multisegmentaria con afectación de las arterias 
femoropoplíteas y tibiales. El índice tobillo-brazo (ITB) izquierdo es de 0,56, con lo que es 
anómalo. Las mediciones de presión segmentaria y el ITB de la pierna derecha son normales.
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Ecografía Doppler
Los sistemas Doppler de onda continua y pulsada transmiten y reciben 
señales de ultrasonido de alta frecuencia. El cambio de frecuencia Dop-
pler causado por el movimiento de los eritrocitos varía directamente con 
la velocidad del flujo sanguíneo. Típicamente, el cambio de frecuencia 
percibido es de entre 1 y 20 kHz y está dentro del rango audible para el oído 
humano. Por tanto, la colocación de un transductor Doppler a lo largo de 
una arteria permite al examinador escuchar la presencia de flujo sanguíneo 
y el vaso permeable. El procesado y registro gráfico de las señales Doppler 
permite un análisis más detallado de los componentes de frecuencia.
Los instrumentos Doppler pueden utilizarse con o sin imágenes de 
escala de grises para evaluar la presencia de estenosis en una arteria. El 
transductor Doppler se posiciona a un ángulo aproximado de 60° sobre 
la arteria femoral común, femoral superficial, poplítea, pedia y tibial pos-
terior. La forma de onda Doppler normal consta de tres componentes: un 
componente rápido de flujo anterógrado durante la sístole, un flujo reverso 
transitorio durante la diástole precoz y un componente anterógrado 
lento durante la diástole tardía. La forma de onda Doppler se altera si el 
transductor se posiciona distal a una estenosis arterial y se caracteriza 
por desaceleración del flujo sistólico, pérdida del flujo reverso diastólico 
precoz y frecuencias pico disminuidas. Las arterias en una extremidad 
con isquemia crítica pueden no mostrar ningún cambio en la frecuencia 
Doppler. Como con los registros del volumen del pulso, el cambio 
de una forma de onda Doppler normal a anómala a medida que la 
arteria es examinada más distalmente sugiere la localización de una 
estenosis.
Ecografía dúplex
La ecografía dúplex aporta medios directos no invasivos para la valora-
ción tanto de las características anatómicas de las arterias periféricas 
como la significancia funcional de estenosis arterial. La metodología 
incorpora imagen de ecografía en modo B en escala de grises, medi-
cionesde velocidad por Doppler pulsado y codificación cromática 
de la información de los cambios Doppler (fig. 64-5). Los escáneres 
ecográficos en tiempo real emiten y reciben ondas de sonido de alta 
frecuencia, típicamente en un rango de 2 a 10 MHz, para construir una 
imagen. Las propiedades acústicas de la pared vascular difieren de las 
del tejido circundante, lo que permite ponerla en imágenes fácilmente. 
Una placa ateroesclerótica puede estar presente y ser visible en las 
imágenes de escala de grises. Los sistemas de Doppler de onda pulsada 
emiten haces de ultrasonido en momentos precisos y, por tanto, pueden 
obtener muestras de la onda de ultrasonido reflejada a profundidades 
específicas que permiten al examinador determinar la velocidad de las 
células sanguíneas dentro del lumen de la arteria. Al posicionar el haz de 
Doppler pulsado a un ángulo conocido, el examinador puede calcular 
la velocidad del flujo sanguíneo de acuerdo con la siguiente ecuación:
Df 2VFcos /C= θ
donde Df es la variación de frecuencia, V es la velocidad, F es la frecuencia 
del sonido transmitido, θ es el ángulo entre el sonido transmitido y el 
vector de velocidad, y C es la velocidad de sonido y tejido. Para mediciones 
óptimas, el ángulo del haz de Doppler pulsado debe ser menor a 60°. Con 
Doppler color, la información del cambio de frecuencia dentro del campo 
completo muestreado por el haz de ultrasonido puede ser superpuesto 
en la imagen de escala de grises. Este abordaje aporta una muestra 
compuesta en tiempo real de la velocidad del flujo dentro del vaso.
