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Tumores Renales – Tumor de Wilms
Módulo 13 - Docum
Autoras: Ayda G. N
Erin Gafford
Children’s
Universidad
Contenido Revisad
Fecha de Publicac
El tumor de Wilms
a los 2-3 años de vi
síntomas físicos atí
accidentalmente du
de ropa). Aunque es
cánceres en los Esta
Factores de Riesgo
No hay asociacione
– 1) anomalías con
programas de vigila
Estudios recientes s
uno o más genes. S
jóvenes y en aquell
y tumores bilaterale
desarrollo del TW.
cromosoma 11p13;
TW ha sido mapea
pérdida de heterocig
mutaciones del p53
Signos y Síntomas
 Masa abdom
miembro de
salud durant
 Dolor abdom
ento 12 Página 1 de 15
ambayan, DSN, RN, St. Jude Children’s Research Hospital
, Estudiante de Educación de Oncología Pediátrica, St. Jude
Research Hospital; Estudiante de Enfermería, Escuela de Enfermería,
Union
o por: Judith Wilimas, MD, St. Jude Children’s Research Hospital
ión en Cure4Kids: 25 de Julio 2008
es el tumor renal maligno más común en pediatría, con un pico de incidencia
da. La mayoría de estos tumores crece en niños pequeños en ausencia de
picos o de historia familiar positiva. Más a menudo, el TW se encuentra
rante un examen de rutina o durante los cuidados del niño (ej: baño, cambio
considerado un tumor esporádico, el TW representa el 6% de todos los
dos Unidos.
:
s conocidas entre el TW y los factores ambientales; sin embargo, algunas (A
génitas están altamente asociadas con TW, y los médicos deberían iniciar
ncia en los niños con tales anomalías. (A – 2).
ugieren que el TW puede ser hereditario o esporádico, debido a cambios en
e sabe que los tumores hereditarios tienden a ocurrir en los pacientes más
os con anomalías congénitas tales como aniridia, enfermedad genito-urinaria
s. Las aberraciones cromosómicas también han sido implicadas en el
El gen WT1 se ha asociado con el desarrollo de TW y ha sido aislado en el
y la deleción en el locus 11p13 se ve comúnmente en pacientes con TW. El
do al locus 11p15 y se asocia con el síndrome de Beckwith-Weidemann. La
osidad del 16q está asociada con pobre sobrevida global; se han encontrado
en tumores con histología favorable y anaplasia.
Clínicos
inal asintomática (masa firme en flanco) comúnmente detectada por un
la familia cuando baña o cambia la ropa del niño, o por un profesional de la
e una visita de rutina
inal
Tumores Renales – Tumor de Wilms
Tumores Renales – Tumor de Wilms
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 Malestar general
 Hematuria (micro o macroscópica)
 Fiebre
 Hipertensión (reportada en el 25% de los pacientes, y generalmente atribuida a la
actividad de renina)
 Presencia de (A – 3) varicocele secundario a la obstrucción de la vena espermática, puede
estar asociado con trombosis tumoral en la vena renal o la vena cava inferior
 Anorexia
 Vómitos
 Hemorragia
 (A – 4) Distensión abdominal
 Hipotensión
 Anemia
 Enfermedad metastásica – pulmones, hígado y ganglios linfáticos regionales.
Proceso Diagnóstico:
Cualquier niño con sospecha de tumor abdominal debe ser evaluado inmediata y
exhaustivamente. Una ecografía abdominal inicial a menudo aporta información importante
acerca del tamaño tumoral, extensión del compromiso y la presencia de otras alteraciones, tales
como trombosis. Los siguientes son procedimientos comunes utilizados para diagnosticar TW:
 Historia completa de la enfermedad incluyendo dolor (localización, duración e
intensidad); presencia de masa abdominal; hematuria.
 Examen físico para evaluar hemi-hipertrofia y aniridia, síndrome de Beckwith-
Weidemann, distensión de venas abdominales y masa abdominal.
