Manual de Electrocadiografia 4a Edicion

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MANUAL AMIR
ECG ELECTROCARDIOGRAFÍA
(4.ª edición)
ISBN
978-84-16856-47-3
DEPÓSITO LEGAL
M-20830-2017
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L.
www.academiamir.com
info@academiamir.com
DISEÑO, MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES
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La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redac-
cional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, 
por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del 
propietario de los derechos de autor.
5
AUTORES
DIRECCIÓN
EDITORIAL
AUTORES ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO (1)
ELENA FORTUNY FRAU (2)
VANESA C. LOZANO GRANERO (3)
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (4)
BORJA RUIZ MATEOS (5)
VIVIANA ARREO DEL VAL (1)
ORIOL ALEGRE CANALS (6)
EDUARDO FRANCO DÍEZ (3)
EDUARDO FRANCO DÍEZ (3)
BORJA RUIZ MATEOS (5)
AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (4)
VIVIANA ARREO DEL VAL (1)
JAIME CAMPOS PAVÓN (7)
IRENE SÁNCHEZ VADILLO (1)
SARA GALLO SANTACRUZ (7)
H. U. La Paz. Madrid.
H. U. Son Espases. Palma de Mallorca.
H. U. Ramón y Cajal. Madrid.
Royal Brompton & Harefield NHS Foundation Trust. Harefield, Reino Unido.
H. U. Clínico San Carlos. Madrid.
H. U. de Bellvitge. Barcelona.
H. U. 12 de Octubre. Madrid.
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
(6)
(7)
7
ÍNDICE
TEMA 1 REALIZACIÓN E INTERPRETACIÓN BÁSICA DE UN ELECTROCARDIOGRAMA .................................9
 1.1. ¿Qué es un electrocardiograma? ........................................................................................................... 9
 1.2. Derivaciones .......................................................................................................................................... 10
 1.3. ¿Cómo se realiza? ................................................................................................................................. 11
 1.4. Interpretación básica y ECG normal ....................................................................................................... 12
TEMA 2 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ..............................................................................................................20
 2.1. Infarto agudo de miocardio ................................................................................................................... 20
 2.2. Localización del infarto .......................................................................................................................... 22
TEMA 3 VALVULOPATÍAS .............................................................................................................................26
 3.1. Estenosis Mitral (EM) .............................................................................................................................. 26
 3.2. Insuficiencia Mitral (IM) .......................................................................................................................... 26
 3.3. Prolapso de la válvula mitral. .................................................................................................................. 26
 3.4. Estenosis Aórtica (EAo) .......................................................................................................................... 26
 3.5. Insuficiencia Aórtica (IAo) ....................................................................................................................... 26
 3.6. Estenosis tricuspídea .............................................................................................................................. 26
 3.7. Insuficiencia tricuspídea ......................................................................................................................... 26
 3.8. Estenosis pulmonar ................................................................................................................................ 26
 3.9. Insuficiencia pulmonar ........................................................................................................................... 26
TEMA 4 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS .........................................................................................................27
TEMA 5 TRASTORNOS AISLADOS DEL RITMO ..............................................................................................28
 5.1. Extrasístoles ........................................................................................................................................... 28
 5.2. Latidos de escape .................................................................................................................................. 28
TEMA 6 TAQUICARDIAS ...............................................................................................................................30
 6.1. Taquicardia de QRS estrecho regular ...................................................................................................... 30
 6.2. Taquicardia de QRS estrecho irregular .................................................................................................... 33
 6.3. Taquicardias de QRS ancho .................................................................................................................... 34
TEMA 7 BRADICARDIAS ...............................................................................................................................38
 7.1. Bradicardia sinusal ................................................................................................................................. 38
 7.2. Paro/pausa sinusal ................................................................................................................................. 38
 7.3. Bloqueo Sinoauricular (BSA) ................................................................................................................... 38
 7.4. Bloqueo Auriculoventricular (BAV) ......................................................................................................... 38
TEMA 8 ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO ..................................................................................................40
 8.1. Miocarditis ............................................................................................................................................. 40
 8.2. Miocardiopatía dilatada ......................................................................................................................... 40
 8.3. Miocardiopatía hipertrófica .................................................................................................................... 40
 8.4. Miocardiopatía restrictiva ....................................................................................................................... 40
TEMA 9 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO .................................................................................................42
 9.1. Pericarditis aguda .................................................................................................................................. 42
 9.2. Derrame pericárdico y taponamiento cardiaco ....................................................................................... 42
 9.3. Pericarditis constrictiva ........................................................................................................................... 42
TEMA 10 MARCAPASOS .................................................................................................................................43
 10.1. Modalidades de estimulación ................................................................................................................. 43
 10.2. El marcapasos en el ECG ....................................................................................................................... 44
 10.3. Marcapasos disfuncionante ....................................................................................................................44
TEMA 11 MISCELÁNEA ...................................................................................................................................46
 11.1. Embolia pulmonar ................................................................................................................................. 46
 11.2. Alteraciones del potasio ......................................................................................................................... 46
 11.3. Hipotermia ............................................................................................................................................. 47
 11.4. Fármacos: Digoxina. ............................................................................................................................... 47
 11.5. Repolarización precoz ............................................................................................................................ 48
 11.6. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho ....................................................................................... 49
 11.7. Síndrome de Brugada. ........................................................................................................................... 49
CASOS CLÍNICOS ...................................................................................................................................................51
9
Realización e interpretación básica de un electrocardiograma
Tema 1
Un electrocardiograma (ECG) es una medida indirecta de la 
actividad eléctrica cardiaca. De hecho, es la única medida no 
invasiva de la que se dispone para este fin. Permite identificar 
alteraciones anatómicas (p. ej., el crecimiento de cavidades), 
del ritmo e incluso hemodinámicas (como la sobrecarga de 
presión a nivel cardiaco); pero también procesos sistémicos 
como alteraciones iónicas (hiperpotasemia, etc.).
Durante la despolarización del miocito cardiaco, la célula pasa 
de tener un potencial de membrana negativo (−90 mV), a 
positivo. Durante la repolarización, se vuelve al potencial de 
membrana negativo de reposo.
La despolarización o repolarización de muchas células cardia-
cas da lugar a un campo eléctrico, que es lo que detecta el 
ECG. Por convención, si el vector de este campo eléctrico se 
acerca al electrodo, generará una onda (deflexión) positiva en 
el registro. Si el vector se aleja, una deflexión negativa. Así, el 
ECG refleja la despolarización y repolarización de las diferentes 
estructuras cardiacas.
La secuencia de activación cardiaca normal es (ver figura 1):
1. Nodo sinusal (NS).
2. Aurículas.
3. Nodo auriculoventricular (NAV).
4. Haz de His.
5. Ramas derecha e izquierda.
6. Ventrículos.
El tamaño de la deflexión que se dibuje en el ECG dependerá 
del tamaño de la estructura que la origina. Así, ni la activación 
del NS, NAV, His ni ramas es visible en el ECG convencional. 
Nos limitamos a observar los siguientes complejos electrocar-
diográficos (ver figura 2 en la página siguiente):
- Onda P.
 Representación gráfica de la despolarización auricular.
- Intervalo PR.
 Tiempo de conducción auriculoventricular. Se mide desde 
el inicio de la onda P hasta el comienzo del QRS. Incluye la 
despolarización auricular y posterior paso del impulso por el 
nodo AV, haz de His y sus dos ramas, hasta los ventrículos.
- Segmento PR.
 Línea de trazado normalmente isoeléctrico que une el final de 
la onda P con el comienzo del QRS.
- Complejo QRS.
 Corresponde a la despolarización ventricular, fundamental-
mente del ventrículo izquierdo por su mayor masa respecto 
al resto del corazón. Llamaremos a cada onda Q, R o S en 
función de:
•	Si	el	inicio	del	QRS	es	negativo,	esa	onda	se	llama	onda	Q	
(la onda Q es la onda negativa que precede a la onda R).
•	Todas	las	ondas	positivas	se	llaman	R. Si observamos más de 
una onda R en un mismo complejo se denominarán sucesi-
vamente R y R’.
•	Las	ondas	negativas	que	aparecen	tras	una	onda	R,	se	 lla-
man S.
 Se utilizan las letras en mayúsculas o minúsculas para dis-
tinguir ondas de voltaje normal en una derivación de ondas 
de voltaje menor a lo habitual. Por ejemplo, una onda R de 
pequeño voltaje seguida de una onda S y posterior onda R de 
voltaje mayor se denominarán sucesivamente r, S, R’.
- Punto J.
 Punto de deflexión que marca el final del complejo QRS e 
inicio del trazado del ST.
1.1. ¿Qué es un electrocardiograma?
Figura 1. Secuencia de activación eléctrica normal y su representación en el ECG. 
Nodo AV
Rama izquierda
Haz de His
Nodo sinusal
Rama derecha
P
PR
TQRS
QT
Aurículas
Ventrículos
Manual AMIR · Electrocardiografía
10
- Segmento ST.
 Segmento normalmente isoeléctrico con respecto al PR o TP, 
que comienza en el punto J y finaliza en el comienzo de la 
onda T.
- Intervalo QT.
 Mide la despolarización + repolarización ventricular. Desde el 
inicio de la onda Q (o R si no hay onda Q) hasta el final de la 
onda T.
- Onda T.
 Originada por la repolarización de los ventrículos.
- Onda U.
 De significado incierto, se atribuye a la repolarización del sis-
tema de conducción intraventricular. Suele ser poco evidente, 
mejor identificable en V2, V3. Una onda U positiva de tama-
ño mayor que la onda T se suele relacionar con trastornos 
hidroelectrolíticos como la hipopotasemia.
- Segmento TP.
 Segmento habitualmente isoeléctrico entre el final de la onda 
T y el comienzo de la onda P siguiente.
Las derivaciones del ECG son los electrodos que detectan la 
actividad eléctrica. Podemos asumirlos como “ojos” que ven 
dicha actividad. Si un electrodo ve que la electricidad se acerca 
a él, creará una señal positiva; mientras que si se aleja, ésta 
será negativa. Existen 12 derivaciones estándar.
Las derivaciones de los miembros se obtienen mediante elec-
trodos que se sitúan en brazo derecho, izquierdo, pierna dere-
cha e izquierda. Por convención, se utiliza el color rojo para el 
primero, amarillo para el segundo, negro y verde para tercero y 
cuarto respectivamente (un acrónimo muy utilizado es “RANa 
verde”: Rojo, Amarillo, Negro y verde, de derecha a izquierda 
y de superior a inferior).
