PATOLOGIA EPILEPSIA GRUPO INSULAR

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UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL LISANDRO ALVARADO
DECANATO EXPERIMENTAL DE HUMANIDADES Y ARTES
PROGRAMA DE LICENCIATURA EN PSICOLOGÍA
BARQUISMETO ESTADO LARA
Epilepsia.
Estudiantes:
Amanda Rivero C.I 26.120.567
Katherinee Peña C.I 26.669.027
Kerlys Vielma C.I 26.779.299
María Rodríguez C.I 26.964.192
Omar Quintero C.I 26.943.380
Sucet Marchán C.I 27.411.177
Verónica Rodríguez C.I 17.630.700
Grupo: Lóbulo insular
Asignatura: Neuropsicología
Docente: Yimmy Rodríguez 
Sección: 01
Barquisimeto, junio 2023.
Epilepsia.
Según Reséndiz Aparicio et al. (2019) la crisis epiléptica se define como la aparición transitoria de signos y/o síntomas provocados por una actividad neuronal anómala excesiva del cerebro. Cabe destacar, que existen crisis de epilepsia no provocada. El término no provocado implica la ausencia de un factor temporal o reversible que reduzca el umbral para presentar crisis epilépticas y provoque en ese momento una crisis. Lo opuesto a un fenómeno de esta naturaleza es una crisis sintomática aguda, que se define como aquella crisis que ocurre en relación temporal durante el insulto cerebral, que puede ser metabólico, infeccioso, tóxico, estructural o inflamatorio.
Se establece el diagnóstico de epilepsia en cualquiera de las siguientes situaciones:
· Dos o más crisis no provocadas o reflejas que ocurren con más de 24 horas de diferencia.
· Una crisis no provocada o refleja y una probabilidad de crisis futuras de al menos un 60% (rango similar al riesgo de recurrencia general, después de dos crisis no provocadas, que aparecen en los próximos 10 años).
· El diagnóstico de un síndrome epiléptico.
Clasificación.
La clasificación tiene tres apartados dependiendo de los síntomas de inicio del paciente: crisis de inicio focal, crisis de inicio generalizado y crisis de inicio desconocido. Las crisis de inicio focal se originan dentro de redes limitadas a un hemisferio, pueden ser localizadas o más ampliamente distribuidas. Las crisis generalizadas son aquellas que se originan en un punto con una amplia y rápida participación de redes distribuidas bilateralmente. Y las crisis en las que no se puede decidir si son de inicio focal o generalizado con un nivel de confianza del 80%, se deben considerar de inicio desconocido (Reséndiz Aparicio et al., 2019).
Tabla 1
Clasificación por tipo de crisis.
	Inicio Focal
	Inicio Generalizado
	Inicio Desconocido
	Consciente
	No consciente
	Motor.
Tónico - clónico.
Clónico.
Tónico.
Mioclónico.
Mioclónico - tónico - clónico.
Mioclonico - atónico.
Atónico.
Espasmo epiléptico.*
Ausencia.
típica.
Atípica.
Mioclónica.
Mioclonía palpebral.
	Motor.
Tónico - clónico.
Espasmo epiléptico.
No motor.
	Inicio Motor.
Automatismo.
Atónica.*
Clónica.
Espasmo epiléptico.*
Hipercinética
Mioclónica.
Tónica.
Inicio no motor.
Detener conducta.
Autonómica.
Sensorial.
Emocional.
Cognitiva.
	
	
	Focal a bilateral
tónico – clónica
	
	No clasificada.
	* Pueden focales o generalizados con o sin alteración de la consciencia.
Por información inadecuada o no entrar en otra categoría.
Nota. Reséndiz Aparicio et al. (2019).
En este sentido es pertinente resaltar, que el estado de consciencia es un diferenciador del tipo de crisis en las crisis focales. Por consciencia (con «sc») se entiende la relación de uno mismo con el medio externo; establecemos consciencia en epilepsia como el estado mental, con aspectos tanto objetivos como subjetivos, que comprende un sentido de uno mismo como entidad única, con capacidad de respuesta y memoria. Una crisis focal se clasifica por el grado de consciencia durante el inicio de la crisis y que puede alterarse en cualquier momento del evento. (Reséndiz Aparicio et al., 2019).
