1 SALDARRIAGA URG CARDIOVASCULARES

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2012. RESERVADOS TODOS LOS DERECHOS. Ni todo el libro ni parte de él puede ser reproducido, archivado o 
transmitido en forma alguna o mediante algún sistema, sin el permiso de los editores.
URGENCIAS 
CARDIOVASCULARES
Editores
Clara Saldarriaga G. MD, Especialista en cardiología clínica, 
profesora de la sección de cardiología Universidad de Antioquia; jefe 
del programa de cardiología de la Universidad Pontificia Bolivariana.
Cardióloga de la Clínica Cardiovascular.
Juan Carlos González A. MD, Especialista en microbiología clínica, 
Director Científico de la Clínica Cardiovascular, profesor titular de la 
Facultad de Medicina de la Universidad Pontificia Bolivariana.
Francisco Villegas G. MD, Especialista en medicina interna, 
cardiología clínica y electrofisiología y arritmias. Electrofisiólogo, 
Fundación Cardioinfantil, Bogotá.
www.medilibros.com
URGENCIAS CARDIOVASCULARES
Libro de la colección
Médica Mente - Producciones científicas
de la Clínica Cardiovascular
Publicado por: 
Clínica Cardiovascular
Cl. 78B 75-21 Medellín - Colombia, Tel: 445 40 00, Fax: 441 78 69
www.lacardiovascular.org.co
ccardiovascular@congregacionmariana.org.co 
Autor: Grupo Médico Clínica Cardiovascular
Editores: Clara Saldarriaga G. MD, Juan Carlos González A. MD y
Francisco Villegas G. MD
Autores: 
Astrid Natalia Jaramillo C.
Miguel Ruz M.
Francisco Villegas G. 
Juan Roberto Donado P. 
Maria Helena Garzón M. 
José Lucas Ramírez G. 
Carlos Ignacio Escobar Q.
Fernando Fortich H.
Alvaro Quintero O.
Luisa Fernanda Durango G.
Carlos Alberto Tenorio M.
Juan David Ramírez B.
Clara Saldarriaga G.
Jorge Andres Tobón R.
Alejandro Londoño V.
Jorge Ortega J.
Lina Sierra S.
Gustavo Roncancio V.
Francisco López A.
Carlos Eusse G.
Nathalie Hernandez C.
Diagramación: Departamento de Publicaciones Congregación Mariana
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Impreso en Publicaciones Congregación Mariana 
1500 ejemplares
Medellín - 2012
Prohibida la reproducción parcial o total de esta obra,
sin previa autorización de los editores.
Presentación
Las urgencias cardiovasculares son un reto diagnóstico que requiere de una 
evaluación y tratamiento oportunos, como respuesta a este problema la Clínica 
Cardiovascular y su grupo médico han desarrollado este texto elaborado por 
especialistas en el área, con un enfoque práctico y basado en la evidencia, para 
contribuir a la educación médica continua del personal de la salud. 
Estas páginas concentran el fruto del trabajo y la experiencia de un 
equipo de trabajo multidisciplinario que busca generar y transmitir nuestro 
conocimiento. Esperamos que disfruten de su lectura así como nosotros 
disfrutamos de su elaboración pensando en nuestra razón de ser: el bienestar 
de nuestros pacientes.
Clara Saldarriaga G., editora.
Contenido
Crisis Hipertensiva ....................................................................................................9
Abordaje del niño con cardiopatía congénita .....................................................19
Arritmias ventriculares en el servicio de urgencias ...........................................43
Crisis de Hipoxia ......................................................................................................65
Disfunción de prótesis valvulares cardíacas ........................................................71
La ecocardiografía en el estudio de las urgencias cardiovasculares ................79
Enfoque del paciente con disnea ...........................................................................89
Aproximación al paciente con palpitaciones .......................................................99
Síndrome de falla cardiaca aguda ........................................................................111
Angina inestable e infarto sin elevación del segmento ST ..............................129
Sangrado digestivo en el paciente que recibe 
 tratamiento con antiplaquetarios ......................................................................143
Síndromes aórticos agudos ..................................................................................161
Enfoque del paciente con derrame pericárdico ................................................171
Taquicardia supraventricular en el servicio de urgencias ...............................181
Isquemia crítica de las extremidades inferiores ................................................191
Enfoque del sincope en urgencias .......................................................................207
Tromboembolismo pulmonar - TEP ..................................................................221
Hipertensión pulmonar ........................................................................................253
Imaginología de urgencias en cardiología .........................................................271
Endocarditis infecciosa .........................................................................................281
Dolor torácico agudo en urgencias .....................................................................319
Manejo del infarto agudo del miocardio ...........................................................361
Trombosis venosa profunda .................................................................................371
Astrid Natalia Jaramillo C.
Especialista en medicina interna y cardiología clínica.
Cardióloga de la Clínica Cardiovascular.
Crisis Hipertensiva
CAPÍTULO 1
Urgencias Cardiovasculares 11
CRISIS HIPERTENSIVA
La hipertensión arterial es una de las enfermedades más comunes en nuestro 
medio y constituye la primera causa de consulta por el servicio de urgencias. Se 
estima que de los 900 millones de hipertensos en el mundo, dos tercios viven 
en países en vía de desarrollo. En un estudio de factores de riesgo en América 
Latina (the Cardiovascular Risk Factor Multiple Evaluation in Latin America 
Study -CARMELA) publicado en el 2010, se encontró una prevalencia de 
13.4% de hipertensión arterial en Bogotá y de éstos pacientes, solo 30% logran 
un control adecuado de su cifras tensionales. Por lo tanto, es un tema que 
compete tanto a médicos generales como a especialistas de diversas áreas. 
Durante muchos años se ha intentado definir valores fijos para clasificar la 
severidad de la hipertensión arterial. Actualmente, se aceptan como valores 
normales la presión arterial sistólica (PAS) inferior a 120 mmHg y diastólica 
(PAD) menor de 80 mmHg, prehipertensión como PAS 120-139 mmHg y PAD 
80-89 e hipertensión por encima de 140/80. El VII Joint National Committee 
de Hipertensión Arterial (2003) clasificó la HTA según severidad en estadíos 
1 (140-159/90-99) y 2 (>160/100). Independientemente de la severidad se 
calcula que 1% tendrá una crisis hipertensiva en algún momento del curso de 
la enfermedad.
El término crisis hipertensiva se usó por primera vez en 1914 por Volhard y 
Fahr quienes la definieron como hipertensión arterial severa acompañada de 
compromiso vascular cardíaco, cerebral y renal que tenían una evolución fatal 
culminando en infarto miocárdico, falla renal o isquemia cerebral. El primer 
estudio sobre la historia natural de la hipertensión maligna apareció en 1939 
antes del advenimiento del tratamiento antihipertensivo y se encontró una 
mortalidad de 79% a un año con un promedio de supervivencia de 10.5 meses. 
Hoy en día se acepta la elevación severa de la presión arterial (generalmente 
>179/109) en presencia de daño de órgano blanco como definición de crisis 
hipertensiva. No hay un punto de corte definido para establecer daño de 
órgano blanco y éste parece ser diferente en cada individuo. El compromiso de 
órgano blanco puede ser cardiovascular (angina, edema agudo de pulmón), del 
sistema nervioso central (encefalopatía), renal (glomerulonefritis) o asociado 
a la gestación (preeclampsia). En la urgencia hipertensiva hay aumento de la 
presión arterial pero sin signos de daño del órgano blanco. La diferencia de 
Urgencias Cardiovasculares12
estas dos entidades radica en la necesidadde disminución de la presión arterial 
en pocas horas en la emergencia hipertensiva y se puede demorar varios días 
para la urgencia. El término ̈ hipertensión maligna¨ con el que se designaba a la 
presencia de cifras tensionales altas asociadas a encefalopatía o glomerulopatía, 
se ha eliminado de las guías vigentes y por lo tanto no se debe utilizar.
La gran mayoría de los pacientes con crisis hipertensiva tienen diagnóstico 
conocido de hipertensión arterial y reflejan mal control ambulatorio por falta 
de acceso a servicios médicos, mala adherencia al tratamiento por voluntad 
propia o uso de drogas psicoactivas. 
Fisiopatología
La crisis hipertensiva puede ocurrir en pacientes previamente hipertensos 
o como fenómeno de novo y tanto con hipertensión arterial esencial como 
secundaria. La razón para el aumento agudo y severo de la presión arterial no 
se conoce; la rapidez de su inicio sugiere un factor detonante aún por esclarecer. 
Parece haber un aumento súbito de la resistencia vascular probablemente asociada 
a liberación de factores vasoconstrictores. Este aumento súbito de la presión 
arterial produce daño endotelial con aumento de la permeabilidad, activación 
intravascular de la cascada de la coagulación y depósito de fibrina, produciendo 
necrosis fibrinoide de las arteriolas con posterior isquemia distal y más liberación 
de sustancias vasoactivas perpetuando el ciclo vicioso de daño vascular. 
Dentro de las sustancias implicadas están los productos del sistema 
renina-angiotensina-aldosterona y del sistema nervioso simpático que 
producen más vasoconstricción e hipovolemia. Todos estos mecanismos 
llevan a hipoperfusión de los órganos blanco con la isquemia y disfunción 
característicos de la emergencia hipertensiva. 
Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones clínicas dependen del órgano implicado (tabla 1). Se 
sabe que el daño de órgano blanco usualmente no aparece hasta que la presión 
diastólica sobrepasa los 130 mmHg. Sin embargo, parece que más importante 
que el valor absoluto de las cifras tensionales, es la velocidad del aumento. Por 
ejemplo, los pacientes con hipertensión crónica es posible presentar PAS >200 
ó PAD >150 sin tener síntomas. 
La frecuencia de los síntomas es variable. En una serie publicada por 
Zampaglione las quejas más frecuentes fueron dolor torácico (27%), disnea 
(22%) y déficit neurológico (21%).
Urgencias Cardiovasculares 13
Tabla 1.
Órgano Manifestación
Sistema nervioso 
central
Encefalopatía, hemorragia intracerebral o 
subaracnoidea, infarto cerebral
Sistema 
cardiovascular
Síndrome coronario agudo, disección de aorta, edema 
pulmonar
Intravascular Pre-eclampsia severa, eclampsia, HELLP (*), anemia 
hemolítica microangiopática
Riñón Falla renal aguda, glomerulonefritis aguda
(*) HELLP: sigla en inglés que corresponde a un síndrome de Hemólisis, Elevación transaminasas 
(Elevated Liver) y trombocitopenia (Low Platelets).
Enfoque Clínico 
Al igual que en la mayoría de las enfermedades, una historia clínica completa 
con antecedentes patológicos, medicamentos y hábitos adictivos, acompañada 
de un examen físico riguroso son fundamentales en la evaluación de los 
pacientes con crisis hipertensiva.
En el examen físico se debe medir la presión arterial en ambos MMSS con 
un brazalete de tamaño adecuado, evaluar los pulsos en las extremidades, 
auscultar tórax en búsqueda de edema pulmonar y taquicardia o galope, 
auscultar el abdomen buscando soplos y hacer una evaluación neurológica 
completa.
Luego de esta evaluación inicial, si se llega al diagnóstico de emergencia 
versus urgencia hipertensiva, se puede tener una idea sobre el órgano blanco 
comprometido para así solicitar los exámenes complementarios pertinentes. 
Si el cuadro clínico es compatible con disección de aorta se debe proceder 
a la tomografía contrastada. Aunque la ecocardiografía transesofágica tiene 
buen rendimiento, no se debe realizar hasta controlar la presión arterial. En los 
pacientes con edema es necesario realizar una ecocardiografía transtorácica 
para identificar trastornos de la contractilidad e insuficiencia mitral. 
Urgencias Cardiovasculares14
Adicionalmente, se debe realizar hemoleucograma para descartar anemia 
microangiopática, electrolitos, función renal, citoquímico de orina y EKG 
según la presentación clínica. 
Manejo Médico
La mayoría de los pacientes no tienen signos de daño de órgano blanco, 
por lo tanto, no requieren una reducción rápida de la presión arterial. La 
presión arterial se debe disminuir en 24 a 48 horas y esto se puede hacer con 
tratamiento oral. Sin embargo, los pacientes con emergencia hipertensiva sí 
necesitan disminuir la presión arterial más rápidamente, en un lapso de 6 
horas.
En los pacientes con crisis hipertensiva la curva de autorregulación 
de presión y flujo está desplazada a la izquierda en lechos críticos como el 
cerebral, coronario y renal. Así que bajar rápidamente la presión arterial se 
puede asociar a disminución de la presión de perfusión con riesgo de isquemia 
e infarto. Por lo tanto, se aconseja utilizar medicamentos en infusión continua 
fácilmente titulables. La meta inicial es disminuir la PA 10-15% en 30 a 60 
minutos. Una excepción a esto es la disección de aorta en la cual se debe 
reducir más rápidamente la presión y llegar a cifras normales (<120/80) en 
5-10 minutos. 
Los pacientes con crisis hipertensiva pueden estar faltos de volumen y se 
debe buscar signos de deshidratación para adicionar líquidos intravenosos y 
evitar hipotensión con el manejo médico.
Una vez se estabilice la presión arterial se debe iniciar medicamentos orales 
y disminuir lentamente la infusión.
La elección de los medicamentos se debe basar en el órgano comprometido 
(tabla 2). Desafortunadamente, en nuestro medio contamos con una lista 
limitada de opciones terapéuticas. 
Urgencias Cardiovasculares 15
Tabla 2. Medicamentos según órgano comprometido
Órgano blanco Medicamento 
Encefalopatía Labetalol o nitroprusiato
Edema pulmonar agudo Nitroglicerina o nitroprusiato
Isquemia miocárdica Nitroglicerina
Feocromocitoma Labetalol 
Preeclampsia Labetalol
Disección de aorta Labetalol
Los medicamentos orales como inhibidores de la ECA y clonidina no son 
fáciles de titular y por lo tanto se deben reservar para las urgencias hipertensivas.
CIV: comunicación interventricular
CIA: comunicación interauricular
TGA: transposición de grandes arterias
AT: atresia tricuspídea
EVP: estenosis de válvula pulmonar
CATVP: conexión anómala total de venas pulmonares
SVIH: síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico
EV Ao: estenosis de válvula aórtica
CoAo: coartación de aorta
TF: tetralogía de Fallot
TAC: tronco arterioso común
DSAV: doble salida atrioventricular
DSVD: doble salida del ventrículo derecho
PCA: persistencia del conducto arterioso
Los antihipertensivos intravenosos se utilizan en pacientes con emergencias 
hipertensivas (tabla 3).
Urgencias Cardiovasculares16
Tabla 3. Antihipertensivos intravenosos
Medicamento Dosis Inicio de 
acción
Duración Eventos adversos
Nitroprusiato 0.25-10 
mcg/kg/
min
inmediato 1-2 min Náuseas, intoxicación 
por tiocianato
Nitroglicerina 5-100 
mcg/min
2-5 min 5-10min Cefalea, vómito, 
metahemoglobinemia
Labetalol 0.5-2 mg/
min
5-10 min 3-6 horas Hipotensión 
Nitroprusiato: vasodilatador arterial y venoso potente que disminuye tanto 
la poscarga como la precarga. Su inicio es rápido, con duración de 1-2 minutos 
y vida media 3-4 minutos. El nitroprusiato contiene 44% de cianuro y este se 
metaboliza en el hígado produciendo tiocianato el cual es cien veces menos 
tóxico que el cianuro. Los pacientes con mayor riesgo de intoxicación con 
tiocianatos son aquellos con falla renal quienes reciben el medicamento por 
tiempo prolongado.
 
Labetalol: inhibidor alfa y beta a razón 1:7, tiene metabolismo hepático por 
glucoronización. Su efecto hipotensor es de rápido inicio, aproximadamente 
5 minutos con pico a los 15 minutos y duración de 2-4 horas.Reduce la 
resistencia vascular sistémica sin comprometer el flujo periférico, conservando 
así la perfusión en lechos críticos. Además, se puede usar en preeclampsia 
porque no cruza la barrera placentaria. La dosis inicial es 20 mg y se continua 
a 1-2 mg/min y se titula según la respuesta.
Nitroglicerina: vasodilatador potente y arterial a dosis altas, produce 
hipotensión y taquicardia refleja. 
Urgencias Cardiovasculares 17
SITUACIONES ESPECIALES
Disección de aorta
Siempre se debe considerar en pacientes con dolor torácico y cifras tensionales 
altas. El diagnóstico oportuno es importante por su alta mortalidad y las 
posibilidades terapéuticas que permiten una supervivencia de 75% a 5 años. 
La propagación de la disección depende de la presión arterial y la frecuencia 
cardíaca. Así que el uso de solo un vasodilatador no es apropiado por el riesgo 
de taquicardia refleja. Un antagonista beta-adrenérgico y un vasodilatador 
constituyen el tratamiento óptimo. Por ejemplo, nitroprusiato más metoprolol 
o labetalol.
Accidentes cerebrovasculares
La mayoría de pacientes con isquemia cerebral presentan cifras tensionales 
altas que protegen la zona viable alrededor del territorio comprometido. Por 
lo tanto, no se debe ser agresivo en bajar la presión arterial en estos pacientes 
salvo cifras superiores a 220/120.
Hipertensión postquirúrgica
En este escenario las cifras tensionales altas aparecen en las primeras dos 
horas y persisten por menos de 6 horas. Las complicaciones asociadas van desde 
hemorragia en el sistema nervioso central, isquemia miocárdica o cerebral, 
arritmias, falla de anastomosis y sangrado. Las cirugías más frecuentemente 
complicadas por hipertensión arterial son cardiotorácicas, de cabeza y cuello 
y neuroquirúrgicas. El tratamiento incluye manejo apropiado de ansiedad y 
dolor antes de adicionar antihipertensivos. Si persisten cifras tensionales se 
debe adicionar un antihipertensivo de corta duración como el labetalol.
CONCLUSIONES
Los pacientes con crisis hipertensivas se encuentran frecuentemente en los 
diferentes servicios médicos. La historia clínica es una herramienta clave para 
diferenciar entre urgencia y emergencia hipertensiva. El manejo médico de 
las emergencias hipertensivas se debe hacer en una unidad de cuidado crítico 
con monitoreo continuo. Nosotros contamos con una variedad limitada de 
antihipertensivos intravenosos pero estos se deben conocer para un manejo 
apropiado. La mayoría de los pacientes tienen hipertensión arterial, por lo tanto, en 
el momento del alta se debe hacer un plan de manejo para disminuir recurrencias.