La ecografía dúplex asistida por color es un método efectivo de 
localización de estenosis arterial periférica (fig. 64-6). Las arterias 
normales presentan flujo laminar, siendo la mayor velocidad en el 
centro de la arteria. La imagen en color correspondiente es habitual-
mente homogénea con matiz e intensidad relativamente constantes. En 
presencia de una estenosis arterial, la velocidad del flujo sanguíneo se 
incrementa a lo largo del lumen estrechado. A medida que la velocidad 
se incrementa, hay una progresiva desaturación del color, y la alteración 
del flujo distal a la estenosis causa cambios en el matiz y el color. Las 
mediciones de velocidades de Doppler pulsado se pueden hacer a 
lo largo de la longitud de la arteria y particularmente en áreas de 
alteraciones de flujo sugeridas por las imágenes color. Un incremento 
del doble o más en la velocidad pico sistólica en el sitio de una placa 
ateroesclerótica indica una estenosis del 50% o más (v. fig. 64-6). Un 
incremento del triple en la velocidad sugiere una estenosis del 75% o 
más. Una arteria ocluida no genera señal Doppler. La ecografía dúplex 
posee aproximadamente una especificidad del 89 al 99% y una sensi-
bilidad del 80 al 98% para la detección de sitios de estenosis arterial.32 
La medición de velocidades pico sistólicas secuenciales permite la 
evaluación de reestenosis de endoprótesis o injertos de derivación 
periféricos y determina la necesidad de considerar reintervención con 
el fin de preservar la permeabilidad del vaso.
Df=2VFcosθ/C
FIGURA 64-5 Ecografía dúplex de la arteria femoral común (CFA) y su bifurcación en las 
arterias femorales superficial (SFA) y profunda. La imagen superior muestra una imagen 
en escala de grises normal de la arteria en la que la íntima no está engrosada y el lumen 
está ampliamente permeable. La imagen inferior es un registro de la velocidad del pulso 
Doppler tomada de la arteria femoral superficial. El perfil trifásico es aparente, la envoltura 
es delgada y la velocidad pico sistólico se encuentra dentro de los límites normales.
FIGURA 64-6 Ecografía dúplex de la arteria ilíaca externa. La imagen superior es 
una imagen en color de la arteria en la que se observan heterogeneidad y desaturación 
de color, indicativas de un flujo de alta velocidad a través de una estenosis. La imagen 
inferior es un registro de la velocidad de pulso Doppler tomada de la arteria ilíaca externa 
derecha. La velocidad pico de 350 cm/s es elevada. Estas características son compatibles 
con una estenosis significativa.
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Angiografía por resonancia magnética
La angiografía por resonancia magnética (ARM) puede ser utilizada 
para visualizar de modo no invasivo la aorta y las arterias periféricas (v. 
capítulos 17 y 66). La resolución de la anatomía vascular con ARM con 
realce con gadolinio se aproxima a la de la angiografía de sustracción 
digital (ASD) con contraste convencional (fig. e64-2). Un metaanálisis 
de 32 ensayos que compararon ARM con ASD intraarterial halló una 
sensibilidad del 95% y una especificidad del 96% para la detección de 
lesiones estenóticas segmentarias y lesiones oclusivas.33 Actualmente la 
ARM tienen mayor utilidad en la evaluación de pacientes sintomáticos 
como ayuda en la toma de decisiones antes de la intervención quirúrgica 
o en pacientes con riesgo de complicaciones renales, alérgicos u otras 
durante la angiografía convencional.
Angiografía por tomografía computarizada
Los escáneres de tomografía computarizada (TC) utilizan tecnología 
multidetector para obtener imágenes transversales (v. capítulo 18). 
Esto permite obtener imágenes de las arterias periféricas con excelente 
resolución espacial durante un período de tiempo relativamente corto y 
con una cantidad reducida de material de radiocontraste (fig. 64-7). Las 
reconstrucciones de imágenes en tres dimensiones permiten la rotación 
para optimizar la visualización de la estenosis arterial. Comparado 
con la angiografía con contraste convencional, la sensibilidad y la 
especificidad para estenosis mayores al 50% u oclusión reportada para 
angiografía por tomografía computarizada (ATC) utilizando tecnología 
multidetector son del 95 y el 96%, respectivamente.34 La ATC ofrece 
ventajas sobre la ARM debido a que puede realizarse en pacientes con 
prótesis intravasculares, clips metálicos, y marcapasos, aunque presenta 
la desventaja de requerir material de radiocontraste y radiación iónica.
Angiografía con contraste
La angiografía convencional puede ser de ayuda en la evaluación de 
la anatomía arterial previa a un procedimiento de revascularización. 