Las crisis focales con o sin alteración de la consciencia también pueden subclasificarse según inicien con síntoma motores o no motores y posteriormente se recomienda añadir algo que, en la clasificación de 2017, se denominan «Descriptores», los cuales son síntomas y signos que presenta el paciente durante la crisis. Los descriptores se han dividido en seis grupos: motores, automatismos, sensitivos, emocionales, cognitivos o autonómicos (Reséndiz Aparicio et al., 2019).
Síntomas o signos.
· Motores: se involucra la musculatura en cualquier forma, un incremento (positivo) o disminución (negativo) en la contracción muscular para producir un movimiento. Los más frecuentes son: arresto motor, astático, clónico, disartria, distónico, empuje pélvico, hipocinético, hipercinético, descoordinación, jacksoniano, mioclónico, parálisis, paresia, pedaleo, postura de esgrimista y versivo.
· La confusión clínica más frecuente es diferenciar las crisis clónicas de las mioclónicas. Una crisis clónica es un movimiento, ya sea simétrico o asimétrico, que es repetitivo, regular y que involucra los mismos grupos musculares. Crisis mioclónica es una contracción súbita, breve (< 100 ms), involuntaria, única o múltiple de los músculos o grupos musculares de topografía variable (axial, extremidad proximal, distal). El mioclono es menos repetitivo y sostenido.
· Automatismos: actividad motora más o menos coordinada que ocurre generalmente cuando la cognición está deteriorada y en la cual el sujeto está después generalmente (pero no siempre) amnésico. Habitualmente se asemeja a un movimiento voluntario, los más frecuentes son: agresión, manuales, orofaciales, de perseverancia, sexuales, desvestirse, vocalización, caminar o correr.
· Sensoriales: relacionados con sensaciones, por lo tanto, no son signos en este caso, sino solo síntomas. Los que se reportan con mayor frecuencia son: síntomas auditivos, gustativos, olfatorios, somatosensoriales, vestibulares, visuales y dolor específicamente.
· Emocionales: se presentan como una emoción como un rasgo prominente inicial como miedo, alegría o euforia espontánea, risa, llanto, que se dan en ráfagas o brotes.
· Cognitivos: los datos que con mayor frecuencia se reportan en este grupo son la acalculia, afasia, alteración en la atención, fenómenos de lo ya visto o de lo jamás visto, disfasia, ilusiones, alteración de la memoria, pensamiento forzado, respuesta alterada o alucinación.
· Autonómicas: alteración de la función del sistema nervioso autónomo, que puede implicar aparato cardiovascular, pupilas, diaforesis, aparato gastrointestinal, vasomotor y funciones de termorregulación (Reséndiz Aparicio et al., 2019).
En las crisis focales aparecen dos apartados que no teníamos en clasificaciones anteriores, el espasmo epiléptico (antes solo se clasificaban dentro de las crisis generalizadas) y el otro es la detención de la conducta. Una crisis de inicio focal con deterioro o no de la consciencia, motora o no motora puede progresar a una actividad tónico-clónica bilateral. El término anterior utilizado para este tipo de crisis era parcial secundariamente generalizada. En la actualidad debemos clasificarla como crisis de inicio focal que evoluciona a crisis bilateral tónico-clónica. Utilizar el término bilateral tónico-clónica para la crisis focal que se propaga a ambos hemisferios cerebrales, y el de generalizada para la crisis que aparentemente se origina simultáneamente en ambos hemisferios cerebrales (Reséndiz Aparicio et al., 2019).
Estructuras anatómicas afectadas por la epilepsia.
Para éste apartado es importante tener en cuenta algunos aspectos, en primer lugar se debe tener presente que se manera tradicional, la epilepsia suele tener un origen cerebro-cortical teniendo como foco epiléptico zonas subcorticales límbicas, como la amígdala y el hipocampo, sin embargo para delimitar o entender cuáles son las estructuras involucradas y/o afectadas por ésta patología, se tiene además que considerar el tipo de epilepsia que se presenta. En éste sentido, se tienen principalmente dos tipos de epilepsia (Reséndiz Aparicio et al., 2019).