Urgencias Cardiovasculares18
Lecturas recomendadas
1. Hernández-Hernández, R. Silva, H. Velasco, M et al. Hypertension 
in Seven Latin American Cities: the Cardiovascular Risk Factor 
Multiple Evaluation in Latin America (CARMELA) Study. Journal of 
Hypertension: 2010;28:24-34.
2. Secretaría Seccional de Salud y Protección Social de Antioquia, 
“Morbilidad”, sitio web: Gobernación de Antioquia, disponible en: 
http://www.dssa.gov.co/index.php/estadisticas/morbilidad, consulta: 
Noviembre 26 de 2012.
3. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. The seventh Report of the 
Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and 
Treatment of High Blood Pres- sure: the JNC 7 report. JAMA 2003; 
289:2560–2572.
4. Volhard F, Fahr T. Die Brightsche Nierenkrankheit: Klinik Pathologie 
und
5. Atlas. Berlin, Germany: Julius Springer, 1914:247-80.
6. Keith NM, Wagener HP, Barker NW. Some different types of essential 
hypertension: their course and prognosis. Am J Med Sci 1939; 197:332–
343
7. Rosei EA, Salvetti M, Farsang C, et al. European Society of Hypertension 
Scientific Newsletter: Treatment of hypertension urgencies and 
emergencies. J Hypertens. 2006;24 (12):2482.
8. Marik PE, Varon J. Hypertensive Crises: Challenges and Management. 
Chest 2007;131: 1949-62.
9. Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, et al. Hypertensive urgencies 
and emergencies: prevalence and clinical presentation. Hypertension 
1996; 27:144 –147
Miguel Ruz Montes 
Especialista en pediatría, cardiología 
y cuidados intensivos pediátricos.
Jefe Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos
y Neonatales, Clínica Cardiovascular.
Abordaje del niño con 
cardiopatía congénita
CAPÍTULO 2
Urgencias Cardiovasculares 21
ABORDAJE DEL NIÑO CON CARDIOPATÍA CONGÉNITA
Las cardiopatías congénitas son las lesiones pediátricas más frecuentes, 
con una incidencia en Colombia del 0.5 al 0.8% en la población general 
(8/1000 habitantes). Su incidencia es muy similar en el resto del mundo 
y no hay mayores variaciones en cuanto a la frecuencia de las lesiones en 
diferentes grupos poblacionales. Es importante destacar que en pacientes 
con síndromes genéticos su incidencia es mucho mayor, como es el caso del 
síndrome de Down donde las cardiopatías están presentes en el 50% de los 
casos. En prematuros, la aparición del ductus arterioso persistente (DAP) es 
inversamente proporcional a la edad gestacional.
Los síndromes genéticos tienen la mayor asociación de cardiopatías 
congénitas, es por eso la importancia de sospechar ante la consulta por 
urgencias (ver tabla numero 1) 
Tabla 1. Principales asociaciones entre síndromes genéticos y cardiopatías
Síndrome 
genético Incidencia % Cardiopatía asociada
Trisomia 21 1/700 40 Canal A-V - CIV
Turner 1/2500 35 Coartación de Aorta, estenosis aórtica, aorta 
bivalva, ventrículo izquierdo hipoplásico
22q11 1/2000 a 
1/4000
75 Malformación conotruncal (Interrupción arco 
aórtico, truncus arteriosos, tetralogía de Fallot, 
CIV)
Alagille 1/70.000 90 Estenosis de ramas pulmonar periférica, 
tetralogía de Fallot, CIA, CIV, coartación aorta, 
estenosis de aorta.
Holt-Oram 85 CIA, CIV; prolapso válvula mitral
Kartagener 50 Dextrocardia con situs inversus
Noonan 1/2000 65 Estenosis Pulmonar
Williams 1/10.000 80-100 Estenosis supravalvular aórtica, estenosis 
pulmonar periférica.
Jacobsen 1/32000 50 Síndrome ventrículo izquierdo hipoplásico
CIA : Comunicación Interauricular
CIV : Comunicación Interventricular 
Urgencias Cardiovasculares22
Este capitulo pretende enfocar al medico de urgencias en el abordaje correcto 
de los pacientes pediátricos con enfermedad cardiaca. 
La taquipnea y la cianosis en los pacientes con cardiopatías congénitas y 
adquiridas son problemas frecuentes encontrados en el servicio de urgencias.
Su reconocimiento exige un diagnostico diferencial con una serie de 
situaciones clínicas, sobre todo en el periodo neonatal.
Mecanismos de la reserva en el corazón neonatal
Los médicos deben estar consientes del concepto de reserva cardiaca porque 
es en este punto en el que existen diferencias importantes entre el corazón de la 
población pediátrica y el del adulto.
Los clínicos han reconocido desde hace mucho tiempo la fragilidad y 
labilidad de la circulación pediátrica en respuesta a enfermedades y a estímulos 
fisiológicos. Por otra parte, es evidente que los recién nacidos pueden exhibir 
respuestas terapéuticas subóptimas a medicamentos tales como el digital, 
entre otros. 
Reserva de la frecuencia cardiaca
Esta consiste en la capacidad del corazón de cambiar su frecuencia de 
bombeo para aumentar el gasto cardíaco. A este respecto los recién nacidos 
también están limitados porque en esa edad la frecuencia cardiaca intrínseca 
es normalmente alta. Además, los aumentos en frecuencia cardiaca ocurren en 
gran parte a expensas del tiempo de llenado diastólico. Así, con frecuencias 
cardíacas muy rápidas, hay un tiempo diastólico desproporcionadamente 
disminuido y por lo tanto también está disminuido el tiempo para la perfusión 
del miocardio a través del sistema arterial coronario. De igual forma las 
frecuencias cardíacas rápidas dan lugar a gastos energéticos miocárdicos 
elevados y a altas demandas de oxígeno miocárdico. La suma de estos factores 
apunta a que la reserva de los recién nacidos dependiente de la frecuencia 
cardiaca está reducida.
Presentaciónclínica
A pesar de la gran cantidad de defectos cardiacos que existan, solamente 
hay un número limitado de cambios fisiológicos que pueden evidenciarse 
clinicamente. La enfermedad cardiaca congénita se presenta generalmente en 
la infancia como cianosis, paro cardíaco, soplo cardíaco, choque cardiogénico, 
estridor, infecciones del tracto respiratorio y falla de medro.
Urgencias Cardiovasculares 23
Cianosis
La cianosis se refiere a la tonalidad azul oscura de las mucosas. La hemoglobina 
oxigenada es de color rojo brillante, pero la hemoglobina reducida es de color 
azulada a púrpura. Este color de la hemoglobina reducida da lugar al color 
considerado como cianosis, que es difícil de detectar en individuos de piel 
oscura. La contusión o la equimosis puede parecer cianosis y se distingue 
aplicando presión sobre la piel, que se tornará blanca con cianosis pero no con 
equimosis. En otras palabras, la cianosis es el color azulado de la piel, mucosas 
y uñas debido a la presencia de hemoglobina desaturada de más de 3 gm/dL 
por ciento en sangre arterial. 
En las malformaciones cardiacas en las cuales la sangre venosa llega a la 
circulación sistémica sin pasar a través de los pulmones, se presenta cianosis 
que posteriormente llevara a la formación de dedos en palillo de tambor.
La cianosis en recién nacidos se presenta a menudo como una urgencia 
diagnóstica, haciendo necesario la detección prioritaria de la causa subyacente. 
Se debe distinguir entre tres tipos de cianosis: periférica, diferencial y 
central, teniendo presente que existen otras causas no cardiovasculares de 
cianosis como enfermedades de del sistema nervioso central, hematológico y 
respiratorio.
Cianosis periférica
La cianosis periférica (saturación arterial normal de oxígeno y diferencias 
de oxígeno arteriovenosas amplias) indica generalmente estasis del flujo de 
sangre en la periferia. El nivel de hemoglobina reducida en los capilares de la 
piel excede generalmente 3 gm/100 dL. 
Las causas más importantes de la cianosis periférica en recién nacidos 
son alteraciones en la distribución cutánea del flujo capilar de la sangre 
(acrocianosis) y la septicemia asociada a un gasto cardíaco bajo, es decir, 
hipotensión, pulsos débiles, y extremidades frías. En muchos casos, la cianosis 
periférica es el resultado de un ambiente frío o de un contenido alto de 
hemoglobina.
Cianosis central
La falla en la saturación de oxígeno en pacientes con cianosis central, puede 
ser el resultado de la inadecuada oxigenación de la sangre venosa pulmonar, 
por lo cual la administración de oxígeno al 100 por ciento puede disminuirla 
o desaparecerla. Inversamente en los casos en los cuales la cianosis es debida 
Urgencias Cardiovasculares24
a un cortocircuito derecho-izquierda intracardíaco o extracardíaco, la sangre 
venosa pulmonar se satura completamente y la administración de oxígeno al 
100 por ciento generalmente no mejora el color. La cianosis central también 
puede deberse a metahemoglobinemia.
Varios factores influyen en la saturación de oxígeno con cualquier valor de PO2 
arterial. Entre estos se incluyen temperatura, pH, porcentaje de hemoglobina 
fetal y porcentaje de concentraciones de 2,3-difosfoglicerato en el eritrocito. Por 
ejemplo, la hemoglobina fetal tiene una afinidad más alta para el oxígeno que la 
hemoglobina del adulto y por lo tanto se satura más con cualquier PO2. 