Es aún de utilidad ocasional cuando el diagnóstico es dudoso. Los 
laboratorios de angiografía más modernos emplean técnicas de sus-
tracción digital después de la administración intraarterial de material 
de contraste para aumentar la resolución. La inyección de material de 
contraste en la aorta permite la visualización de las arterias aorta e 
ilíacas, y la inyección de material de contraste en el segmento iliofemoral 
de la pierna involucrada permite la óptima visualización de las arterias 
femoral, poplítea, tibial y peronea (fig. 64-8).
PRONÓSTICO
Los pacientes con EAP presentan un riesgo aumentado de episodios 
adversos cardiovasculares (CV), así como pérdida de la extremidad y 
deterioro en la calidad de vida2,7 (figs. 64-9 y e64-3). Dichos pacientes 
frecuentemente presentan enfermedad arterial coronaria (EAC) y enfer-
medad cerebrovascular.35 Los pacientes con un ITB anómalo presentan 
una probabilidad del doble al cuádruple respecto a los que tienen un 
ITB normal de tener antecedentes de infarto de miocardio (IM), angina, 
insuficiencia cardíaca congestiva o isquemia cerebrovascular.36 La 
EAC angiográficamente significativa ocurre en aproximadamente el 
60 al 80% de los pacientes con EAP, y del 15 al 25% de los pacientes 
con EAP presentan estenosis arterial carotídea significativa, detectada 
por ecografía dúplex. En el registro Reduction of Atherothrombosisfor 
Continued Health (REACH), el 62% de los pacientes con EAP tenían 
enfermedad coronaria o cerebrovascular, o ambas. La especificidad de 
un ITB anómalo para predecir futuros episodios CV es aproximadamente 
del 90%.28 El riesgo de muerte por causas CV se incrementa de 2,5 a 6 
veces en pacientes con EAP, y su tasa de mortalidad anual es del 4,3 al 
4,9%.17,36 Los pacientes con EAP e IM previo tienen un pronóstico CV 
particularmente pobre, con riesgo a 3 años de muerte CV, IM, o accidente 
cerebrovascular (ACV) cercano al 20%, que refleja un incremento del 
60% en el riesgo relativo de aquellos con IM previo pero sin EAP37,38 
(fig. e64-4). Aquellos con la EAP más grave presentan el mayor riesgo 
de muerte, y la mortalidad se correlaciona con el descenso del ITB 
(fig. 64-10).7 Aproximadamente el 25% de los pacientes con ICE mueren 
dentro de 1 año, y la tasa de mortalidad a 1 año en pacientes sometidos 
a amputación por EAP puede ascender al 45%.39
El empeoramiento de los síntomas se desarrolla en aproximada-
mente el 25% de los pacientes con claudicación, y al cabo de 3 años, 
aproximadamente el 20% requerirá una intervención para mejorar la 
perfusión de la extremidad inferior (v. figs. 64-9 y e64-3). Además, 
la pérdida de morbilidad ocurre con mayor frecuencia en pacientes 
con EAP que en aquellos sin EAP, incluso en pacientes sin síntomas 
clásicos de claudicación.24 Tanto el tabaquismo como la DM predicen 
independientemente progresión de la enfermedad.15,40 Aquellos con DM 
tienen una probabilidad al menos 12 veces mayor de amputación que 
las personas no diabéticas.7 El riesgo de pérdida de la extremidad es 
mayor en pacientes con EAP e ICE en los cuales la revascularización ha 
fracasado o no es factible y se aproxima al 40% a los 6 meses.11
TRATAMIENTO
El tratamiento de la EAP se dirige a la reducción de la morbilidad y 
mortalidad CV, así como a mejorar la calidad de vida al disminuir 
los síntomas de claudicación, la eliminación del dolor en reposo y 
la preservación de la viabilidad de la extremidad. Por ello, entre las 
consideraciones terapéuticas están la modificación de los factores de 
riesgo por alteraciones en el estilo de vida y la utilización de tratamiento 
farmacológico para reducir el riesgo de episodios CV adversos, como 
IM, ACV y muerte, así como disminuir la morbilidad de la extremidad. 