Epilepsia Generalizada: durante éstas crisis epilépticas existe una activación conjunta de todas las neuronas de la corteza cerebral, aunque este tipo es de menor frecuencia que las focales, aun así representa un tipo principalde ésta patología. Existen diversos subtipos de ésta epilepsia, sin embargo las más frecuentes son: generalizada tónico-clónica, en donde se produce una pérdida brusca del conocimiento seguida de rigidez corporal y luego movimientos convulsivos de las cuatro extremidades; generalizada de ausencia, aquí se produce una pérdida del contacto con el entorno y mirada fija (suelen ser de corta duración); generalizada mioclónica, se manifiesta a través de sacudidas breves de alguna parte o del cuerpo completo (generalmente se ven afectados los miembros superiores; y finalmente generalizada atónica, en donde se presenta una pérdida del tono muscular de todo el cuerpo o de una parte del mismo (Reséndiz Aparicio et al., 2019).
De manera general, para Trejo Medinilla et al. (2005) las crisis epilépticas se deben a "una despolarización excesiva (facilitación) de la membrana de las neuronas epileptógenas que origina, por un lado, una descarga neuronal unitaria de alta frecuencia y, por el otro, cambios hiperpolarizantes compensatorios (inhibición) que tratan de regular la descarga" (p.4). Además de esto, también se origina un reclutamiento anormal del conglomerado epiléptico (foco epiléptico) y de las neuronas distantes o vecinas (sistema epiléptico), la cual origina una hipersincronía en las descargas neuronales. 
De ésta forma, la despolarización-hiperpolarización, aunado a descargas neuronales excesivas e hipersincrónicas forman la base esencial de la actividad epiléptica, además actualmente se conoce que el cambio paroxístico despolarizante tiene su origen debido a un exceso de impulsos excitatorios que repercuten en la membrana neuronal, en el caso de los focos epilépticos corticales, estos se forman en circuitos locales intercorticales o del tálamo (Trejo Medinilla et al., 2005).
En otras palabras, Rodríguez Ovire et al. (2019) explican el proceso antes expuesto de la siguiente manera: 
Los mecanismos que generan una descarga eléctrica son: disminución de los mecanismos gabaérgicos, aumento de los mecanismos exitadores mediados por ácido aspártico y glutámico y una alteración de la conducción trasmembrana de los iones sodio y calcio. Los neurotrasmisores que participan en la generación de las convulsiones pueden ser excitatorios o inhibitorios, los primeros abren canales de sodio y calcio como el glutamato y la acetilcolina, y los inhibidores abren los canales de potasio y de cloruro como el GABA. (p. 2)
Es así, como los mecanismos generadores de crisis a nivel celular, se encuentran relacionados con el aumento de la excitación (iónicos: entrada de Ca y Na; neurotrasmisores: glutamato y aspartato), la disminución de la inhibición (iónicos: entrada de Cl y salida de K, neurotrasmisores: GABA) y finalmente la modulación de la expresión de los genes (receptores de proteínas) (Rodríguez-Ovire et al., 2019).
Epilepsia Focal: Es el tipo que se presenta con más frecuencia, caracterizada por una alteración anormal en la actividad eléctrica de las neuronas en una zona limitada del cerebro, sin embargo, en ocasiones puede extenderse a ambos hemisferios cerebrales, conocidas como convulsiones tónico-clónicas. Las crisis epilépticas focales pueden influir en los movimientos y tono muscular del individuo, pero específicamente en un lado de su cuerpo. Se clasifican en dos tipos, dependiendo de su actuación sobre la conciencia, pueden ser convulsiones focales conscientes (focales simples) afectando una parte reducida del cerebro y causando sacudidas en el organismo; como también, convulsiones focales de conciencia dañada (focales complejas) generando confusión o aturdimiento en las personas (López-Hernández & Solís, 2012; Gómez Víquez & Chang Segura, 2016)
Entre las epilepsias de origen focal, la más común se manifiesta en el lóbulo temporal. Gómez Víquez y Chang Segura (2016) menciona que las convulsiones por epilepsia del lóbulo temporal se pueden presentar en uno o ambos lóbulos, que se encuentran implicados en funciones relevantes como el procesamiento de la información sensorial, así como también el desarrollo de las emociones y los recuerdos. Existe la epilepsia mesial temporal, relacionada con el área media o interna del lóbulo temporal, afectando el hipocampo o regiones cercanas; y la epilepsia neocortical temporal, comenzando en la zona lateral o externa del lóbulo. 