 Análisis de laboratorio: hemograma, análisis de orina, tests de función renal y hepática y
análisis químicos séricos.
 Ecografía abdominal para determinar el tamaño y forma tumoral, compromiso vascular,
presencia de trombos en vena cava inferior y aurícula derecha.
 TAC y RMN abdominal para determinar la extensión del compromiso tumoral, ayudando
al plan de tratamiento quirúrgico.
 Radiografía de tórax para evaluar metástasis.
 TAC de tórax, que puede revelar lesiones no evidentes en la Rx de tórax.
 Biopsia o remoción quirúrgica del tumor para determinar el tipo histológico y el estadío
de la enfermedad.
 Estadificación: el Grupo Nacional de Estudio de Tumor de Wilms (NWTSG) recomienda
la (A – 5) estadificación quirúrgica.
Histología:
El pronóstico del tumor de Wilms está determinado por el tipo histológico del tumor. Una
histología favorable está asociada con buenos resultados y un excelente pronóstico para la
sobrevida a largo plazo y representa aproximadamente el 85% de todos los casos tumorales. En
la histología desfavorable, el tumor es pobremente diferenciado o anaplásico; y por ende, estos
tumores son más agresivos y se correlacionan con resultados indeseables. El TW anaplásico
raramente se observa en los pacientes más jóvenes (< 2 años de vida).
Tumores Renales – Tumor de Wilms
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Diagnóstico Diferencial:
El (A – 6) diagnóstico diferencial del tumor de Wilms debería hacerse con otros tumores
abdominales tales como el neuroblastoma, sarcoma de células claras y tumores rabdoides del
riñón, nefroma mesoblástico congénito y carcinoma de células renales.
Tratamiento:
El trabajo del Grupo Nacional de Estudio de Tumor de Wilms (NWTSG) ha llevado a cabo una
mejora continua de las modalidades de tratamiento para TW. Los tratamientos actuales se basan
en la histología y el estadío clínico-patológico de la enfermedad.
El (A – 7) tratamiento estándar para el TW según lo establecido por el NWTSG incluye la
cirugía seguida por quimioterapia y, en algunos casos, radioterapia. Cuando el paciente tiene un
tumor masivo irresecable (unilateral, bilateral o en vena cava), se puede administrar
quimioterapia preoperatoria para disminuir las potenciales complicaciones quirúrgicas
relacionadas al tamaño del tumor.
El procedimiento quirúrgico de elección es a menudo la nefrectomía radical con muestreo de
ganglios linfáticos a través de una (A – 8) incisión transabdominal. El riñón contralateral debe
ser inspeccionado y palpado; es mandatario la toma de muestra de ganglios celíacos, ilíacos,
periaórticos e hiliares. El tumor debe ser removido entero sin disrupción de la cápsula.
Cuando la quimioterapia incluye Vincristina más Actinomicina-D, la radioterapia no es necesaria
en aquellos pacientes con enfermedad estadío I histología favorable, estadío I anaplásico o
estadío II histología favorable.
Los pacientes con estadío III histología favorable son tratados con Doxorrubicina en
combinación con Vincristina y Actinomicina-D e irradiación abdominal.
Los pacientes con estadío IV histología favorable reciben Vincristina, Actinomicina-D y
Doxorrubicina, más irradiación abdominal y pulmonar total. Los pacientes con anaplasia difusa
se pueden beneficiar del agregado de Ciclofosfamida a sus esquemas.
La radioterapia comienza cuando el paciente está estable post-operatoriamente y tiene un
recuento sanguíneo satisfactorio. Las dosis son aplicadas al lecho tumoral y a las áreas de tumor
residual conocidas. La irradiación del flanco se utiliza en niños con tumor roto que ha
contaminado exclusivamente al flanco, mientras que la irradiación abdominal se administra si
ocurrió siembra peritoneal durante la cirugía. Las cabezas femorales deben ser protegidas cuando
se administra radioterapia para prevenir el retardo de crecimiento. La radiación puede también
utilizarse, en combinación con cirugía y quimioterapia, para tratar la enfermedad metastásica.