Los síntomas de claudicación pueden mejorar con farmacoterapia o 
rehabilitación con ejercicio. El manejo óptimo de la ICE habitualmente 
comprende intervenciones intravasculares o reconstrucción quirúr-
gica para mejorar el aporte de sangre y mantener la viabilidad de la 
extremidad. La revascularización puede ayudar a algunos pacientes 
con síntomas invalidantes de claudicación que persiste a pesar del 
tratamiento con ejercicio y farmacoterapia.1
Modificación de los factores de riesgo
La terapia de disminución de lípidos reduce el riesgo de episodios CV 
(v. capítulos 45 y 48). El Heart Protection Study halló que la terapia de 
disminución de lípidos con simvastatina redujo el riesgo de episodios 
adversos CV un 25% en pacientes con ateroesclerosis, que abarcó más de 
6.700 pacientes con EAP.41 El conjunto de resultados de 17 ensayos halló 
que la terapia de disminución de lípidos redujo el riesgo de episodios CV 
en pacientes con EAP un 26%.41 Las directrices recientes respecto a la 
disminución de lípidos recomiendan tratamiento con estatina de alta o 
moderada intensidad en todos los pacientes con EAP, dependiendo de la 
edad.42,43 Los inhibidores de la proproteína convertasa subtilisina/kexina 
FIGURA 64-7 Angiografía por tomografía computarizada (ATC) en un paciente con 
oclusión completa de la aorta y ambas arterias ilíacas. Las arterias femorales comunes 
han sido reconstruidas. (Por cortesía de 3D and Image Processing Center of Brigham 
and Women’s Hospital, Boston.)
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de tipo 9 (PCSK9) han mostrado prometedores resultados preliminares 
en la reducción del riesgo CV en pacientes con ateroesclerosis y están 
bajo investigación los episodios CV en ensayos grandes que incluyen 
pacientes con EAP sintomáticos.44
Abandono del hábito tabáquico
Se carece de ensayos prospectivos que examinen los beneficios del cese 
del hábito tabáquico, pero la evidencia observacional muestra inequívo-
camente que el fumar cigarrillos incrementa el riesgo de ateroesclerosis 
y sus secuelas clínicas. Los no fumadores con EAP presentan menores ta-
sas de IM y mortalidad que aquellos que han fumado o continúan fuman-
do, y los pacientes con EAP que abandonan el hábito tabáquico tienen 
aproximadamente el doble de tasa de supervivencia a 5 años con respecto 
a aquellos que continúan fumando. Además del consejo médico frecuente, 
las intervenciones que promueven efectivamente el cese del tabaquismo 
incluyen terapia de reemplazo de nicotina, bupropión y vareniclina.14,41
Tratamiento de la diabetes
El tratamiento intensivo de la diabetes disminuye el riesgo de episodios 
microangiopáticos como neuropatía y retinopatía (v. capítulo 51), pero 
la mayoría de fármacos hipoglucemiantes no han mostrado reducción 
de episodios macrovasculares.45 En múltiples ensayos, el control de 
glucosa intensivo frente a la terapia estándar no ha reducido el riesgo 
isquémico asociado con mortalidad incrementada.45 El seguimiento 
a largo plazo de pacientes del United Kingdom Prospective Diabetes 
FIGURA 64-8 Angiograma de un paciente con claudicación incapacitante de pantorrilla izquierda. A. La aorta y las arterias ilíacas comunes bilaterales están permeables. B. La 
arteria femoral superficial izquierda presenta múltiples lesiones estenóticas (flechas en la izquierda). La estenosis significativa del tronco tibioperoneo izquierdo y de la arteria tibial 
posterior izquierda (flechas en la derecha) está presente.
FIGURA 64-9 Tasas de episodios en pacientes con EAP a 4 años del registro REACH. 
ACV, accidente cerebrovascular; IM, infarto miocárdico; Revasc. perif., revascularización 
arterial periférica. (Modificado de Kumbhani DJ, Steg PG, Cannon CP, et al. Statin therapy 
and long-term adverse limb outcomes in patients with peripheral artery disease: insights 
from the REACH registry. Eur Heart J 2014;35:2864-72.)
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síntomas de extremidad inferior en la EAP, 
una revisión sistemática que incluyó seis 
estudios de tratamiento con β-bloqueantes 
no halló impedimento significativo en la 
capacidad de marcha.53 Por tanto, en caso 
de estar clínicamente indicado por otras 
enfermedades, estos fármacos no deben ser 
negados en pacientes con EAP.
