Tesis aceptada Sebastian Montalvo

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UNIVERSIDAD DE COSTA RICA 
SISTEMA DE ESTUDIOS DE POSGRADO 
PROGRAMA DE POSGRADO EN ESPECIALIDADES 
MÉDICAS 
 
 
USO DE LIDOCAÍNA INTRAVENOSA EN INFUSIÓN 
CONTINUA DURANTE EL PERIOPERATORIO 
COMO COADYUVANTE DE ANALGESIA PARA LA 
CIRUGÍA ELECTIVA 
 
Tesis sometida a la consideración de la Comisión del 
Programa de Estudios de Posgrado en Anestesiología y 
Recuperación para optar al grado y título de Especialista 
en Anestesiología y Recuperación 
 
 
Diego Sebastián Montalvo Guadamuz 
 
 
 
Ciudad Universitaria Rodrigo Facio, Costa Rica 
2022 
 
ii 
 
 
 
Dedicatoria 
 
Dedico este trabajo a Dios y a todas aquellas personas que, con su grano de buena fe, formaron 
parte de la escalinata que me permitió avanzar, para alcanzar este momento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agradecimientos 
 
A mi tutora y a mi lector, a quienes considero excelentes profesionales y buenas personas, con 
paciencia me enseñaron el arte de la anestesiología, me ayudaron y guiaron en la elaboración de 
este trabajo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
iii 
 
 
 
 
iv 
 
 
 
Carta de Revisión Filológica 
 
 
v 
 
 
 
Tabla de Contenidos 
 
 
Dedicatoria ...................................................................................................................................... ii 
Agradecimientos ............................................................................................................................. ii 
Carta de Revisión Filológica .......................................................................................................... iv 
Tabla de Contenidos ....................................................................................................................... v 
Resumen ........................................................................................................................................ vii 
Índice Cuadros ............................................................................................................................. viii 
Índice de Figuras ............................................................................................................................ ix 
Abreviaturas .................................................................................................................................... x 
Justificación del Tema ................................................................................................................ 1 
Pregunta de Investigación ........................................................................................................... 2 
Objetivo General ......................................................................................................................... 3 
Objetivos Específicos.................................................................................................................. 3 
Metodología ................................................................................................................................ 3 
Marco Teórico ................................................................................................................................. 4 
Introducción ................................................................................................................................ 4 
Capítulo 1: Historia de la Lidocaína y los Anestésicos Locales ..................................................... 6 
Capítulo 2: Farmacología de la Lidocaína .................................................................................... 13 
Generalidades Farmacológicas ................................................................................................. 13 
Mecanismo de Acción............................................................................................................... 14 
Farmacocinética ........................................................................................................................ 17 
Absorción .................................................................................................................................. 18 
Distribución............................................................................................................................... 18 
Metabolismo ............................................................................................................................. 19 
Eliminación ............................................................................................................................... 22 
Farmacodinamia ........................................................................................................................ 22 
Capítulo 3: Lidocaína como Coadyuvante Analgésico en el Perioperatorio ................................ 24 
Capítulo 4: Aplicaciones Clínicas de la Lidocaína ....................................................................... 36 
Lidocaína como Antiarrítmico .................................................................................................. 37 
Lidocaína para Anestesia Regional ........................................................................................... 40 
Anestesia Neuro Axial .............................................................................................................. 40 
vi 
 
 
 
Indicaciones y Contraindicaciones para Anestesia Neuro Axial .............................................. 41 
Anestesia Espinal con Lidocaína .............................................................................................. 41 
Anestesia Epidural con Lidocaína ............................................................................................ 42 
Anestesia por Bloqueo de Nervio Periférico ............................................................................ 43 
Lidocaína en el Manejo de Dolor Crónico e Hiperalgesia ........................................................ 45 
Lidocaína y sus Efectos Anti Metastásicos ............................................................................... 47 
Capítulo 5: Toxicidad Sistémica por Anestésicos Locales ........................................................... 49 
Alergia a los Anestésicos Locales ............................................................................................. 49 
Efectos Tóxicos de los Anestésicos Locales ............................................................................. 50 
Manejo de Intoxicación Sistémica por Anestésicos Locales .................................................... 51 
Capítulo 6: Conclusiones .............................................................................................................. 55 
Discusión................................................................................................................................... 55 
Conclusiones ............................................................................................................................. 56 
Ficha Técnica para Uso de LIVIP (Lidocaína Intravenosa en Infusión Continua en el 
Perioperatorio) .............................................................................................................................. 57 
Bibliografía ................................................................................................................................... 59 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
vii 
 