Cianosis diferencial
La cianosis diferencial señala la presencia de una enfermedad cardiaca 
congénita, a menudo con ductus arterioso y coartación de aorta como 
componentes del complejo anatómico anormal. Si la parte superior del cuerpo 
es color rosado y la parte inferior azul, es probable que exista una coartación 
de aorta o interrupción del arco aórtico, con sangre oxigenada proveyendo al 
hemicuerpo superior y la sangre desaturada al hemicuerpo inferior por un 
cortocircuito de derecha a izquierda a través del ductus arterioso. Esto último 
también ocurre en pacientes con resistencia vascular pulmonar elevada y 
ductus arterioso persistente. Un paciente con transposición de grandes vasos 
y coartación de la aorta con flujo retrógrado a través del ductus arterioso, 
demuestra la situación inversa, es decir, la parte inferior del cuerpo es rosada y 
la superior azul. Las determinaciones simultáneas de saturación de oxígeno en 
la arteria braquial derecha o temporal y la arteria femoral pueden confirmar la 
presencia de cianosis diferencial.
Diferencia entre causas de cianosis pulmonares y cardiacas
La distinción entre signos y síntomas respiratorios que se presentan por 
enfermedad cardiaca cianótica y los asociados a un desorden pulmonar 
primario constituyen un desafío clínico importante. 
La obstrucción de vía aérea superior genera cianosis por hipoventilación 
alveolar debido a la reducción de la ventilación pulmonar. La obstrucción 
mecánica puede producirse desde las fosas nasales hasta la carina. Entre las 
anormalidades congénitas que podrían causar tal obstrucción están atresia 
de coanas, anillo vascular, obstrucción laringea, y traqueomalacia. Las causas 
adquiridas incluyen parálisis de las cuerdas vocales, lesión obstétrica del 
cartílago cricotiroideo y cuerpo extraño. 
Urgencias Cardiovasculares 25
Las anormalidades estructurales en los pulmones que resultan de 
enfermedades iintraparenquimatosas son con más frecuencia la causa de 
la cianosis en recién nacidos, si se compara con la obstrucción de vía aérea 
superior. 
Para distinguir entre varias causas de cianosis, además del patrón respiratorio, 
el examen físico, la interpretación del ECG, la lectura de la radiografía de tórax, 
y del ecocardiograma, se requiere la evaluación de los gases de sangre arterial.
 
 
Fig. 1. La cianosis será detectada en diversas concentraciones totales de la hemoglobina en la 
presencia de 3g/% de hemoglobina reducida. Es evidente que la cianosis central es perceptible 
en saturaciones arteriales más altas cuando la concentración total de la hemoglobina es alta. 
Con anemia severa, como por ejemplo 8g de hemoglobina, la cianosis central puede no ser 
evidente hasta que la saturación arterial cae casi al 62% (Tomado de: De Lees Mh. Cianosis del 
infante recién nacido: reconocimiento y evaluación clínica. J Pediatr 1970;77: 484– 98)
Anemia
62.5%
Anemia
75%
Normal
81%
Normal
85%
0 4 8 12 16 20 24
Policitemia
87.5%
Total Hemoglobina, gms/100ml
Urgencias Cardiovasculares26
Diagnóstico 
En el acercamiento al diagnóstico es importante reconocer que muchos 
infantes pueden ser cianóticos y taquipnéicos en los primeros minutos 
después del nacimiento, lo cual se resolverá en el plazo de los primeros 15 a 
20 minutos de vida. Se requiere de una cuidadosa evaluación si la cianosis y 
la taquipnea persisten más allá de este tiempo. La realización de una historia 
clínica detallada es fundamental. 
Dado que la mayoría de las causas de taquipnea y cianosis se deben a problemas 
cardiopulmonares, es importante distinguir la etiología entre ellas. Hay una 
incidencia más alta de taquipnea transitoria, enfermedad de membrana hialina 
y de hipoglicemia en los neonatos grandes para la edad gestacional e hijos de 
madre diabética. También se ha reportado una alta incidencia del taquipnea 
transitoria en los recién nacidos hijos de madres asmáticas.
Podríamos enfocar el diagnostico de cardiopatia basados en los hallazgos 
clínicos y radiológicos, así:
1. Cardiopatía congénita no cianógena
 1.1 Presentan Flujo Sanguíneo Pulmonar aumentado:
 - Comunicación Interventricular (CIV)
 - Comunicación Interauricular (CIA)
 - Persistencia del Conducto Arterioso 
 - Canal A-V
 - Ventana Aorto Pulmonar
 1.2. Presentan Flujo Sanguíneo Pulmonar Disminuido:
 1.2.1. Por obstrucción al tracto de salida del Ventrículo derecho: 
 - Estenosis Valvular pulmonar
 1.2.2. Por obstrucción al tracto de salida del Ventrículo Izquierdo:
 - Estenosis Valvular aórtica
 - Coartación de Aorta
 - Estenosis subvalvular aórtica- Estenosis supravalvular aórtica
 - Interrupción del arco aórtico
2. Cardiopatía congénita cianógena:
 2.1. Presenta flujo pulmonar aumentado e insuficiencia cardiaca:
 - Transposición de grandes arterias 
 - Conexión anómala total de venas pulmonares 
Urgencias Cardiovasculares 27
 - Doble cámara de salida del ventrículo derecho 
 - Ventrículo único
 - Tronco común
 2.2. Presentan flujo pulmonar disminuido e Insuficiencia Cardiaca:
 - Atresia pulmonar sin CIV
 - Anomalía de Ebstein
 - TGA con estenosis pulmonar
 - Ventrículo único con estenosis pulmonar
 - Estenosis pulmonar crítica.
 2.3. Presentan flujo pulmonar disminuido e insuficiencia cardiaca:
 - Atresia pulmonar sin CIV
 - Anomalía de Ebstein
 - TGA con estenosis pulmonar
 - Ventrículo único con estenosis pulmonar
 - Estenosis pulmonar crítica.
De acuerdo a la edad de aparición de los síntomas podríamos también tener 
un enfoque diagnostico:
Tabla 2. 
Tiempo Condición Caracteristicas
0-3 DIAS
TGA Cianosis
AT Cianosis
AP/EVP crítica Cianosis
CATVP infracardiaca Taquipnea/cianosis
0-7 DIAS
SVIH Bajo gasto
EV Ao crítica Bajo gasto
CoAo Bajo gasto/pulsos
IAAo Discordantes
EVP severa Bajo gasto/pulsos
CATVP supra/cardiaca Discordantes
TF Cianosis/soplo
Cianosis/taquipnea
Cianosis/soplo
Urgencias Cardiovasculares28
7-14 DIAS
TAC Pulsos saltones
CoAo Cianosis/taquipnea
Bajo gasto
14 días – 3 meses
TGA/CIV Cianosis/taquipnea
TF Taquipnea
DSAV CC I a D
DSVD
> 3 meses
TGA HAP Cianosis/2P
Coronaria anómala Isquemia “cólico”
CM Dilatada Taquipnea episódica
CIV, PCA, CIA FVI
FBV
Sobrecarga VI
El índice de la ocurrencia de la enfermedad cardiaca congénita en un pariente 
del primer grado es del 1% al 4%, y si hay dos parientes afectados del primer 
grado, el índice de la repetición de la enfermedad cardiaca congénita es el 3% 
hasta el 12% . La incidencia de la enfermedad cardiaca congénita en los neonatos 
hijos de madres diabéticas es del 4%, que es aproximadamente cinco veces 
mayor que la incidencia en la población general. La historia del trabajo de 
parto puede brindar datos valiosos para el diagnóstico. La ruptura prematura de 
membranas (18 horas) se asocia a una incidencia más alta del sepsis o neumonía 
en recién nacidos. Si hay fiebre materna intraparto causado por corioamnionitis, 
el riesgo para infección en el recién nacido es alto. La anestesia epidural se asocia 
a una incidencia más alta de la fiebre en la madre y recién nacido, que no se 
relaciona con infección. La fiebre en el recién nacido da lugar a taquipnea. Con 
una historia de desaceleraciones en el monitoreo fetal y la depresión hipóxica 
perinatal, hay un riesgo para hipotensión, acidosis metabólica y edema cerebral 
en el recién nacido, que puede desarrollar dificultad respiratoria y cianosis. 
Después del nacimiento, el tiempo de presentación de la dificultad respiratoria 
y de la cianosis puede dar algunas pistas para el diagnóstico. Los neonatos 
sintomáticos en el nacimiento pueden tener taquipnea transitoria, síndrome de 
dificultad respiratoria (SDR), neumotórax, síndrome de aspiración de meconio 
o enfermedad cardiaca congénita (ECC). Si un neonato desarrolla dificultad 
Urgencias Cardiovasculares 29
respiratoria y cianosis varias horas después del nacimiento, puede ser relacionado 
con la enfermedad cardiaca congénita cianótica, los síndromes postnatales de la 
aspiración o la fístula traqueoesofágica. Algunos casos de hernia diafragmática 
congénita y de enfisema lobar congénito pueden no ser sintomáticos por varias 
horas o días después del nacimiento. 
Patrón respiratorio
La evaluación cuidadosa del patrón de la respiración es útil para el diagnóstico 
diferencial entre estas patologías. Los recién nacidos exhiben normalmente 
una reducción progresiva en la frecuencia respiratoria durante el primer día 
de la vida, pasando de 60 a 70 respiraciones/min a 35 a 55 en el primer mes.