De acuerdo al estudio de López-Hernández y Solís (2012), la epilepsia mesial temporal constituye una de las formas de epilepsias más frecuentes en el ser humano, caracterizada por la esclerosis del hipocampo, asociada por la pérdida de células nerviosas, gliosis (mayor cantidad de células gliales), inflamación y alteraciones vasculares, y disminución del volumen del hipocampo, y otras estructuras cercanas como la amígdala, giro parahipocámpico y la corteza entorrinal. Por lo cual, se considera, que la región hipocámpica se encuentra estrechamente relacionada con la epileptogénesis, es decir, el mecanismo que origina la crisis epiléptica al modificar una red neuronal normal a otra con mayor excitabilidad.
Es importante mencionar que el hipocampo se encuentra dividido en cuatro zonas, del CA1 al CA4, y algunas de estas son las que se encuentran mayormente alteradas durante la crisis epiléptica ya mencionada. Así mismo, Araujo-Reyes et al. (2019) coinciden que la esclerosis del hipocampo presenta una notable pérdida de células, específicamente en la región CA1 del hipocampo y en la capa polimórfica del giro dentado, seguido de las regiones CA4 y C43, no obstante, hay evidencias que las células neuronales de CA2, y las células granulares del giro dentado, se mantienen sin alteración. Por lo tanto, se demuestra la existencia de una vulnerabilidad selectiva, tanto en el interior del hipocampo, como en el cerebro en general.
En otras palabras, la pérdida neuronal (del 30% o más) ocasiona el proceso de gliosis, para reemplazar las neuronas perdidas, así como también, la disminución del volumen del hipocampo, amígdala, giro parahipocámpico y corteza entorrinal. Esto, a su vez, genera la evidente atrofia en parte del giro dentado, y en el área CA1 del hipocampo, estableciendo una reorganización de las vías neuronales involucradas en la neurogénesis (formación de nuevas neuronas) y la sinaptogénesis (proceso de sinapsis), contribuyendo en un aumento significativo en la excitabilidad de las redes neuronales, y formando el foco epileptógeno (López-Hernández & Solís, 2012) 
Para concluir, la epilepsia del lóbulo temporal, mayormente la epilepsia mesial temporal, puede representar un aproximado del 66% o más de los casos de epilepsias resistentes a los fármacos, convirtiéndola en los casos más graves, pero más comunes, en la práctica neurológica. Algunas de las causas más habituales pueden corresponder a malformaciones del desarrollo cortical, lesiones vasculares traumáticas, tumores, infecciones parasitarias, entre otras; de igual manera, puede existir un componente genético en la manifestación de la epilepsia del lóbulo temporal mesial (Gómez Víquez & Chang Segura, 2016).
Perfil neuropsicológico de la epilepsia.
Las funciones cognoscitivas más afectadas por la epilepsia son: la memoria, atención, funciones ejecutivas y el lenguaje, es decir, causa enlentecimiento en la velocidad de procesamiento, pérdida de memoria, dificultad de concentración. Lesiones en el lóbulo frontal causan déficits en la coordinación motora, la planificación, reducido span atencional y dificultades en el control inhibitorio en la ejecución de tareas complejas, extremo placer o malestar, afasias, alucinaciones olfativas o visuales. Por otro lado, lesiones en el lóbulo temporal causan alteraciones lingüísticas en la denominación y/o en la fluidez verbal, detenimiento de la actividad con pérdida de la conciencia; son comunes los automatismos orofaciales, también se encuentra que se causa una esclerosis temporal medial o atrofia del hipocampo. En el lóbulo parietal se presencia desorientación, alucinaciones visuales complejas, ilusión somática, movimientos rotatorios ipsilaterales ocontralaterales del cuerpo (López, s/f). 
Caso clínico.
El siguiente caso clínico es de un paciente con epilepsia que fue descrito por Baraia-zarra Ruiz et al (2013), quienes presentan el ingreso a su centro psiquiátrico de un masculino de 72 años de edad que ingresa de forma voluntaria a una unidad de rehabilitación con un “cuadro confusional secundario a crisis comiciales (tónico-clónicas y ausencias) de repetición, con alteraciones conductuales que impiden el tratamiento ambulatorio” (p. 362). El individuo presenta un diagnóstico de esquizofrenia paranoide y epilepsia del lóbulo temporal.