 
 
Resumen 
 
Este trabajo consiste en un estudio tipo monografía de revisión bibliográfica, de diferentes fuentes, 
cuya finalidad es determinar si la lidocaína en infusión continua en el perioperatorio ofrece ser una 
medida coadyuvante analgésica útil y segura en cirugía electiva para pacientes asa I y asa II. Que 
conllevó a una búsqueda de bibliografía y de literatura, en fuentes especializadas, como: Pubmed, 
British American Medical Journal, Clinical Key, Cochrane Library, Journal of American Medical 
Association,Journal of Anaesthesia and Analgesia, empleando palabras clave como: “lidocaína 
intravenosa en el perioperatorio”. Con criterios de inclusión, usar bibliografías publicadas a partir 
del año 2012, en idioma inglés o español, así como estudios que estén aprobados y cumplan con 
los requerimientos de la declaración de Helsinki. El resultado culminó en la obtención de 44 
fuentes bibliográficas, mismas que fueron revisadas y de las cuales se extrajeron datos. Se observó 
que las cirugías con más evidencia para el uso de esta, es la cirugía abdominal tanto abierta como 
laparoscópica, permitiendo así con este estudio concluir que el uso de la lidocaína en infusión 
continua en el perioperatorio es una medida segura y útil, únicamente como coadyuvante 
analgésico y no como técnica analgésica única. Se concluye que esta se utilice bajo criterio médico 
y con las debidas pautas de seguridad, que eviten la aparición de intoxicación sistémica por 
anestésicos locales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
viii 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ix 
 
 
 
Índice Cuadros 
 
 Cuadro 1. Clasificación de fibras nerviosas ................................................................................. 14 
 Cuadro 2. Clasificación de canales de sodio regulados por voltaje. ............................................ 15 
 Cuadro 3. Clasificación de anestésicos locales. ........................................................................... 20 
 Cuadro 4. Concentraciones plasmáticas de lidocaína según régimen de infusión ....................... 30 
 Cuadro 5. Recomendación para dosificación en bomba de infusión de LIVIP. .......................... 36 
 Cuadro 6. Clasificación de Vaughan Williams para drogas antiarrítmicas cardiacas. ................ 37 
 
 
 
Índice de Figuras 
 
Figura 1. Estructura molecular de la Cocaína (Benzoilmetilecgonina) ......................................... 6 
Figura 2. Estructura de la Procaína ................................................................................................ 9 
Figura 3. Estructura molecular de la Mepivacaina. ..................................................................... 10 
Figura 4. Estructura fundamental de los anestésicos locales. ...................................................... 13 
Figura 5. Metabolismo de la Lidocaína. ...................................................................................... 21 
Figura 6. Vías aferentes y eferentes de la nocicepción. ............................................................... 24 
Figura 7. Fórmula estructural de la lidocaína. ............................................................................. 25 
Figura 8. Etiqueta para LIVIP según Norma ISO-26825 ............................................................ 34 
Figura 9. Conducto espinal .......................................................................................................... 41 
Figura 10. Técnica Epidural ......................................................................................................... 42 
Figura 11. Algoritmo de paro cardiaco en adultos. ...................................................................... 53 
Figura 12. Algoritmo para manejo de ISAL ................................................................................ 58 
 
 
 
 
 
 
x 
 
 
 
Abreviaturas 
AI: anestesia intravenosa 
ATP: adenosín trifosfato 
cm: centímetros 
cm3: centímetro cúbico 
DCP: disfunción cognitiva postoperatoria 
DPO: dolor post operatorio 
EKG: electrocardiografía 
FNT: factor de necrosis tumoral 
FV: fibrilación ventricular 
h: hora 
HIO: hiperalgesia inducida por opioides 
LIVIP: lidocaína en infusión intravenosa perioperatoria 
IM: intramuscular 
IMC: índice de masa corporal 
ISAL: intoxicación sistémica por anestésicos locales 
IV: intravenoso 
kg: kilogramo 
mmol: mili moles 
mg: miligramos 
mcg: microgramos 
ml: mililitro 
MEGX: monoetilglicinexilidida 
Nav: canales de sodio regulados por voltaje 
NMDA-R: receptor N-metil D-aspartato 
OF: off label (“fuera de indicación”, por su nombre en inglés) 
pH: concentración de hidrogeniones del medio 
pKa: constante de disociación 
QTc: QT corregido 
SNC: sistema nervioso central 
SNP: sistema nervioso periférico 
xi 
 
