Villar_2021_LIBRO_Parte_1_Qx_Medic_Residentado_Médico_Nefrología

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ÍA
Residentado Médico
Dr. Luis Villar
Grupo Qx Medic
® 2021 
®Grupo Qx MEDIC 
Dr. Luis Villar 
Lima. Perú 
www.qxmedic.com
01Unidad 01: Hiponatremia
1.1 Definición............................................................................. 01
1.2 Clasificación.......................................................................... 01
1.3 Diagnóstico.......................................................................... 04
1.4 Tratamiento.......................................................................... 05
1.5. Complicaciones................................................................... 07
09Unidad 02: Hipernatremia
2.1. Definición............................................................................. 09
2.2. Etiología.............................................................................. 09
2.3. Diagnóstico.......................................................................... 10
2.4. Tratamiento.......................................................................... 12
2.5. Complicaciones................................................................... 12
13Unidad 03. Hipokalemia
3.1. Definición............................................................................ 13
3.2. Etiología.............................................................................. 13
3.3. Fisiopatología...................................................................... 14
3.4. Diagnóstico.......................................................................... 14
3.5. Tratamiento......................................................................... 16
17Unidad 04. Hiperkalemia
4.1. Definición............................................................................ 17
4.2. Clasificación........................................................................ 17
4.3. Etiología.............................................................................. 17
4.4. Diagnóstico.......................................................................... 18
4.5. Tratamiento......................................................................... 20
21Unidad 05: Hipocalcemia
5.1. Definición............................................................................ 21
5.2. Aspectos Generales............................................................ 21
5.3. Etiología.............................................................................. 21
5.4. Diagnóstico......................................................................... 21
5.5. Tratamiento........................................................................ 23
24Unidad 06: Hipercalcemia
6.1. Definición............................................................................ 24
6.2. Etiología.............................................................................. 24
6.3. Diagnóstico......................................................................... 24
6.4. Tratamiento........................................................................ 25
 
1 
Luis Villar 
 
UNIDAD 01: HIPONATREMIA 
1.1 DEFINICIÓN 
- La hiponatremia se define como sodio sérico <135 
mEq / L (<135 mmol / L) y es el trastorno de 
electrolitos más común que se encuentra en la 
práctica clínica. 
 
Figura 1. Concentración sérica de sodio en condiciones 
normales y en trastornos hidroelectrolíticos. 
- La hiponatremia es común, especialmente en 
pacientes hospitalizados, y se informa que ocurre 
en el 10% -30% de los pacientes hospitalizados de 
forma aguda o crónica. 
- La hiponatremia es crónica cuando pasa de las 48h 
y aguda si es ≤ 48h donde aún el cerebro no se ha 
adaptado al Edema cerebral. 
Relación con la osmolaridad: 
𝑂𝑠𝑚 = 𝑁𝑎 × 2 +
𝐺𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎
18
+
𝑈𝑟𝑒𝑎
5.6
 
Esto demuestra la relación estrecha entre el principal 
electrolito extracelular y el Agua. 
 
1.2 CLASIFICACIÓN 
POR GRAVEDAD (RM 2017 – A) 
▪ Hiponatremia leve: 130-135 mEq/L 
▪ Hiponatremia moderada: 125-129 mEq/L 
▪ Hiponatremia severa (profunda): <125 mEq/L 
 
POR SEVERIDAD 
Categoría Valores séricos Clínica 
Leve 130-134mEq/L No clínica 
Moderada 125-129mEq/L Puede ser clínica 
Severa 125-129mEq/L Siempre clínica 
Tabla 1. Clasificación de la hiponatremia según severidad 
 
POR TIEMPO DE LA ENFERMEDAD (RM 2011 – A) 
▪ Hiponatremia aguda: <48 horas 
▪ Hiponatremia crónica: ≥ 48 horas o duración 
desconocida 
POR OSMOLALIDAD PLASMÁTICA: 
HIPONATREMIA HIPOTÓNICA o VERDADERA 
Niveles bajos de Na+ sérico y baja osmolaridad sérica 
(hiponatremia verdadera) 
- Osmolaridad sérica: <280 mOsm/kg H2O 
- Formas: hipovolémica, euvolémica, hipervolémica 
- Causas: extrarrenal y renal 
- Fisiopatología: exceso relativo de agua en 
comparación con el sodio en los compartimentos 
extracelulares. 
▪ Dilución: exceso de agua corporal → dilución de 
la sangre → menor concentración de sodio 
sérico 
▪ Agotamiento: ↓ sodio corporal → exceso 
relativo de agua corporal → menor 
concentración sérica de sodio. 
 
 
a. Hiponatremia hipotónica hipovolémica 
▪ Causas renales 
- Diuréticos 
- Deficiencia de mineralocorticoides 
(enfermedad de Addison) (RM 2018) 
- Fase de recuperación de la necrosis tubular 
aguda 
Hiponatremia
(<135 mEq/L)
Concentración 
normal (135-
145 mEq/L)
Hipernatremia
(>145 mEq/L)
 
La hiponatremia aguda es ≤ 48h y es crónica > 48h, 
y es el trastorno electrolítico más frecuente. 
 
La verdadera hiponatremia es hipoosmolar o 
hipotónica. 
Na+ Na+ Na+ 
 
2 
Luis Villar 
 
- Síndrome de Cerebro perdedor de sal (CPS) se 
comporta como un SIHAD, pero con 
deshidratación y se asocia a HSA y otros eventos 
agudos cerebrovasculares. 
 
▪ Causas extrarrenales 
- Diarrea 
- Vómitos 
- Quemaduras 
- Pérdida de líquido en el tercer espacio 
(Peritonitis, ascitis) 
- Sangrado/hemorragia 
 
 
 
b. Hiponatremia hipotónica euvolémica 
▪ Causas renales 
- SIAD o SIHAD 
- Uso de medicamentos 
- Hiponatremia asociada al ejercicio 
- Insuficiencia renal aguda o crónica 
- Deficiencia de glucocorticoides (insuficiencia 
suprarrenal) 
- Hipotiroidismo severo 
 
▪ Causas extrarrenales 
- Disminución de la ingesta de sal 
- Intoxicación por agua (hiponatremia dilucional) 
- Infusión excesiva de líquidos intravenosos 
hipotónicos (NaCl al 0,45%) o isotónicos sin 
sodio 
- Polidipsia primaria 
 
 
 
 
c. Hiponatremia hipotónica hipervolémica 
▪ Causas renales 
- Insuficiencia renal aguda o crónica con baja 
producción de orina (es decir, falta de excreción 
de agua libre) 
▪ Causas extrarrenales (RM 2013 – B) 
- Insuficiencia cardíaca congestiva 
- Cirrosis hepática 
- Hipoproteinemia grave (Síndrome nefrótico) 
 
 
HIPONATREMIA HIPERTÓNICA 
Niveles bajos de Na + sérico y osmolalidad sérica alta 
▪ Osmolalidad sérica: > 295 mOsm/kg H2O 
▪ Causas 
- Hiperglucemia 
- Manitol intravenoso 
- Uso de contraste intravenoso 
 
 
 
HIPONATREMIA ISOTÓNICA 
Niveles bajos de Na + sérico y osmolalidad sérica normal 
- Osmolalidad sérica: 280-295 mOsm / kg H2O 
- Causas 
▪ Síndrome de resección transuretral de próstata. 
▪ Seudohiponatremia 
- Puede ser debido a un artefacto de laboratorio 
que indica falsamente hiponatremia 
- Debido a cantidades muy altas de proteínas o 
lípidos en el plasma (Hiperlipidemia, mieloma 
múltiple), que luego alteran la concentración 
plasmática de agua. 
 
 
 
 
La hiponatremia con deshidratación es Hipovolémica 
y la perdida puede ser Renal (Diuréticos) o 
extrarrenal (Diarrea). 
 
La hiponatremia con edema es hipervolémica y es 
con falla renal o sin falla (ICC, Cirrosis) 
 
La causa más frecuente de hiponatremia es la SIAD o 
SIHAD y es sobre todo hospitalaria. (RM 2003) 
 
La glucosa es osmóticamente activa, provocando 
hipertonicidad intravascular en estados de glucemia 
elevada. Esta hipertonicidad atrae agua hacia el 
espacio intravascular, provocando una disminución 
en la concentración de sodio. 
 
3 
Luis Villar▪ Clínicamente puede estar incluida en: 
- Pancreatitis 
- Cetoacidosis diabética 
- Ictericia obstructiva 
- Criterios CRAB en mieloma múltiple 
 
 
 
 
Figura 2. Clasificación de la hiponatremia hipotónica según volemia 
 
Tonicidad Estado del volumen 
Osmolalidad 
sérica 
Agua corporal 
total 
Sodio corporal 
total 
Hiponatremia 
hipotónica 
Hiponatremia hipotónica 
hipovolémica 
↓ ↓ ↓↓ 
Hiponatremia hipotónica 
euvolémica 
↓ ↑ ↓ O normal 
Hiponatremia hipotónica 
hipervolémica 
↓ ↑↑ ↑ 
Hiponatremia isotónica (seudohiponatremia) Normal ↑ Normal 
Hiponatremia hipertónica ↑ ↓ Normal 
 
 
La hiponatremia isotónica siempre debe excluirse 
como causa de hiponatremia para evitar un 
tratamiento innecesariamente agresivo. 
Tabla 2. Clasificación y características de la hiponatremia según tonicidad 
 
4 
Luis Villar 
 
1.3 DIAGNÓSTICO 
EVALUACIÓN CLÍNICA 
La presentación clínica varía según la magnitud de la 
hiponatremia y la velocidad a la que ha disminuido la 
concentración sérica de sodio; La hiponatremia 
documentada de menos de 48 horas se considera 
aguda. 
- Los pacientes con hiponatremia grave pueden 
presentar síntomas de convulsiones, obnubilación, 
insuficiencia respiratoria, náuseas, vómitos, dolor 
de cabeza o alteración del estado mental. 
- Los pacientes con hiponatremia moderadamente 
grave pueden presentar náuseas sin vómitos, 
confusión y dolor de cabeza. 
- Los pacientes con hiponatremia aguda (cuya 
existencia se ha documentado durante menos de 
48 horas) pueden presentar síntomas moderados 
(que incluyen náuseas, vómitos y dolor de cabeza) 
o síntomas graves (que incluyen edema cerebral, 
estado mental alterado, convulsiones, 
obnubilación, coma y muerte) dentro de horas. 
- Los pacientes con hiponatremia crónica (cuya 
existencia se ha documentado durante al menos 48 
horas) pueden estar asintomáticos o presentar 
déficits neurocognitivos sutiles, letargo, disartria, 
alteraciones de la marcha, osteoporosis y, en raras 
ocasiones, convulsiones. 
Se debe evaluar el estado del volumen, la sed, los signos 
vitales ortostáticos y las membranas mucosas secas. 
 
Figura 3. Características clínicas del edema cerebral por 
hiponatremia 
PRUEBAS 
- Análisis: medición de los niveles séricos de sodio y 
la osmolalidad sérica, la creatinina sérica, la 
relación nitrógeno ureico-creatinina en sangre y el 
nivel de ácido úrico. 
- Orina: osmolalidad de la orina, las concentraciones 
de sodio en la orina y la excreción fraccionada de 
sodio. 
- Considere la posibilidad de realizar pruebas 
adicionales para evaluar la causa de la 
hiponatremia, en particular el síndrome de 
antidiuresis inapropiada (SIAD). 
 