El tumor de Wilms bilateral ocurre en el 5% de los niños con TW.
Los objetivos del tratamiento del tumor de Wilms bilateral son:
- Erradicar todo el tumor
- Preservar tanto tejido renal como sea posible
- Disminuir el riesgo de la insuficiencia renal crónica
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El tratamiento debe ser individualizado con biopsia bilateral y estadificación para cada riñón,
seguido de quimioterapia. El paciente debería ser reevaluado en 5 semanas paradeterminar la
factibilidad de la resección y la preservación de la función renal. Aunque las tasas de sobrevida
son altas, pueden ocurrir recaídas tardías (5 o más años) resultando en insuficiencia renal, por lo
que se necesita un seguimiento a largo plazo.
Recaída:
Los sitios de (A – 9) recaída de tumor de Wilms incluyen los pulmones, hígado, riñón
contralateral, lecho original del tumor, otros sitios intra-abdominales y, raramente, el cerebro y
huesos. La mayoría de las recaídas ocurren dentro de los 2 años de la nefrectomía. En casos de
recaída, el pronóstico favorable se asocia con lesiones pulmonares aisladas, tratamiento previo
solo con Vincristina y Actinomicina-D, recaída abdominal sin radioterapia abdominal previa, y
recaída que ocurre a los 12 meses o más del diagnóstico inicial.
Las opciones de tratamiento para la recaída incluyen la terapia de combinación ICE (Ifosfamida,
Carboplatino/Cisplatino y Etopósido). Otra opción es el transplante autólogo de médula ósea. En
pacientes con enfermedad refractaria se deben considerar estudios clínicos de fase II.
Direcciones Futuras:
El éxito del tratamiento multimodal para el tumor de Wilms se puede describir como modelo
para los tumores sólidos pediátricos. El NWTSG y otros grupos de oncología pediátrica enfatizan
la (A – 10) intensificación del tratamiento para paciente con pobre pronóstico y minimizar la
morbilidad aguda y a largo plazo para los pacientes de bajo riesgo.
Estudios moleculares que permitan detectar las alteraciones cromosómicas y genéticas en las
células tumorales ayudarán a los profesionales de la salud a identificar a los pacientes de alto
riesgo y proveerles intervenciones precoces y efectivas. La identificación genética de síndromes
asociados con aumento de la incidencia de TW permitirá una vigilancia efectiva de estos niños e
intervenciones preventivas tempranas.
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Enlaces útiles en la Web
Nota: Los enlaces en los siguientes sitios en la Web son en inglés, al menos que se indique lo contrario.
El Instituto Nacional del Cáncer
http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/wilms/HealthProfessional/page1
El Estudio Nacional de Tumor de Wilms, Seattle, WA
http://www.nwtsg.org/
SEER/Instituto Nacional de Cáncer, Bethesda, MD
http://seer.cancer.gov/publications/childhood/renal.pdf
E Medicine.com – Síndrome WAGR
http://www.emedicine.com/ped/topic2423.htm
Seminarios relacionados en www.cure4kids.org
Nota: Los siguientes Seminarios están disponibles en inglés, al menos que se indique lo contrario.