Tratamiento antiagregante
Existe una gran evidencia que apoya la 
utilización de antiagregantes para reducir 
el riesgo isquémico en pacientes con 
ateroesclerosis (v. capítulo 93). El metaa-
nálisis Antithrombotic Trialists’ (ATT) 
Collaboration de más de 9.000 pacientes 
con EAP sintomática mostró una reducción 
del 23% en muerte vascular, IM o ACV con 
monoterapia antiagregante.54 Aunque los 
hallazgos habitualmente son tomados 
como evidencia que apoya la utilización 
de ácido acetilsalicílico (AAS), los ensayos 
incluyeron varias clases de antiagregantes 
(p. ej., AAS, tienopiridinas, dipiridamol,picotamida). Los beneficios fueron con-
trarrestados por un incremento del 60% 
en sangrado mayor extracraneal. Además, 
cualquier conclusión respecto al tratamiento con AAS de este análisis no 
puede ser extrapolada a pacientes con EAP sintomática. Tanto el ensayo 
Prevention of Progression of Arterial Disease And Diabetes (POPADAD) 
como el Aspirin for Asymptomatic Atherosclerosis (AAA) no hallaron 
diferencias en resultados CV con AAS a largo plazo en pacientes por 
lo demás sanos con un ITB anómalo, pero sin síntomas de EAP.55,56 Un 
metaanálisis que abarcó 18 ensayos aleatorizados y reunió 5.269 pacientes 
con EAP (incluidos pacientes asintomáticos) halló que el AAS no reduce 
el riesgo de mortalidad CV o IM frente a placebo.41,56
El ensayo Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic 
Events (CAPRIE) comparó el clopidogrel con el AAS en la reducción 
de episodios isquémicos en pacientes con IM reciente, ACV isquémico 
reciente o EAP. En general, el clopidogrel redujo la muerte vascular, el 
IM o el ACV un 8,7% frente al AAS.41,56 De manera notable, dentro de los 
6.452 pacientes del subgrupo EAP, el tratamiento con clopidogrel pareció 
asociarse a una reducción mayor del riesgo relativo del 23,8%. Recien-
temente, en el ensayo Examining Use of Ticagrelor in PAD (EUCLID), el 
ticagrelor, un potente inhibidor P2Y12, no redujo la muerte CV, el IM o el 
ACV frente al clopidogrel en pacientes con EAP sintomática, incluso en 
aquellos con revascularización periférica previa.57,58 En conjunto, estos 
datos demuestran que la monoterapia antiagregante reduce el riesgo 
CV en pacientes con EAP sintomática, pero posee beneficio incierto en 
aquellos con un ITB marginalmente bajo y asintomáticos.
La eficacia del tratamiento con dos o más antiagregantes en la EAP 
ha sido estudiada en múltiples ensayos. El ensayo Clopidogrel for 
High Atherothrombotic Risk and Ischemic Stabilization, Management, 
and Avoidance (CHARISMA) evaluó la adición del clopidogrel al 
AAS (tratamiento antiagregante doble [TAAD]) frente al AAS solo en 
pacientes con EAC, enfermedad cerebrovascular o EAP establecida, 
así como en pacientes con múltiples factores de riesgo. En general, 
el TAAD no produjo beneficio significativo sobre el AAS, aunque un 
análisis post hoc sugirió beneficio en aquellos con enfermedad CV esta-
blecida, particularmente IM previo.41 El ensayo TRA2°P-TIMI 50 estudió 
el vorapaxar, inhibidor selectivo del receptor activado por proteasa 1 
(PAR-1), además del AAS y/o el clopidogrel, en pacientes estables con 
ateroesclerosis establecida. El PAR-1 se localiza en las plaquetas, el 
endotelio y el músculo liso vascular. En general, vorapaxar redujo el 
riesgo de IM, ACV y muerte CV, pero se asoció con un incremento de 
sangrado de moderado a grave.59,60 El beneficio fue mayor en pacientes 
con IM o EAP, mientras que hubo daño general en pacientes con ACV 
previo. En el ensayo Prevention of Cardiovascular Events in Patients with 
Prior Heart Attack Using Ticagrelor Compared to Placebo on a Back-
ground of Aspirin (PEGASUS-TIMI 54) el agregado del ticagrelor, 60 mg, 
al AAS generó una reducción del 5,2% del riesgo absoluto en muerte 
Study (UKPDS) con DM de tipo 2, sin embargo, halló que el tratamiento 
intensivo se asoció a una reducción del 15% de IM, lo que sugiere un 
legado glucémico positivo en pacientes con diabetes de diagnóstico 
reciente y sin episodios CV previos.46 Estudios recientes han demostrado 