Síndrome de inapropiada antidiuresis (SIAD) o SIHAD 
Definición 
- El SIAD es un trastorno del equilibrio de agua y 
sodio que se caracteriza por hiponatremia 
hipotónica euvolémica por alteración de la 
excreción de agua libre, que es causada por la 
secreción no fisiológica de arginina vasopresina. 
- También llamado Síndrome de secreción 
inadecuada de Hormona antidiurética (SIHAD) 
- SIAD es la causa más común de hiponatremia. 
- SIAD está presente en hasta el 10% de todos los 
pacientes hospitalizados al momento del ingreso, 
especialmente aquellos con enfermedad aguda o 
condiciones subyacentes como malignidad, 
enfermedad del SNC o enfermedad pulmonar. 
- Los factores de riesgo para el desarrollo de SIAD 
incluyen edad avanzada, malignidad, enfermedad 
pulmonar, afecciones del SNC como infecciones, 
hemorragias o masas, y ciertos medicamentos. 
- Las características distintivas de SIAD incluyen 
expansión de volumen leve con concentraciones 
plasmáticas bajas a normales de creatinina, urea, 
ácido úrico y potasio, excreción de agua libre 
alterada con excreción normal de sodio e 
hiponatremia que no responde relativamente a la 
administración de sodio en ausencia de restricción 
de líquidos. 
 
 
 
5 
Luis Villar 
 
Diagnóstico 
El diagnóstico de SIAD se basa en: 
- Hiponatremia 
- Osmolalidad plasmática <270 mOsm / kg 
- Osmolalidad urinaria> 100 mOsm / kg 
- Sodio en orina> 30 mEq / L 
- Exclusión de hipotiroidismo, hipoadrenalismo y uso 
reciente de diuréticos. 
FÁRMACOS SIAD/SIHAD 
Antidepresivos 
ISRS 
Tricíclicos 
IMAO 
Venlafaxina 
Anticonvulsivos 
Carbamazepina 
Valproato de sodio 
Lamotrigina 
Antipsicóticos 
Fenotiazinas 
Butirofenonas 
Medicamentos anticancerígenos 
Alcaloides de Vinca 
Compuestos de platino 
Ciclofosfamida 
Metotrexato 
Análogos de vasopresina 
Desmopresina 
Oxitocina 
Terlipresina 
Vasopresina 
Misceláneos 
Opiáceos 
AINES 
Clofibrato 
Nicotina 
Amiodarona 
IBP 
Anticuerpos monoclonales 
Tabla 3. Listado de medicamentos que causan síndrome de 
inapropiada antidiuresis (SIAD) o SIHAD 
1.4 TRATAMIENTO 
El tratamiento es específico para la hiponatremia 
hipotónica. El objetivo del tratamiento es: 
- Corregir los niveles séricos de sodio para evitar 
complicaciones de la hiponatremia grave, como: 
edema cerebral, convulsiones, coma, hernia del 
tronco encefálico, paro respiratorio y muerte. 
- Evitar la corrección rápida de la hiponatremia que 
puede resultar en síndrome de desmielinización 
osmótica (Mielinolisis pontina central) con 
síntomas que incluyen disartria, disfagia, 
paraparesia espástica, letargo, convulsiones y 
coma, y que puede progresar a la muerte. 
Evaluamos 2 escenarios: 
1. Hiponatremia aguda y/o hiponatremia 
gravemente sintomática 
▪ Tratamiento inicial agresivo con solución salina 
hipertónica (ClNa 3%) para prevenir el edema 
cerebral: 
- El objetivo es la corrección rápida del sodio 
sérico con solución salina hipertónica para 
revertir los síntomas neurológicos y 
prevenir la hernia cerebral. 
- Meta inicial de sodio: ↑ sodio sérico 1-2 
mEq / L / hora hasta que se haya alcanzado 
un aumento de 4-6 mEq / L en seis horas 
- Regímenes de corrección rápida. 
- Hiponatremia sintomática grave: bolo 
de solución salina hipertónica (NaCl al 
3%) 
- Hiponatremia sintomática leve a 
moderada: infusión de solución salina 
hipertónica (Infusión de NaCl al 3%) 
- Cálculo del déficit de Na: 0.6xPeso (Na-
ideal – Na-real) 
▪ No hay una tasa de corrección máxima 
recomendada dentro de las primeras 24 horas 
▪ Una vez estabilizado, identificar y tratar la causa 
subyacente. 
 
 
 
 
Corregir la hiponatremia aguda (<24 a 48 horas de 
duración) sin restringir la tasa de aumento. Si existe 
alguna duda sobre si la hiponatremia es aguda o 
crónica, maneje como crónica. 
 
6 
Luis Villar 
 
 
2. Hiponatremia crónica 
▪ Corrección cuidadosa mediante el tratamiento 
de la causa subyacente. 
▪ Evite la sobre corrección de sodio para 
minimizar el riesgo de síndrome de 
desmielinización osmótica (SDO) 
▪ Las tasas de corrección de sodio recomendadas 
para la hiponatremia crónica dependen de la 
presencia de factores de alto riesgo de SDO 
- El objetivo del tratamiento de la 
hiponatremia crónica es una corrección 
lenta de los niveles de sodio sérico para 
prevenir la sobre corrección y el daño 
subsiguiente de las células osmóticas. El 
tratamiento depende de la causa 
subyacente 
- Meta: La tasa de corrección de la meta 
depende del riesgo de SDO 
- Si existe un riesgo habitual de síndrome de 
desmielinización osmótica, aumente el 
sodio sérico con un objetivo de ≤ 8 mEq / L 
/ día (8 mmol / L / día) 
- Si existe un alto riesgo de síndrome de 
desmielinización osmótica (como 
desnutrición, alcoholismo o hiponatremia 
grave), aumente el sodio sérico con un 
objetivo de ≤ 6 mEq / L / día (6 mmol / L / 
día). 
 
 
Otras Consideraciones Terapéuticas: 
- Para los pacientes con hiponatremia grave 
sintomática, independientemente de la duración y 
la etiología, administre 100 ml de solución de 
cloruro de sodio al 3% como infusión intravenosa 
inicial. 
- Para pacientes con hiponatremia hipovolémica, 
corrija ladepleción de volumen con cloruro de 
sodio al 0.9% IV (solución salina isotónica) y 
reevalúe. 
- Si se conoce o se sospecha un SIAD, el tratamiento 
inicial debe ser la restricción de líquidos a 1 L / día 
y el uso de una infusión intravenosa de cloruro de 
sodio al 3% (si es sintomático) o diurético de asa 
más tabletas de cloruro de sodio (consulte el tema 
SIAD para obtener información adicional). 
información). 
- Los antagonistas del receptor de arginina 
vasopresina (Vaptanos) pueden estar indicados 
para pacientes con hiponatremia euvolémica o 
hipervolémica (incluido SIAD) o insuficiencia 
cardíaca. 
- Corrija la hipokalemia y la alcalosis metabólica con 
suplementos de cloruro de potasio. La corrección 
de potasio debe incluirse en la corrección de sodio 
objetivo cada 24 horas. 
 
 
Sobrecorrección: 
- Se recomienda una intervención inmediata para 
reducir la concentración de sodio sérico si aumenta 
> 10 mEq / L (> 10 mmol / L) durante las primeras 
24 horas o > 8 mEq / L (> 8 mmol / L) en cualquier 
24 horas a partir de entonces 
- Suspender cualquier tratamiento activo en curso 
de hiponatremia ( 
- Inicie la infusión de 10 ml / kg de peso corporal de 
agua libre de electrolitos (soluciones de glucosa) 
durante 1 hora con un control estricto de la 
producción de orina y el equilibrio de líquidos 
(recomendación fuerte) y agregue 2 mcg de 
desmopresina IV hasta cada 8 horas 
(recomendación fuerte). 
 
Toda corrección sintomática requiere el uso de 
solución hipertónica que es ClNa al 3% que contiene 
513 mEq/L. (RM 2006 – A)( RM 2007 – A) 
 
La rápida corrección de la hiponatremia crónica 
puede causar síndrome de desmielinización 
osmótica (Mielinolisis pontina central). 
 
 
La hiponatremia hipovolémica debe corregirse 
primero la deshidratación con solución salina normal 
y luego reevaluar. 
 
 
7 
Luis Villar 
 
 
Figura 4. Gráfico de reversión del sodio con tratamiento para sobrecorreción 
 
1.5 COMPLICACIONES 
- Edema: disminución repentina de sodio en el 
intravascular → reducción de la presión osmótica 
intravascular → agua se mueve hacia el intersticio 
y el espacio intracelular → edema 
- Edema cerebral → elevación de la presión 
intracraneal → riesgo de hernia cerebral 
- Edema pulmonar no cardiogénico 
- Fracturas óseas en pacientes de la tercera edad o 
con osteoporosis 
- Daño neurológico permanente 
- Muerte 
 
Complicaciones asociadas al tratamiento 
- Hemorragia intracraneal 
- Síndrome de desmielinización osmótica (SDO): 
daño a la vaina de mielina de la sustancia blanca en 
el SNC causado por un aumento repentino de la 
osmolaridad sérica. (RM 2009 – B) 
▪ Mielinolisis pontina central (RM 2017 – B) (RM 
2012 – A) 
- Tipo más común 
- Afecta la región central de la 
protuberancia. 
▪ Mielinolisis extrapontina: puede afectar el 
cerebelo, el cuerpo geniculado lateral, el 
tálamo, el putamen, la sustancia blanca cortical 
y/o subcortical 
▪ Causas 
- Iatrogénico: corrección rápida de 
hiponatremia 
- Cambios rápidos en otros solutos 
osmóticamente activos (como la glucosa) 
- Hipernatremia severa aguda 
▪ Características clínicas: los síntomas se 
desarrollan por primera vez varios días después 
de la corrección de la hiponatremia. 
 
a. Mielinolisis pontina central 
▪ Nivel alterado de conciencia, incluso coma 
▪ Síndrome de enclaustramiento 
▪ Deterioro de la función de los pares craneales: 
disartria, disfagia y diplopía 
▪ Empeoramiento de la cuadriparesia 
(inicialmente flácida, luego espástica) 
 
 
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Luis Villar 
 
b. Mielinolisis extrapontina: parkinsonismo 
(temblor, rigidez), distonía, corea o 
Coreoatetosis, ataxia, trastornos de la marcha 
- Otros síntomas generales: convulsiones, 
encefalopatía, catatonia, mutismo, signos 
de liberación frontal, depresión. 
▪ Diagnóstico: Es posible que las imágenes 
solo muestren signos de SDO días o 
semanas después de la aparición de los 
síntomas. 
▪ Resonancia magnética: técnica de imagen 
de elección 
- T2: lesión hiperintensa 
- T1: lesión hipointensa 
- Sin realce de la lesión con contraste 
▪ TC: más fácil de realizar en pacientes con 
ventilador 
▪ Tratamiento: cuidados de apoyo (con un 
estrecho seguimiento de los electrolitos); 
la prevención es clave para mejorar los 
resultados de los pacientes. 
▪ Pronóstico: variable, que van desde 
déficits fatales a residuales o una 
recuperación completa 
▪ Prevención: evitar la corrección excesiva 
de la hiponatremia 
 
 
Figura 5. Diferencias en el tratamiento de la desmielinización osmótico y el edema cerebral 
 
 
 
 
 
 
9 
Luis Villar 
 
UNIDAD 02: HIPERNATREMIA 
2.1. DEFINICIÓN 
- La hipernatremia se define comúnmente como 
una concentración sérica de Na >145 mmol / L. 
- La hipernatremia adquirida en la comunidad y 
en el hospital se asocia con un aumento de la 
mortalidad, en particular en pacientes críticos y 
ancianos. (RM 2017 – B) 
- La hipernatremia suele ser el resultado de un 
déficit combinado de agua y sal, con pérdidas 
de agua en exceso de sodio. 
 