Seminario #52 Enfermería – Manejo de los Pacientes con tumor de Wilms
Presentador: Ayda G. Nambayan, RN, DSN
http://www.cure4kids.org/seminar/52
Seminario #176 Enfermería – Manejo de los Pacientes con tumor de Wilms (en Español)
Presentadores: Nora Donahue, RN, BSN and Ayda G. Nambayan, RN, DSN
http://www.cure4kids.org/seminar/176
Seminario #85 Cuidado de Enfermería del Paciente con tumor de Wilms (en Árabe)
زمـليومرومسابفورعملاىلكلاناطرسبنيباصملالافطاللةيضيرمتلاةيانعلا
Presentador: Georgette Chammas, RN, EdD
http://www.cure4kids.org/seminar/85
Seminario #1 Tumor de Wilms – Lectura Clínica
Presentador: Judith Wilimas, MD
http://www.cure4kids.org/seminar/1
Seminario #248 Tumor de Wilms (en Español)
Tumor de Wilms
Presentador: Judith Wilimas, MD (Narrador: Monica Metzger, MD)
http://www.cure4kids.org/seminar/248
Seminario #261 Tumor de Wilms Bilateral
Presentadores: Yuko Araki, MD, Fredric Hoffer, MD, Jesse J. Jenkins, III, MD and Jeffrey Dome, MD
http://www.cure4kids.org/seminar/261
Seminario #106 Recaída del tumor de Wilms
Presentador: Judith Wilimas, MD and Jeffrey Dome, MD
http://www.cure4kids.org/seminar/106
Seminario #107 Recaída del tumor de Wilms (en español)
Relapsed Wilms tumor
Presentadores: Judith Wilimas, MD and Jeffrey Dome, MD (Narrador: Monica Metzger, MD)
http://www.cure4kids.org/seminar/107
http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/wilms/HealthProfessional/page1
http://www.nwtsg.org/
http://seer.cancer.gov/publications/childhood/renal.pdf
http://www.emedicine.com/ped/topic2423.htm
http://www.cure4kids.org/
http://www.cure4kids.org/seminar/52
http://www.cure4kids.org/seminar/52
http://www.cure4kids.org/seminar/176
http://www.cure4kids.org/seminar/176
http://www.cure4kids.org/seminar/85
http://www.cure4kids.org/seminar/85
http://www.cure4kids.org/seminar/1
http://www.cure4kids.org/seminar/1
http://www.cure4kids.org/seminar/248
http://www.cure4kids.org/seminar/248
http://www.cure4kids.org/seminar/261
http://www.cure4kids.org/seminar/261
http://www.cure4kids.org/seminar/106
http://www.cure4kids.org/seminar/106
http://www.cure4kids.org/seminar/107
http://www.cure4kids.org/seminar/107
Tumores Renales – Tumor de Wilms
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Seminario #208 Tumores de Wilms que son casi Anaplásicos: El Fenómeno del No Descanso
Nuclear
Presentadores: Jeffrey Dome, MD and Fredric A. Hoffer, MD
http://www.cure4kids.org/seminar/208
Seminario #639 Ensayos de Grupos Cooperativos en tumor de Wilms
Presentador: Robert C. Shamberger, MD
http://www.cure4kids.org/seminar/639
http://www.cure4kids.org/seminar/208
http://www.cure4kids.org/seminar/208
http://www.cure4kids.org/seminar/208
http://www.cure4kids.org/seminar/639
http://www.cure4kids.org/seminar/639
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Apéndice:
A – 1 Anomalías Congénitas Asociadas con Tumor de Wilms:
Los pacientes con las siguientes anomalías congénitas se encuentran en alto riesgo para tumor de
Wilms y deberían ser observados para detección temprana.
Síndrome de Beckwith-Wiedemann– un síndrome de sobrecrecimiento genético asociado con
macroglosia, onfalocele, vísceromegalia, sobrecrecimiento pre y posnatal (macrosomía, a
menudo asimétrica) e hipoglucemia neonatal. Otros síntomas incluyen microcefalia, hoyos y
pliegues del lóbulo auricular, nevos faciales y ojos prominentes con pliegues infra-orbitarios.
Síndrome de Beckwith-Wiedemann– macroglosia, hemi-hipertrofia y pliegues auriculares
Reimpreso de Atlas Genet Cytogenet Oncol Haematol 2001; 5 (1): 139-144. Mannens M. Síndrome
Beckwith-Wiedemann. http://AtlasGeneticsOncology.org/Kprones/BeckwithWiedemannID10037.html
con permiso del Atlas.