El paciente presenta numerosas crisis comiciales y de ausencia que generaron alteraciones en la conducta en un marco confusional. Dichas crisis fueron reguladas ajustando la dosis de su tratamiento anti-convulsivo, pero incluso así persistieron las ideas delirantes místico-religiosas y cierto componente paranoide en cuanto a su tratamiento y estancia en el hospital.
En este sentido, el tratamiento antes mencionado consiste en dosis de carbamacepina (1000mg/día), valproato (1300mg/día), pimozida (8mg/día) y lorazepam (1-2 mg si insomnio).
Por otra parte, fue diagnosticado con epilepsia del lóbulo temporal a los 17 años, debido a una lesión cerebral de origen desconocido. Su primer ingreso a éste psiquiátrico fue a la edad de 34 años; para aquel entonces ingresa con las crisis comiciales que eran inducidas por la suspensión del tratamiento, esto luego del debido EEG tomado como medida de control. De igual forma en esa oportunidad presenta un cuadro delirante místico-religioso y la familia refiere que estas crisis habían ocurrido incluso en ocasiones anteriores, aproximadamente 7 años antes.
Así de allí en adelante tuvo aproximadamente 15 ingresos en centros psiquiátricos distintos con la misma sintomatología. Durante los últimos 3 años hacía seguimiento de referencia sin complicaciones, con excepción de abandono de la medicación durante los brotes psicóticos. En general no se detectaron antecedentes de interés aparte de lo mencionado. Mantuvo un desarrollo social esperado, sin alguna dificultad resaltante. 
Sin embargo, al momento de ingresar se notó que su discurso era disártico, sobreincluyente y tangencial, leve marcha "en segador". Se le había aplicado un TAC craneal que detecta patología isquémica residual en hemisferio cerebeloso derecho y lóbulo temporal izquierdo, con moderada atrofia cortico-subcortical.
Puesto que existía la sospecha diagnóstica se realiza un EEG convencional que se informa como: “EEG de vigilia y fase I de sueño fisiológico en el que se observa una discreta lentificación cerebral difusa”. Durante su estancia se procedió a un examen básico de su estado cognitivo utilizando el Mini-Mental (MMSE) y el Adenbrooke´s Cognitive Examination, versión en castellano (ACEve), obteniendo una leve mejoría en la segunda ocasión. Fue incapaz de completar el Test de Luria y secuencias gestuales alternativas, notables déficits amnésicos en memoria semántica y en la capacidad de aprendizaje de nueva información, déficits en fluidez verbal, demostrando dislexia de superficie y dispraxia construccional. 
En cuanto a las pruebas, los resultados del MMSE fueron de 14/30 en las dos ocasiones; (puntuando en el ACEve 34/100 en agosto del 2010) y 44/100 en febrero del 2011. Esto denota un deterioro cognitivo importante, posiblemente de etiología mixta, pero con un evidente componente vascular. 
Una vez internado se presentaron crisis durante la noche con agitación, amenazas verbales y físicas, y presencia de ideas delirantes de contenido místico-religioso. Su tratamiento se fue ajustando. Añadieron clobazam progresivamente reduciendo el pimozide hasta suspenderlo. El paciente respondió favorablemente de forma clara. Dado a los resultados se implementó un alta gradual otorgando permisos de permanencia en casa por períodos hasta que finalmente fue dado de alta definitiva con el siguiente diagnóstico: 
"Epilepsia del Lóbulo Temporal: Crisis comiciales con sintomatología psiquiátrica (versus Esquizofrenia paranoide y Epilepsia del lóbulo temporal). Deterioro cognitivo (demencia) de probable etiología mixta. Su tratamiento al alta, incluía carbamacepina (1000 mg/día), valproato (1300mg/día), clobazam (15 mg/día) y lorazepam (1 mg si insomnio)" (p. 364).
Las crisis comiciales son episodios psicóticos de distinta duración (pueden ser horas o incluso años) y pueden llegar a ser la única manifestación clínica de un episodio epiléptico, estos se relacionan con las convulsiones epilépticas o racimos de convulsiones (clusters). Pueden ser pericomiciales o intercomiciales, estos conocidos como las psicosis de la epilepsia tipo esquizofrenia (PETE).