2.2. ETIOLOGÍA 
En la hipernatremia, la osmolaridad sérica siempre 
aumenta, lo que da lugar a un estado hipertónico. 
Esto se debe a un déficit de agua libre (debido a una baja 
ingesta o pérdida) o al aumento de sodio (debido a una 
alta ingesta o retención). 
1) HIPOVOLÉMICO (volumen reducido): se pierden 
tanto agua como sodio, pero la pérdida de agua es 
mayor que la pérdida de sodio. 
▪ Causa extrarrenal: se manifiesta con oliguria 
por deshidratación, Osm-U > 800 mOsm/K – 
FeNa: < 1%, y son: 
- Pérdida gastrointestinal (diarrea, vómitos, 
secreción de las sondas nasogástricas, 
fístula) 
- Pérdida de líquido dérmico (Quemaduras, 
sudoración excesiva) 
- Tercer espaciamiento (peritonitis, ascitis) 
▪ Causa renal - Poliúrica (conduce a 
deshidratación debido a poliuria) Osm- U: 300- 
800 mOsm/K. 
- Diuréticos 
- Diuresis osmótica (Hiperglucemia, manitol, 
urea, alimentación por sonda con alto 
contenido de proteínas, diuréticos 
osmóticos) 
- Fase de recuperación (poliúrica) de la 
necrosis tubular aguda. 
 
 
 
 
2) EUVOLÉMICO (deshidratada, pérdida de agua): 
pérdida de agua corporal total del espacio 
plasmático sin cambios significativos en el sodio 
corporal total de manera que el volumen celular se 
contraiga. Puede ser: 
Causas extrarrenales (se manifiesta con oliguria por 
disminución de la ingesta de agua) 
▪ Alteración en la obtención de agua. 
- Estado mental alterado (Demencia, 
inducido por fármacos) 
- Inmovilización 
- Pacientes restringidos físicamente 
(postrados y niños pequeños 
abandonados) 
- Cuadriparesia 
▪ Mecanismo alterado de la sed: Hipodipsia 
primaria 
▪ Ventilación mecánica 
 
Causa renal (causa aumento de la sed debido a 
poliuria) 
- Diabetes insípida: Puede ser Central o 
Periférica (Osm- U baja < 300 mOsm/K, más 
frecuente < 100). 
a) DI Central: (RM 2001) (RM 2021 – A) es una 
afección en la que una deficiencia de 
arginina vasopresina (AVP) (también 
llamada hormona antidiurética) provoca la 
pérdida de agua libre de los riñones. 
- La causa puede ser: una lesión hipofisaria 
por un trauma, cirugía, tumor o una 
enfermedad autoinmune, TBC, genética u 
otras causas raras. 
- Los signos y síntomas incluyen poliuria, 
nicturia y polidipsia consecutiva. 
 
La diuresis osmótica es la causa mas frecuente de 
Hipernatremia y su Osm-U esta entre 300 y 800 
mOsm/K (RM 2013 – B). 
 
 
10 
Luis Villar 
 
- El diagnóstico de diabetes insípida central 
se confirma mediante una respuesta a la 
prueba de provocación con vasopresina con 
un aumento> 50% de la osmolalidad 
urinaria. 
b) DI Nefrogénica: 
- La diabetes insípida nefrogénica es una afección 
en la que los riñones son resistentes a la 
arginina vasopresina (AVP, también llamada 
hormona antidiurética [ADH]), lo que produce 
grandes volúmenes de orinadiluida. 
- Se caracteriza por poliuria (más de 3 litros de 
producción de orina por día), nicturia y 
polidipsia. 
- Generalmente se adquiere (a menudo debido a 
la exposición crónica al Litio), asociado a 
hipercalcemia y a hipokalemia; Las causas 
congénitas son raras y representan <10% de 
todos los casos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
3) HIPERVOLÉMICO (volumen sobrecargado): raro; 
debido al envenenamiento por sal o sodio agregado 
al espacio plasmático. Se puede observar con la 
ingestión accidental de sal, la administración de 
solución salina hipertónica o, raramente, con el mal 
funcionamiento del equipo de hemodiálisis. 
 
 
 
 
2.3. DIAGNÓSTICO 
CLÍNICA 
a. Hipernatremia aguda (inicio <48 horas) 
▪ Los síntomas son principalmente neurológicos y 
dependen de la gravedad de la hipernatremia. 
▪ Síntomas leves: signos de deshidratación. 
- Disminución de la salivación 
- Sequedad de las membranas mucosas y 
la piel. 
▪ Síntomas moderados 
- Confusión 
- Irritabilidad, inquietud. 
- Letargo 
- Debilidad muscular 
- Hiperreflexia 
▪ Síntomas severos: típicamente ocurren solo con 
hipernatremia severa (concentración sérica > 
160 mEq/L) 
- Déficits neurológicos focales 
- Convulsiones 
- Conciencia alterada 
- Estupor 
- Coma 
b. Hipernatremia crónica (inicio > 48 horas antes) 
▪ A menudo, síntomas leves asintomáticos o 
inespecíficos 
▪ Frecuentemente: signos de deshidratación 
(especialmente en hipernatremia 
hipovolémica) 
▪ Rara vez: irritabilidad, anorexia, náuseas, 
debilidad y / o estado mental alterado 
 
 
 
 
 
 
El diagnóstico diferencial de hipernatremias con 
poliuria esta entre: la diuresis osmótica 
(Hiperglucemias) con Osm urinaria alta (>300) y la 
Diabetes insípida con Osm urinaria baja por lo 
general < 100 mOsm/K. 
 
 
La diabetes insípida central (hipotalámica) es déficit 
de vasopresina y la diabetes insípida nefrogénica 
(Litio, hipercalcemia) es resistencia del riñón a esta. 
 
Los estados de excesos de sodio hipervolémicos se 
ven áreas post quirúrgicas por uso inadecuado de 
solución hipertónica. 
 
 
11 
Luis Villar 
 
LABORATORIAL 
▪ Confirmar hipernatremia (repetir perfil 
metabólico). 
▪ Determine la etiología a través de una evaluación 
clínica y, si no está clara, realizar estudios 
auxiliares. 
- Historia del paciente (p. Ej., Ingesta baja de 
líquidos, diarrea) 
- Evaluación clínica del estado del volumen 
- La osmolaridad de la orina y la concentración 
de sodio en la orina ayudan a diferenciar las 
causas renales de las extrarrenales. 
- Estudios adicionales según sea necesario (p. 
Ej., Prueba de privación de agua para diabetes 
insípida) 
▪ Estudios de laboratorio 
- Perfil metabólico básico 
- Concentración sérica de sodio (Na +): > 
145 mEq / L 
- Hallazgos de laboratorio de 
hipovolemia 
- Hemograma: el nivel de hematocrito depende 
del estado del volumen 
- Aumento de la osmolalidad sérica 
- Osmolalidad de la orina (U Osm). 
- Concentración de sodio en orina (U Na) 
- U Na <20 mEq / L apoya la hipovolemia 
- U Na > 100 mEq / L apoya la sobrecarga 
de sodio. 
- Para diagnóstico de diabetes insípida: Prueba 
de privación de agua y provocación con ADH 
exógena. 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 6. Esquema de tratamiento en hipernatremia
 
 
En un estado de déficit de agua libre, la orina 
altamente concentrada (↑ osmolalidad urinaria) es 
un signo de función renal normal. 
 
 
12 
Luis Villar 
 
2.4. TRATAMIENTO 
▪ Requiere la sustitución de la deficiencia de agua 
libre con agua estéril por vía enteral o dextrosa 
al 5% en agua por vía intravenosa. Todos los 
pacientes deben ser monitoreados 
cuidadosamente con laboratorios seriados y 
algunos pueden necesitar terapias adicionales 
para restaurar el estado del volumen. 
▪ Trate a los pacientes hipovolémicos con 
solución salina isotónica hasta que los signos 
vitales sean normales. 
▪ Con hipernatremia crónica (duración> 48 
horas), el objetivo del tratamiento es reducir el 
sodio sérico en 8-10 mmol / día. Para 
determinar el reemplazo total de líquidos por 
hora: 
- Calcule la cantidad de agua necesaria 
para corregir el déficit en 8-10 mmol / L 
en 24 horas (use la ecuación para el 
déficit de agua) 
- Agregue 30-50 mL / hora para pérdidas 
insensibles en adultos 
- Agregue las pérdidas de agua libre en 
orina medidas por hora al cálculo (use 
la ecuación para el aclaramiento de 
agua libre de electrolitos) 
▪ Para los pacientes con hipernatremia aguda 
(duración <48 horas), considere corregir el 
sodio sérico en 1 mmol / L / hora en las primeras 
6-8 horas. 
 
 
▪ Cálculo del déficit de agua libre en 
hipernatremia. 
▪ Combine el déficit de agua libre y las pérdidas 
continuas. 
- Déficit de agua libre = (0.6xPeso) x 
((concentración sérica de Na + / 140) -1). 
- Estime las pérdidas de agua libre en curso 
(balance hidroelectrolítico, pérdidas 
insensibles) 
▪ Plazo de reemplazo de volumen 
- Hipernatremia aguda: más de 24 horas 
- Hipernatremia crónica: más de 48 a 72 
horas 
 
2.5. COMPLICACIONES 
▪ Hemorragia intracraneal 
- La deshidratación celular y la contracción 
del tejido cerebral pueden provocar la 
rotura de los vasos intracraneales. 
- Las hemorragias pueden provocar déficits 
neurológicos irreversibles. 
▪ Síndrome de desmielinización osmótica 
- Lesiones cerebrales desmielinizantes por el 
aumento agudo de los niveles séricos de 
sodio y la osmolalidad sérica 
- Se observa con mayor frecuencia con la 
hipercorrección de la hiponatremia. 
▪ Rabdomiólisis: la hipernatremia grave puede 
dañarlas membranas celulares de las células 
musculares. 
▪ Complicaciones del tratamiento de la 
hipernatremia 
- Edema cerebral: puede desarrollarse a 
partir de la corrección rápida de la 
hipernatremia crónica. 
- Complicaciones de la hipervolemia: por 
ejemplo, edema pulmonar no cardiogénico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La piedra angular del manejo de la hipernatremia es 
reemplazar el déficit de agua libre. 
 