Síndrome WAGR – tumor de Wilms, aniridia, alteraciones genitourinarias y retardo
mental).
Aniridia – significa literalmente “sin iris”, es la ausencia congénita del iris causada por una
aberración en las funciones del gen PAX6. la aniridia es parte del síndrome WAGR (tumor de
Wilms, aniridia, alteraciones genitourinarias o gonadoblastoma y retardo). El WAGR es causado
por la deleción en los cromosomas 11p11, 11p13 y 11p15.
Aniridia iluminación directa – aniridia ojo normal
Mrcophth.com, Professor C. N. Chua
http://www.mrcophth.com/iriscases/aniridia.html
Nobelprize.org, Suecia
http://nobelprize.org/medicine/laureates/1995/illpres/more-anaridia.html
http://atlasgeneticsoncology.org/Kprones/BeckwithWiedemannID10037.html
http://www.mrcophth.com/iriscases/aniridia.html
http://nobelprize.org/medicine/laureates/1995/illpres/more-anaridia.html
Tumores Renales – Tumor de Wilms
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Alteraciones genitourinarias: criptorquidia e hipospadias
Criptorquidia se define como la falla de los testículos para descender desde su localización
intra-abdominal hacia el escroto. La etiología exacta de la criptorquidia se desconoce.
Cortesía de Yuko Araki, MD
St. Jude Children's Research Hospital
Hipospadias – defecto congénito que se cree ocurre embriológicamente durante el desarrollo
uretral, desde las semanas 8-20 de gestación, en el cual la apertura uretral está localizada
ectópicamente sobre el ventro del pene proximal en la base del glande. La apertura puede estar
tan proximal como el escroto o el perineo.
Síndrome de Denys-Drash es un raro desorden consistente en la tríada de neuropatía congénita
(proteinuria que progresa a insuficiencia renal), nefroblastoma y desórdenes intersexuales
(pseudohermafroditismomasculino; cariotipo 46 XY) resultante de las mutaciones en el gen
supresor de tumor de Wilms (WT1), localizado en la banda del cromosoma 11p13.
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Tumores Renales – Tumor de Wilms
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A – 2 Pesquisa y vigilancia para tumor de Wilms en pacientes de alto riesgo
El examen físico con énfasis en la palpación abdominal y los análisis de orina se deberían
realizar según esquema racional. Se debe enseñar a los cuidadores de individuos de alto riesgo a
realizar la palpación abdominal en el hogar.
Síndrome Evaluación Radiológica Evaluación del
Profesional de la
Salud
Evaluación Molecular
Hemi-hipertrofia/
Síndrome de
Beckwith-Weidemann
TAC basal a los 6 meses de
edad.
Ecografía c/3 meses hasta
los 7 años de edad
EF c/6 meses hasta
completar el
crecimiento
Estudios de disomía
uniparental de 11p15
WAGR (tumor de
Wilms, aniridia,
alteraciones
genitourinarias,
retardo mental)
TAC basal al diagnóstico
Ecografía c/3 meses hasta
los 7 años de edad
EF c/6 meses hasta
completar el
crecimiento
Evaluación molecular
de 11p13
DDS (Síndrome de
Deny’s-Drash)
TAC basal a los 6 a 12 meses
de edad.
Ecografía c/3 meses hasta
los 6 años de edad
EF c/6 meses hasta la
edad de 8 años
Evaluación molecular
de 11p13
Aniridia _ _ Evaluación molecular
de la región WAGR
de 11p13
Primera Conferencia Internacional sobre Clínica y Genética Molecular de los Tumores Renales Infantiles; Resumen
y Recomendaciones (1993)
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A – 3 Varicocele - testículos tumefactos como resultado del agrandamiento de las venas del
cordón espermático, ocurre comúnmente sobre el testículo izquierdo (Diccionario Médico Taber,
19th Ed., FA Davis Co, Filadelfia, PA).