Las derivaciones de los miembros nos informan de lo que 
sucede en un plano frontal. Registran la actividad eléctrica 
resultante de la combinación del vector que ve cada una con 
respecto a la otra (derivaciones bipolares: I, II, III), o del vector 
con respecto a cero, mediante una derivación de referencia –el 
electrodo negro de la pierna derecha– (derivaciones unipolares: 
aVR, aVL y aVF). Es decir, las derivaciones bipolares se obtienen 
de la diferencia de lo captado en dos electrodos y las unipola-
res de lo captado en un solo electrodo respecto de un vector 
de referencia.
De forma práctica, se utiliza el siguiente esquema (ver figura 
4 en la página siguiente) que localiza desde qué zona “ve” 
cada derivación de los miembros la actividad eléctrica cardiaca 
en el plano frontal:
1.2. Derivaciones
Figura 2. Esquema de complejos, intervalos y segmentos del ECG.
Rojo
Amarillo
Negro
Verde
Brazo derecho
Brazo izquierdo
Pierna derecha
Pierna izquierda
Tabla 1. Electrodos para las derivaciones de los miembros.
Figura 3. Derivaciones del ECG.
Derivaciones
De los miembros
Precordiales
Plano frontal
Plano sagital V1-V6
Unipolares:
aVF, aVR y aVL
Bipolares:
I, II y III
P
0,12-0,2 s
Q S
T
U
R
<0,12 s
Intervalo QT
Segmento PR Segmento TP
Punto J Línea isoeléctrica
Tiempo(s)
1 mm = 0,04 s
1 
m
m
 =
 0
,1
 m
V 
 V
ol
ta
je
 (m
V)
Intervalo PR IntervaloQRS
Segmento ST
Tema 1 · Realización e interpretación básica de un electrocardiograma
11
- II, III y aVF.
 Cara inferior.
- I y aVL.
 Cara lateral alta.
- aVR.
 Nada específico (todos los vectores se alejan de esta deriva-
ción).
Las derivaciones precordiales se colocan en la parte anterior del 
tórax y se utilizan para ver lo que ocurre en un plano sagital. 
Los diferentes electrodos se colocan en:
- V1.
 Cuarto espacio intercostal a la derecha del esternón.- V2.
 Cuarto espacio intercostal a la izquierda del esternón.
- V3.
 Situación intermedia entre V2 y V4.
- V4.
 Quinto espacio intercostal línea medioclavicular.
- V5.
 Línea axilar anterior, a nivel de derivación V4.
- V6.
 Línea axilar media, a nivel de derivación V4.
En la figura 5 puedes ver qué región del corazón recoge cada 
una de ellas:
- V1-V2.
 Septo.
- V3-V4.
 Cara anterior.
- V5-V6.
 Cara lateral baja.
Existen, además de estas derivaciones estándar, derivaciones 
especiales que se utilizan en situaciones concretas:
- Derivaciones derechas.
 Para valorar específicamente el ventrículo derecho:
•	V3R.
 Entre V1 y V4R.
•	V4R.
 Línea medioclavicular derecha, en quinto espacio intercostal.
- Derivaciones posteriores.
 Para valorar específicamente la cara posterior del corazón: V7 
y V8, en continuación hacia la espalda de V5 y V6.
El ECG se realiza con el paciente tumbado en decúbito supi-
no, en reposo, relajado, y evitando que hable o se mueva. Se 
colocan los 10 electrodos, 4 en miembros y 6 en precordio, 
que darán lugar a las 12 derivaciones estándar (ver figura 
6). Habitualmente los aparatos de ECG tienen filtros para 
mejorar la calidad del registro; deben activarse. Se imprime en 
papel milimetrado, para facilitar las medidas, habitualmente a 
25 mm/s, en el que 0,04 s corresponden a 1 mm, y 1 mV de 
1.3. ¿Cómo se realiza?
210º aVR
120º III
90º aVF
60º II
-30º aVL
0º I
Figura 4. Derivaciones de miembros (monopolares y bipolares).
Figura 5. Derivaciones precordiales en un corte transversal del corazón.
V6
V5
V4V3V2V1
V6
V5
V4V3
V2
V1
Figura 6. Posición de las derivaciones del ECG.
V3V2V1
V5
V6
V4
Manual AMIR · Electrocardiografía
12
amplitud se corresponde con 10 mm. Esta información debe 
estar disponible en el registro –lo escribe el aparato de forma 
automática– para su correcta interpretación.
Se imprime una tira de ECG y, siempre, hay que escribir sobre 
la misma la fecha, hora en que se realizó y si el paciente se 
encontraba asintomático o el síntoma concreto que aquejaba 
en ese momento (dolor torácico, palpitaciones…).
El modo correcto de interpretar un ECG se basa en seguir una 
sistemática, de forma que ningún detalle se pase por alto. El 
orden a seguir en la descripción es: frecuencia, ritmo, onda P 
u otro ritmo auricular, PR, QRS (eje del mismo, morfología…) 
y repolarización (segmento ST y onda T). La interpretación 
sucesiva de cada uno de estos elementos nos permitirá ir enfo-
cando poco a poco la descripción del ECG y su interpretación 
diagnóstica final.
Frecuencia cardiaca (FC)
Se describe como el número de impulsos eléctricos registrados 
por minuto (latidos por minuto).
Cálculo: en un ECG registrado a la velocidad convencional (25 
mm/s) cada “cuadrito” pequeño equivale a 0,04 s. Si calcula-
mos la distancia entre dos ondas R de complejos consecutivos 
y dividimos 60 segundos entre la misma, obtendremos la FC. 
Por ejemplo, si medimos la distancia entre dos ondas R y es 
de 5 “cuadritos” pequeños (0,2 s), la FC será de 300 lpm. Si 
la distancia es de 10 “cuadritos” (0,4 s), la FC será de 150 
lpm. Este método es útil cuando nuestro paciente presenta un 
ritmo regular, pero no estima adecuadamente la FC cuando 
el ritmo es irregular, ya que el intervalo RR en estos casos no 
será constante. En la práctica clínica habitual se suele realizar al 
paciente una tira ECG de una derivación continua durante 10 
segundos, se cuenta el número de estímulos en ese periodo, y 
se multiplica por 6, obteniendo así la FC por minuto.
El marcapasos normal del corazón es el nodo sinusal, el cual 
emite estímulos a una frecuencia entre 60-100 lpm. Una 
frecuencia inferior a 60 lpm será denominada bradicardia 
mientras que una FC superior a 100 lpm será denominada 
taquicardia.
(Ver figura 7)
Ritmo
El ritmo cardiaco viene dado por la estructura eléctrica del 
corazón que determina la frecuencia a la que se activan los 
ventrículos. En condiciones normales es el nodo sinusal quien 
cumple con esta función, de modo que lo más habitual es 
tener ritmo sinusal. Para que exista ritmo sinusal, tenemos 
que identificar ondas P sinusales, pero no siempre que haya 
ondas P sinusales el ritmo será sinusal, como sucede en los 
bloqueos AV completos. 
El ritmo sinusal (RS) es regular, pues el nodo sinusal se despo-
lariza consecutivamente con un intervalo constante entre 60 y 
100 lpm en reposo. Si la frecuencia cardiaca en RS es <60 lpm 
hablaremos de bradicardia sinusal, mientras que si es >100 
lpm, hablaremos de taquicardia sinusal. En ocasiones, el ritmo 
sinusal puede ser ligeramente irregular de forma fisiológica, 
debido a las variaciones respiratorias del llenado del ventrículo 
izquierdo. Así, la FC aumenta en inspiración y disminuye en 
espiración. Es lo que denominamos arritmia respiratoria.
Cuando no es el nodo sinusal quien determina el ritmo cardia-
co, tenemos que identificar el ritmo alternativo antes de seguir 
en la interpretación del ECG. Lo más habitual en estos casos 
Figura 7. ECG normal. Observa que el intervalo RR es de 18 “cuadritos”, es decir, de 0,72 s: si dividimos 60 entre 0,72 obtenemos una FC aproximada de 83 lpm. Siempre 
hay que comprobar la correcta calibración: 1 mV de amplitud de las deflexiones corresponderán con el rectángulo incompleto que en este ECG vemos en el margen 
derecho del registro. En este caso, es el estándar: 10 mm. En cuanto a la velocidad del registro, aparece reseñada en la parte inferior: 25 mm/s.
aVR
V1
V4
I
aVL
V2
V5
II
aVF
25 mm/s 10 mm/mV
V3
V6
III
Intervalo RR
1.4. Interpretación básica y ECG normal
Tema 1 · Realización e interpretación básica de un electrocardiograma
13
es que el ritmo venga dado por un foco auricular no sinusal 
(ritmo auricular), o bien que sea el marcapasos alternativo del 
nodo AV quien determine el ritmo (ritmo o escape nodal). En 
el primer caso podremos observar ondas P no sinusales delante 
de cada complejo QRS. El ritmo nodal habitualmente presenta 
una FC entre 35-60 lpm, y en estos casos podemos no observar 
ondas P u observarlas detrás (retrógradas) del complejo QRS. 
Onda P
Es la representación electrocardiográfica de la despolarización 
de ambas aurículas. El estímulo normal originado a nivel sinusal 
se propaga inicialmente a la aurícula derecha y posteriormente 
a la izquierda, siendo la onda P el resultado final de la transmi-
sión del impulso eléctrico a ambas.
La onda P normal es de morfología regular, simétrica, voltaje 
máximo de 0,25 mV (2,5 “cuadritos” de altura) y duración 
máxima de 0,12 s (anchura de 3 “cuadritos”). La onda P sinusal 
se origina en la aurícula derecha y se transmite de derecha a 
izquierda y de arriba abajo, resultando una onda P positiva en 
I, aVL, II-III-aVF y negativa en aVR.
Si la onda P’ es negativa en I y aVL indicará un origen izquierdo 
y por tanto no sinusal; si la onda P’ es negativa en las deriva-
ciones que registran la cara inferior (II-III y aVF) pensaremos que 
el estímulo se origina de abajo hacia arriba, al contrario que 
el ritmo sinusal, y podremos definir un ritmo auricular bajo. 