Por otra parte, las retracciones intercostales leves y el quejido espiratorio 
desaparecen algunas horas después del nacimiento. La presencia de un 
aumento en la profundidad de la respiración con cianosis, pero sin otros 
signos de dificultad respiratoria, se asocia a menudo a una enfermedad 
cardiaca congénita en la que el componente funcional más importante es el 
flujo pulmonar inadecuado. 
Las variaciones más importantes del patrón respiratorio normal son apnea, 
bradipnea y taquipnea.
Apnea
Los episodios apnéicos intermitentes son comunes en recién nacidos 
prematuros con inmadurez o enfermedad del sistema nervioso central. 
Además, pueden deprimirse centros neurológicos más altos como resultado 
de hipoxemia, acidemia o de la administración de agentes farmacológicos 
depresores a la madre. La asociación de episodios apnéicos, letargia, 
hipotonicidad y reducción de movimientos espontáneos apunta más a una 
enfermedad intracraneal como causa subyacente.
Taquipnea
Condiciones diversas dan lugar a taquipnea en el período de recién nacido, la 
enfermedad parenquimatosa pulmonar se acompaña generalmente de aleteo 
nasal, retracciones y quejido. En contraste, la taquipnea asociada a cianosis 
intensa en ausencia de dificultad respiratoria obvia sugiere la presencia 
de enfermedad cardiaca congénita cianógena. En general, la frecuencia 
respiratoria alta (80 a 110) ocurre en asociación con enfermedad primaria del 
pulmón, más que con enfermedad cardiaca. 
Urgencias Cardiovasculares30
La radiografía inicial de tórax es con frecuencia diagnóstica, especialmente 
si el problema es aspiración, tapón mucoso, malformación adenomatosa, 
enfisema lobar, hernia diafragmática, neumotórax, agenesia pulmonar, 
hemorragia pulmonar, o una configuración anormal del tórax. 
Dedos en palillo de tambor, policitemia y eritrocitosis.
La hipoxemia arterial ocasiona policitemia y dedos en palillo de tambor. 
Estos últimos se asocian a un número creciente de capilares con sangre que 
atraviesa aneurismas arteriovenosos extensos y un incremento del tejido 
conectivo fino en las falanges terminales de los dedos y de manos y pies. 
Radiografía de tórax
Una radiografía de tórax es una parte integral de la evaluación inicial del 
recién nacido y del paciente pediátrico que tiene dificultad respiratoria. 
La localización del estómago, hígado y corazón se deben determinar para 
descartar dextrocardia ysitus inversus. El tamaño y la forma del corazón 
pueden orientar el diagnóstico. La silueta cardiaca comúnmente descrita en 
enfermedad cardiaca congénita incluye los siguientes aspectos:
- Forma de“huevo” en la transposición de los grandes arterias,
- Forma de “muñeco de nieve” de la conexión venosa pulmonar anómala 
total supracardiaca 
- Corazón en “bota” de la tetralogía de Fallot.
La cardiomegalia severa se debe considerar en la anomalía de Ebstein, y la 
cardiomegalia moderada se considera en neonatos hijos de madre diabética 
(hiperinsulinemia), con cardiomiopatía (causada por infecciones, desórdenes 
metabólicos o asfixia); y aquellos con insuficiencia cardiaca congestiva, con 
hiperflujo pulmonar (edema pulmonar) son indicativos de un cortocircuito 
arteriovenoso (izquierda a derecha), y con flujo pulmonar disminuido 
(campos pulmonares oligoémicos) indican generalmente estenosis pulmonar 
o atresia pulmonar con flujo inadecuado a través del conducto arterioso y 
ocasionalmente hipertensión pulmonar. 
Electrocardiograma
El ECG es menos útil para diagnóstico de la enfermedad cardíaca en recién 
nacidos prematuros que en niños mayores. 
Urgencias Cardiovasculares 31
La hipertrofia ventricular derecha es normal en recién nacidos, y la gama de 
voltajes normales es amplia. Sin embargo, algunas observaciones específicas 
pueden ofrecer pistas importantes para sospechar la presencia de una anomalía 
cardiovascular. 
Un QRS frontal superior girado a la izquierda, con los ejes ventriculares 
derechos ausentes o reducidos sugiere el diagnóstico de atresia tricuspidea.
En contraste, cuando el eje de QRS es normal pero predominanlas fuerzas 
ventriculares izquierdas, se debe sospechar atresia pulmonar. Además un QRS 
superior de orientación izquierda, también se observa en recién nacidos con 
un defecto de los cojinetes endocárdiacos o doble salida del ventrículo derecho;
las fuerzas ventriculares derechas en estos bebés están aumentadas .
Ecocardiograma
El ecocardiograma pediátrico es el “gold standard” en el diagnóstico de 
lesiones cardiacas congénitas y de hipertensión pulmonar, se requiere de un 
personal entrenado en realizar estos exámenes en recién nacidos.
Tratamiento
Se debe realizar el ABC en todos los pacientes pediatricos que ingresan al 
servicio de urgencia; el enfoque es diferente en el paciente neonatal en quien 
se sospecha cardiopatia ductus dependiente, en el niño mayor que llega en 
choque o en falla cardiaca y en el paciente postquirúrgico de cardiopatía 
congénita.
El manejo farmacológico depende del tipo de falla cardiaca.
Diuréticos
Son la piedra angular para el tratamiento del paciente con falla cardiaca 
aguda, producen mejoría hemodinámica y clínica, mejoran la respuesta 
periférica a los inotrópicos, vasodilatadores e IECAS.
Disminuyen la precarga y evitan la respuesta neurohormonal impidiendo la 
retención de sodio y la expansión del volumen corporal total. Logran disminuir 
los signos de congestión venosa, pulmonar, hepática y periférica, pero no 
deben usarse como monoterapia ya que la disminución del volumen circulante 
por sí sola no es capaz de revertir totalmente la respuesta neurohormonal. Los 
diuréticos de asa son de elección en falla cardíaca aguda y los tiazídicos, la 
espironolactona y la acetazolamida son para el manejo de la falla cardiaca 
crónica.
Urgencias Cardiovasculares32
“Los pacientes con retención de líquidos asociada a disfunción ventricular 
(FC estadio C) deben tratarse con diuréticos para alcanzar un estado 
euvolémico, usando criterios clínicos de balance hídrico y gasto cardíaco” 
(Recomendación 21; Guías ISHLT para el manejo de la falla cardiaca en niños, 
2004. Nivel de evidencia C -1 .).
-Diuréticos de asa
Actúan en la rama ascendente del asa de Henle bloqueando la reabsorción 
de sodio por inhibición reversible del cotransporte Na+/K+/Cl-. Producen 
diuresis secundaria a natriuresis. 
La furosemida es el diurético de asa más usado y es de elección en la falla aguda, 
ya que además de su acción tiene la ventaja de que puede usarse por vía venosa. 
Además, en el túbulo contorneado proximal inhibe la anhidrasa carbónica, por 
lo cual aumenta la excreción de bicarbonato de sodio y disminuye la reabsorción 
de hidrogeniones. En los túbulos contorneado distal y colector, aumenta la 
excreción de calcio y potasio y la secreción de ácido úrico.
-Furosemida
Presentación: Amp. 20 mg/2 mL – Tab. 40 mg.
Administración: IV diluida 1-2 mg/cc, VO con las comidas, infusión 
continua (protegerse de la luz).
Dosis: IV: 0.5-2 mg/kg/dosis. Máximo 6 mg/kg/día.
VO: 1-2 mg/kg/día c/6-8 horas.
Infusión: 0.1-1 mg/kg/hora
Acción: IV (Inicia:5 min; Pico: 30 min; dura 2 horas) VO (Inicia: 30-60 min; 
dura 6-8 h).
Efectos secundarios: hipokalemia, hipocalcemia, hiponatremia, alcalosis 
metabólica, hiperuricemia, hiperglicemia, confusión, alteraciones 
gastrointestinales, ototoxicidad, trombocitopenia, agranulocitosis, 
nefrocalcinosis, fotosensibilidad. Usar con precaución en falla renal y 
hepática. 
Interacciones: Amikacina (Aumenta la ototoxicidad), ASA, AINES, litio, 
hipoglicemiantes, warfarina, otros diuréticos. Precauciones: Controlar 
hidratación y electrolitos.
Contraindicaciones: pacientes alérgicos a las sulfonilureas/sulfonamidas.
Resistencia a la acción de la furosemida: Para evitarla se recomienda 
mejorar el gasto cardiaco con inotrópicos, bloquear la reabsorción del sodio 
Urgencias Cardiovasculares 33
en distintos sitios a lo largo del túbulo (adicionar otro tipo de diurético), 
utilizarla en infusión continua, disminuir la ingesta de sodio, administrar 
albúmina para mejorar la presión oncótica, corregir la alcalosis metabólica 
con acetazolamida y repletar las deficiencias de cloro. 
-Diuréticos tiazídicos
Son inhibidores del cotransportador Na+/Cl-, en el túbulo contorneado 
distal, inhibiendo la reabsorción de Na+ y Cl- e incrementando su excreción 
(acción natriurética menor que la de la furosemida). También inducen 
eliminación de potasio, fosfatos, magnesio, y calcio; no alteran el estado ácido 
base. Disminuyen la secreción de ácido úrico. Tienen amplio uso para manejo 
controlador en falla cardiaca crónica. 
• Hidroclorotiazida
Presentación: Tab. 25 y 50 mg.