Dr. Osvaldo Novaira, Cirujano Pediatra, Rosario, Argentina. http://www.drnovaira.com.ar/
www.drnovaira.com.ar/ p-varicocele.htm
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http://www.drnovaira.com.ar/
http://www.drnovaira.com.ar/p-varicocele.htm
Tumores Renales – Tumor de Wilms
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A – 4 Masa abdominal; distensión/agrandamiento abdominal debido a la presencia de una
masa
Cortesía de Yuko Araki, MD
St. Jude Children's Research Hospital
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A – 5 Estadificación Quirúrgica del NWTSG:
En los Estados Unidos, el tumor de Wilms se estatifica por el siguiente sistema general, diseñado
por el Grupo Nacional de Estudio de Tumor de Wilms (NWTSG):
 Estadío I. El tumor está limitado al riñón y es factible de ser removido completamente en
forma quirúrgica.
 Estadío II. El tumor se extiende más allá del riñón pero es factible de ser removido
completamente en forma quirúrgica.
 Estadío III. El tumor no se puede resecar completamente en forma quirúrgica o se
diseminó durante la cirugía, pero la enfermedad está aún limitada al abdomen.
 Estadío IV. La enfermedad se ha diseminado desde el abdomen a través del torrente
sanguíneo y puede hallarse en los pulmones, hígado o cerebro, así como en ganglios
linfáticos distantes.
 Estadío V. El tumor se halla en ambos riñones al momento del diagnóstico.
La estadificación está continuamente en revisión para reflejar los nuevos y actuales
conocimientos sobre el tumor de Wilms.
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Tumores Renales – Tumor de Wilms
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A – 6 Diagnóstico Diferencial
Tumor Característica Pronóstico
Sarcoma de Células Claras
del Riñón (SCCR)
Histología sarcomatosa y anaplásica – patrones
quísticos, fusiforme, epitelioide
Raro en lactantes, edad media de incidencia 2 a 3 años,
predominantemente en varones
A menudo metastatisa a pulmones, hueso y cerebro
Tasa de sobrevida a
los 4 años 75 %
Tumores Rabdoides del
Riñón
(TRR)
Tumor monomorfo con citoplasma eosinofílico y
núcleo grande. no asociado a síndromes congénitos
como WAGR, Beckwith-Weidemann, aniridia. Afecta
mayoritariamente a varones lactantes y niños <5 años;
edad media de presentación a los 11 meses. Se puede
presentar con hipercalcemia paraneoplásica debido a
producción ectópica de hormona paratiroidea.
Altamente agresivo con altas tasas de metástasis a
pulmón y cerebro. Resistente a la quimioterapia.
Altas tasas de recaída
y mortalidad con tasas
de sobrevida de 20 a
25%.
Nefroma mesoblástico
congénito (hamartoma fetal
renal, hamartoma
leiomiomatoso, y
hamartoma
mesenquimático de la
infancia).
Tumor congénito benigno raro; histológicamente
caracterizado por haces de células fusiformes de
aspecto de fibroblastos o de músculo liso.
Es el tumor más común en lactantes menores de 6
meses de vida con una edad media de presentación de
3 meses; más común en varones.
Resultado favorable
luego de la
nefrectomía. Baja
incidencia de
recurrencia local o
metástasis a distancia
Carcinoma de células
renales (Hipernefroma,
adenocarcinoma del riñón)
Más común en adultos, a menudo con presentación
oculta.
Asociado con síndromes hereditarios: síndrome de von
Hippel-Lindau (VHL), carcinoma papilar renal
hereditario, familial renal oncocitoma asociado con
síndrome de Birt-Hogg-Dube, y carcinoma renal
hereditario.