Obsérvese que utilizamos la nomenclatura P’, en vez de P, para 
hacer referencia a las ondas auriculares de origen no sinusal.
Cualquier anomalía en su morfología o dimensiones puede 
indicar una alteración anatómica o funcional auricular, aunque 
también puede corresponder a una variante de la normalidad, 
siendo signos muy inespecíficos para la interpretación diag-
nóstica.
- Onda “P pulmonale”.
 Ondas P difásicas (no simétricas), con un primer componente 
de voltaje superior a 0,25 mV en V1. Este tipo de alteraciones 
pueden aparecer en cualquier patología que motive sobre-
carga crónica o crecimiento de la aurícula derecha, como 
cardiopatías congénitas o enfermedades pulmonares (EPOC, 
embolia pulmonar crónica).
- Onda “P mitrale”.
 Onda P mellada en II y III, con un componente final ancho en 
V1 y de duración superior a 0,12 s. Puede aparecer asociada 
a cualquier patología que provoque sobrecargao crecimien-
to auricular izquierdo (estenosis mitral, hipertensión arterial, 
etcétera).
•	Si	la	onda	P	tiene	una	duración	y	voltaje	superior	a	los	nor-
males, resultando una combinación de las dos característi-
cas previas, puede indicar crecimiento biauricular.
Intervalo PR
La duración normal del mismo es de 0,12 a 0,20 s, es decir, un 
mínimo de 3 y máximo de 5 “cuadritos” en un ECG a velocidad 
de 25 mm/s. Como hemos dicho previamente, el PR debe tener 
una duración constante en un ECG normal en RS: si es variable 
debe hacernos pensar en un trastorno del ritmo.
- PR corto (menor de 0,12 s).
 Debemos pensar en dos posibles causas:
• Ritmo auricular originado en un foco diferente al sinusal y 
situado más cerca de los ventrículos (ritmo auricular bajo).
• Conducción auriculoventricular a través de una vía acce-
soria. A nivel del nodo AV se produce un retraso en la 
conducción del impulso eléctrico hacia los ventrículos, que 
permite una contracción auricular completa antes de la 
despolarización ventricular. Cuando la propagación de la 
actividad se produce a través de una vía anómala, diferente 
al nodo AV, no existe este “freno” fisiológico y por tanto el 
PR es más corto de lo habitual.
- PR largo (mayor de 0,20 s).
 Debe orientarnos al diagnóstico de un bloqueo auriculoven-
tricular. En función de la constancia o variabilidad del mismo 
definiremos el tipo de bloqueo (ver Tema 7. Bradicardias).
 (Ver figura 10 en la página siguiente)
Complejo QRS
Eje
Si uniéramos todas las fuerzas de la activación ventricular, 
obtendríamos un vector conjunto que, por la configuración del 
corazón en el tórax, se dirige hacia abajo y la izquierda, hacia 
el ápex (que se encuentra en el 5.º espacio intercostal, línea 
medioclavicular). Así, utilizamos las derivaciones de miembros 
para calcular dicho vector, al que llamamos eje del QRS. En 
El ritmo sinusal debe cumplir todas las características siguientes:
- FC entre 60-100 lpm.
- Ondas P de morfología positiva en las derivaciones I-II-aVF y 
negativas en aVR.
- Ausencia de bloqueo AV completo.
Recuerda...
Figura 8. Ritmo auricular bajo. Obsérvese la onda P’ negativa en derivación II, 
indicativa de un origen auricular bajo.
Figura 9. Crecimiento auricular.
Onda P normal Onda P pulmonale Onda P mitrale
II
V1
I
II
AVR
AVL
Manual AMIR · Electrocardiografía
14
aquellas derivaciones en que sea más positivo (es decir, que 
al restar los cuadritos negativos a los positivos del QRS, el 
resultado sea positivo), serán las más paralelas y a las que se 
acerca. Veremos deflexiones negativas en aquellas derivaciones 
de las que se aleje y en las que el QRS tenga un componente 
positivo-negativo equilibrado (isodifásico), serán perpendicula-
res a dicho vector. 
Sabiendo que el eje normal del corazón se encuentra entre 0º 
y 90º (ver el cuadrante inferior izquierdo de la figura 11), 
el ECG mostrará un QRS muy positivo en II, también positivo 
en III, aVF y I, pero de menor amplitud; y positivo, pero con un 
pequeño componente negativo o sin él, en aVL. Será negativo 
en aVR.
Como regla práctica podemos recordar que, si el QRS es 
predominantemente positivo en las derivaciones I y aVF, se 
encontrará dentro de la normalidad. Si no es así tendremos 
que determinar si la desviación es hacia la derecha o izquier-
da. La desviación del eje puede ser secundaria a variaciones 
fisiológicas en la posición del corazón, al crecimiento anómalo 
o sobrecarga de cavidades auriculares o a trastornos en la con-
ducción intraventricular.
Otra forma rápida de analizar el eje es buscar aquella deri-
vación en la que el QRS es isodifásico (es decir, en la que la 
parte positiva y la negativa del QRS tienen el mismo valor). 
Así, sabremos que el eje es perpendicular a esa derivación. A 
continuación veremos hacia cuál de los dos lados de esa per-
pendicular está, teniendo en cuenta el resto de derivaciones. 
Por ejemplo, si en un ECG la derivación frontal más isodifásica 
es I, nos indicará que el eje es perpendicular a ella y por tanto 
vertical. A continuación deberíamos observar aVF: si el comple-
jo QRS es predominantemente positivo nos indicará que el eje 
apunta hacia abajo, y por tanto será de 90º. Si por el contrario 
el complejo QRS es predominantemente negativo en aVF, el eje 
apuntará hacia arriba, será de −90º.
En la figura 12 se muestra un ejemplo de eje izquierdo. 
Observa que las derivaciones inferiores tienen un pequeño 
componente positivo, pero son predominantemente negati-
vas: el impulso se aleja de ellas. Es decir, el vector se dirige 
hacia los cuadrantes superiores, pero, ¿derecho o izquierdo? 
Analizamos entonces I y aVL, que son predominantemente 
positivas, mientras que aVR es negativa: el vector es superior-
izquierdo. Puede aparecer en pacientes con obesidad, hipertro-
fia ventricular izquierda o hemibloqueo anterior.
En contraposición puedes ver en la figura 13 un eje derecho. 
En este caso las derivaciones inferiores son isodifásicas, es 
decir, el vector es perpendicular a ellas. Pero, ¿hacia el cua-
drante superior izquierdo o los cuadrantes derechos? Pues si 
observamos I y aVL, veremos que son predominantemente 
negativos, mientras que aVR es también isodifásico. El vector 
se encuentra a medio camino entre derivaciones inferiores y 
aVR, y opuesto a I y aVL: es un eje derecho. Podemos encon-
trarlo en pacientes altos y delgados, sobrecarga ventricular 
derecha por cardiopatías congénitas, EPOC, TEP o hemiblo-
queo posterior (MIR 14, imagen 13).
Figura 11. Cálculo del eje. Otra forma de calcular el eje, en la práctica clínica, es ver qué valor tiene la amplitud del QRS (sumar los “cuadritos” positivos y restarle los 
negativos) en I y aVF, y llevarlo a un esquema como el adjunto. Allí marcaremos en esas dos derivaciones el voltaje calculado del QRS en dirección positiva o negativa 
según corresponda. A continuación trazaremos una línea perpendicular al valor del QRS en cada uno de los ejes hasta que se crucen. El eje del QRS se extenderá desde el 
centro del diagrama hasta ese punto de corte. Por ejemplo, en las derivaciones del ECG de la imagen observamos que en I el voltaje sería predominantemente positivo (4 
cuadritos positivos menos 2 negativos = 2 positivos), y en aVF también (13 cuadritos positivos, sin cuadritos negativos). En nuestro esquema dibujaríamos 13 cuadritos 
desde el centro hacia el polo positivo de aVF (hacia abajo) y dos cuadritos positivos desde el centro hacia el polo positivo de I. Realizaríamos dos líneas perpendiculares 
a cada uno de esos dos puntos y, por último, obtendríamos el eje cardiaco uniendo el centro del esquema con el punto de corte de las dos líneas.
I aVF
210º aVR
120º III
90º aVF
-30º aVL
0º I
Figura 10. PR largo: la distancia desde el comienzo de la onda P hasta la onda 
R es de 9 cuadritos, 0,36 segundos. 
Tema 1 · Realización e interpretación básica de un electrocardiograma
15
Figura 12. ECG con eje izquierdo.
Figura 13. ECG con eje derecho.
210º aVR
120º III
90º aVF
60º II
-30º aVL
0º I
I
III
II
aVR
aVF
aVL
+
-
210º aVR
120º III
90º aVF
60º II
-30º aVL
0º I
aVR
I
aVL
II
aVF
III
+
-
Manual AMIR · Electrocardiografía
16
Morfología en derivaciones precordiales
La conducción intraventricular normal se transmite de derecha 
a izquierda en el plano frontal, y de ahí que el complejo QRS, 
de V1 a V6, pase progresivamente de ser predominantemente 
negativo a predominantemente positivo, con la transición nor-
mal (donde será isodifásico) en V3-V4.
Anchura
El QRS normal es menor de 0,12 s (tres “cuadritos”). Una 
duración mayor implicará:
- Estímulo originado a nivel de un foco ventricular. 
 Cuando la despolarización se origina a nivel del ventrículo, ya 
sea de forma esporádica (extrasístole ventricular) o porque un 
foco ectópico a este nivel toma el mando del ritmo cardiaco 
(ritmo de escape ventricular por bloqueo AV completo o 
taquicardia ventricular), la conducción del estímulo a ambos 
ventrículos no se produce de forma simultáneani por la vía 
habitual, lo cual provoca una complejo QRS más ensanchado 
de lo normal.
- Los marcapasos artificiales estimulan la conducción desde el 
ventrículo derecho, simulando un foco ectópico ventricular, y 
causando siempre un QRS aberrante y ensanchado (con ima-
gen de bloqueo de rama izquierda al originarse el estímulo en 
el ventrículo derecho).
- Un trastorno de la conducción intraventricular.
 Bloqueo de rama derecha o izquierda. Si existe un bloqueo 
en la conducción a través de una de las ramas del haz de His, 
el miocardio dependiente de dicha rama se despolarizará de 
forma anómala y retrasada respecto al otro ventrículo, cau-
sando un ensanchamiento del QRS.