Administración: VO con comidas. Diluida en AD.
Dosis: 1-4 mg/kg/día c/8-12 horas.
Acción: Inicia a las 2 horas, pico a las 3-6 horas; dura 6-12 horas.
Efectos secundarios: hipokalemia, hiponatremia, alcalosis metabólica, 
hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia, alteraciones gastrointestinales, 
anemia hemolítica.
Precauciones: Controlar hidratación y electrolitos.
Contraindicaciones: Sensibilidad cruzada a la sulfonamida.
• Espironolactona
Antagonista competitivo de la aldosterona que actúa en forma selectiva 
sobre los receptores específicos de esta hormona en la nefrona. Inhibe la 
combinación de la aldosterona con un receptor citoplasmático específico, 
ubicado en las células tubulares de los tubos colector y contorneado distal. 
Por ello actúa solo cuando el nivel de aldosterona está elevado. En el tubo 
colector favorece la retención de potasio y, en menor medida, la eliminación 
de sodio (poco efecto natriurético). 
Su importancia radica no tanto en la función como antidiurético, que de por 
sí es débil, sino en la inhibición de la remodelación cardiaca, por interferir 
con los efectos de la aldosterona (SRAA, sistema renina-angiotensina-
aldosterona). Los estudios en adultos han demostrado sus beneficios en 
cuanto a la reducción de la mortalidad (30%) y de las hospitalizaciones 
Urgencias Cardiovasculares34
(35%). Tiene amplio uso para manejo controlador y de antirremodelación 
en falla cardiaca crónica. 
Presentación: Tab. 25 y 100 mg.
Administración: VO con las comidas. Diluida en AD. 
Dosis: 1-3 mg/kg/día c/12 horas 
Por peso:
0-10 kg: 6.25 mg
11-20 kg 12.5 mg
21-40 Kg: 25 mg
Acción: Inicia en 30-60 min, dura 48-72 h; impregnación 5 días.
Efectos secundarios: hiperkalemia, hiponatremia, irritación gastro 
intestinal, acidosis metabólica hiperclorémica, ginecomastia, rash, alopecia, 
pigmentación cutánea, amenorrea, agranulocitosis.
Precauciones: Si se asocia con medicamentos que aumenten potasio, puede 
dar más fácilmente hiperkalemia. 
Contraindicaciones: Falla renal. 
Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECAS)
Impiden la formación de angiotensina II, a partir de la angiotensina, por 
inhibición de la ECA (Enzima Convertidora de Angiotensina). De esta 
manera, se reducen los niveles plasmáticos de angiotensina II y aldosterona, 
resultando en vasodilatación periférica, y a su vez previniendo la degradación 
de bradikininas, que son mediadores locales importantes en la relajación de 
los vasos sanguíneos. 
-Efectos hemodinámicos de los IECAS
Se consideran vasodilatadores mixtos (lecho venoso y arteriolar). Disminuyen 
la presión aórtica sistólica y diastólica, disminuyen la presión sistólica en el 
ventrículo izquierdo y la resistencia vascular periférica, lo que en última instancia 
lleva a aumento de la fracción de eyección y del gasto cardiaco, y tienen un efecto 
menor en la resistencia vascular pulmonar. En pacientes con grandes defectos 
septales asociados a hipertensión pulmonar y resistencia vascular sistémica 
elevada, los IECAS disminuyen el cortocircuito de izquierda a derecha, lo cual, 
el última instancia, contribuye a disminuir el Qp:Qs.
Son de utilidad en múltiples cardiopatías asociadas a falla cardiaca tales 
como defectos septales auriculares, ventriculares y auriculoventriculares, 
Urgencias Cardiovasculares 35
cardiomiopatía dilatada, regurgitación mitral y aórtica, cardiopatías con 
cortocircuito deizquierda a derecha, en las que en general disminuyen la 
presión aórtica, la resistencia vascular sistémica y mejoran el gasto cardiaco. 
Inducen un pequeño incremento en la fracción de eyección y la fracción de 
acortamiento del VI, y en el flujo sanguíneo sistémico en niños con disfunción 
ventricular izquierda, regurgitación mitral y aórtica. Aún falta evidencia 
que demuestre mejoría significativa de la función ventricular en pacientes 
postquirúrgicos de Fontan.
Los estudios en adultos han mostrado que los IECAS mejoran los 
síntomas, reducen la progresión en pacientes asintomáticos y disminuyen la 
morbimortalidad por falla cardiaca (16-40%), básicamente por inhibición de 
la remodelación cardiaca, más que por efecto vasodilatador, que es lo que los 
hace muy diferentes de otros vasodilatadores. 
Los efectos adversos de hipotensión y falla renal usualmente ocurren en los 
primeros 5 días luego del inicio o aumento de la dosis de IECA; en la mayoría 
de los casos esto puede recuperarse luego de la suspensión o disminución de 
la dosis. Por esta razón, es importante iniciar con dosis controladas para evitar 
hipotensión, hasta llegar a la dosis deseada. 
Indicaciones básicas
1. Disfunción miocárdica (en cardiomiopatías).
2. Insuficiencia valvular mitral-aórtica (leve-moderada).
3. Cortocircuito de izquierda a derecha.
4. Falla cardiaca por coartación de aorta sin respuesta adecuada al tratamiento 
convencional. 
5. En general, grados moderados a severos de disfunción ventricular izquierda, 
con o sin síntomas (Falla cardiaca estadio B y C) (Recomendación: 6 - 
Guías ISHLT para el manejo de la falla cardiaca en niños, 2004. Nivel de 
evidencia B-I). 
6. Postquirúrgico de Glenn y Fontan (Falla cardaica estadio B o C) 
7. Disfunción del ventrículo derecho sistémico, con o sin síntomas de falla 
(Trasposición de grandes arterias POP Mustard/Senning o Trasposición 
de grandes arterias congénitamente corregida) (Recomendaciones: 23 y 
24 – Guías ISHLT para el manejo de la falla cardiaca en niños, 2004. Nivel 
de evidencia C-IIa). 
Urgencias Cardiovasculares36
Captopril
Presentación: Tab. 25 y 50 mg
Administración: VO (ayunas). Preparación con dilución en AD (Mezcla 
inestable)
Acción: Inicia a los 15 min, pico máximo a los 60 min; dura 8 horas. 
Dosis: 
Neonatos: 0.1-0.5 mg/kg/d (c/8 h)
Lactantes: 0.15-0.3 mg/kg/dosis (c/6-24 h) (máx. 6 mg/kg/d)
2-10 años: 0.3-0.5 mg/kg/dosis (c/6-12 h) (máx. 6 mg/kg/d)
> 10 años: 6.25-12.5 mg/dosis c/8-12 h
Adolescentes: 12.5-25 mg/dosis c/8-12 h. 
Efectos secundarios: Hipotensión, tos, hiperkalemia neutropenia, 
proteinuria, angioedema, rash, cefalea, colestasis. 
Precauciones: Insuficiencia renal. 
Interacciones: espironolactona y AINES.
Enalapril 
Tab. 5 y 20 mg. Dilución en AD – VO. No se interfiere con comidas
Acción: Inicia en 1 hora, pico en 4-8 horas; dura 12-24 horas. 
Dosis:
Lactantes: 0.08 mg/kg/dosis (c/8-12 h) 
Niños: 0.1-0.2 mg/kg/día (c/8-12 h) (máx. 0.5 mg/kg/d)
Adolescentes: 2.5-5 mg/d (máx. 40 mg/d.
Efectos secundarios: Iguales que los del captopril, pero de menor intensidad. 
Precauciones: Insuficiencia renal. 
Glucósidos cardíacos: Digital 
La digital incrementa la fuerza y velocidad de la contracción miocárdica, ya 
que inhibe la bomba Na+/K+ ATPasa en el miocardiocito, lo cual aumenta el 
Na+ intracelular. A medida que el Na+ aumenta, también aumenta el Ca++ 
intracelular por intercambio Na+/Ca++, lo cual favorece la contracción 
miocárdica. Se considera que su efecto inotrópico es moderado y que por 
activación vagal restaura la sensibilidad a los barorreceptores arteriales y 
produce disminución del tono simpático, atenuando la actividad neurohumoral 
y disminuyendo la conducción a nivel del nodo sinusal y el nodo AV.
Se ha visto que con el tratamiento a largo plazo mejoran los síntomas, la 
tolerancia al ejercicio y disminuye el número de ingresos hospitalarios. 
Urgencias Cardiovasculares 37
Tradicionalmente se ha postulado que no reducen la mortalidad, pero hay 
estudios nuevos en adultos que muestran que con dosis bajas podría reducirse 
la mortalidad a largo plazo. 
-Indicaciones
Según las guías Guías ISHLT para el manejo de la falla cardiaca en niños 
publicadas en 2004, la digoxina no está actualmente recomendada para 
pacientes con formas asintomáticas de disfunción ventricular izquierda (Falla 
cardiaca estadio B), ya que no afecta la sobrevida significativamente (Nivel de 
evidencia C-IIb). Debe usarse sólo en pacientes con disfunción ventricular 
y síntomas de falla cardiaca (Falla cardiaca estadio C) para disminuir estos 
últimos, preferiblemente en dosis bajas (Nivel de evidencia B-I). Debe 
emplearse en casos de disfunción del ventrículo derecho sistémico (paciente 
con transposición de grandes arterias POP Mustard/Senning y pacientes 
con transposición corregida de grandes arterias), que tengan síntomas de 
falla cardíaca (Falla cardiaca estadio C), para disminuir los síntomas; no se 
recomienda en esos pacientes si están asintomáticos (Falla cardiaca estadio 
B) (Nivel de evidencia C-IIa). También debe usarse en disfunción ventricular 
en circulación univentricular (Falla cardiaca estadio C), con el propósito de 
mejorar los síntomas; no debe usarse en estos pacientes si están asintomáticos 
(Nivel de evidencia C-IIa). 