Así la psicosis de la epilepsia aparece con mayor frecuencia en individuos con antecedentes de enfermedad psicótica en familiares, epilepsia del lóbulo temporal y esclerosis temporal medial. Baraia-zarra Ruiz et al (2013) establecen lo siguiente:
"Estudios de neuroimagen estructural han detectado diversas alteraciones en estructuras del lóbulo temporal medial, como displasia medial temporal, con preservación del hipocampo y agrandamiento amigdalino (11, 12), con estudios posteriores detectando atrofia y no agrandamiento amígdalino en sujetos con epilepsia del lóbulo temporal" (p. 364).
En este sentido, para aclarar la sintomatología presentada por el paciente se definirán los tipos de psicosis comiciales.
 Psicosis comiciales.
Gastaut (1956) citado por Baraia-zarra Ruiz et al (2013). Utiliza el término status epilepticus parcial complejo, a raíz de la observación con la cual presenció la aparición de una sintomatología productiva psicótica luego de que el paciente pasara por episodios de actividad epiléptica prolongada. Observando que los episodios psicóticos venían tras la manifestación clínica de una crisis epiléptica, en ausencia de convulsiones patentes.
Entre las características de dicha psicosis se presenta la confusión y la limitación o inaccesibilidad a interactuar con el entrevistador. Así mismo hay presencia de desorganización del pensamiento, delirios, alucinaciones del tipo auditivas y visuales, las cuales pueden estar acompañadas contenido religioso, paranoia e ideas de autoreferencia. 
Por otra parte, en cuanto a la duración de los episodios en promedio sería de horas, aunque esto puede extenderse a meses e incluso años, y la sintomatología fluctúa y cicla. En referencia al cuadro clínico, se caracteriza por varias horas de angustia con agitación psicomotriz, acompañado de delirios y de las alucinaciones anteriormente mencionadas. 
Cabe destacar que actualmente son un fenómeno poco detectado y estudiado, incluso la mayoría de los casos escapan de un diagnóstico certero, siendo una de las causas que a través de EEG convencional no se detectan fácilmente; incluso en escasas ocasiones se pueden detectar anomalías electroencefalográficas, se observan con menor intensidad en las estructuras del lóbulo temporal medial, amígdala e hipocampo; éstas aparecen en el septum. Por otra parte, en pacientes esquizofrénicos que presentan epilepsia, se observa el patrón reverso, es decir una clara actividad de puntas y ondas en la región temporal medial y menor actividad epiléptica en el septum. 
Por ende, se plantea que las psicosis comiciales pueden estar asociadas a actividad epiléptica en las áreas límbicas profundas, cuya actividad eléctrica no se puede detectar en un EEG convencional. Por lo cual se observan anomalías en la conducta sin cambios electroencefalográficos observados.
Finalmente, en cuanto a su tratamiento se basa en controlar la actividad eléctrica aberrante con fármacos antiepilépticos (como la benzodiacepinas) y medicación antipsicótica para aquellos cuadros severos, tales como el Clobazam.
Psicosis postcomiciales
Jackson en 1875 en su estudio titulado "Trastornos mentales transitorios después de paroxismos epilépticos", escribe por vez primera la sintomatología psiquiátrica posterior a una crisis epiléptica, en la actualidad Kanemoto, expone que cualquierepisodio psicótico que aparece en un período no superior a 7 días luego de la última convulsión; así mismo se define que la duración de dicho episodio no debe ser mayor a 2 meses, siendo esto último contrapuesto por Logsdail y Toone, quienes demostraron episodios con una duración de hasta 3 meses.
Por otra parte, ente el 6.4% y 6.7% es incidencia dentro de la población epiléptica, siendo en algunos estudios, más frecuente que las psicosis intercomiciales. 
Seguidamente, entre los factores de riesgo asociados se encuentran los antecedentes familiares neuropsiquiátricos, de epilepsia y psiquiátricos, así mismo EEG intercomicial anormal, antecedentes de encefalitis, foco bitemporal foco ambiguo o extratemporal. 
Cabe destacar que los individuos que presentan ésta patología pueden presentar delirios de contenido religioso, grandeza, presencia de humor elevado y sentimientos de fusión mística de su cuerpo con el universo, lo cual ayuda a diferenciar de los comiciales, inter-comiciales o PETE. Así mismo, se observa la presencia de estupor aquinético, miedo, o sensación de que alguien se encuentra próximo todo el tiempo y síndrome de Capgras.