- Preexcitación, a través de una vía anómala.
 Exactamente igual que en el ejemplo anterior, cuando la lle-
gada del impulso eléctrico a los ventrículos no viene a través 
 del nodo AV sino de una vía accesoria, la despolarización no 
se producirá de forma simultánea, causando un ensancha-
miento del QRS. 
Amplitud
Un QRS de voltaje mayor del habitual indicará crecimientos 
ventriculares. Cuando el QRS es predominantemente positivo 
en derivaciones precordiales izquierdas (V5-V6) y negativo en 
derechas (V1-V2), indica crecimiento del ventrículo izquierdo. 
Si el QRS es positivo en derivaciones precordiales derechas (V1-
V2), indica crecimiento del ventrículo derecho (ver tabla 2).
Tabla 2. Signos de hipertrofia ventricular.
Figura 14. Hipertrofia de ventrículo izquierdo.
Figura 15. Hipertrofia del ventrículo derecho.
I aVR V1 V4
III aVF V3 V6
II aVL V2 V5
I aVR V1 V4
III aVF V3 V6
II aVL V2 V5
Como regla práctica, sólo con analizar la polaridad del QRS en 
las derivaciones I y aVF podemos orientar rápidamente el eje. 
Recuerda...
+
−
+
I aVF
+
+
−
Eje normal
Eje desviado a la derecha
Eje desviado a la izquierda
S en V1 + R en V5 o V6 >3,5 mV
(índice de Sokolow)
R I + S III ≥26 mm
S profunda en V1-V2
R alta en I y aVL
Desviación del eje a la izquierda
SIGNOS DE HIPERTROFIA VENTRICULAR
IZQUIERDA
(ver
figura 14)
R ≥7 mm en V1, R/S ≥1 en V1
S profunda en V5-V6
R alta en aVR
Desviación del eje de QRS a la derecha
DERECHA
(ver
figura 15)
Tema 1 · Realización e interpretación básica de un electrocardiograma
17
Trastornos de la conducción intraventricular
El haz de His nace de la porción inferior del nodo AV. Desde allí 
se extiende por la pared derecha del tabique interventricular y 
a continuación se divide en dos ramas:
- Rama derecha.
 Se extiende por la cara derecha del tabique interventricular 
y posteriormente se ramifica en las fibras de Purkinje que 
penetran en el miocardio.
- Rama izquierda.
 Se divide a su vez en dos fascículos: inferoposterior y antero-
superior. Cada uno de ellos se ramifica posteriormente en las 
fibras de Purkinje.
Un defecto, retraso o bloqueo de la conducción en los diferen-
tes niveles de este sistema, provoca anomalías electrocardio-
gráficas en la morfología y/o eje del complejo QRS.
Cuando una de las ramas del haz de His no conduce adecua-
damente el impulso, éste llegará retrasado a través de una vía 
alternativa por el miocardio. Así, el segmento de miocardio 
ventricular afectado se despolarizará tardíamente respecto al 
resto del tejido, causando un ensanchamiento del QRS. Este 
trastorno en la despolarización causa secundariamente altera-
ciones de la repolarización inespecíficas en las zonas que regis-
tran el área comprometida, siendo frecuente objetivar ondas T 
invertidas o cambios en el segmento ST, tanto en el bloqueo de 
rama derecha como izquierda. Siempre que la despolarización 
es anormal la repolarización también lo es.
Bloqueo de rama derecha (MIR 14, imagen 13)
- QRS mayor de 0,12 segundos.
 Si es menor de 0,12 segundos se denomina bloqueo incom-
pleto de rama derecha.
- Patrón rSR’ en las derivaciones V1-V2 + alteraciones de la 
repolarización secundarias. 
- Onda S ancha y empastada en V4-V6.
- Eje normal.
 (Ver figura 16)
Bloqueo de rama izquierda
- QRS mayor de 0,12 segundos. 
- Patrón RR’ en V5-V6, I y aVL.
- S ancha y mellada en V1-V2.
- Alteraciones de la repolarización secundarias e inespecíficas 
generalizadas.
- Eje normal.
Figura 16. BCRD.
Figura 17. BCRI.
aVR V1 V4I
aVL V2 V5II
aVF V3 V6III
II
V1 V4
V2 V5
V3 V6
Manual AMIR · Electrocardiografía
18
Hemibloqueos
Se producen por un trastorno en la conducción a nivel de uno 
de los dos fascículos de la rama izquierda del haz de His. Como 
la rama derecha y el otro fascículo de la izquierda siguen con-
duciendo adecuada y rápidamente, el QRS no se ensanchará. Sí 
se produce característicamente una desviación del eje eléctrico 
en el plano frontal.
- Hemibloqueo anterior izquierdo.
 Se afectará la despolarización de una gran parte del ventrí-
culo izquierdo, la cara anterior y lateral. El vector eléctrico 
se desviará hacia arriba y hacia la izquierda, por lo que la 
polaridad del QRS en la cara inferior será negativa (ondas S 
profundas en II-III y aVF) y en la cara lateral alta muy positi-
va (ondas R de alto voltaje). En la práctica el hemibloqueo 
anterior izquierdo se busca cuando nos encontramos un eje 
izquierdo más negativo de −30º.
- Hemibloqueo posterior izquierdo.
 La despolarización de la cara posterior del ventrículo izquier-
do se retrasará. El vector eléctrico se desviará hacia abajo y a 
la derecha, siendo la polaridad del QRS predominantemente 
positiva en la cara inferior (ondas R altas en II-III-aVF) y nega-
tiva en cara lateral alta (ondas S profundas en I y aVL). A efec-
tos prácticos el hemibloqueo posterior izquierdo se identifica 
cuando existe un eje derecho sin una causa identificable.
Bloqueo bifascicular: se denomina de esta manera a la con-
currencia de un bloqueo completo de rama derecha con un 
hemibloqueo anterior o posterior (bloqueo de dos de los tres 
fascículos).
Bloqueo trifascicular: bloqueo bifascicular + PR alargado.
Bloqueo de rama alternante: observaremos patrón de BRD y 
BRI alternantes. Indica enfermedad de todos los fascículos de 
conducción intraventricular, por lo que es indicación de mar-
capasos definitivo.
Bloqueo de rama intermitente: es aquel en el que alternan lati-
dos conducidos normalmente y otros con patrón de bloqueo 
de rama. Normalmente son trastornos funcionales, frecuencia 
dependientes (se producen al elevarse la frecuencia cardiaca), 
secundarios a latidos adelantados (que llegan al sistema de 
conducción cuando todavía se encuentra una de las ramas, 
más frecuentemente la derecha, en periodo refractario).
Segmento ST
El segmento desde que finaliza el QRS hasta que se inicia la 
onda T, es lo que llamamos segmento ST. Se considera dentro 
de la normalidad una elevación o descenso menor de 1 mm, 
medida dicha desviación a 0,04 segundos (1 “cuadrito”) del 
punto J. Cualquier trastorno de la repolarización puede causar 
anomalías en este segmento por lo que sus alteraciones no son 
específicas, pues podemos encontrarlas en patologías tan dis-
pares como el crecimiento del ventrículo izquierdo, la pericar-
ditis, intoxicación por digital, etc. Sin embargo, sus alteraciones 
son de gran importancia porque, aunque no son especificas, 
son la base del diagnóstico y tratamiento inicial de la cardiopa-
tía isquémica (síndromes coronarios agudos con y sin elevación 
del segmento ST (ver tema 2. Cardiopatía isquémica)).
Onda T
Representa la repolarización ventricular (la repolarización 
auricular no es visible al coincidir con el QRS) y debe ser 
concordante con el QRS; es decir, con una polaridad igual al 
componente predominante del QRS. En el ECG normal la onda 
T es negativa en aVR y en V1, porque el QRS es predominan-
temente negativo en esas derivaciones. En I-II y en V4-V6, será 
al contrario.
Al igual que ocurre con el segmento ST, la onda T puede pre-
sentar diferentes alteraciones inespecíficas secundarias a diver-
sas patologías. De este modo, podemos encontrar tanto ondas 
T invertidas como picudas causadas por patología pericárdica 
o miocárdica, trastornos de la conducciónintraventricular, o 
cardiopatía isquémica.
Existen variantes de la normalidad no asociadas a ningún tipo 
de condición patológica. Los niños suelen presentar ondas T 
negativas de V1-V4 que progresivamente se van positivizando 
con la edad, persistiendo sólo negativas en V1 en los adultos. 
Sin embargo, no es infrecuente el hallazgo de ondas T negati-
vas en V1-V3 en pacientes adolescentes-jóvenes, predominan-
temente en mujeres.
Intervalo QT
Representa el tiempo de despolarización + repolarización 
ventricular. Fisiológicamente el intervalo QT se modifica con la 
frecuencia cardiaca: aumenta con la bradicardia y disminuye 
con la taquicardización. Por ello, el cálculo del QT implica una 
corrección según la siguiente fórmula:
QTc = QT / √RR 
QTc = QT corregido.
QT = tiempo en milisegundos desde el inicio de la onda Q 
hasta el final de la onda T.
RR = tiempo en segundos entre dos ondas R (intervalo RR).
El valor normal del QT debe ser inferior a 0,44 s (ver figura 19 
en la página siguiente).
Un intervalo QT largo puede degenerar en arritmias ven-
triculares malignas como la Torsade de Pointes y de ahí la 
extrema importancia de medir este segmento en todos los 
Figura 18. HBAI. Si observas la polaridad del complejo QRS en las derivaciones 
I-II-III, aVR-aVL-aVF será positiva en I, negativa en II y III, variable en aVR, 
positiva en aVL y negativa en aVF. De ahí la siguiente regla mnemotécnica:
PNNDPN (PeNeNe Da PeNa)
donde P corresponde a Positivo, N a Negativo y D a Da igual
I
II
III
aVR
aVL
aVF
Tema 1 · Realización e interpretación básica de un electrocardiograma
19
ECG. Recordemos que las causas de la prolongación del QT 
pueden ser congénitas o adquiridas (ver tabla 3).
En resumen, si observamos un ECG normal, identificaremos:
- FC entre 60-100 lpm.
- Ritmo regular.
- Onda P que precede a todos los complejos QRS, simétrica, de 
morfología constante dentro de una misma derivación, positiva 
en derivaciones inferiores (II, III y aVF) y negativa en aVR.