 
 
TSAL: toxicidad sistémica por anestésicos locales 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 
 
 
 
Justificación del Tema 
 
En todo acto quirúrgico, la analgesia es un pilar fundamental en el manejo de los pacientes; 
sin embargo, aún no se ha logrado encontrar el medicamento analgésico ideal, capaz de brindar 
cobertura a todas las vías moleculares del dolor, que a su vez logre una analgesia adecuada libre 
de opioides y sin los efectos adversos propios del uso de este tipo de medicamentos. Tal ausencia 
ha impulsado a los anestesiólogos a buscar otro tipo de analgésicos coadyuvantes durante el acto 
anestésico para la cirugía electiva, pues uno de los principales objetivos es brindarle al paciente 
una analgesia óptima y segura, que logre disminuir de forma significativa los requerimientos de 
medicamentos anestésicos inhalatorios e intravenosos en el perioperatorio, así como el uso de 
opioides en el postoperatorio. 
La analgesia constituye un estado de atención necesario dentro del manejo perioperatorio 
que debe recibir cada paciente, representando incluso, un reto para los anestesiólogos, pues 
muchas veces se requiere modificar: la técnica, la dosis o incluso, el medicamento, basándose en 
la idiosincrasia de cada paciente. 
Las reacciones adversas que surgen con medicamentos, tales como: los opioides y los 
antiinflamatorios no esteroideos, demuestran la necesidad de encontrar un medicamento 
analgésico que logre proveer una analgesia adecuada para cada paciente; permitiéndole resultados 
favorables sin la aparición de efectos adversos medicamentosos, por ejemplo: la retención urinaria, 
la aparición del íleo paralítico adinámico, la hipotensión, náuseas y vómitos en el postoperatorio; 
sin limitarse al uso de un solo fármaco, sino más bien, buscando promover una estrategia de 
analgesia multimodal. 
En este escenario, por ejemplo, la lidocaína es un medicamento que busca ofrecer a un bajo 
costo, comparado con otros analgésicos, una alternativa más en la coadyuvancia para el manejo 
del dolor; pues constituye un medicamento de fácil acceso y a su vez, cuenta con propiedades: 
antiinflamatorias, anti hiperalgésicas, inmunomodulador sobre el estrés quirúrgico y además, 
disminuye la disfunción cognitiva y el dolor crónico (Soto, Naranjo y Calero, 2018). Por lo tanto, 
la coadyuvancia analgésica con lidocaína intravenosa en infusión continua para el manejo del dolor 
busca ofrecer con evidencia de calidad, una posible alternativa en la analgesia multimodal; que 
ofrezca ser una estrategia efectiva y segura para disminuir las complicaciones en el postoperatorio, 
asociadas al uso de otros medicamentos. Además, de permitir una rápida y adecuada recuperación 
2 
 
 
 
posterior a un acto quirúrgico, tratando de disminuir los tiempos de estancia hospitalaria y los 
costos de internamiento. 
Así, la meta de este trabajo consiste en realizar una revisión bibliográfica sobre el uso de 
lidocaína, como medicamento analgésico coadyuvante intravenoso en cirugía electiva; valorando 
la posibilidad de ofrecer al personal médico un medicamento de fácil acceso y disponibilidad en 
los diferentes centros de salud, que brinde a la vez, una analgesia óptima y segura para 
procedimientos quirúrgicos. 
 
Pregunta de Investigación 
 
¿Es la lidocaína en infusión intravenosa continua perioperatoria una medida analgésica efectiva y 
segura en la cirugía electiva para reducir el dolor postoperatorio? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Objetivo General 
 
Analizar las propiedadesanalgésicas de la infusión continua de lidocaína en el perioperatoria en 
pacientes sometidos a cirugía electiva. 
 
Objetivos Específicos 
 
-Describir las propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas de la lidocaína. 
-Revisar las aplicaciones clínicas de la lidocaína. 
-Conceptualizar el uso de lidocaína como coadyuvante analgésico en el perioperatorio. 
-Analizar los riesgos potenciales y la seguridad del uso de lidocaína en infusión continua en el 
perioperatorio. 
-Explicar el manejo de una intoxicación por anestésicos locales. 
 