13 
Luis Villar 
 
UNIDAD 03: HIPOKALEMIA 
3.1. DEFINICIÓN 
- La hipokalemia o hipopotasemia es una anomalía 
electrolítica común definida como potasio sérico 
<3,5 mEq / L (3,5 mmol / L) que puede afectar 
múltiples sistemas orgánicos y puede ser 
potencialmente mortal si los niveles de potasio 
sérico caen por debajo de 2,5 mEq / L (Hipokalemia 
severa) 
LEVE MODERADA SEVERA GRAVE 
3.0 -3.4 2.5 – 2-9 2.0 – 2.4 < 2.0 
Tabla 4. Concentración sérica de potasio según 
severidad 
- La hipokalemia puede deberse a una ingesta 
inadecuada de potasio, una pérdida excesiva de 
potasio o un desplazamiento transcelular de 
potasio. 
3.2. ETIOLOGÍA 
POR PÉRDIDA 
a) Pérdida Extrarrenal (K orina < 20 mEq/L) 
Gastrointestinal 
▪ Pérdidas primarias 
- Vómitos 
- Diarrea 
- Adenoma velloso del colon 
▪ Pérdidas secundarias por medicación u otras 
causas 
- Laxantes 
- Ingestión de bentonita 
b) Pérdida renal (> 20 mEq/L) 
▪ Pérdidas primarias por enfermedades renales 
- Acidosis tubular renal tipo I y II 
- Hiperaldosteronismo primario (RM 2019 A) 
- Síndrome de Cushing 
- Tumores secretores de renina 
- Síndrome de Fanconi 
- Desórdenes genéticos 
- Hiperplasia suprarrenal congénita 
- Síndrome de Bartter 
- Síndrome de Gitelman 
- Síndrome de Liddle 
▪ Pérdidas secundarias por medicación u otras 
causas 
- Diuréticos: tiazidas, de asa u osmóticos 
- Glucocorticoides 
- Catecolaminas 
- Antibióticos (p. Ej., Penicilina, 
aminoglucósido, clindamicina) 
- Antifúngicos (p. Ej., Anfotericina B, azoles) 
- Teofilina 
- Regaliz (acción similar a la aldosterona) 
- Causas endocrinas: hiperaldosteronismo, 
hipercortisolismo 
- Hipomagnesemia 
 
POR DESPLAZAMIENTO INTRACELULAR 
▪ Alcalosis 
▪ Insulina: estimulación de la Bomba Na+/K+- 
ATPasa, que transporta potasio al interior de la 
célula 
▪ Beta-2 agonistas adrenérgicos: salbutamol, 
terbutalina▪ Aumento de la glucogénesis 
▪ Aumento del tono simpático 
- Uso simpaticomimético 
- Feocromocitoma 
- Abstinencia de alcohol 
- Infarto agudo de miocardio 
- Trauma de la cabeza 
▪ Parálisis periódica familiar (RM 2018) 
▪ Tirotoxicosis (parálisis periódica tirotóxica) 
▪ Hipotermia 
▪ Intoxicación (Cafeína, tolueno o bario) 
 
 
 
La hipokalemia por perdidas renales son frecuentes 
por uso de diuréticos que además se asocia a 
alcalosis metabólica. 
 
 
El desplazamiento se da principalmente por 
medicamentos como Insulina y B2-agonistas y por 
alcalosis metabólica. 
 
 
14 
Luis Villar 
 
INGESTA INSUFICIENTE 
- Edad avanzada 
- Abuso de alcohol 
- Trastornos de la alimentación 
3.3. FISIOPATOLOGÍA 
▪ El potasio es un factor importante para 
mantener el potencial de membrana en reposo 
▪ ↓ Concentración extracelular de K + → el 
potencial de membrana en reposo se vuelve 
más negativo que -90 mV) → ↓ excitabilidad 
▪ La alcalosis puede afectar el equilibrio de 
potasio a través de cambios intracelulares y 
viceversa. 
- Alcalosis →↓ H + extracelular 
→estimulación del Na+/ H+ antiportador 
→ ↑ Na + intracelular→↑gradiente de 
sodio estimula el Na +/K+-ATPasa 
→↓concentración extracelular de K + 
- Hipokalemia → ↓ concentración 
extracelular de K + → ↓ gradiente de 
potasio inhibe el Na+/K+-ATPasa → ↓ Na + 
extracelular → ↓gradiente de sodio inhibe 
el Na+/ H+ antiportador → ↓ H + 
extracelular → alcalosis 
- Excepción: en la acidosis tubular renal, los 
hallazgos incluyen hipokalemia y acidosis 
metabólica. 
 
 
 
 
- La hipomagnesemia puede afectar el 
equilibrio de potasio a través de los 
siguientes mecanismos de aumento de la 
pérdida renal: 
- El magnesio actúa como cofactor en 
Na+/K+ -ATPasas → la hipomagnesemia 
interrumpe el Na+/K+-ATPasa en la 
membrana basolateral del asa contorneada 
proximal de Henle → ↓ reabsorción de Na+ 
→ ↑ luminal Na+ → ↑ reabsorción de Na + 
y ↑ secreción de K + por las células 
principales distalmente 
- Los canales apicales ROMK en las células 
principales son inhibidos por el magnesio 
intracelular. Con niveles bajos de magnesio 
disponibles, los canales ROMK no se 
inhiben, lo que resulta en un aumento de la 
secreción de K +. 
 
 
3.4. DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO 
▪ Los pacientes pueden estar asintomáticos, 
especialmente si la deficiencia es leve. Los 
síntomas generalmente ocurren si los niveles 
séricos de K + son <3.0 mEq/L y/o disminuyen 
rápidamente. 
▪ Manifestaciones cardiovasculares 
- Síntomas de arritmias cardíacas 
- Hipotensión 
▪ Manifestaciones neuromusculares 
- Calambres y espasmos musculares 
- Debilidad muscular, parálisis 
- Insuficiencia respiratoria secundaria a 
parálisis de los músculos respiratorios. 
- Rabdomiólisis 
- Disminución de los reflejos tendinosos 
profundos. 
▪ Manifestaciones gastrointestinales 
- Náuseas, vómitos 
- Estreñimiento o íleo (RM 2018) 
- Fatiga 
 
 
 
El K + actúa como H +: la hipokalemia conduce a la 
alcalosis y viceversa. 
 
Los cambios extracelulares particularmente agudos 
en la concentración influyen en la excitabilidad. Los 
cambios crónicos conducen a una compensación 
intracelular. 
 
 
La hipomagnesemia puede provocar hipokalemia 
refractaria. 
 
 
15 
Luis Villar 
 
▪ Otras manifestaciones 
- Hiperglucemia 
- Poliuria 
▪ Síntomas de causas subyacentes, que incluyen: 
Deshidratación en gastroenteritis 
- Taquicardia y temblores en la abstinencia de 
alcohol 
- Síntomas de tirotoxicosis. 
- Síntomas de toxicidad por digoxina en 
pacientes tratados con digoxina 
 
 
 
 
ESTUDIOS DE LABORATORIO 
- Electrolitos y función renal 
- Niveles séricos de K + 
- Panel metabólico básico: Calcio, magnesio, fosfato 
sérico 
- Gasometría (venosa o arterial): puede mostrar 
alcalosis metabólica 
- Potasio en orina: para delimitar la etiología 
subyacente 
- Pérdida renal: > 15-20 mEq/L (recolección de 
24 horas > 15 mEq / L) 
- Pérdida extrarrenal: <15-20 mEq / L 
(recolección de 24 horas <15 mEq/L) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HALLAZGOS ECG EN HIPOKALEMIA 
▪ Hipokalemia leve a moderada 
- Aplanamiento o inversión de la onda T 
- Depresión del ST 
- Intervalo PR prolongado 
 
▪ Hipokalemia moderada a grave 
- Presencia de ondas U: forma de onda pequeña 
que sigue a la onda T que a menudo está 
ausente, pero se vuelve más pronunciada en 
la hipokalemia o bradicardia 
- Fusión de ondas T y U 
- Prolongación del intervalo QT 
 
Figura 7. Electrocardiograma de paciente con hipokalemia 
 
 
▪ Arritmias 
- Complejos auriculares y ventriculares 
prematuros 
- Bradicardia sinusal 
- Taquicardia paroxística auricular 
- Arritmias ventriculares 
- Actividad eléctrica sin pulso/asistolia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
El calambre es el síntoma mas característico de la 
hipokalemia y el íleo es mas visto en ancianos y 
niños. 
 
 
La hipokalemia (e HIPERKALEMIA) puede causar 
arritmia cardíaca y puede provocar fibrilación 
ventricular 
 
 
La onda U es lo mas característico del EKG en 
hipokalemia y no hay correlación entre cambio y 
nivel de potasio. 
 
 
16 
Luis Villar 
 
3.5. TRATAMIENTO 
▪ Hipokalemia Grave (< 2,0 mEq/L): paro inminente: 
4 Retos de K 
- Reto de K: Infusión IV de 20 mEq de k en una 
hora 
▪ Hipokalemia severa (2.0 a 2.4 mEq /L) y/o alto 
riesgo de hipokalemia severa recurrente: 2 Retos 
más espironolactona 
▪ Hipokalemia moderada (2,5 a 2,9 mEq /L) 
- Reposición oral o intravenosa. 
▪ Hipokalemia leve de causa fácilmente reversible 
(3,0 a 3,5 mEq / L) 
- Priorizar el tratamiento de la afección 
subyacente. 
- Considere la suplementación oral. 
- Considere aumentar la ingesta dietética de 
potasio. 
 
3.6. COMPLICACIONES 
- El potasio intravenoso puede causar irritación local 
y provocar arritmias cardíacas. 
- Por lo tanto, siempre debe administrarse 
lentamente (velocidad máxima de 10 mEq/hora a 
través de una vía periférica o 40 mEq/hora a través 
de una vía central) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 
Luis Villar 
 
UNIDAD 04. HIPERKALEMIA 
4.1. DEFINICIÓN 
- La hiperkalemia es una alteración electrolítica 
definida como potasio sérico ≥ 5,5 mEq / L (5,5 
mmol / L), que se encuentra comúnmente en 
pacientes con enfermedad renal crónica, diabetes o 
enfermedad cardiovascular que puede conducir a 
arritmias potencialmente mortales y muerte. 
- La HIPERKALEMIA produce alteraciones 
electrofisiológicas que afectan la función cardíaca y 
se asocia con un aumento de la mortalidad en 
pacientes con enfermedad renal crónica o 
enfermedad renal en etapa terminal que reciben 
diálisis, diabetes mellitus, eventos cardiovasculares 
y enfermedades críticas. 
 
4.2. CLASIFICACIÓN 
Según los valores de potasio sérico: 
• HIPERKALEMIA leve: 5,5-5,9 mEq / L 
• HIPERKALEMIA moderada: 6-6,4 mEq / L 
• HIPERKALEMIA grave: ≥ 6,5 mEq / L 
4.3. ETIOLOGÍA 
INGESTA EXCESIVA DE POTASIO: 
Puede causar HIPERKALEMIA en pacientes con función 
renal reducida o insuficiencia suprarrenal. Las fuentes 
de ingesta alta de potasio incluyen: 
- Alimentos ricos en potasio como plátano, papa 
horneada, melones, jugo de cítricos, aguacate, 
tomates, habas, espinacas, melón, pasas, naranjas 
- Sustitutos de la sal recomendados para pacientes 
con enfermedad renal crónica 
- Ingestión de arcilla roja 
 
DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN DE POTASIO: 
El 99% de la excreción de potasio es manejada por los 
riñones. 
▪ Las condiciones clínicas o el uso de ciertos 
medicamentos pueden afectar la excreción de 
potasio y pueden provocar HIPERKALEMIA 
▪ Las condiciones que pueden causar HIPERKALEMIA 
incluyen: 
Condiciones que dan como resultado una disminución 
del suministro de sodio a los túbulos distales: 
- Oliguria lesión renal aguda 
- Enfermedad renal crónica en adultos 
- Enfermedades cardiovasculares como infarto demiocardio, hipertrofia ventricular izquierda e 
insuficiencia cardíaca. 
Condiciones que causan defectos en la secreción 
tubular distal de potasio como: 
- Obstrucción urinaria 
- Enfermedad de célula falciforme 
- Enfermedad renal crónica avanzada (tasa de 
filtración glomerular estimada (TFG) <10-15 ml / 
min) 
Condiciones que causan insuficiencia suprarrenal o 
deficiencia de mineralocorticoides como: 
- Enfermedad de Addison 
- Síndrome de hipoaldosteronismo hiporreninémico 
(acidosis tubular renal tipo IV) 
- Causa común de HIPERKALEMIA en pacientes 
con tasa de filtración glomerular (TFG) 40-60 
ml / minuto 
- asociado con nefropatía diabética y 
enfermedad renal intersticial 
Medicamentos que causan HIPERKALEMIA al disminuir 
la excreción de potasio 
- IECAS 
- ARA2 
- Inhibidores directos de Renina 
- AINES 
- Ketoconazol 
- Heparina 
 
 
 
La hiperkalemia puede causar arritmias mortales y 
requiere rápida intervención con gluconato de 
calcio. 
 