- PR isoeléctrico de duración entre 0,12-0,20 s.
- QRS estrecho, menor de 0,12 s, de voltaje progresivamente 
positivo de V1 a V6.
- ST isoeléctrico.
- Ondas T negativas en aVR y V1 y positivas en el resto de deri-
vaciones.
- QTc inferior a 0,44 s.
Recuerda...
Tabla 3. Causas de QT largo.
HIPO:
- Calcemia
- Magnesemia
- Potasemia
- Arritmias (bradicardias extremas)
HIPER:
- Proteínas (dietas)
- Tensión intracraneal
Fármacos:
- Antidepresivos triciclícos
- Antiarrítmicos clase Ia, sotalol
- Antibióticos: macrólidos, quinolonas
QT LARGO ADQUIRIDO
- Síndrome de Romano-Ward (herencia autosómica dominante)
- Síndrome de Jervell y Lange Nielsen (herencia autosómica rece-
siva, asociado a sordera)
- QT largo idiopático (sin antecedentes familiares)
QT LARGO CONGÉNITO
Figura 19. QT largo; obsérvese el intervalo QT de 0,6 segundos con un intervalo RR de 0,88 segundos, resultando un QT corregido prolongado de 0,64 segundos.
20
La reducción de aporte de oxígeno al miocardio causa fun-
damentalmente alteraciones en el periodo de repolarización 
ventricular, siendo el segmento ST y la onda T aquellos ele-
mentos del registro electrocardiográfico que más sufren las 
consecuencias de la isquemia.
La cardiopatía isquémica causa un elenco muy variado de tras-
tornos electrocardiográficos, no específicos, pero sí muy típicos 
y sugestivos en un contexto clínico adecuado.
- Cambios en la onda T.
 Es el primer fenómeno que se produce como consecuencia de 
una disminución de flujo coronario. 
•	Isquemia	subepicárdica.
 Ondas T negativas y simétricas. La isquemia provoca retraso 
de la repolarización a nivel del epicardio, de forma que 
ésta se inicia a nivel del endocardio, causando un vector de 
repolarización inverso al habitual y de ahí la negatividad de 
las ondas T.
•	Isquemia	subendocárdica.
 Ondas T positivas, picudas y altas. La isquemia provoca 
retraso de la repolarización a nivel endocárdico, de forma 
que se inicia a nivel del epicardio, exactamente igual que en 
condiciones normales, causando ondas T positivas.
 Estas alteraciones pueden ser transitorias y normalizarse si 
el flujo coronario se reestablece. Por ejemplo, un paciente 
puede tener una lesión a nivel de una arteria coronaria que 
no produzca repercusión clínica ni electrocardiográfica en 
condiciones de reposo. Sin embargo, durante el esfuerzo 
los requerimientos de oxígeno del miocardio son mayores, 
pudiendo ser el flujo coronario restante insuficiente y causan-
do alteraciones electrocardiográficas asociadas a angina. Una 
vez el paciente vuelve al reposo o se administra nitroglicerina 
los cambios electrocardiográficos pueden revertir y cesar el 
dolor torácico.
- Cambios en el segmento ST.
 La depresión o elevación del segmento ST traduce isquemia 
severa. Dichos cambios debemos medirlos a 0,04 segundos 
(1 “cuadrito”) del punto J.
•	Isquemia	subepicárdica.
 Provoca elevación del segmento ST en las derivaciones que 
“ven” el área de miocardio afectada, típicamente de mor-
fología convexa.
•	Isquemia	subendocárdica	(MIR 17, imagen 7).
 Provoca descenso del ST.
- Ondas Q patológicas.
 Se considera una onda Q patológica cuando cumple los 
siguientes criterios:
• Anchura superior a 0,04 segundos (1 “cuadrito”).
•	Altura	 (voltaje)	 superior	 a	¼	de	 la	 altura	de	 la	onda	R	en	
derivaciones que habitualmente muestran onda Q (I-II, V5 y 
V6) o superior a 0,2 mV (2 “cuadritos”) en el resto.
•	Ondas	Q	en	derivaciones	que	habitualmente	no	la	muestran	
como V1-V3.
 La aparición de ondas Q patológicas no es exclusiva de la 
cardiopatía isquémica, pero en el contexto clínico adecuado, 
traduce una isquemia severa y prolongada que no se ha 
resuelto, llegando a causar necrosis del tejido miocárdico 
transmural. Este tejido muerto es inactivo desde el punto de 
vista eléctrico, de manera que las derivaciones situadas sobre 
el área afectada no registrarán despolarización, aunque sí la 
 despolarización del resto del tejido que se aleja de la zona 
necrótica, resultando un vector negativo. De ahí que poda-
mos observar una onda Q patológica seguida de onda R y S 
o lo que denominamos un complejo QS, totalmente negativo, 
en ausencia de fuerzas de despolarización positivas.
Las alteraciones electrocardiográficas no son por sí suficientes 
para diagnosticar esta patología, ya que pueden ser secun-
darias, como hemos ido mencionando previamente, a otras 
causas. Estas anomalías deben ir acompañadas de elevación 
y posterior curva típica de los niveles de biomarcadores de 
necrosis miocárdica (enzimas cardiacas) para poder realizar un 
diagnóstico de certeza.
- IAM sin elevación del ST (MIR 10, imagen 4).
 Como su propio nombre indica, en esta situación se obje-
tiva elevación de biomarcadores sin que el cuadro clínico 
se acompañe de elevación del segmento ST en el ECG. Las 
manifestaciones electrocardiográficas en este contexto pue-
den ser múltiples, incluyendo un ECG anodino:
•	Descenso	del	 ST	 (ver figura 2 en la página siguiente): 
nueva aparición de una depresión del segmento ST y/o
• Inversión de la onda T (ver figura 3 en la página siguien-
te) como signo de isquemia subepicárdica en dos derivacio-
nes contiguas, o
•	ECG	normal.
Cardiopatía isquémica
Tema 2
Figura 1. Onda Q inferior. En el ECG se pueden observar las prominentes ondas 
Q en cara inferior (II-III-aVF), secundarias a un infarto de localización inferior 
antiguo. La onda R ha desaparecido por completo, de manera que el complejo 
resultante en esas derivaciones se puede denominar QS. 
I
II
III
aVR
aVL
aVF
2.1. Infarto agudo de miocardio
Tema 2 · Cardiopatía isquémica
21
I aVR
V1 V4
III aVF
V3 V6
II aVL
V2 V5
Figura 2. ECG de SCASEST. En el ECG podemos observar descenso del segmento ST horizontal en V2-V4. El descenso del ST puede presentar morfología con pendiente 
horizontal o descendente, siendo esta última de peor pronóstico.
I aVR V1 V4
III aVF V3 V6
II aVL V2 V5
Figura 3. Síndrome de Wellens.
SCASEST de alto riesgo caracterizado desde elpunto de vista electrocardiográfico por ondas T invertidas simétricas, o bien isodifásicas, en derivaciones 
precordiales desde V1 hasta V4 y a veces incluso V5-V6, aunque con más especificidad en V2-V3. Representa una oclusión crítica y proximal de la 
arteria descendente anterior.
Manual AMIR · Electrocardiografía
22
 En un IAM sin elevación del ST también pueden llegar a apa-
recer ondas Q si se completa la necrosis transmural, aunque 
es más infrecuente que en los IAM con elevación del ST.
- IAM con elevación del ST.
 Los cambios se suelen suceder de la siguiente manera, siem-
pre en las derivaciones situadas sobre el área miocárdica 
afectada:
•	Ondas	 T	 positivas,	 simétricas	 y	 picudas	 en	 al	 menos	 dos	
derivaciones, indicando isquemia subendocárdica.
•	Elevación	del	ST.
 Nueva aparición de una elevación del segmento ST en al 
menos dos derivaciones contiguas. Para considerarse una 
elevación significativa debe ser mayor de 0,2 mV (2 “cua-
dritos”) en precordiales y superior a 0,1 mV (1 “cuadrito”) 
en el resto de derivaciones.
•	Normalización	 progresiva	 del	 ST	 +	 aparición	 de	 ondas	 T	
negativas por lesión subepicárdica + aparición de ondas 
Q patológicas si existe necrosis transmural. Estas ondas Q 
pueden aparecer cuando todavía persiste la elevación del 
ST o posteriormente. Si el infarto se trata de forma precoz 
puede no llegar a completarse la necrosis transmural y por 
lo tanto no se desarrollarán ondas Q.
•	Fase	crónica.
 Normalización completa del segmento ST + progresiva posi-
tivización de ondas T + Ondas Q. En un pequeño porcentaje 
de casos las ondas Q pueden llegar a desaparecer después 
de años.
 La elevación del segmento ST en el infarto agudo de mio-
cardio se acompaña de lo que denominamos un descenso 
especular, es decir, de un descenso del ST en las derivaciones 
de polaridad opuesta a aquellas en las que se ha producido 
el ascenso. Por ello, cuando en la práctica clínica objetivemos 
un ECG con descenso del ST, lo primero que debemos hacer 
es buscar si existe ascenso del ST en otras derivaciones a fin 
de asegurarnos que no estamos ante un IAM con elevación 
del ST. Así, por ejemplo, en un infarto anterior observaremos 
ascenso del ST en V1-V4 y descenso del ST en II-III y aVF (en 
ocasiones es más llamativo el descenso que el ascenso del 
segmento ST).
 IAM con BCRI: 
• La aparición de novo de un bloqueo completo de rama 
izquierda se considera equivalente a la elevación del ST 
como criterio electrocardiográfico para diagnóstico del 
infarto.
• Un BCRI ya conocido en un paciente con dolor torácico 
puede ser engañoso. Las alteraciones de la repolarización 
del ECG basal del paciente no nos permitirán evaluar 
adecuadamente si existen o no cambios del segmento ST, 
por lo que debemos prestar especial atención a la clínica y 
esperar al resultado de los biomarcadores (en estos casos la 
ecocardiografía puede ayudar a decidir la mejor estrategia). 