Metodología 
 
La metodología para la realización del trabajo consistió en una búsqueda de bibliografía y 
literatura de libros, bases de datos especializadas, como: Pubmed, British American Medical 
Journal, Clinical Key, Cochrane Library, Journal of American Medical Association, Journal of 
Anaesthesia and Analgesia, empleando palabras clave como: “lidocaína intravenosa en el 
perioperatorio”. Se tomaron como criterios de inclusión, bibliografías publicadas a partir del año 
2012, en idioma inglés o español, así como estudios que estén aprobados y cumplan con los 
requerimientos de la declaración de Helsinki. 
Como criterios de exclusión se utilizaron: lidocaína como analgésico en cirugía de 
emergencia, pacientes ASA III o superior, uso clínico de lidocaína como antiarrítmico, uso de 
lidocaína en población pediátrica y uso clínico de lidocaína en anestesia loco regional. 
Posteriormente, se realizó una revisión de los documentos relacionados que aporten 
información sobre las propiedades de la lidocaína como coadyuvante analgésico en infusión 
continúa intravenosa perioperatoria en la cirugía electiva. 
 
 
 
4 
 
 
 
Marco Teórico 
 
Introducción 
 
La analgesia en procedimientos quirúrgicos electivos, representan uno de los retos más 
grandes para el anestesiólogo, donde el adecuado manejo del dolor no solo mejora el confort del 
paciente, sino también al lograr un manejo óptimo de la analgesia se disminuyen de forma 
considerable: las complicaciones postoperatorias, los tiempos de estancia hospitalaria y se ha 
registrado que en algunos procedimientos quirúrgicos, se puede evitar con un adecuado manejo 
del dolor, la evolución de este a dolor crónico en el post operatorio. 
Los anestésicos locales son fármacos de uso común en la práctica de la anestesia, poseen 
propiedades analgésicas que han sido ampliamente estudiadas. La lidocaína a pesar de ser 
descubierta en 1943, fue hasta 1948, cuando se inició su comercialización, para su uso en la 
práctica clínica. Inicialmente, se introdujo como anestésico local de uso para infiltración, pero no 
es hasta años después que se estudian otras propiedades útiles y aplicables a la clínica, como lo 
son sus propiedades antiarrítmicas, como bloqueador de canales de sodio útil en arritmias cardiacas 
de espectro ventricular. 
Posterior a estas investigaciones, en la historia se empiezan a generar cada vez más, 
estudios acerca de sus otras propiedades, como analgésico en el uso intravenoso y regulador en la 
hiperalgesia. A partir de estos estudios y propuestas de los mecanismos farmacológicos de la 
lidocaína, se empiezan a generar cada vez más estudios que buscan conocer su utilidad como una 
herramienta adicional en la terapia para manejo del dolor; algunos estudios arrojaron datos de 
propiedades anti hiperalgesicas y potencial como anti metastásico. En este trabajo, a través de la 
revisión de evidencia científica queda demostrado que en el manejo del dolor para el perioperatorio 
requiere analgesia multimodal, técnica descrita en estudios de los protocolos de mejoramiento en 
la recuperación después de la cirugía, conocidos por sus siglas en inglés como ERAS, cuya 
evidencia muestra que está comprobado que el uso de un régimen de analgesia multimodal genera 
un impacto importante en la recuperación del paciente, disminuyendo los tiempos de estancia 
hospitalaria y la reducción de complicaciones del uso de algunos analgésicos como lo son los 
opioides (Ban, Berian y Ko, 2019; Brown, Pavone y Naranjo, 2018 y Ljungqvist, Scott y Fearon, 
2017). 
5 
 
 
 