que ciertos hipoglucemiantes pueden reducir el riesgo CV en pacientes 
con ateroesclerosis. En el ensayo EMPA-REG, el inhibidor de cotrans-
portador sodio-glucosa 2 (SGLT2) empagliflocina redujo la mortalidad por 
todas las causas un 32% en pacientes con DM 2 con riesgo de episodios 
CV incrementado, que abarcó más de 600 pacientes con EAP.47 Las 
observaciones de tasas incrementadas de amputación de pie y pierna 
en estudios en curso con un fármaco relacionado, sin embargo, indican 
precaución y precisa mayor estudio respecto a riesgo de extremidades 
en pacientes con EAP.48 Los análogos del péptido similar glucagón (GLP) 
1 liraglutida y semaglutida mejoraron los resultados macrovasculares 
en pacientes con DM 2 tanto con enfermedad CV establecida o con 
riesgo CV aumentado.49,50 La selección de fármacos específicos puede 
reemplazar los objetivos de glucosa en poblaciones de alto riesgo donde 
solo el tratamiento a objetivos más bajos se ha asociado con daños.45
Control de la presión arterial
El tratamiento antihipertensivo reduce el riesgo de ACV, EAC y muerte 
vascular (v. capítulos 46 y 47). En pacientes con EAP, la intensidad del 
tratamiento antihipertensivo debe considerar los beneficios de la reducción 
de riesgo de episodios CV y el potencial de exacerbar los síntomas en 
las extremidades. Aunque múltiples estudios han sugerido que el 
control intensivo de la PA (frente a control moderado de la PA) reduce 
los episodios CV en pacientes diabéticos con EAP, los datos respecto a los 
objetivos específicos son mixtos.15 Un análisis post hoc del International 
Verapamil-SR/Tandolapril Study halló que la EAP se asociaba con mayor 
riesgo isquémico, pero pareció haber una relación en forma de J entre PAS 
y episodio, sugiriendo que pacientes con EAP puedan requerir objetivos 
específicos.51 En el ensayo SPRINT, una PAS objetivo de 120 mmHg o 
menos resultó en reducción significativa de episodios CV, pero los resultados 
específicos de pacientes con EAP no fueron reportados.52 No hay estudios 
comparativos de antihipertensivos específicos en pacientes con EAP, 
pero los hallazgos de varios ensayos clínicos apoyan la utilización de 
inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (ECA) y antagonis-
tas del receptor de angiotensina (ARA) en pacientes con ateroesclerosis, 
incluso aquellos con EAP. En el estudio Heart Outcomes Prevention 
Evaluation (HOPE), el inhibidor de la ECA ramipril disminuyó el riesgo 
de muerte vascular, IM o ACV un 22%, con un 44% que presentaban EAP.41 
Otros inhibidores de la ECA, así como los ARA, han mostrado beneficios 
similares.41 Aunque en teoría los β-bloqueantes pueden empeorar los 
FIGURA 64-10 Asociación de índice tobillo-brazo (ITB) con mortalidad por todas las causas en un metaanálisis de 16 
estudios de cohorte. (Tomado de Fowkes FG, Murray GD, Butcher I, et al. Ankle brachial index combined with Framingham 
Risk Score to predict cardiovascular events and mortality: a meta-analysis. JAMA 2008;300:197.)
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CV, IM o ACV, con reducciones significativas en la mortalidad CV y por 
cualquier causa en pacientes con EAP e IM previo.37 El ensayo PRODIGY, 
el cual investigó la TAAD prolongada después de angioplastia coronaria 
con endoprótesis, mostró consistentes beneficios en el subgrupo EAP.38
Tratamiento anticoagulante
El ensayo Warfarin Antiplatelet Vascular Evaluation (WAVE) comparó 
la combinación de tratamientos antiagregantes y anticoagulación 
oral con solo tratamiento antiagregante en pacientes con EAP.61 La 
anticoagulación con warfarina no redujo el criterio de valoración 
compuesto de IM, ACV o muerte CV, pero hubo un incremento de más 
del triple en sangrado con riesgo de vida. Los ensayos que investigaron 
los anticoagulantes orales no dependientes de la vitamina K en varias 
dosis, solos o en combinación con tratamiento antiagregante, están 
en progreso y deberán aportar información respecto a la eficacia y 
seguridad de esos fármacos en pacientes con EAP.