4 subtipos histológicos principales de cáncer renal:
células claras (convencional RCC, 75%), papilar
(15%), cromofóbico (5%), y túbulos colectores (2%).
Pobre pronóstico
debido a la resistencia
del tumor a la
radiación y la
quimioterapia
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Tumores Renales – Tumor de Wilms
Módulo 13 - Documento 12 Página 12 de 15
A – 7 Las principales conclusiones del tratamiento de los Estudios Nacionales de Tumor
de Wilms (NWTS 1 - 4) son:
1. La radioterapia posoperatoria del flanco de rutina no es necesaria para los niños con
tumores estadío I o estadío II con histología favorable (HF) cuando se administra pos-
nefrectomía la combinación de quimioterapia consistente en vincristina y actinomicina-D.
2. El pronóstico para los pacientes con estadío III/HF es mejor cuando el tratamiento
incluye: a) actinomicina-D, vincristina, doxorrubicina y radioterapia en el flanco de 1,080
cGy; o b) actinomicina-D, vincristina y 2,000 cGy de radioterapia en el flanco.
3. La adición de ciclofosfamida a la combinación de vincristina, actinomicina-D y
doxorrubicina no mejora el pronóstico para los pacientes con estadío IV/HF.
4. El tratamiento de dosis-única (“pulso-intensivo”) con actinomicina-D (estadíos I-II/HF,
estadío I anaplásico), y doxorrubicina (estadío III/HF, estadíos III/IV, o estadíos I-IV de
sarcoma de células claras renal) es equivalente a los cursos de dosis-dividida, y tiene
como resultado la misma sobrevida libre de eventos, mayor intensidad de dosis, y se
asocia con menor toxicidad y costo.
5. Dieciocho semanas de tratamiento es adecuado para pacientes con estadío I/HF, mientras
que otros pacientes pueden ser tratados en 6 meses en lugar de 15 meses.
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A – 8 Manejo Quirúrgico
Abordaje transabdominal-transperitoneal
Cortesía de Yuko Araki, MD
St. Jude Children's Research Hospital
Tumores Renales – Tumor de Wilms
Módulo 13 - Documento 12 Página 13 de 15
J. Wilimas, MD
St. Jude Children's Research Hospital
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A – 9 Sitios Metastáticos Comunes
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Módulo 13 - Documento 12 Página 14 de 15
A – 10 Tratamiento de la recaída – intensificación del tratamiento:
(Children’s Oncology Group)
ICE (ifosfamida, ciclofosfamida y etopósido) x 4
Quimio-sensible Quimio-resistente
ICE x 2 Auto TMO
Ensayos de Fase II
(ICE = ifosfamida, carboplatino y etopósido)
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Tumores Renales – Tumor de Wilms
Módulo 13 - Documento 12 Página 15 de 15
Agradecimientos:
Autoras: Ayda G. Nambayan, DSN, RN, St. Jude Children’s Research Hospital
Erin Gafford, Estudiante de Educación de Oncología Pediátrica, St. Jude
Children’s Research Hospital; Estudiante de Enfermería, Escuela de Enfermería,
Universidad Union
Contenido Revisado por: Judith Wilimas, MD, St. Jude Children’s Research Hospital
Traducido por: Damián Nirenberg, MD, Hospital JP Garrahan, Buenos Aires, Argentina
Editado por: Ligia Fu, MD, Hospital Materno Infantil, Tegucigalpa, Honduras
Fecha de Publicación en Cure4Kids: 25 de Julio 2008
Cure4Kids.org
Programa de Alcance Internacional
St. JudeChildren's Research Hospital
332 N. Lauderdale St.
Memphis, TN 38105-2794
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esta hecho libre de cargos. Este contenido no puede ser modificado o vendido. Usted puede ayudarnos
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© St. Jude Children's Research Hospital, 2008
Last printed 21/07/2008 01:29:00 p.m.
Last Updated: 21 de Julio 2008; AS
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mailto:nursing@cure4kids.org