Beta metil digoxina
Presentación: Gotas 0.6 mg/mL (Lanitop® gotero 45 gotas/mL) (1 gota = 13 
μg). Tab. 0.1 mg (100 μg). Amp. 0.2 g/2 mL.
Administración: IV diluida en DAD, SS o AD. VO con comidas sin fibra.
Rango terapéutico estrecho: 0.5-2.0 ng/mL. 
A continuación se presenta la tabla de dosis de digitalización y mantenimiento. 
Sin embargo, en la práctica habitual la dosis de carga tiene poca ventaja en 
la falla aguda; es mejor usar otros inotrópicos venosos de acción rápida y 
específica.
Urgencias Cardiovasculares38
Edad
Dosis digitalización (μg/kg) Dosis mantenimiento (μg/kg)
Vía oral IV o IM Vía oral IV o IM
Prematuro 20-30 15-25 5-7.5 4-6
Neonato 25-35 20-30 6-10 5-8
1 m -2 años 35-60 30-50 10-15 7.5-12
2-5 años 30-40 25-35 7.5-10 6-9
5-10 años 20-35 15-30 5-10 4-8
>10 años 10-15 8-12 2.5-5 2-3
Acción: 
-IV (Inicia en 5-30 min; Pico: 1-4 horas) 
-VO (Inicia en 1-2 horas, pico 2-8 horas; dura 3-4 días) 
Efectos secundarios: Bradicardia, vómito, anorexia, diarrea, alteración de la 
visión, cefalea, irritabilidad. 
Interacciones: Antiácidos, metoclopramida, nifedipina, eritromicina, 
espironolactona, ritonavir.
Precauciones: Ajustar dosis en falla renal y disfunción hepática.
Contraindicaciones: Bloqueo AV incompleto, Síndrome de Wolff-
Parkinson-White (WPW), latidos ventriculares prematuros, taquicardia 
ventricular. 
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Urgencias Cardiovasculares 39
Algoritmo de Choque pediátrico
 
Adaptado de Crit Care Med 2009 Vol. 37, No2 pp 666-688
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Urgencias Cardiovasculares40
Algoritmo Choque en Neonatos
 
Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 2 pp 666-688
                 
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Urgencias Cardiovasculares 41
Lecturas recomendadas:
1. Attie F, Buendía A, Zabal C. Transposición corregida de las grandes 
arterias. En: Díaz G, Sandoval N, Vélez JF, Carrillo G. Cardiología 
Pediátrica. 1.ª edición, Bogotá, Colombia:Mc Graw-Hill; 2003:586-598.
2. Casanova M, Cazzaniga M, Arciniegas E. Transposición corregida de las 
grandes arterias.En: Sánchez P. Cardiología Pediátrica. Clínica y Cirugía, 
tomo I, 1.ª edición, Barcelona,España: Salvat; 1986:547-559.
3. Perloff J. Transposición congénitamente corregida de los grandes vasos. 
En: Perloff J.Cardiopatías Congénitas. Diagnóstico clínico, 3.ª edición, 
Buenos Aires, Argentina:Panamericana; 1988:77-98.
4. Fyler DC. Transposición congénita “corregida” de grandes arterias. En: 
Nadas. Cardiología Pediátrica, 1.ª edición, Madrid, España: Mosby; 
1994:705-710.
5. Friedman WF. Transposición congénita corregida de grandes arterias En: 
Braunwald.Tratado de Cardiología, tomo II, 4.ª edición, Madrid, España: 
Interamericana, Mc Graw Hill; 1993:1061-1064.
6. Rodríguez CA, Capelli H. Transposición corregida de los grandes vasos 
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1.ª edición, Montevideo, Uruguay: Intermédica; 1988:2694-2697.
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11. Joe Brierley, MD; Joseph A. Carcillo, MD; Karen Choong, MD; Tim 
Cornell, MD; Allan DeCaen, MD; Crit Care Med 2009 Vol. 37, No. 2
12. Robert H. Anderson; Edward J. Baker; Daniel J. Penny;Andrew N. 
Redington Michael L. Rigby; Gil Wernovsky. Paediatric Cardiology, 3rd 
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Urgencias Cardiovasculares42
13. Moss and Adams Heart Disease in Infants Children and Adolesc. Seventh 
edition 2010. Walter & Kluwer
14. David Rosenthal, Maryanne R.K. Chrisant, Erik Edens, Lynn Mahony, 
Charles Canter, Steven Colan, et al. International Society for Heart and 
Lung Transplantation: Practice guidelines for management of heart failure 
in children. J Heart Lung Transplant 2004; 23: 12, 1313-1333
Urgencias Cardiovasculares 43
Francisco Villegas G, 
Especialista en Medicina Interna, cardiología, 
electrofisiología y arritmias.
Electrofisiólogo Fundación Cardioinfantil, Bogotá.
Arritmias ventriculares 
en el servicio de 
urgencias
CAPÍTULO 3
Urgencias Cardiovasculares 45
ARRITMIAS VENTRICULARES EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
Las arritmias ventriculares son sin duda alguna, el grupo de trastornos 
del ritmo más temido por la mayoría de los médicos y por el personal de la 
salud en general. Este temor nace del hecho de que cierto tipo de arritmias 
ventriculares están relacionadas con un alto riesgo de muerte para el paciente 
que las padece.
Las arritmias ventriculares comprenden un grupo muy diverso de trastornos 
del ritmo que van desde las despolarizaciones ventriculares prematuras 
(también conocidas como extrasístoles ventriculares) hasta la fibrilación 
ventricular. 
El significado clínico y pronóstico de dichas alteraciones dependerá no 
solo del tipo de arritmia y de su forma de presentación, sino además de las 
condiciones de base del paciente, las enfermedades concomitantes y muy 
especialmente de la función ventricular al momento de la aparición del 
trastorno del ritmo.
El adecuado enfoque en el servicio de urgencias y la claridad de ideas con 
la cual el médico en dicho escenario se enfrente al paciente con arritmias 
ventriculares, permitirá estratificar de forma adecuada el riesgo de muerte que 
tiene dicho paciente, jerarquizar las ayudas diagnósticas que se requieran para 
su adecuado enfoque y determinar la prioridad en cuanto a la necesidad de 
hospitalización, el tipo de servicio en el cual deba ser internado el paciente y 
quién deberá ser el médico llamado a manejar cada tipo de arritmia específica, 
con el fin de dar al paciente la atención más costo efectiva posible, sin utilización 
de recursos innecesarios.
En este capitulo se intentará dar una breve reseña de los diferentes trastornos 
del ritmo originados a nivel de los ventrículos y del enfoque y manejo inicial 
que debe realizarse en el servicio de urgencias.
Evaluación inicial
La evaluación inicial en el servicio de urgencias deberá enfocarse en algunos 
puntos esenciales, los cuales se valorararan siempre y ojalá en forma sistemática 
en todo paciente que consulte con una arritmia que se sospeche pueda tener 
un origen ventricular. 
El primero de ellos es determinar la estabilidad hemodinámica del paciente, 
para definir rápidamente una estrategia de tratamiento adecuada en caso de 
que esta se encontrase asociada a colapso circulatorio. 
Urgencias Cardiovasculares46
En segundo término, si la estabilidad hemodinámica así lo permite, 
deberá establecerse un diagnóstico etiológico probable y de acuerdo con este 
determinar la mejor estrategia terapéutica a instaurar. 
En tercer lugar se buscarán siempre las posibles causas desencadenantes de 
la arritmia, con el fin de corregirlas de ser posible.
Y por último, deberá implementar el tratamiento inicial adecuado, 
determinar la necesidad de hospitalización de nuestro paciente, el nivel de 
complejidad en el cual deberá ser internado (habitación normal, cuidados 
intensivos o cuidados intermedios, etc.) y la necesidad de interconsulta por 
personal altamente especializado en el manejo de los trastornos del ritmo 
(cardiólogo clínico o electrofisiólogo).
Usualmente las arritmias ventriculares cursan con complejos QRS anchos, 
hallazgo que debe alertar siempre al médico y a todo el personal de urgencias 
acerca de un posible trastorno del ritmo originado a nivel ventricular. Sin 
embargo, las arritmias supraventriculares también podrán presentarse 
con complejos QRS anchos, al igual que aquellas arritmias mediadas por 
estimulación artificial por marcapasos, por lo que más adelante en este 
capítulo se explicará el enfoque diagnóstico para tratar de diferenciar si nos 
enfrentamos a una taquicardia ventricular o a una supraventricular que curse 
con complejos QRS anchos.
Si el paciente, luego de ser evaluado en forma rápida y oportuna, es rotulado 
como inestable hemodinámicamente, se debe proseguir el enfoque terapéutico 
de acuerdo a las guías de reanimación y realizar cardioversión eléctrica en 
modo sincrónico en caso de tratarse de una arritmia regular, o desfibrilación 
en caso de tratarse de un trastorno del ritmo que sea tan irregular que 
impida la adecuada sincronización con los complejos QRS. Deberá realizarse 
siempre en forma previa a la cardioversión una sedación del paciente, con una 
benzodiacepina de rápida acción o un opiode. En aquellos pacientes que han 
perdido el estado de conciencia por el compromiso hemodinámico causado 
por la arritmia, no deberá retrasarse la implementación de la terapia eléctrica 
necesaria y la cual debe administrarse en forma inmediata.