TRATAMIENTO DE LOS SÍNTOMAS 
Y PREVENCIÓN DE EPISODIOS VASCULARES 
EN LAS EXTREMIDADES
La morbilidad por extremidad afecta de manera adversa 
la calidad de vida.Las estrategias terapéuticas deberían 
incluir aquellas medidas que mejoren la capacidad fun-
cional, alivio de síntomas, preservación de la viabilidad 
de la extremidad y reducción del riesgo de pérdida de la 
extremidad.
Entrenamiento físico
El entrenamiento físico es la intervención no invasiva más 
efectiva para la mejoría de síntomas relacionados con 
la extremidad. Los mecanismos postulados de beneficio 
incluyen la formación de vasos colaterales y mejoría de la 
vasodilatación dependiente del endotelio, hemorreología, 
estructura y metabolismo muscular, y eficiencia de la mar-
cha25 (fig. 64-11). El ejercicio incrementa la expresión de 
los factores angiógenos, particularmente en tejido hipóxico. 
El entrenamiento físico también mejora la vasodilatación 
dependiente del endotelio. La mejoría en el flujo sanguíneo de la pantorrilla 
no se ha demostrado consistentemente en pacientes con claudicación; sin 
embargo, algunos estudios hallaron que el entrenamiento físico incrementa 
la densidad capilar en los músculos de la pantorrilla y que este cambio 
precedió la mejoría en el consumo máximo de O2.62,63 Hasta la fecha, ningún 
estudio de imágenes ha demostrado un incremento de vasos sanguíneos 
colaterales después del entrenamiento físico en pacientes con EAP.
Gran parte del beneficio del entrenamiento físico resulta posiblemente 
de cambios en la estructura o función del músculo esquelético, como 
actividad enzimática mitocondrial incrementada, metabolismo oxidativo 
y tasa de producción de ATP (v. fig. 64-11). La mejoría en el desempeño 
físico se asocia con una disminución plasmática y musculoesquelética de 
la concentración de acilcarnitina de cadena corta, lo que indica mejoría en 
el metabolismo oxidativo e incremento del consumo pico de O2. Los niveles 
más altos de actividad física se asocian con mayor área y densidad muscular 
de la pantorrilla.23,24 El entrenamiento también puede mejorar el desempeño 
biomecánico y permitir a los pacientes caminar más eficientemente con 
menor gasto de energía. El entrenamiento físico supervisado incrementa 
el tiempo máximo de marcha un 50-200%.64 La terapia física es efectiva y 
durable, con los mejores resultados alcanzados con ejercicio supervisado 
seguido de programas basados en el hogar (fig. 64-12). El mayor beneficio 
FIGURA 64-11 Mecanismos que subyacen al beneficio del ejercicio en la EAP. (Modificado de 
Bonaca MP, Creager MA. Pharmacological treatment and current management of peripheral artery 
disease. Circ Res 2015;116:1579-98.)
FIGURA 64-12 Eficacia relativa del cuidado médico aislado, el ejercicio doméstico, el ejercicio supervisado y la revascularización con endoprótesis en pacientes con EAP. 
(Modificado de McDermott MM et al. Home-based walking exercise intervention in peripheral artery disease: a randomized clinical trial. JAMA 2013;310:57-65; y Murphy TP et al. 
Supervised exercise versus primary stenting for claudication resulting from aortoiliac peripheral artery disease: six-month outcomes from the claudication: exercise versus endoluminal 
revascularization (CLEVER) study. Circulation 2012;125:130-9.)