 
Una de las causa mas frecuentes de hiperkalemia es 
la falla renal sea aguda o crónica. 
 
18 
Luis Villar 
 
 
REDISTRIBUCIÓN CELULAR 
▪ La redistribución del potasio celular puede resultar 
en HIPERKALEMIA aguda. 
▪ El desplazamiento del 2% del potasio corporal del 
espacio intracelular al extracelular puede duplicar 
la concentración plasmática de potasio. 
▪ Las condiciones clínicas que causan el 
desplazamiento transcelular de potasio incluyen 
Condiciones que causan lesiones tisulares como: 
- Rabdomiólisis 
- Trauma 
- Hemólisis masiva 
- Lisis tumoral 
- Diabetes mellitus con deficiencia de insulina 
que da como resultado un movimiento 
alterado del potasio a través de las células 
- Acidemia 
- Acidosis metabólica hiperclorémica 
- Acidosis metabólica con brecha aniónica 
- Acidosis respiratoria 
- Afecciones que provocan estados hipertónicos 
como cetoacidosis diabética (CAD) en adultos 
- Parálisis periódica hiperpotasémica 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pseudohiperkalemia: artefacto de la medición de 
laboratorio de los niveles de potasio. 
- La causa más común es el tiempo de tránsito 
prolongado al laboratorio. 
- Lisis celular y liberación mecánica de potasio de las 
células durante o después de la flebotomía. 
- Uso de jeringa con fuerza excesiva para el émbolo 
- Uso prolongado de torniquetes. 
- Afecciones como leucocitosis, trombocitosis y 
policitemia que aumentan la fragilidad de los 
glóbulos rojos y promueven la hemólisis. 
4.4. DIAGNÓSTICO 
CLÍNICA 
Puede presentarse con síntomas y signos que incluyen: 
▪ Manifestaciones cardiacas 
- Arritmias 
- Alteraciones de la conducción 
▪ Manifestaciones musculoesqueléticas 
- Debilidad 
- Parestesia 
- Parálisis ascendente (en caso de HIPERKALEMIA 
grave) 
- Hiperreflexia 
- Calambres 
▪ Manifestaciones gastrointestinales 
- Náuseas 
- Vómitos 
- Diarrea 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Son medicamentos que interfieren con la excreción 
de K los IECAS, ARA2, AINES y heparina. 
 
 
La ruptura celular masiva generara hiperkalemia 
como en la hemolisis, síndrome de lisis tumoral y 
rabdomiólisis. 
 
 
Las acidosis generan el ingreso de H a la célula 
intercambiando por el K y causando hiperkalemia, a 
excepción de la acidosis en cólera. 
 
 
La clínica mas característica de la hiperkalemia es la 
debilidad y las parestesias. 
 
19 
Luis Villar 
 
 
Figura 8. Electrocardiograma de paciente con hiperkalemia.
 
 
Figura 9. Cambios en el electrocardiograma asociados a las concentraciones séricos de potasio
▪ Si los niveles séricos de potasio son ≥ 5,5 mEq / L, 
realice pruebas adicionales para evaluar la causa de 
la HIPERKALEMIA. 
- Evaluar la causa desencadenante de 
HIPERKALEMIA en todos los pacientes que 
presenten HIPERKALEMIA. 
- Se requiere una evaluación de la función renal. 
 Si la función renal está alterada: 
La HIPERKALEMIA puede deberse a una excreción renal 
alterada de potasio. 
 Si la función renal es normal: 
La HIPERKALEMIA puede deberse a cambios 
transcelulares de potasio: 
 
20 
Luis Villar 
 
- Pregunte sobre el uso de medicamentos que 
pueden resultar en un desplazamiento 
transcelular de potasio. 
- Se sugieren pruebas para evaluar las 
condiciones que pueden resultar en un 
desplazamiento transcelular de potasio. 
▪ La HIPERKALEMIA se puede observar en el 
contexto de hipoaldosteronismo y medicamentos 
que bloquean la aldosterona. 
▪ En raras ocasiones, la HIPERKALEMIA puede 
deberse a un aumento de la ingesta de potasio; 
pregunte sobre la ingestión de alimentos ricos en 
potasio en la dieta. 
4.5. TRATAMIENTO 
▪ La primera línea de tratamiento incluye la 
estabilización de la membrana cardíaca con: 
- Calcio IV: gluconato de calcio IV (a una dosis 
equivalente de calcio elemental de 13,6 mEq 
[6,8 mmol]) recomendado en todos los 
pacientes con HIPERKALEMIA con anomalías en 
el ECG. (RM 2014 II – A) (RM 2000) (RM 2009 – B) 
(RM 2002) 
- Solución salina hipertónica IV 50-250 mL (3% -
5%). 
 
▪ La segunda línea de tratamiento incluye el cambio 
de potasio extracelular a las células con: 
- Insulina y glucosa: la insulina-glucosa IV (10 
unidades de insulina soluble en 25 g de glucosa) 
es: 
- Recomendado para HIPERKALEMIA grave 
(potasio sérico ≥ 6,5 mEq /L) 
- Sugerido para HIPERKALEMIA moderada 
(potasio sérico 6-6,4 mEq /L) 
- Agonistas beta - salbutamol nebulizado 
(salbutamol) 10-20 mg es: 
- Recomendado para HIPERKALEMIA grave 
(potasio sérico ≥ 6,5 mEq /L) ; sin embargo, el 
salbutamol no se recomienda como 
monoterapia en el tratamiento de la 
HIPERKALEMIA grave. 
- Sugerido para HIPERKALEMIA moderada 
(potasio sérico 6-6,4 mEq / L) 
- Bicarbonato de sodio: es posible que el 
bicarbonato de sodio por vía intravenosa no se 
utilice de forma rutinaria para la HIPERKALEMIA 
aguda, se indica en pacientes con acidosis 
urémica severa. 
 
▪ La tercera línea de tratamiento incluye la 
eliminación del potasio del organismo mediante: 
- Excreción renal 
- Resinas aglutinantes gastrointestinales, que 
incluyen poliestireno sulfonato de sodio (SPS o 
Keyexale), patirómero y ciclosilicato de sodio y 
circonio. (RM 2004) 
- Diálisis: considere la diálisis si la HIPERKALEMIA 
es refractaria al tratamiento médico. (RM 2021 
– B) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Siempre el manejo inicial es el gluconato de calcio 
para revertir los cambios electrocardiográficos. 
 
 
La infusión de insulina es el mas rápido y efectivo 
manejo médico. 
 
 
La diálisis es el método más efectivo, pero nunca de 
primera línea y se indica cuando fracasa el manejo 
médico. 
 
 
21 
Luis Villar 
 
UNIDAD 05: HIPOCALCEMIA 
5.1. DEFINICIÓN 
- Hipocalcemia: [calcio] sérico total < 8,5 mg/dL, o 
concentración de [calcio] ionizado< 4,65 mg/dL 
- Hipocalcemia grave: [calcio] sérico total ≤ 7,5 
mg/dL, o [calcio] ionizado < 3,6 mg/dL 
- Hipocalcemia facticia: una disminución 
asintomática del calcio total con un nivel normal de 
Ca2+ ionizado (suele ocurrir debido a niveles bajos 
de proteínas séricas) 
5.2. ASPECTOS GENERALES 
- La hipocalcemia es un estado de niveles bajos de 
calcio sérico (Ca2+ total < 8,5 mg/dL o Ca2+ ionizado 
< 4,65 mg/dL). 
- El calcio total comprende el calcio ionizado 
fisiológicamente activo, así como el calcio unido a 
aniones y a proteínas, fisiológicamente inactivo. 
5.3. ETIOLOGÍA 
PTH baja (hipoparatiroidismo) 
Trastornos genéticos (Síntesis anormal, desarrollo 
anormal) 
Postquirúrgica (tiroidectomía, paratiroidectomía, 
disección radical del cuello) 
Autoinmune 
Hipoparatiroidismo aislado debido a la 
activación de anticuerpos contra el 
receptor de detección de calcio 
Infiltración de la glándula paratiroidea 
(granulomatosa, sobrecarga de hierro, metástasis) 
Destrucción inducida por radiación glándulas 
paratiroides 
Síndrome Hueso hambriento (post-
paratiroidectomía) 
Infección por VIH 
PTH alta (hiperparatiroidismosecundario en respuesta 
a la hipocalcemia) 
Deficiencia o resistencia a la vitamina D 
Resistencia a la PTH (Pseudohipoparatiroidismo) 
Hipomagnesemia 
Enfermedad renal 
Pérdida de calcio por la circulación 
Hiperfosfatemia 
Lisis tumoral 
Pancreatitis aguda 
Metástasis osteoblásticas 
Alcalosis respiratoria aguda 
Sepsis o enfermedad grave aguda 
Drogas 
Inhibidores de la resorción ósea (bisfosfonatos, 
calcitonina, denosumab), + por Deficiencia de 
VitD 
Cinacalcet 
Quelantes de calcio (EDTA, citrato, fosfato) 
Fenitoína (debido a la conversión de vitamina D a 
metabolitos inactivos) 
Intoxicación por flúor 
Trastornos del metabolismo del magnesio 
La hipomagnesemia puede reducir la secreción de PTH 
o causar resistencia a la PTH y, por lo tanto, se asocia 
con niveles normales, bajos o altos de PTH 
Tabla 5. Causas de hipocalcemia. 
 
 
5.4. DIAGNÓSTICO 
CLÍNICA 
▪ Manifestaciones neurológicas 
- Tetania: aumento de la excitabilidad 
neuromuscular 
- Parestesias: típicamente sensación de 
hormigueo o de pinchazos en las extremidades 
y/o en la zona perioral 
- Espasmos carpopedal, broncoespasmo o 
laringoespasmo y calambres 
- Rigidez, mialgia 
- Convulsión 
- Maniobras para provocar una tetania latente en 
la exploración física: (RM 2009 – B) 
- Signo de Chvostek: contracciones cortas 
(fasciculaciones) de los músculos faciales 
 
La hipocalcemia se debe con mayor frecuencia al 
hipoparatiroidismo o a la deficiencia de vitamina D. 
 
 
Sospechar una hipocalcemia en el paciente post-
operada de tiroidectomía con parestesias de nueva 
aparición y espasmos o calambres musculares. 
médico. 
 