Si el paciente está hemodinámicamente estable se realizará una historia 
clínica completa y un examen físico adecuado que evalué si este es el primer 
episodio de taquicardia o si ha tenido episodios previos, la duración y 
frecuencia de los mismos, la forma como inicia y termina la taquicardia, la 
presencia de enfermedad cardiaca subyacente conocida o de síntomas o signos 
que sugieran la misma, la presencia al examen físico de palpitaciones regulares 
o irregulares y de latidos prematuros, soplos cardiacos, etc. 
Urgencias Cardiovasculares 47
A continuación se definirán los diversos trastornos del ritmo originados a 
nivel ventricular que podrán encontrarse en el servicio de urgencias y durante la 
discusión acerca de taquicardia ventricular se explicará el enfoque a llevar a cabo 
con el fin de diferenciar esta arritmia de aquellas originadas a nivel supraventricular. 
Complejos ventriculares prematuros
Los complejos ventriculares prematuros (CVP) se caracterizan por la 
aparición prematura de un complejo QRS cuya morfología es anormal y que 
tiene una duración que generalmente excede los120 milisegundos (mseg). 
La inscripción de la onda T en estos complejos es usualmente de mayor 
tamaño que durante los latidos sinusales y suele dirigirse en dirección opuesta 
a la deflexión predominante del complejo QRS.
Al tratarse de un complejo prematuro originado a nivel ventricular no existe 
una onda P precedente a dicho complejo que esté explicando su aparición y de 
estar presente no tendrá una relación de causalidad con el latido ventricular 
subsiguiente. Sin embargo, siempre que exista una P precediendo a un 
complejo QRS sugestivo de ser ventricular, deberá plantearse la posibilidad de 
que se trate de una extrasístole supra ventricular conduciendo con fenómeno 
de aberrancia. 
Puede ocurrir que haya transmisión retrógrada del impulso eléctrico de los 
ventrículos hacía las aurículas a través del sistema de conducción normal y 
observarse entonces la inscripción de una onda P negativa en las derivaciones 
DII, DIII y aVF por captura retrógrada de las aurículas. 
Desde el punto de vista del reconocimiento electrocardiográfico, cuando 
un complejo prematuro se origina a nivel del ventrículo derecho tendrá 
morfología de bloqueo de rama izquierda; mientras que si el foco se dispara 
desde el ventrículo izquierdo la morfología será de bloqueo de rama derecha. 
El termino bigeminismo hace referencia a un trastorno del ritmo en el cual 
un latido normal se intercala siempre con un complejo prematuro. Se llama 
trigeminismo si cada 2 latidos sinusales se inscribe un complejo prematuro 
ventricular y cuadrigeminismo en caso de presentarse un complejo prematuro 
después de cada 3 latidos sinusales. 
Las dupletas, duplas o pares ventriculares corresponden a dos complejos 
prematuros ventriculares consecutivos. Cuando los complejos ventriculares 
prematuros tienen morfologías diferentes se dice que son multifocales, 
polimórficas o pleomórficas. 
Cuando el complejo ventricular prematuro cae sobre la rama descendente 
de la onda T se presenta un fenómeno denominado “fenómeno de R en T”, 
Urgencias Cardiovasculares48
el cual tiene implicaciones clínicas importantes debido a la posibilidad de 
desencadenar taquicardia o fibrilación ventricular.
La prevalencia de los complejos ventriculares prematuros se incrementa 
con la edad, suelen presentarse más en pacientes de sexo masculino y en 
aquellos que tienen trastornos electrolíticos tales como la hipocaliemia. En 
los pacientes con antecedentes de infarto del miocardio reciente la presencia 
de complejos ventriculares prematuros suele ser más frecuente durante las 
horas de la mañana. Esta variación circadiana curiosamente no se presenta en 
aquellos pacientes que tienen disfunción severa del ventrículo izquierdo. 
Desde el punto de vista clínico los latidos ventriculares prematuros pueden 
acompañarse de síntomas como palpitaciones, malestar en el cuello o en 
el tórax lo cual puede ser explicado por la mayor fuerza de contracción del 
latido post extrasistólico. Otra queja frecuente por parte de los pacientes es la 
sensación de parada cardiaca momentánea, ocasionada por la pausa que sigue 
a la extrasístole. 
Los latidos ventriculares prematuros cuando son muy frecuentes y si se 
presentan en los pacientes que tienen enfermedad cardiaca establecida pueden 
producir síntomas de angina, hipotensión o incluso falla cardiaca franca.
Durante el examen físico puede notarse que el latido prematuro 
frecuentemente se acompaña de una alteración en la intensidad de los ruidos 
cardiacos, algunas veces con la perdida de la auscultación del segundo ruido, 
y asociado puede encontrarse una disminución o incluso ausencia del pulso 
radial.
La importancia de las extrasístoles ventriculares dependerá del contexto 
clínico en el cual se presenten. En ausencia de enfermedad cardiovascular no 
existe impacto en la mortalidad ni disminución en la supervivencia de estos 
sujetos y por lo tanto ningún tratamiento específico es necesario en ellos a 
menos que los síntomas estén alterando su calidad de vida. Este tipo de 
pacientes podrá ser dado de alta del servició de urgencias una vez se halla 
excluida la existencia de enfermedad cardiaca de base. Su manejo podrá 
continuar en forma ambulatoria, inicialmente por el médico especialista en 
medicina interna o, si se trata de síntomas recurrentes y severos, por parte del 
cardiólogo clínico. 
Por el contrario, en aquellos pacientes con enfermedad cardiaca estructural 
especialmente aquellos con cardiopatía isquémica, la presencia de latidos 
ventriculares prematuros frecuentes, específicamente más de 10 latidos 
prematuros por hora se ha considerado como un predictor de riesgo para el 
desarrollo de taquicardia ventricular y muerte súbita cardiaca. 
Urgencias Cardiovasculares 49
Si el paciente no ha tenido episodios de síncope o síncope cercano, no 
hay signos de compromiso hemodinámico y no hay evidencia de arritmias 
ventriculares más complejas (taquicardia ventricular por ejemplo), podrá 
enviarse para continuar su evaluación en forma ambulatoria por medicina 
interna o cardiología clínica. Se le solicitará la realización de un ecocardiograma 
trastorácico y un monitoreo Holter para que acuda con el resultado de los 
mismos a la consulta con el especialista.
Con respecto al manejo podemos decir que en la mayoría de los pacientes, 
el aumento del automatismo ventricular que se presenta como complejos 
esporádicos o episodios de bigeminismo y trigeminismo, pero sin episodios 
de taquicardia ventricular, no necesita ser tratado si los síntomas son escasos 
o están ausentes. 
La educación del paciente, la comprensión por parte del mismo de que 
tiene una patología benigna que no amenaza su supervivencia generalmente, 
conlleva una mejoría importante en la percepción de los síntomas atribuibles 
a los latidos ventriculares prematuros. 
Deberá tenerse siempre en cuenta la recomendación a dichos pacientes en 
cuanto a la necesidad de evitar todas aquellas sustancias que puedan comportarse 
como irritantes del sistema eléctrico cardiaco, especialmente las bebidas oscuras 
(bebidas de cola, café, té, etc), las llamadas bebidas energizantes y el alcohol. 
Si el paciente presenta síntomas importantes que alteren su calidad de 
vida, podrá entonces considerarse candidato a ser llevado a tratamiento 
farmacológico, el cual generalmente se inicia con un medicamento del tipo 
beta bloqueador o un bloqueador de los canales del calcio (tomando siempre 
en cuenta la función ventricular del paciente antes de iniciar estos últimos). 
Los antiarrítmicos del grupo I (en nuestro medio se encuentra disponible 
para uso oral la propafenona) han mostrado ser útiles para el tratamiento 
sintomático de este tipo de arritmias, sin embargo deberá tenerse especial 
cuidado en aquellos pacientes que presentan cardiopatía estructural (sobre 
todo de origen isquémico) y disfunción ventricular asociada, pues existe 
evidencia que demuestra asociación entre el uso de este tipo de antiarrítmicos 
y el incremento de la mortalidad en estos pacientes. Por este motivo, el inicio 
de este tipo de fármacos se reserva usualmente al especialista en medicina 
interna o incluso al cardiólogo.
En pacientes con síntomas severos podría considerarse la utilización de 
antiarrítmicos del grupo III (amiodarona, sotalol, etc), sin embargo y teniendo 
en cuenta que en la mayoría de los casos se trata de una patología benigna, 
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deberá ponerse en una balanza la relación costo beneficio del uso de este 
tipo de medicamentos, los cuales tienen riesgos pro arrítmicos importantes 
(como es el caso del sotalol) o toxicidad extra cardiaca considerable (como la 
amiodarona). 
La utilización de alternativas terapéuticas invasivas, como la ablación 
con catéteres, se reserva para aquellos pacientes con síntomas severos que 
no han podido ser controlados en forma adecuada con el tratamiento 
farmacológico o en aquellos pacientes que presentan disfunción ventricular 
asociada a la presencia de complejos ventriculares