Los cambios electrocardiográficos pueden ayudarnos a locali-
zar la región miocárdica en peligro. En el momento agudo de 
un IAM con elevación del ST la localización vendrá dada por las 
derivaciones en las que observamos elevación del ST (¡recuer-
da!, nunca por aquellas en las que objetivemos el descenso, 
pues son cambios electrocardiográficos especulares a la región 
afectada). En el contexto de un IAM sin elevación del ST, si se 
observa descenso del ST, éste tiene una especificidad mucho 
menor a la hora de localizar el área isquémica. En el caso de un 
infarto antiguo, la localización de las ondas Q, correspondiente 
a aquellas en las que en su momento se produjo elevación del 
ST, también nos ayudará a definir la localización.
Podremos identificar la localización conociendo las derivacio-
nes que “leen” cada una de las regiones del miocardio:
- Infarto septal.
 V1-V2.
- Infarto anterior.
 V3-V4. 
- Infarto lateral alto.
 I y aVL.
- Infarto lateral bajo.
 V5-V6.
- Infarto inferior.
 II-III y aVF (ver figura 5 en la página siguiente).
- Infarto del ventrículo derecho.
 V3R-V4R (ver figura 6 en la página siguiente).
- Infarto posterior.
 V7-V8 (ver figura 7 en la página siguiente).
La amplia variabilidad en la anatomía coronaria y el hecho de 
que las lesiones se pueden localizar a diferentes niveles de una 
misma arteria, provoca diferentes patrones que no siempre 
se encuentran reducidos a una de las regiones mencionadas 
anteriormente, sino que en ocasiones pueden aparecer com-
binadas:
Una elevación persistente del ST más allá de 6 meses post-infarto 
debe hacernos sospechar un aneurisma ventricular: área de tejido 
infartado que se queda adelgazada, fibrosada y dilatada, y cuya 
movilidad es nula (aquinética) o incluso disquinética.
Recuerda...
2.2. Localización del infarto
24
12
0
4
6
Horas
Minutos
IAM sin elevación del ST IAM con elevación del ST
Lesión
subepicárdica
R
P
onda T
R
P
T
Lesión
subendocárdica
Isquemia
subepicárdica
Figura 4. Alteraciones electrocardiográficas en el IAM. Evolución del IAM con 
elevación del ST.
Tema 2 · Cardiopatía isquémica
23
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V3-R
V4-R
A B
Figura 6. IAM inferior y del ventrículo derecho. Tras objetivarse una elevación del ST en cara inferior (figura A) se realizó un ECG de precordiales derechas. En V3-R y 
V4-R (figura B) se observa la elevación del ST que demuestra la afectación del ventrículo derecho.
Figura 5. IAM inferior. Se observa elevación del ST en II-III y aVF, con descenso especular en V2-V3-aVL.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V1 V4
V2
V3
V5
V6
A
V7
V8
B
Figura 7. IAM inferoposterior. Tras objetivarse una elevación del ST en cara inferior asociada a descenso del ST en cara anterior (figura A), se realizó un ECG de precor-
diales posteriores. En V7 y V8 (figura B) se observa la elevación del ST que demuestra la afectación de la cara posterior. Es decir, en este caso, el descenso de V1-V2 no 
correspondía a un descenso especular al infarto inferior sino a la expresión de una elevación del ST en la cara diametralmente opuesta, la posterior.
Manual AMIR · Electrocardiografía
24
- Infarto anteroseptal.
 V1-V4.
- Infarto anterior y lateral.
 V1-V4 + I y aVL o V5-V6 (ver figura 8).
- Infarto inferolateral (MIR 17, imagen 9).
 II-III-aVF y V5-V6.
- Infarto inferior y del ventrículo derecho.
 II-III-aVF y V3R-V4R.
(Ver figura 9 en la página siguiente)
Siempre que nos encontremos ante una elevación del ST en cara 
inferior debemos realizar rápidamente un ECG incluyendo las 
derivaciones derechas, a fin de poder diagnosticar precozmente 
una posible afectación del ventrículo derecho, que raramente se 
produce de manera aislada y prácticamente siempre está asociada 
a infarto inferior.
Recuerda...
Figura 8. Infarto anterior extenso y lateral alto. Obsérvese la elevación del segmento ST de V2-V5 y en I y AVL. Es también prominente el descenso del ST especular en 
cara inferior, II-III-aVF.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Tema 2 · Cardiopatía isquémica
25
Aorta TCI
CD
DA
CX
Inferior: II, III, aVF
Lateral alto: I, aVL
Lateral bajo: V5-V6
Posterior: V7-V8 (V1-V2 especular)
II
III
aVL
aVF
V1
V2 V4
V3
Septal: V1-V2 Anterior: V3-V4
V1
V2
I
aVL
V5
V6
Figura 9. Correlación entre la arteria coronaria ocluida y la localización del infarto por ECG. TCI = tronco coronario izquierdo; DA = descendente anterior; CX = arteria 
circunfleja; CD = arteria coronaria derecha.
26
Las valvulopatías no producen patrones electrocardiográficos 
específicos. Las anomalías que podemos observar en el ECG 
son consecuencia de las alteraciones anatomofuncionales que 
causan estas patologías, y, por tanto, podemos deducirlas de 
los conocimientos fisiopatológicos.
Por ello, no es necesario ni rentable para el MIR que se memo-
ricen las características del ECG en las valvulopatías, sino que se 
intenten razonar a partir del conocimiento teórico.
- Signos de crecimiento de la aurícula izquierda.
 Onda P “mitrale”, mellada, concomponente final ensancha-
do en V1 y de duración superior a 0,12 segundos. La dilata-
ción auricular es causa de la arritmia que más frecuentemente 
podemos observar en estos pacientes: fibrilación auricular.
- Signos de crecimiento de aurícula derecha, onda P “pulmo-
nale” y signos de crecimiento ventricular derecho (eje desvia-
do a la derecha y ondas R de alto voltaje en V1-V2).
 Estas alteraciones aparecen en la estenosis mitral moderada-
severa evolucionada, cuando existe ya hipertensión pulmonar.
En un paciente con estenosis mitral avanzada e insuficiencia 
cardiaca derecha, en el que no se observen signos de creci-
miento ventricular derecho en el ECG, debemos sospechar 
estenosis tricuspídea concomitante.
- En etapas iniciales es más frecuente que el ECG sea normal 
o muestre alteraciones de la repolarización inespecíficas. 
Progresivamente, la dilatación de la aurícula izquierda puede 
causar ondas P “mitrales” y la aparición de fibrilación auricu-
lar, pero de forma menos típica que en la estenosis mitral.
- Los signos de crecimiento ventricular, secundarios a dilata-
ción por sobrecarga del ventrículo izquierdo, se observan en 
un tercio de los pacientes con IM: ondas R de alto voltaje e 
inversión de la onda T en derivaciones en V5-V6, I y aVL.
- En etapas avanzadas se puede llegar a producir hipertensión 
pulmonar, observándose en el ECG signos de crecimiento 
biauricular e incluso biventricular.
 Recuerda que la IM aguda no se asocia a ninguna alteración 
en el ECG, ya que no se habrán producido modificaciones 
anatomofuncionales secundarias a la misma.
- Ondas T aplanadas, difásicas o negativas en II-III, aVF, y, con 
menos frecuencia, en derivaciones precordiales. Son alte-
raciones inespecíficas que aparecen con más frecuencia en 
pacientes sintomáticos.
- Extrasístoles auriculares o ventriculares.
- Síndrome de QT largo y síndrome de Wolf-Parkinson-White. 
 Recuerda que el prolapso de la válvula mitral se asocia a estas 
enfermedades, por lo que podrían aparecer patrones electro-
cardiográficos relacionados como taquicardias supraventricu-
lares conducidas a través de una vía accesoria o taquicardias 
ventriculares que lleguen a desembocar en fibrilación ventri-
cular (ver capítulos correspondientes).
- Lo más característico son los signos de crecimiento y sobre-
carga ventricular izquierda.
 Ondas R de alto voltaje en precordiales V5-V6, I y aVL con 
elevación-descenso del ST y con aplanamiento o inversión de 
ondas T. 
- Trastornos de la conducción AV (por calcificación del anillo o 
perianular).
 Bloqueo AV de primer o segundo grado, o trastornos de la 
conducción intraventricular (hemibloqueo anterior izquierdo).
- En la IAo leve-moderada el ECG puede ser normal.
- En la IAo severa podemos observar signos de crecimiento y 
sobrecarga ventricular izquierdos.
- Signos de crecimiento de la aurícula derecha.
 Onda P “pulmonale”.
- Signos de crecimiento auricular derecho.
- Signos de crecimiento ventricular derecho.
 Ondas P difásicas, no simétricas, con un primer componente 
de voltaje superior a 0,25 mV en V1.
- En estadios leves-moderados el ECG suele ser normal. En algu-
nas ocasiones puede aparecer un bloqueo de rama derecha.
- En la forma severa observaremos signos de crecimiento 
ventricular y sobrecarga derecha: ondas R de alto voltaje en 
V1-V2 con desviación del eje a la derecha y alteraciones de la 
repolarización secundarias (ondas T aplanadas o negativas). 
- En estadios precoces se puede observar un patrón de bloqueo 
de rama derecha en V1-V2, y en fases más avanzadas signos 
de crecimiento ventricular derecho.
3.1. Estenosis Mitral (EM)
3.2. Insuficiencia Mitral (IM)
3.3. Prolapso de la válvula mitral
3.4. Estenosis Aórtica (EAo)
3.5. Insuficiencia Aórtica (IAo)
3.6. Estenosis tricuspídea
3.7. Insuficiencia tricuspídea
3.8. Estenosis pulmonar
3.9. Insuficiencia pulmonar
Valvulopatías
Tema 3
27
En este tema, exactamente igual que en las valvulopatías, no 
es necesario memorizar las anomalías electrocardiográficas 
asociadas a las diferentes patologías, sino intentar deducirlas 
a partir de la fisiopatología. En cualquier caso, los hallazgos 
del ECG no son específicos, sino sugerentes o característi-
cos dentro de un cuadro clínico apropiado. En el manual de 
Cardiología AMIR se encuentra toda la teoría necesaria para 
poder deducir la siguiente tabla resumen:
Tabla 1. Alteraciones electrocardiográficas más frecuentes en las cardiopatías congénitas.