Estos pacientes presentan un alto riesgo de suicidio y de posterioridad a psicosis intercomiciales o PETE. Dentro de su tratamiento se encuentra la medicación con benzodiacepinas, fármacos antipsicóticos y terapia electroconvulsiva.
Psicosis intercomiciales o psicosis de la epilepsia tipo esquizofrenia (PETE).
Este diagnóstico se hacer a través del descarte de los anteriormente nombrado; aparecen después del comienzo de la epilepsia; pueden no estar precedidas por convulsiones patentes y aparecer en un período libre de convulsiones o entre convulsiones de repetición, sus episodios duran 24 horas o más con preservación de la consciencia. Estos incluyen episodios tanto largos, con una duración de un mes o más, como breves con una duración menor a un mes. 
Tienen prevalencia entre el 4% y el 10% de los pacientes con epilepsia focalizada o con epilepsia idiopática generalizada y tiene un claro predominio en aquéllos con epilepsia del lóbulo temporal. Así mismo, existe una latencia media de 14,4 años tras la aparición de la epilepsia, por lo cual su aparición no es apresurada. 
Por otra parte, entre los factures de riesgo se encuentran, el comienzo de la epilepsia antes de los 10 años, convulsiones febriles, es decir con una duración superior a 30 minutos, antecedentes familiares de enfermedad psicótica, aura de predominio autonómico, convulsiones complejas parciales y focalidad en lóbulo temporal. 
Seguidamente, en cuanto a su sintomatología, esta es variada, con marcada clínica productiva, alucinaciones intercomiciales, ilusiones sensitivas y cognitivas, y otras manifestaciones psicopatológicas como la ansiedad y depresión. 
En los estudios de imagen funcional (SPECT), detectan la hiperperfusión amigdalina y en el lóbulo temporal izquierdo durante episodios psicóticos en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal; así como hipoperfusión en la zona superior del lóbulo temporal izquierdo. Por otra parte, puede existir un incremente en el flujo cerebral regional en el córtex cingular posterior derecho, rato, según estudios más recientes, donde se expone que los hallazgos que se comparte con la esquizofrenia, quizás indicando esta zona como responsable, al menos en parte de la sintomatología productiva. 
Finalmente, entre sus tratamientos, se realiza con medicación antipsicótica. Sin embargo, puede ser una tarea difícil ya que los fármacos antipsicóticos pueden causar descargas paroxísticas.
Psicosis de la epilepsia tipo esquizofrenia (PETE) o esquizofrenia.
Difíciles de distinguir de un brote psicótico en el contexto de un proceso esquizo. Para llegar a su diagnóstico es muy complicado siendo el más difícil de diferenciar, por lo cual se debe apoyar en hallazgos que le guíen hasta un diagnóstico acertado como indagar los antecedentes, antecedentes de convulsiones febriles, alteraciones en el neurodesarrollo, anomalías estructurales en el lóbulo temporal medial, rasgos en la personalidad premórbida.
Si posee un diagnóstico previo de epilepsia; especialmente si este tiene foco en el lóbulo temporal, sin olvidar el perfil sintomático del cuadro psicótico.
Finalmente, luego de la revisión de la bibliografía se concluye que los aspectos que ayudan a diferenciar las psicosis de la epilepsia de la esquizofrenia crónica incluyen que, en la psicosis de la epilepsia, a pesar de experimentar sintomatología productiva, éstos pacientes permanecen en un estado cálido y adecuado, mostrando un afecto preservado y no se observa deterioro de la personalidad durante el curso de la enfermedad, algo propio de la esquizofrenia crónica. Así mismo, estos son más funcionales puesto que demuestran un funcionamiento premórbido, con una función cognitiva premórbida normal y ausencia de síntomas negativos.
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Reséndiz Aparicio, J., Rodríguez Rodríguez, R., Rivera Quintero, J., Cruz Martínez, E. & Aguirre García, E. (2019). Guía Clínica: Epilepsia. Guías Clínicas del Hospital Psiquiátrico Infantil “Dr. Juan N. Navarro”: México. 
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Trejo Medinilla, F., Barajas Vázquez, G., Ramírez Alvarado, E., Barbosa Cisneros, O. y Sánchez Rodríguez, S. (2005). Anatomía de la Epilepsia y Fármacos utilizados en su Tratamiento. Archivos de Medicina, 1(2), 1-18.