 
22 
Luis Villar 
 
provocadas al golpear el nervio facial por 
debajo y delante de la oreja 
- Signo de Trousseau: espasmo carpopedal 
ipsilateral que se produce varios minutos 
después de inflar un manguito de presión 
arterial a presiones superiores a la presión 
arterial sistólica 
▪ Manifestaciones cardiovasculares 
- Insuficiencia cardíaca congestiva 
- Hipotensión 
- Arritmias cardíacas, palpitaciones, pulso 
irregular, síncope 
▪ Manifestaciones de la hipocalcemia crónica 
- Manifestaciones psiquiátricas: inestabilidad 
emocional, ansiedad, depresión, 
confusión/delirio, alucinaciones o psicosis 
- Manifestaciones oftalmológicas: papiledema 
(en casos graves), cataratas, calcificaciones de 
la córnea 
- Manifestaciones neurológicas: pseudotumor 
cerebral, calcificaciones paradójicas del SNC 
- Cambios dentales: morfología alterada, 
hipoplasia del esmalte dental 
- Anomalías del cartílago de crecimiento y 
osteomalacia 
 
 
 
 
 
 
ESTUDIOS DE LABORATORIO 
▪ Confirmar la verdadera hipocalcemia 
- Medir el calcio total e ionizado 
- Y/O comprobar la albúmina sérica y calcular el 
calcio corregido 
 
▪ Evaluar otras anomalías electrolíticas 
- Electrolitos séricos 
- Fosfato y magnesio séricos 
▪ PTH sérica intacta: 
- PTH baja (o normal) sugiere hipoparatiroidismo 
- PTH elevada sugiere que la función de la 
glándula paratiroidea está preservada 
▪ Otros estudios séricos 
- Fosfatasa alcalina 
- Amilasa 
- 25-hidroxivitamina D (calcidiol) 
- Estudios de orina: excreción urinaria de 24 
horas de calcio y magnesio 
▪ ECG: en hipocalcemia aguda, grave y/o sintomática 
- Intervalo QT prolongado 
- Arritmias ventriculares: Torsades de Pointes, 
taquicardia ventricular, fibrilación ventricular 
- Cambios en el complejo QRS y en el segmento 
ST 
- Bloqueo AV 
▪ Fundoscopia: en casos graves/sintomáticos 
- Papiledema 
 
 
 
Ca CORREGIDO: = Ca TOTAL+ 0.8 × (4.0 – [albúmina]) 
 
Los signos de irritabilidad neuromuscular (por 
ejemplo, parestesias, espasmos y calambres) son los 
rasgos más característicos de la hipocalcemia. Las 
manifestaciones de la hipocalcemia están influidas 
por la gravedad y la cronicidad de esta, así como por 
la edad del paciente y las comorbilidades. 
 
La hipocalcemia sintomática aguda es una 
emergencia médica potencialmente mortal, el 
diagnóstico no debe retrasar el tratamiento. 
 
 
23 
Luis Villar 
 
 
Figura 10. Algoritmo diagnóstico de hipocalcemia.
5.5. TRATAMIENTO 
Consiste en la administración de suplementos de calcio 
y el tratamiento de la causa subyacente. 
▪ Suplemento de calcio 
Hipocalcemia grave y/o sintomática 
- Suplemento de calcio por vía intravenosa: 
gluconato de calcio o cloruro de calcio 
Hipocalcemia leve y/o crónica 
- Suplementos de calcio por vía oral: citrato 
de calcio, carbonato de calcio 
▪ Tratamiento de la enfermedad subyacente 
- Hipoparatiroidismo 
- Suplemento de calcio 
- MÁS suplementos de vitamina D 
- 
- Secundario a los diuréticos de asa: 
considerar la interrupción del diurético de 
asa y cambiar la medicación por tiazidas 
- Deficiencia de vitamina D: suplemento de 
vitamina D 
- Hipomagnesemia inducida por 
hipocalcemia: suplemento de magnesio 
- Hiperfosfatemia en la enfermedad renal 
crónica: suplemento de calcio. 
 
 
 
El calcio intravenoso puede desencadenar arritmias 
potencialmente mortales en pacientes que reciben 
simultáneamente glucósidos cardíacos (digoxina o 
digitoxina). 
 
 
24 
Luis Villar 
 
UNIDAD 06: HIPERCALCEMIA 
6.1. DEFINICIÓN 
Se define como concentración de calcio sérico total de 
> 10,5 mg/dL o [calcio] ionizado (libre) de > 5,25 mg/dL 
▪ Hipercalcemia verdadera: ↑ calcio ionizado o ↑ 
calcio corregido (independientemente del nivel de 
calcio total); puede ser sintomática. 
▪ Hipercalcemia facticia: ↑ calcio total con calcio 
ionizado (no ligado a proteínas, fisiológicamente 
activo) normal o nivel de calcio corregido normal; 
asintomática. 
▪ El aumento de los niveles de calcio sérico total está 
causado por el aumento de los niveles de 
proteínas, por ejemplo: 
- Hiperalbuminemia en pacientes 
deshidratados 
- Paraproteinemia en pacientes con mieloma 
múltiple. 
 
6.2. ETIOLOGÍA 
Paratiroideo mediado 
Hiperparatiroidismo primario 
Variantes heredadas 
Síndromes múltiples de neoplasia endocrina 
(MEN) 
Hiperparatiroidismo aislado familiar 
Síndrome del tumor de la mandíbula del 
hiperparatiroidismo 
Hipercalcemia hipocalciuria familiar 
Hiperparatiroidismo terciario (insuficiencia renal) 
No paratiroideo mediado 
Hipercalcemia de neoplasia maligna (RM 2021 – A) 
PTHrp 
Aumento del calcitriol (activación de la 1-
alfa-hidroxilasa extrarrenal) 
Metástasis óseas osteolíticas y citoquinas 
locales 
Intoxicación por vitamina D 
Trastornos granulomatosos crónicos 
Aumento del calcitriol (activación de la 1-
alfa-hidroxilasa extrarrenal) 
Medicamentos 
Diuréticos tiazídicos 
Litio 
Teriparatida 
Exceso de vitamina A 
Toxicidad de la teofilina 
Misceláneos 
Hipertiroidismo 
Acromegalia 
Feocromocitoma 
Insuficiencia suprarrenal 
Inmovilización 
Nutrición parenteral 
Síndrome lácteo-alcalino 
Tabla 6. Causas de hipercalcemia. 
 
 
 
 
 
 
6.3. DIAGNÓSTICO 
CLÍNICA 
La presentación clínica es variable y va desde una 
presentación asintomática en la hipercalcemia leve 
hasta características clínicas que ponen en peligro la 
vida en la hipercalcemia grave. 
▪ Nefrolitiasis, Nefrocalcinosis (cálculos de 
oxalato cálcico > fosfato cálcico) 
▪ Dolores óseos, artralgias, mialgias, fracturas 
▪ Estreñimiento 
▪ Dolor abdominal 
▪ Náuseas y vómitos 
▪ Anorexia 
▪ Enfermedad de úlcera péptica 
▪ Pancreatitis 
▪ Síntomas neuropsiquiátricos como ansiedad, 
depresión, fatiga y disfunción cognitiva 
▪ Somnolencia 
 
La hipercalcemia severa/sintomática suele 
desarrollarse de forma aguda y suele estar causada 
por una excesiva resorción ósea mediada por 
osteoclastos, más comúnmente asociada a una 
neoplasia. 
 
 
En el hiperparatiroidismo primario, el calcio sérico 
suele ser más bajo y se eleva más lentamente que en 
la hipercalcemia de origen maligno. Por lo tanto, los 
pacientes son menos sintomáticos. 
 
 
25 
Luis Villar 
 
▪ La obtusidad yel coma indican una progresión 
hacia una crisis hipercalcémica 
▪ Disminución de la excitabilidad muscular 
▪ Arritmias cardíacas 
▪ Debilidad muscular, paresia 
▪ Poliuria y deshidratación 
 
 
6.4. TRATAMIENTO 
▪ Hipercalcemia severa e hipercalcemia moderada 
sintomática 
- Niveles de calcio rápidamente más bajos. 
- Iniciar la fluidoterapia intravenosa con 
NaCl al 0,9%. 
- Se puede agregar diuréticos si hay 
sobrecarga de volumen. 
- Iniciar farmacoterapia: Calcitonina, 
bifosfonatos, denosumab. 
- Tratar la causa subyacente. 
- Trate cualquier complicación: Arritmias, 
nefrolitiasis. 
- Considerar la hemodiálisis para la hipercalcemia 
refractaria potencialmente mortal o si están 
contraindicadas otras terapias. 
▪ Hipercalcemia leve o hipercalcemia moderada 
asintomática 
- Por lo general, no es necesario un tratamiento 
agudo que no sea la atención de apoyo y el 
tratamiento de la causa subyacente. 
- Vigilar los niveles de calcio y controlar el 
desarrollo de síntomas. 
 
Cuidados de apoyo 
- Asegurar una hidratación adecuada. 
- Reducir la ingesta dietética de calcio. 
- Evitar los medicamentos potencialmente 
agravantes: Tiazidas, litio, vitamina D, calcidiol, 
calcitriol). 
- Fomentar la movilidad y evitar el 
reposo/inactividad prolongado en cama. 
Farmacoterapia estándar 
▪ La farmacoterapia tiene como objetivo inhibir la 
resorción ósea. 
▪ Considerar calcitonina para el inicio rápido de 
acción, a corto plazo el control de la hipercalcemia. 
▪ Los bifosfonatos para la evolución lenta, a largo 
plazo el control de la hipercalcemia. 
- Opciones: 
- Ácido Zoledrónico 
- Pamidronato 
- Contraindicados en ERC grave 
 
Terapias dirigidas 
▪ Hipercalcemia por hiperparatiroidismo 
primario o terciario 
- Tratamiento quirúrgico: 
paratiroidectomía total o parcial 
- Calcimiméticos para pacientes que no 
pueden someterse a una cirugía 
▪ Hipercalcemia por linfoma, enfermedades 
granulomatosas o intoxicación por vitamina D: 
glucocorticoides sistémicos. 
 
Opciones terapéuticas alternativas 
▪ Se pueden considerar estas opciones de 
tratamiento si la hipercalcemia es resistente a 
otras medidas o si el uso de bifosfonatos está 
contraindicado debido a insuficiencia renal 
grave. 
- Denosumab 
- Además, se puede considerar la 
hemodiálisis en las siguientes 
circunstancias: 
- La repleción intensiva de líquidos está 
contraindicada (p. Ej., Pacientes con 
sobrecarga de líquidos debido a 
insuficiencia cardíaca grave o AKI 
oligúrica). 
- Es necesaria una reducción inmediata 
de los niveles de calcio debido a la 
hipercalcemia sintomática 
potencialmente mortal. 
 
La hipercalcemia puede causar pancreatitis. 
N
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ÍA
Residentado Médico
Dr. Luis Villar
Grupo Qx Medic
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Dr. Luis Villar 
Lima. Perú 
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01Unidad 07: Trastornos ácido-base
7.1 Aspectos generales.............................................................. 01
7.2 Clasificación.......................................................................... 01
7.3 Definiciones.......................................................................... 01
7.4 Epidemiología...................................................................... 01
7.5 Diagnóstico.......................................................................... 01
7.6 Acidosis Metabólica............................................................. 05
7.7 Alcalosis Metabólica............................................................. 07
7.8 Acidosis Respiratoria............................................................ 08
7.9 Alcalosis Respiratoria........................................................... 09
11Unidad 08: Falla renal aguda/Injuria renal aguda
8.1 Definición............................................................................. 11
8.2 Epidemiología....................................................................... 11
8.3 Etiología.............................................................................. 11
8.4 Fisiopatología...................................................................... 13
8.5 Diagnóstico.......................................................................... 14
8.6 Tratamiento.......................................................................... 16
8.7 Complicaciones.................................................................... 16
17Unidad 09: Enfermedad renal crónica
9.1 Definición............................................................................. 17
9.2 Etiología............................................................................... 17
9.3 Epidemiología....................................................................... 17
9.4 Fisiopatología....................................................................... 17
9.5 Diagnóstico........................................................................... 18
9.6 Tratamiento.......................................................................... 21
9.7 Complicaciones.................................................................... 22
 
1 
Luis Villar 
 
UNIDAD 07: TRASTORNOS ÁCIDO BASE
 
7.1 ASPECTOS GENERALES 
- Los trastornos ácido-base son un grupo de 
afecciones caracterizadas por cambios en la 
concentración de iones de hidrógeno (H+) o 
bicarbonato (HCO3-), que provocan cambios en el 
pH de la sangre arterial. 
- Las anomalías ácido-base se caracterizan por un pH 
arterial por debajo del rango normal (<7,35) o por 
encima del rango normal (> 7,45). 
 