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ocurre cuando las sesiones duran al menos 30 min, al menos tres veces por 
semana durante 6 meses, y cuando la marcha es el modo de ejercicio. El 
entrenamiento físico en el hogar, cuando está guiado por un monitor que 
se activa con los pasos, también mejora el tiempo de marcha en pacientes 
con claudicación65,66 (v. fig. 64-12). El entrenamiento de fortalecimiento 
de piernas mejora el tiempo de marcha, aunque no tanto como lo hace el 
entrenamiento con ejercicio en cinta continua.24 La ergometría de brazos 
también mejora el desempeño en la marcha.67 En el ensayo Claudication 
Exercise versus Endoluminal Revascularization (CLEVER) de pacientes con 
estenosis de arteria ilíaca, el entrenamiento físico supervisado mejoró el 
tiempo medio de marcha más que la intervención intravascular, y ambos 
fueron más efectivos que el tratamiento médico óptimo; sin embargo, 
las mediciones respecto a calidad de vida mejoraron más en el grupo 
de intervención intravascular65 (fig. e64-5). En el ensayo Endovascular 
Revascularization and Supervised Exercise (ERASE), la combinación 
de revascularización intravascular y ejercicio en pacientes seleccionados 
mostró ser superior al ejercicio solo y puede ser considerada como estrategia 
terapéutica en pacientes seleccionados con enfermedad aortoilíaca o 
femoropoplítea.68 Las directrices actuales recomiendan que los pacientes 
con claudicación intermitente se sometan a rehabilitación física supervisada 
como tratamiento inicial.1,43
Abandono del hábito tabáquico
El cese del tabaquismo reduce el riesgo de desarrollar EAP sintomática 
y reduce la progresión a ICE y amputación en aquellos con EAP.40,41 El 
tabaquismo previo a la derivación de extremidad se asoció con fallo 
precoz del injerto, y el cese del tabaquismo reduce este riesgo.69
Farmacoterapia para mejorar la claudicación
Tanto la pentoxifilina como el cilostazol están disponibles para el 
tratamiento de la claudicación en pacientes con EAP (tabla 64-5). La 
pentoxifilina es un derivado de la xantina con beneficios que se cree son 
mediados por medio de sus propiedades hemorreológicas, incluida su 
capacidad para disminuir la viscosidad sanguínea y mejorar la flexibilidad 
TABLA 64-5 Tratamientos médicos aprobados para pacientes con enfermedad arterial periférica (EAP)
INDICACIONES
Tratamiento
Mecanismo 
de acción Ensayos clínicos clave
European 
Medicines Agency
European Society 
of Cardiology FDA ACC/AHA
Estatina 
(efecto 
de clase)
Descenso de colesterol
Inhibidor de la 
HMG-CoA 
reductasa
Heart Protection Study
13% RRR con simvastatina 
40 mg/día frente a placebo en 
mortalidad de cualquier causa, 
18% RRR en muerte coronaria
Aprobación para EAP basado en 
subgrupo de 6.748 pacientes, 
2.700 tenían EAP sin CI
Reducción 
de ECAM 
y mortalidad
Clase I para la 
reducción de 
lípidos con LDL 
< 2,5 mmol/l, 
óptimo < 1,8 
mmol/l
Reducción 
de ECAM 
y mortalidad
Clase I, NDE A
IECA o ARA 
(efecto 
de clase)
Descenso de la presión 
arterial y otros 
efectos vasculares
Inhibición del sistema 
renina-angiotensina
HOPE
22% RRR con ramipril 
10 mg/día frente a placebo 
para el compuesto de IM, 
ACV o muerte CV
Aprobado para EAP basado en 
subgrupo de 4.051 pacientes, 
1.725 con «EAP clínica»
Reducción 
de ECAM
Clase I para 
descenso de 
presión arterial 
a ≤ 140/90 
mmHg
Reducción 
de ECAM
Clase I, NDE A 
para 
tratamiento 
antihipertensivo
Clase IIa, NDE A 
para IECA/ARA 
específicamente
Clopidogrel Antiagregante
Inhibidor de P2Y12
CAPRIE
8,7% RRR frente al AAS para el 
compuesto de ACV isquémico, 
IM o muerte vascular
Aprobado para EAP basado en 
subgrupo de 6.452 pacientes
Monoterapia
Reducción 
de ECAM
Clase I monoterapia 
para reducción de 
riesgo
Clase I añadido a 
AAS después de 
endoprótesis en 
extremidades 
inferiores
Monoterapia
Reducción 
de ECAM
Clase I, NDE A 
como 
monoterapia
Clase IIb, NDE B-R, 
C-LD, añadido 
a AAS como 
TAAD
Vorapaxar Antiagregante
Inhibidor de PAR-1
TRA2P-TIMI 50
20% RRR frente a placebo para 
el compuesto de IM, ACV 
o muerte CV
Aprobado para EAP basado en 
subgrupo de 3.787 pacientes
Añadido a AAS 
o clopidogrel
Reducción de 
ECAM, beneficios 
en extremidades 
mencionados
Aprobado después 
de las directrices 
más recientes
Añadido a 
AAS y/o 
clopidogrel
Reducción 
de ECAM
Clase IIb, NDE B-R 
añadido a AAS 
y/o clopidogrel
Pentoxifilina Disminuye la 
viscosidad 
sanguínea
Mecanismo