Recuerda que a largo plazo, cuando se produce 
hipertensión pulmonar y se invierte el shunt, 
las alteraciones en el ECG mostrarán signos de 
sobrecarga ventricular derecha (R de alto volta-
je en V1-V2 con aplanamiento o negativización 
de la onda T en dichas derivaciones)
CIA OSTIUM PRIMUM
Sobrecarga de cavidades derechas
Hemibloqueo anterior izquierdo
Bloqueo AV de primer grado
CIA OSTIUM SECUNDUM
Sobrecarga de cavidades derechas
Desviación del eje hacia la derecha
Bloqueo de rama derecha
CIA SENO VENOSO Extrasistolia auricularBloqueo AV de primer grado
CIV Signos de crecimiento biventricularSignos de crecimiento de la aurícula izquierda
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE Signos de sobrecarga ventricular izquierda
TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS
Signos de sobrecarga ventricular derecha
Desviación del eje hacia la derecha
DRENAJE VENOSO ANÓMALO
TETRALOGÍA DE FALLOT
ATRESIA TRICUSPÍDEA Sobrecarga de cavidades izquierdas
ANOMALÍA DE EBSTEIN Ondas P sugerentes de crecimiento auricular derecho, altas y picudas en II y V1.Asociación a síndrome de WPW.
Cardiopatías congénitas
Tema 4
28
Son latidos adelantados al ritmo normal y dominante proce-
dentes de focos ectópicos. En función del origen de dicho foco 
la morfología será diferente.
Extrasístoles auriculares
- Onda P’ de morfología diferente a la P sinusal.
 Si el foco ectópico se encuentra cerca del nodo sinusal, la 
polaridad de la onda P’ en las derivaciones será igual a la 
normal. Si el foco es auricular bajo, la onda P’ será negativa 
en II-III y aVF. En algunas ocasiones, si la extrasístole es muy 
prematura, puede que no identifiquemos la onda P’, o que 
ésta se encuentre solapada con la onda T precedente.
- Intervalo PR diferente al basal.
 En función de la localización de dicho foco ectópico el PR será 
más o menos largo. Si se localiza cercano al nodo sinusal, el 
PR será similar al basal. Si se sitúa más bajo, cercano al nodo 
AV, el PR será corto.
- Complejo QRS estrecho.
- Pausa no compensadora.
 Distancia entre las dos ondas P normales, que engloban la 
extrasístole, inferior al doble del intervalo PP normal.
 Dos extrasístoles auriculares seguidas son una pareja auri-
cular. Tres extrasístoles seguidas o más son una taquicardia 
auricular.
 Si observamos que cada latido normal alterna con una extra-
sístole auricular estaremos ante un bigeminismo auricular. Si 
cada extrasístole aparece tras dos latidos normales, será un 
trigeminismo auricular.
Extrasístoles de la unión AV
- Onda P’, retrógrada, por despolarización auricular desde la 
zona nodal (ondas P’ negativas en II-III y aVF y positivas en 
aVR).
 Si el foco ectópico se localiza en la zona alta de la unión AV 
la onda P’ retrógrada precederá al complejo QRS, porque 
las aurículas se despolarizarán antes que los ventrículos. Si 
el foco se localiza en la zona de unión AV baja, la onda P’ 
aparecerá tras el complejo QRS o solapada con él causando 
una melladura en el mismo (la despolarización auricular será 
simultánea o posterior a los ventrículos).
- Complejo QRS estrecho.
- Pausa compensadora.
 Distancia entre las dos ondas P normales, que engloban la 
extrasístole, igual al doble del intervalo PP normal.
Extrasístoles ventriculares (EV)
- Sin onda P precedente. 
- QRS ancho, superior a 0,12 segundos, con morfología de 
bloqueo de rama derecha o izquierda.
- Pausa compensadora.
 Distancia entre las dos ondas P normales, que engloban la 
extrasístole, igual al doble del intervalo PP normal.
 Las EV pueden aparecer aisladas oformando parejas (dos 
consecutivas). Si se suceden tres o más se denomina taquicar-
dia ventricular. Cuando en el ECG registramos más de cinco 
EV por minuto decimos que el paciente sufre EV frecuentes. 
 (Ver figura 3 en la página siguiente)
 Si cada latido sinusal normal alterna con una EV se denomina 
bigeminismo (ver figura 4 en la página siguiente). Si la 
extrasístole aparece cada dos latidos sinusales, se definirá 
trigeminismo.
Aparecen cuando se produce un fallo en la actividad espontá-
nea del nodo sinusal. Se pueden originar a nivel de la unión 
AV o a nivel ventricular. Tienen la misma morfología que una 
extrasístole de la unión o ventricular, respectivamente. La 
diferencia fundamental es el momento de aparición: las extra-
sístoles surgen de forma prematura, mientras que el latido de 
escape aparece tras una pausa sinusal que suele ser mayor que 
el intervalo PP basal.
Si el nodo sinusal es incapaz de mantener el ritmo dominante, 
un foco ectópico deberá asumir el control. Cuando se suceden 
más de tres latidos de escape seguidos estamos ante un ritmo 
de escape que sustituye al ritmo sinusal. Si ese foco se localiza 
a nivel de la unión AV será un ritmo de escape nodal, con una 
5.1. Extrasístoles
Trastornos aislados del ritmo
Tema 5
Figura 1. Extrasístole auricular.
Latido auricular prematuro
Pausa no compensadora
Figura 2. Extrasístole ventricular.
5.2. Latidos de escape
Tema 5 · Trastornos aislados del ritmo
29
FC entre 35-60 lpm, y con ausencia de ondas P o bien visua-
lización de éstas detrás (retrógradas) de los complejos QRS. Si 
se localiza a nivel del ventrículo lo denominaremos ritmo de 
escape ventricular. En función del nivel en el que se localice el 
foco ventricular la frecuencia será diferente y también la mor-
fología del QRS: si se encuentra por encima del haz de His la FC 
será de 40-50 lpm, y si se encuentra a nivel infrahisiano, la FC 
será inferior a 40 lpm. Cuanto más bajo se localice el escape, 
más ancho será el complejo QRS y más peligro correrá la vida 
del paciente, porque no quedarán otros focos en el sistema 
de conducción que puedan tomar el control en caso de fallo.
Figura 3. Registro electrocardiográfico realizado durante la prueba de esfuerzo de un paciente que consulta por mareos. Se objetiva ritmo sinusal basal con una racha 
de TV monomorfa no sostenida de cinco latidos, una extrasístole ventricular aislada y posteriormente dos parejas de extrasístoles ventriculares.
Figura 4. Bigeminismo ventricular. Obsérvese la alternancia de un latido en ritmo sinusal con una extrasístole ventricular.
II
II
30
Se considera una taquicardia todo aquel ritmo cardiaco con 
una FC superior a 100 lpm.
Las dos preguntas fundamentales que nos debemos hacer ante 
una taquicardia para enfocar el diagnóstico concreto son las 
siguientes:
- ¿Cómo es el QRS? ¿Ancho o estrecho?
- ¿Es regular o irregular?
(Ver figura 1)
Taquicardia sinusal
Ante una taquicardia regular de QRS estrecho la primera 
opción que debemos descartar es una taquicardia sinusal 
por ser la posibilidad más frecuente. En el ECG deberemos 
identificar todas las características típicas de un ritmo sinusal 
(ver página 13 “Recuerda” sobre los Criterios de Ritmo 
Sinusal) salvo la FC, que será superior a 100 lpm. Casi siempre 
se debe a causas secundarias, siendo muy rara la taquicardia 
sinusal primaria (llamada inapropiada).
Taquicardia auricular monofocal
Se caracteriza porque en el ECG identificaremos ondas P’: 
ondas de morfología diferente a la P sinusal normal, pero todas 
exactamente iguales entre sí. El foco ectópico es siempre el 
mismo, por lo que el PR será constante.
En función de la polaridad de dichas ondas en las derivaciones 
podremos localizar aproximadamente la situación del foco 
ectópico. Así, una onda P negativa en las derivaciones de cara 
inferior (II-III y aVF), indicará una localización auricular baja del 
foco ectópico, mientras que una onda P positiva en aVR, nos 
hará pensar en un foco a nivel auricular izquierdo. Si el foco 
ectópico se localiza próximamente al nodo sinusal, la morfolo-
gía y polaridad de la onda P’ puede ser indistinguible de una 
onda P sinusal normal (ver figura 2 en la página siguiente).
Flúter auricular
Podremos identificar esta arritmia por:
- Frecuencia auricular aproximada de 300 lpm.
 No observaremos ondas P, ya que el flúter auricular se pro-
duce por un mecanismo de macrorreentrada a través del 
istmo cavo-tricuspídeo, muy rápido, de forma que se inhibe 
la actividad del nodo sinusal. Las ondas de actividad auricu-
lar forman la típica morfología “en dientes de sierra” (ver 
figura 3 en la página siguiente) y se visualizan mejor en 
las derivaciones II-III y aVF, donde se observan como ondas 
negativas y sin línea isoeléctrica entre ellas.
- La frecuencia ventricular es habitualmente de unos 150 lpm. 
 Se debe a que la actividad auricular es excesivamente alta y 
se produce un fenómeno de bloqueo fijo de tipo 2:1 a través 
del nodo AV.
 (Ver figura 4 en la página siguiente)
 En algunas ocasiones el bloqueo a nivel del nodo AV es de 
tipo 3:1, 4:1... etc., siendo en esta ocasión la frecuencia 
ventricular menor a 150 lpm, pero son situaciones menos 
frecuentes y atípicas (como un flúter auricular que se de-
sencadena en un paciente que sufría enfermedad del sistema 
de conducción previamente, o en un paciente en tratamiento 
con fármacos frenadores del nodo AV que sufre un episodio 
de flúter). También podemos encontrarnos con un fenómeno 
de bloqueo a nivel del nodo AV de tipo variable o alternante, 
de forma que el ritmo ventricular resultante será irregular: es 
lo que denominamos flúter con conducción variable.
 Existe una forma de flúter denominado atípico, en el que el 
circuito de macrorreentrada se origina en alguna estructura 
de la AD (o de la AI) distinta del istmo cavotricúspide. En estos 
casos las ondas auriculares no forman la típica morfología 
en dientes de sierra, sino que se observan ondas de morfo-
logía positiva o aplanada en cara inferior. El flúter atípico es 
muy poco probable que sea preguntado en el MIR, y mucho 
menos en forma de imagen, ya que es una identidad difícil 
de diagnosticar incluso para los especialistas.