7.2 CLASIFICACIÓN 
- Las anomalías ácido-base primarias incluyen: 
▪ Acidosis metabólica 
▪ Alcalosis metabólica 
▪ Acidosis respiratoria 
▪ Alcalosis respiratoria 
- Las anomalías ácido-base pueden ser simples 
(implicación de una única anomalía primaria) o 
mixtas (implicación de ≥ 2 anomalías primarias) 
 
 
 
Anormalidad pH PaCO2 
(mmHg) 
HCO3- 
(mmol/L) 
Acidosis 
metabólica 
< 7,35 Variable < 22 
Alcalosis 
metabólica 
> 7,45 Variable > 26 
Acidosis 
respiratoria 
< 7,35 > 45 Variable 
Alcalosis 
respiratoria 
> 7,45 < 35 Variable 
Tabla 7. Tipo de trastornos acido-base 
 
 
7.3 DEFINICIONES 
- Acidemia: pH arterial por debajo del rango normal 
(<7,38) 
- Alcalemia: pH arterial por encima del rango normal 
(> 7,42) 
 
 
- Acidosis: un proceso que reduce el pH del líquido 
extracelular (aumento de la concentración de H +) 
(<7,35) 
- Alcalosis: un proceso que aumenta el pH del líquido 
extracelular (disminución de la concentración de H 
+) (> 7,45) 
- Acidosis o alcalosis metabólica: anomalía ácido-
base caracterizada por una alteración primaria que 
altera la concentración de bicarbonato (HCO3-) 
arterial 
- Acidosis o alcalosis respiratoria: anomalía ácido-
base caracterizada por una alteración primaria que 
altera la presión arterial parcial de dióxido de 
carbono (PaCO2) 
- Anomalía mixta ácido-base: presencia de ≥ 2 
alteraciones ácido-base primarias que dan como 
resultado una alteración aditiva del pH arterial o un 
efecto opuesto sobre el pH que da como resultado 
un pH casi normal. 
 
 
7.4 EPIDEMIOLOGÍA 
- En una cohorte de 851 pacientes ingresados en la 
unidad de cuidados intensivos con sospecha de 
trastorno acido básico, el 64% tenía acidosis 
metabólica aguda (43,6% con acidosis láctica y 
19,2% con acidosis metabólica hiperclorémica). 
- Aproximadamente el 50% de todos los trastornos 
acido básicos en pacientes hospitalizados 
informados son alcalosis metabólica. 
- En una cohorte de 972 pacientes (de 45 a 79 años) 
con EPOC ingresados en un solo hospital del Reino 
Unido durante 1 año, el 20% tenía acidosis 
respiratoria. 
- En una cohorte de 110 pacientes (mediana de edad 
de 68 años) de la población general que requirió 
atención hospitalaria, el 23,6% tenía alcalosis 
respiratoria. 
 
7.5 DIAGNÓSTICO 
- Escala de pH 
▪ Escala logarítmica que expresa la acidez o 
alcalinidad de una solución en función de la 
concentración de iones de hidrógeno (pH = 
-log[H+]).La anomalías mixtas o dobles se refieren sobre todo a que 
los cambios compensatorios del CO2 en los metabólicos 
tienen un cálculo y rango y al no caer dentro de este rango 
configuran una segunda anomalía. 
 
Para efectos prácticos el rango de pH es de 7.35 a 7.45 
aunque se considera más preciso de 7.38 a 7.42. 
 
Las anomalías metabólicas alteran primariamente el nivel 
de bicarbonato y las anomalías respiratorias el de CO2. 
 
2 
Luis Villar 
 
▪ El valor neutro del pH es 7, siendo los 
valores inferiores ácidos y los superiores 
básicos. 
- La ecuación de Henderson-Hasselbalch permite 
calcular el HCO3- a partir del pH y la pCO2: pH = 6,1 
+ log ([HCO3-] / 0,03 x pCO2) 
▪ 0,03 = constante de solubilidad de pCO2 
▪ 6,1 = pKa del ácido carbónico 
 
EVALUACIÓN DEL ESTADO ÁCIDO-BASE (VALORES 
PARA EFECTO PRÁCTICO) 
1. Evaluar el pH de la sangre: 
pH < 7,35 (acidemia): El trastorno primario es una 
acidosis. 
pH > 7,45 (alcalemia): El trastorno primario es una 
alcalosis. 
 
2. Evaluar la pCO2 (rango de referencia: 35-45 mm 
Hg) para determinar si el trastorno ácido-base 
primario es respiratorio o metabólico: 
- El pH y la pCO2 cambian en sentido contrario: 
trastorno respiratorio 
▪ ↓ pH y ↑ pCO2: acidosis respiratoria 
▪ ↑ pH y ↓ pCO2: alcalosis respiratoria 
- La pCO2 y el pH cambian en la misma dirección: 
trastorno metabólico 
▪ ↓ pH y ↓ pCO2: acidosis metabólica 
▪ ↑ pH y ↑ pCO2: alcalosis metabólica 
- Sospeche un trastorno mixto ácido-base si 
▪ La pCO2 o el HCO3- son anormales y el 
pH es normal o no cambió como se 
esperaba 
▪ La pCO2 y el HCO3- se desplazan hacia 
la acidosis (↑ pCO2 y ↓ HCO3-) o la 
alcalosis (↓ pCO2 y ↑ HCO3-). 
3. Evaluar el HCO3- (rango de referencia: 22-26 
mEq/L): 
- Alta: alcalosis metabólica o acidosis respiratoria 
compensada 
- Normal: trastornos respiratorios no 
compensados 
- Bajo: acidosis metabólica o alcalosis 
respiratoria compensada 
4. Evaluar la pO2: 
- Alta: hiperoxemia: >100 
- Baja: hipoxemia: < 80 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Si hay acidosis un HCO3 bajo define metabólico y un CO2 
elevado define respiratorio. 
 
Si hay alcalosis un HCO3 alto define metabólico y un CO2 
bajo define respiratorio. 
Ejemplo: pH = 7,5, pCO2 = 20 mmHg, HCO3 = 22 mEq/L, 
pO2 = 70 mmHg 
Alcalosis (↑pH), trastorno respiratorio (↓pCO2), no 
compensado (HCO3 normal), hipoxemia (↓pO2): 
alcalosis respiratoria no compensada con hipoxemia 
 
 
 
 
3 
Luis Villar 
 
 
 
 
 
COMPENSACIÓN (ÁCIDO-BASE) 
- En los trastornos metabólicos: compensación 
rápida en cuestión de minutos mediante cambios 
en la ventilación minuto 
- En los trastornos respiratorios: compensación 
típicamente lenta durante varias horas o días 
mediante cambios en el pH urinario 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos de compensación en los trastornos ácido-
base 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 11. Algoritmo de análisis de gases arteriales 
 
4 
Luis Villar 
 
 
Trastorno primario Proceso compensatorio Compensación esperada * 
Acidosis metabólica ↓ pH arterial y del LCR (con ↓ HCO3-) → 
↑ estimulación de los quimiorreceptores 
medulares → ↑ frecuencia respiratoria 
y/o volumen corriente (hiperventilación) 
→ ↑ lavado de CO2 → ↓ PCO2 
Fórmula de Winter 
PCO2 esperada = (1,5 x HCO3-) + 8 (+/- 
2) 
 
Interpretación 
- PCO2 medida > PCO2 
esperada → acidosis 
respiratoria además de 
acidosis metabólica 
- PCO2 medida < PCO2 
esperada → alcalosis 
respiratoria además de 
acidosis metabólica 
Alcalosis metabólica ↑ pH arterial y del LCR (con ↑ HCO3-) → 
↓ estimulación de los quimiorreceptores 
medulares → ↓ frecuencia respiratoria 
y/o volumen corriente (hipoventilación) 
→ ↑ retención de CO2 → ↑ PCO2 
PCO2 esperada = (0,7 x HCO3-) + 20 
(+/- 5) 
Acidosis 
respiratoria 
Compensación 
aguda 
Tampón en la sangre 
 
HCO3- esperado = 24 + [0,1 x (pCO2 - 
40)] (+/- 3) 
Compensación 
crónica 
↓ pH arterial (con ↑ PCO2) → ↑ HCO3- 
vía: 
↑ Reabsorción de HCO3- por el túbulo 
contorneado proximal 
↑ Excreción de H+ como H2PO4- y NH4+ 
por el túbulo contorneado distal y el 
conducto colector 
HCO3- esperado = 24 + [0,4 x (pCO2 - 
40)] (+/- 3) 
Alcalosis 
respiratoria 
Compensación 
aguda 
Tampón en la sangre HCO3- esperado = 24 - [0,2 x (40 - 
pCO2)] (+/- 3) 
Compensación 
crónica 
↑ pH arterial (con ↓ PCO2) → ↓ HCO3- 
vía: 
↓ Reabsorción de HCO3- por el túbulo 
contorneado proximal. 
↓ Excreción renal de H+. 
HCO3-Esperado = 24 - [0.5 x (40 - 
pCO2)] (+/- 3) 
*Si no se produce la compensación esperada, se producirá una alteración ácido-base secundaria además del trastorno primario. 
Tabla 8. Proceso compensatorio de cada trastorno acido base
 
 
 
ANIÓN GAP 
La brecha aniónica representa la diferencia entre la 
concentración de aniones no medidos y la 
concentración de cationes no medidos. 
Cálculo 
- Si la concentración de potasio es normal 
▪ anión gap = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]) (rango 
de referencia: 6-12 mmol/L) 
- 
 
- Si también se tienen en cuenta los niveles de 
potasio: 
 
▪ anión gap = ([Na+] + [K+]) - ([Cl-] + [HCO3-]) 
(rango de referencia: 10-16 mmol/L) 
 
INTERPRETACIÓN 
Acidosis metabólica con brecha aniónica normal 
(acidosis hiperclorémica): pérdida primaria de HCO3- 
compensada con ↑ Cl- → brecha aniónica normal 
- Etiología 
▪ Endógena: diarrea, fístula biliar o 
pancreática, acidosis tubular renal, 
enfermedad de Addison 
 
El cálculo de compensación es clave en los metabólicos y 
se debe recordar siempre el cálculo en la acidosis 
metabólica hallando el PaCO2 esperado con: PCO2 
esperada = (1,5 x HCO3-) + 8 (+/- 2) 
 
5 
Luis Villar 
 
▪ Exógena: medicamentos (Ej, inhibidores de 
la anhidrasa carbónica), absorción de 
ácidos que contienen iones de cloruro. 
- Evaluación adicional: brecha aniónica en orina = 
[Na+ en orina] + [K+ en orina] - [Cl- en orina]. 
▪ Anión gap urinario positivo: acidificación 
renal (Ej., debido a una acidosis tubular 
renal) 
▪ Brecha aniónica en orina negativa: Pérdida 
gastrointestinal de bicarbonato (Ej., debido 
a la diarrea) 
 
Acidosis metabólica con una brecha aniónica elevada: 
aumento de la concentración de ácidos orgánicos como 
el lactato, los cetoácidos (beta-hidroxibutirato, 
acetoacetato), el ácido oxálico, el ácido fórmico o el 
ácido glicólico → sin aumento compensatorio de Cl-. 
- Etiología 
▪ Endógena: acidosis láctica, cetoacidosis 
diabética, insuficiencia renal/uremia 
▪ Exógena: intoxicación por salicilatos, 
intoxicación por etanol, intoxicación por 
metanol, intoxicación por etilenglicol 
(componente de productos 
anticongelantes) 
- Evaluación adicional: ratio delta = (gap aniónico - 
12) / (24 - [HCO3-]) 
▪ Relación delta < 1: Existe una acidosis 
metabólica hiperclorémica o de brecha 
aniónica normal, además de una acidosis 
metabólica de brecha aniónica alta. 
Relación delta 1-2: Sólo existe una acidosis 
metabólica con una brecha aniónica 
elevada. 
▪ Relación delta > 2: Además de una acidosis 
metabólica con alta brecha aniónica, existe 
una acidosis respiratoria crónica o una 
alcalosis metabólica. 
 