FC superior a 100 lpm
TAQUICARDIA
QRS estrecho
<0,12 s
QRS ancho
≥0,12 s
Regular Irregular
- Taquicardia ventricular
- Taquicardia supraven-
tricular conducida a 
través de una vía 
accesoria antidrómica
- Taquicardia supraven-
tricular conducida con 
aberrancia
- Torsade de Pointes
- Fibrilación ventricular
- Fibrilación auricular 
conducida con 
aberrancia
- Fibrilación auricular 
preexcitada
Regular Irregular
- Taquicardia sinusal
- Taquicardia auricular 
monofocal
- Flúter auricular
- Taquicardia por 
reentrada intranodal
- Taquicardia asociada a 
vía accesoria
- Taquicardia auricular 
multifocal
- Fibrilación auricular
Figura 1. Taquicardias: esquema diagnóstico.
6.1. Taquicardia de QRS estrecho regular
Taquicardias
Tema 6
Tema 6 · Taquicardias
31
Figura 4. Flúter auricular. Taquicardia de QRS estrecho con FC de 150 lpm. Observa las típicas ondas en dientes de sierra, claramente visibles en II-III y aVF.
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
II
Figura 2. Ritmo auricular bajo. Obsérvense las ondas P negativas en II-III-aVF y positivas en aVR. 
Figura 3. Flúter auricular (ondas F a 300 lpm), con conducción 6:1, por lo que la respuesta ventricular es muy lenta: entre 40-50 lpm.
aVR
I
aVL
II
aVF
III
Manual AMIR · Electrocardiografía
32
Taquicardia por reentrada intranodal
Es un tipo de taquicardia supraventricular de tipo paroxístico 
(inicio y fin bruscos). En el nodo AV existen dos vías de conduc-
ción, una lenta y otra rápida. En condiciones normales el impul-
so eléctrico se conduce a través de la vía rápida. Si después de 
un impulso normal se genera una extrasístole supraventricular 
de forma precoz, la vía rápida puede encontrarse todavía en 
periodo refractario, siendo el impulso conducido a través de 
la vía lenta.Una vez la actividad eléctrica haya pasado al ven-
trículo, en la vía rápida puede haber terminado ya el periodo 
refractario, siendo posible una conducción retrógrada a través 
de la misma y generándose el circuito de reentrada que provo-
ca este tipo de taquicardia.
Lo más característico de esta taquicardia es la identificación de 
las ondas P’ retrógradas:
- Como la despolarización auricular se genera de abajo hacia 
arriba, serán negativas en II-III y aVF. 
- Las observaremos como pequeñas muescas que se superpo-
nen al final del complejo QRS provocando una melladura o 
como una onda que aparece justo después del mismo. En 
ocasiones, la onda P’ se solapa con el QRS de manera que es 
imposible identificarla.
- El intervalo RP’ será inferior que el intervalo P’R.
 Existe una modalidad de taquicardia por reentrada intranodal 
atípica, en la que la conducción es inversa: la conducción 
anterógrada se produce por la vía rápida y la retrógrada por 
la vía lenta. En estos casos la onda P’ retrógrada se sitúa tam-
bién por detrás, pero más lejos del complejo QRS. 
Taquicardia por reentrada a través de una vía accesoria
Las vías accesorias son canales de conexión anómalos entre la 
aurícula y el ventrículo, diferentes al nodo AV. Existen vías que 
pueden conducir la actividad eléctrica sólo de forma anterógra-
da, otras sólo de forma retrógrada y otras bidireccionalmente. 
Al igual que otras taquicardias por reentrada suelen comenzar 
de forma paroxística, muchas veces por una extrasístole, y 
también terminan de forma brusca.
Si una taquicardia por reentrada se sostiene gracias a una vía 
accesoria con conducción retrógrada ventrículo-atrial con acti-
vación ventricular ortodrómica, el QRS será estrecho. En el ECG 
observaremos ondas P’ negativas en II-III y aVF, que aparecerán 
justo después del complejo QRS. Será una imagen muy similar, 
y a veces indistinguible, de la taquicardia intranodal (MIR 13, 
imagen 8).
Si la taquicardia se sostiene gracias a una vía accesoria con con-
ducción anterógrada atrio-ventricular, el QRS será ancho, dado 
que la activación ventricular se produce por haces musculares 
desde la inserción ventricular de la vía, diferentes al sistema 
específico de conducción, y por lo tanto lentos (anchos). A este 
circuito se le denomina antidrómico.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Es un cuadro clínico que se caracteriza por preexcitación + 
taquicardias por conducción anómala a través de la vía acce-
soria. Dicha vía accesoria tiene la capacidad de conducir el 
impulso eléctrico bidireccionalmente (vía accesoria común o 
fascículo de Kent).
- El fenómeno de preexcitación se puede observar en el ECG 
basal.
 Se genera porque la conducción AV se produce no sólo por 
el nodo AV, sino también por la vía accesoria, más rápida 
(recuerda que el nodo AV genera un retraso de la conducción 
fisiológica para favorecer que la contracción auricular se haya 
completado cuando se inicie la ventricular). 
- Intervalo PR corto, inferior a 0,12 s.
- QRS ancho.
 La conducción a través de una vía accesoria y por tanto en loca-
lización diferente al nodo AV, provoca que la despolarización 
de los ventrículos no se produzca de manera simultánea sino 
aberrante, siendo el complejo QRS más ancho de lo habitual. 
- Onda delta.
 Pequeña muesca en el QRS, símbolo del empastamiento 
generado por la conducción simultánea a través del nodo AV 
y una vía accesoria.
 El grado de preexcitación dependerá de la contribución rela-
tiva de la vía anómala a la despolarización ventricular.
 (Ver figura 7 en la página siguiente)
- Los pacientes con WPW pueden sufrir dos tipos de taquicar-
dias, ya que la vía conduce bidireccionalmente:
• Taquicardia por reentrada AV ortodrómica.
 La conducción anterógrada se produce a través del nodo AV 
y la retrógrada a través de la vía accesoria. Observaremos 
ondas P retrógradas tras los complejos QRS. 
 Es una taquicardia regular de QRS estrecho y es la forma 
más frecuente de taquicardia en estos pacientes.
Figura 5. Taquicardia intranodal. Obsérvese la presencia de una muesca 
positiva al final del QRS en V1 (“pseudo-R”), que corresponde a la onda P’ 
retrógrada.
V1
V2
V3
V4
V5
V6
P
R
T
delta
Figura 6. Obsérvese la onda delta que se identifica como una melladura del 
complejo QRS.
Tema 6 · Taquicardias
33
• Taquicardia por reentrada AV antidrómica.
 La conducción anterógrada se lleva a cabo a través de 
la vía accesoria, y la retrógrada a través del nodo AV. 
Observaremos una taquicardia regular de QRS ancho.
Taquicardia auricular multifocal
Se genera por múltiples focos auriculares ectópicos. 
Observaremos:
- Ondas P’, de morfología no sinusal y diferentes entre sí. 
 Debemos identificar al menos tres ondas P’ diferentes conse-
cutivas.
- Intervalos PR variables, ya que cada foco ectópico se localiza-
rá a una distancia diferente del nodo AV.
Fibrilación Auricular (FA) (MIR 11, imagen 4)
La fibrilación auricular es la arritmia crónica más común, extre-
madamente frecuente en la práctica clínica diaria y que por 
tanto hay que saber reconocer rápidamente. Para reconocer 
una FA electrocardiográficamente hay que fijarse en:
- No existen ondas P.
 La línea basal se sustituye por una ondulación sutil, irregular 
y rápida conocida como ondas “f” (ver figura 8). En la fibri-
lación auricular no existe un foco concreto de descarga, sino 
que el impulso eléctrico se genera por la presencia de múl-
tiples frentes simultáneos que causan circuitos de reentrada 
diversos, los cuales chocan e interfieren entre sí provocando 
esa activación irregular y caótica de las aurículas.
- Es una arritmia “irregularmente irregular”.
 Es decir, no sólo observaremos que los intervalos RR son 
variables, sino que dicha irregularidad no sigue un patrón 
concreto, es completamente aleatorio.
En algunas ocasiones, la frecuencia cardiaca de la FA puede ser 
tan alta que sea difícil percibir las ondas f e incluso determinar 
si es un ritmo regular o irregular. En dichas situaciones hay que 
medir el intervalo RR exhaustivamente o incluso realizar diag-
nóstico diferencial con otras taquicardias supraventriculares.
La fibrilación auricular es una arritmia que puede presentarse 
de manera paroxística o también instaurarse crónicamente. 
En los pacientes con FA crónica adecuadamente tratados con 
fármacos frenadores del nodo AV, observaremos un ECG sin 
ondas P, con ritmo irregularmente irregular, pero con una FC 
controlada, es decir, entre 60-100 lpm. 
Tampoco es infrecuente en la práctica clínica encontrarnos 
con pacientes en fibrilación auricular pero con bradicardia: FA 
lenta. Esto ocurre cuando un paciente sufre simultáneamente 
FA y algún grado de bloqueo a nivel del nodo AV, siendo la 
respuesta ventricular lenta (menor de 60 lpm) (ver figura 9 
en la página siguiente). Si el bloqueo AV es completo, se 
instaurará un ritmo de escape desde un foco ectópico que des-
cargará de manera regular: si el foco ectópico se sitúa a nivel 
nodal el QRS será todavía estrecho (porque la conducción a los 
ventrículos seguirá llegando por la vía normal), pero si el foco 
ectópico es ventricular el QRS será ancho. Nos encontraremos 
entonces ante una FA bloqueada, que se detecta ante una 
bradicardia regular sin ondas P.
Figura 7. WPW: Obsérvese que el PR está acortado, de forma que el final de la onda P prácticamente se continúa con el inicio del QRS. En el inicio del complejo QRS, 
especialmente de V4 a V6 en este caso, se puede identificar la onda delta que causa una ligera melladura. La anchura del complejo QRS se encuentra en el límite alto 
de la normalidad.
6.2. Taquicardia de QRS estrecho irregular
I aVR V1 V4
II aVL V2 V5
III aVF V3 V6
Figura 8. Fibrilación auricular.
QRS
f
Frecuencia ventricular 90-150 lpm
Lo más característico de la FA es su patrón irregular y
la línea basal ondulatoria sin ondas P.
Recuerda...
Manual AMIR · Electrocardiografía
34
Taquicardia supraventricular conducida con aberrancia
Cualquier taquicardia supraventricular