 
 
 
 
7.6 ACIDOSIS METABÓLICA 
Definición 
La acidosis metabólica es una disminución del pH (pH 
<7,35) debido a la reducción de la concentración sérica 
de bicarbonato (<22 mmol / L) y asociada con una 
reducción compensatoria de la presión parcial arterial 
de CO2. 
- pH: ↓ 
- PCO2: ↓ (compensación) 
- HCO3: ↓ 
- Mecanismo: ↑ Producción/ingestión de H+ o 
pérdida de HCO3- 
 
 
 
 
Figura 12. Respiración de Kussmaul en la acidosis 
metabólica 
Clasificación 
La acidosis metabólica se puede clasificar en 2 
categorías amplias: 
- Acidosis con desequilibrio aniónico o Anión GAP 
alto (> 12) la acidosis con brecha aniónica (AG) se 
caracteriza por una disminución del pH y del 
bicarbonato séricos; La acumulación de ácidos sin 
cloruro (H + A-) da como resultado una 
concentración reducida de cloruro a medida que se 
acumula A- (AG aumenta), puede ser causado por: 
- Aumento de la producción de ácido debido a 
▪ Ingestión de sustancias;tales como: 
metanol, etilenglicol, dietilenglicol, 
propilenglicol, aspirina o tolueno (al 
principio del proceso; puede resultar 
en acidosis AG alta, normal o mixta) 
▪ Producción de ácido endógeno 
o Acidosis láctica, 
o Cetoacidosis 
- Disminución de la excreción de ácidos 
inorgánicos; como ácido sulfúrico, fosfórico 
e hipúrico (en insuficiencia renal avanzada) 
 
Toda acidosis metabólica implica calcular el AG restando 
el HCO3 y el Cl al Sodio y si es > 12 el mecanismo es 
ganancia de ácidos no volátiles y el bicarbonato 
disminuirá por buffer. 
 
En la acidosis metabólica AG normal (≤ 12) el mecanismo 
es la perdida de bicarbonato por vía renal o extrarrenal y 
por tanto el Cl se eleva compensatoriamente, por ello se 
denomina Acidosis hiperclorémica. 
 
El trastorno primario en la Acidosis metabólica es el HCO3 
bajo que será compensada por una caída del CO2, tendrá 
patrón respiratorio de Kussmaul. 
 
6 
Luis Villar 
 
▪ Aclaramiento anormal de lactato 
en insuficiencia hepática (incluye 
acidosis tipo B) 
▪ Lisis celular (rabdomiólisis masiva) 
(ácido fosfórico, sulfúrico y láctico) 
▪ Acumulación de ácido 
piroglutámico (5-oxiprolina) que a 
menudo se observa en el entorno 
uso de acetaminofén 
▪ Lesión renal aguda (AKI) o 
enfermedad renal crónica (ERC) 
 
Aumento de la producción de lactato (Tipo A) 
Aumento de la producción de piruvato 
Alcalosis respiratoria, incluida la intoxicación por salicilato 
- Feocromocitoma 
- Beta-agonistas 
- Sepsis 
Estado redox alterado que favorece la conversión de 
piruvato a lactato 
Tasa metabólica Incrementada 
- Gran convulsión mal 
- Ejercicio intenso 
- Asma grave 
Disminución de la entrega de oxígeno 
- Shock 
- Paro cardíaco 
- ICC severa /EAP 
- Intoxicación por monóxido de carbono 
- Hipoxemia grave (PO2 < 30 mmHg) 
- Anemia severa < 5 gr/dL 
Reducción de la utilización de oxígeno 
- Intoxicación por cianuro 
- Sepsis 
Disminución primaria de la utilización del lactato (Tipo B) 
Acidemia marcada 
Alcoholismo 
Enfermedad hepática 
Mecanismo incierto (Tipo B) 
Malignidad (Efecto Warburg) 
Diabetes mellitus, incluida la metformina en ausencia de 
hipoxia tisular 
SIDA 
Hipoglucemia 
Idiopática 
Tabla 9. Causas de acidosis metabólica anión gap alto 
 
 
 
- Acidosis hiperclorémica o Anión GAP bajo (< 12) 
(RM 2012 – A) es caracterizado por una 
disminución del pH sérico y del bicarbonato 
(HCO3-); La pérdida de HCO3- o la retención de 
ácido clorhídrico (HCl) no afecta la concentración 
de cloruro (Cl-) y, por lo tanto, da como resultado 
AG normal, puede ser causado por: 
- Pérdida de bicarbonato debido a 
▪ Afecciones gastrointestinales, 
como diarrea o fístulas biliares o 
pancreáticas 
▪ Afecciones renales, como acidosis 
tubular renal proximal (tipo 2) o 
intoxicación por tolueno (al final 
del proceso,> 12 horas); e ingestión 
de medicamentos, como 
inhibidores de la anhidrasa 
carbónica o espironolactona 
▪ Derivaciones ureterales en las que 
la mucosa intestinal intercambia 
cloruro urinario por bicarbonato, lo 
que da como resultado una pérdida 
de bicarbonato urinario. 
- Reducción de la excreción de ácido renal 
(retención de HCl) debido a 
▪ Insuficiencia renal (tasa de 
filtración glomerular reducida) 
▪ Acidosis tubular renal 
▪ Tipo 1 (distal): las causas incluyen 
anfotericina, litio o síndrome de 
Sjögren 
▪ Tipo 4 debido a 
hipoaldosteronismo o 
pseudohipoaldosteronismo 
- otras causas que incluyen 
▪ Reanimación con líquidos con 
solución salina (dilución leve de 
HCO3- mediante la adición de 
líquido que contiene Cl) 
▪ Hiperalimentación (lisina, histidina 
o clorhidrato de arginina) 
▪ Insuficiencia suprarrenal (primaria 
o secundaria) 
 
 
 
La acidosis láctica se presenta en múltiples patologías 
criticas como la Sepsis severa, hipoxia, ICC severa, shock, 
anemia severa. 
 
7 
Luis Villar 
 
Tratamiento 
- El tratamiento debe centrarse en revertir la causa 
subyacente de la acidosis metabólica. 
- Considerar la posibilidad de administrar 
bicarbonato de sodio para la acidosis grave (como 
un pH <7), aunque los riesgos asociados deben 
sopesarse con los posibles beneficios. 
- Considerar la diálisis si hay acidosis grave que pone 
en peligro la vida o insuficiencia renal 
7.7 ALCALOSIS METABÓLICA 
Definición 
La alcalosis metabólica es un aumento del pH (pH> 7,45) 
debido a la elevación de la concentración sérica de 
bicarbonato (> 26 mmol / L) y asociado con un aumento 
compensatorio de la presión parcial arterial de CO2. 
- pH: ↑ 
- PCO2: ↑ (compensación) 
- HCO3: ↑ 
- Mecanismo: Pérdida de H+ o ↑ 
producción/ingestión de HCO3-. 
 
 
 
Clasificación 
1. Sensible al cloruro: caracterizado por una 
concentración urinaria de cloruro <25 mmol / L, 
generalmente debido a la pérdida de líquido 
gástrico o al uso de diuréticos; La alcalosis puede 
corregirse mediante la administración de líquidos 
con cloruro de sodio (ClNa 0.9%: 2 lts/día aprox.) 
- Ácido gástrico (clorhídrico) / pérdida de líquidos 
▪ Emesis significativa (por ejemplo, 
bulimia, estenosis pilórica) (RM 2007 – 
B) (RM 2018) (RM 2015 I – B) (RM 2015 I – 
B) (RM 2015 I – B) 
▪ Drenaje mecánico (succión 
nasogástrica) 
▪ Síndrome de Zollinger-Ellison 
- Estados diarreicos 
▪ Adenoma velloso colónico 
▪ Cloridorrea congénita (autosómica 
recesiva) 
▪ Pérdidas por ileostomía de alto 
volumen 
- Diuréticos que pierden cloruro 
▪ Diuréticos de asa como 
o Furosemida 
o Bumetanida 
▪ Diuréticos tiazídicos como 
o Clorotiazida 
o Metalozona 
- Alcalosis metabólica pos hipercápnica (ocurre si 
el volumen del paciente se contrae cuando se 
resuelve la hipercapnia) 
- Gastrocistoplastia 
- Fibrosis quística (FQ) (alto contenido de cloruro 
en el sudor) 
 
2. Resistente al cloruro: caracterizado por una 
concentración de cloruro urinario> 40 mmol / L, 
generalmente debido a una excreción renal 
inadecuada de cloruro de sodio; la alcalosis no se 
corrige con la administración de cloruro de sodio. 
- Exceso de actividad mineralocorticoide / 
depleción de potasio 
▪ Hiperaldosteronismo primaria 
(síndrome de Conn) 
▪ Aldosteronismo remediable con 
glucocorticoides 
▪ Hiperaldosteronismo secundaria 
(síndrome de renina alta) 
▪ Estenosis de la arteria renal 
▪ Tumores secretores de renina (por 
ejemplo, tumor de Wilms) 
▪ Hipertensión acelerada 
▪ Síndrome de Cushing (ver síndrome de 
Cushing - enfoque diagnóstico) 
▪ Síndrome de Bartter (trastorno 
genético que causa alteración del 
transportador de sodio-potasio-cloruro 
en la rama ascendente gruesa del asa 
de Henle que provoca síntomas en los 2 
primeros años de vida) 
▪ Síndrome de Gitelman (trastorno 
genético que causa alteración del 
cotransportador de cloruro de sodio en 
el túbulo distal que suele causar 
síntomas en la edad adulta) 
- Síndrome de exceso de mineralocorticoides 
aparente (patogenia similar al exceso de 
mineralocorticoides, excepto que los niveles de 
aldosterona sérica son bajos o normales) 
▪ Síndrome de Liddle 
(pseudohipoaldosteronismo) 
▪ Deficiencia de 11 o 17 hidroxilasa (ver 
hiperplasia suprarrenal congénita) 
▪ Ingestión excesiva de regaliz negro 
(contiene ácido glicirretínico que evita 
la conversión de cortisol en cortisona al 
 
El trastorno primario en la Alcalosis metabólica es el 
HCO3 alto que será compensada cloro bajo con caída 
también del potasio (Alcalosis hipoclorémica 
hipokalémica) 
 
8 
Luis Villar 
 
inhibir la 11-beta-hidroxiesteroide 
deshidrogenasa) 
▪ Administración de fludrocortisona 
▪ Tratamiento con carbenoxolona 
- Otras causas 
▪ Síndrome de leche-álcali 
▪ Ingesta o administración de álcalis 
▪ Deficiencia de magnesio 
(hipomagnesemia) 
▪ Hipercalcemia severa 
▪ Depleción grave de potasio 
(hipopotasemia) 
▪ Hipoalbuminemia 
Tratamiento 
- Corregir la causa subyacente para detener la 
pérdida de ácido. 
- Administre cloruro de sodio isotónico (solución 
salina) para corregir la depleción de volumen y la 
depleción de cloruro.