De esta manera, luego de analizar: libros, revisiones sistémicas, estudios aleatorizados, 
metaanálisis, que valoran analgésicos, entre estos la lidocaína intravenosa como un coadyuvante 
más en la terapia de analgesia multimodal para el perioperatorio, se ofrece brindar esta como una 
opción segura al paciente como terapia en el manejo del dolor, además de valorar si su uso 
realmente puede considerarse una medida efectiva como coadyuvante para el control adecuado del 
dolor. Se conoce que la lidocaína no es comercializada dentro de su prospecto farmacológico 
comúnmente como analgésico intravenoso en infusión para manejo del dolor, sino que más bien, 
a partir de la autorización con una prescripción distinta, su uso puede ser considerado como off 
label, por lo que se busca a través de esta investigación bibliográfica proponer la recomendación 
y el uso de LIVIP como un coadyuvante analgésico. 
De esta manera, se busca revisar las propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas de 
la lidocaína, establecer sus posibles utilidades clínicas, con el fin de actualizar el uso de lidocaína 
como un coadyuvante analgésico en el perioperatorio, buscando de forma segura para el paciente 
y el anestesiólogo las pautas para su uso, así como también revisar y conocer los riesgos 
potenciales del uso de lidocaína en infusión continua en el perioperatorio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6 
 
 
 
Capítulo 1: Historia de la Lidocaína y los Anestésicos Locales 
 
La historia de la lidocaína inicia con la de los anestésicos locales, donde para hacer mención 
de esta, se debe comenzar por el año 1530, con una figura histórica llamada Francisco Pizarro, 
conquistador español, quien con el descubrimiento del Perú, observó que entre los indígenas existía 
una planta considerada como divina, que llamó su atención ya que observó que representaba un 
papel importante en la economía y cultura de esta población indígena. Esta planta se le llamaba 
Khoka, por lo cual la planta fue nombrada como “coca” en Europa (Tobe, Suto y Saito, 2018). 
Los conquistadores observaron cómo la planta ofrecía propiedades estimulantes de cierto 
tipo a aquellos que la masticaban, motivo por el cual se conoce que posteriormente, el austriaco 
Carl Von Scherzer decidió importar hojas de coca para analizar sus propiedades. Cuando importa 
estas hojas, comparte parte de ese material con químicos conocidos de la época, como lo eran 
Albert Niemann y Wilhem Lossen (Tobe, Suto y Saito, 2018). En 1860, Niemann logró aislar el 
compuesto activo de esta planta al que nombro cocaína, y su colega Wilhem Lossen, logró 
determinar la fórmula molecular del nuevo compuesto como C17H21NO4. 
 
Figura 1. Estructura molecular de la Cocaína (Benzoilmetilecgonina) 
 
 
Tomado de: https://es.wikipedia.org/wiki/Coca%C3%ADna 
 
 
Posterior a este descubrimiento, en la cuidad de Viena, el farmacólogo Karl Damián Ritter 
fue el primero en proponer la cocaína como un narcótico, describiendo consigo su observación de 
la insensibilidad de la piel luego de la aplicación de cocaína en esta. Después de esta observación, 
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en 1856, Samuel Percy realiza la propuesta del uso de la cocaína como anestésico, pero en ese 
momento, la idea decayó en el olvido y no fue hasta muchos años después donde su uso se 
considera útil para la práctica clínica. 
Este vacío en años, había hecho olvidar la cocaína como anestésico, se cree que al no ser 
usada o dosificada de manera segura, no se consideraba su uso. Fue hasta después de dos 
descubrimientos en paralelo de la medicina, que la cocaína puede ser usada en la práctica clínica. 
El primero: el uso de la jeringa, que no era un descubrimiento nuevo, ya que la jeringa se utilizaba, 
pero solo bajo el principio de un pistón y un embolo pararealizar enemas, en este momento era 
una técnica inexacta, debido a que la jeringa no permitía más que la entrega de solo gotas de 
solución de forma imprecisa. Sin embargo, en 1852 en Lyon, Francia, Charles Gabriel Pravaz 
inventó una aguja hueca fabricada en plata que combinada con una jeringa de vidrio se lograba 
miniaturizar el volumen de entrega de esta a aproximadamente 1.5 mililitros con mayor exactitud. 
Un año después, en Escocia, Alexander Wood desarrolla la aguja hueca metálica. Así, con la 
combinación de estos descubrimientos, se logra un salto en el uso de fármacos, teniendo éxito con 
la entrega, administración de líquidos y soluciones farmacológicas de forma exacta y cuantificada 
(Tobe, Suto y Saito, 2018). 
Posterior a esos descubrimientos en paralelo es cuando algunos entendidos consideran que 
la cocaína retoma el camino de la historia de lo anestésicos locales. Sigmund Freud propuso la 
idea del uso de cocaína como anestésico a un colega y amigo Carl Koller, quien hasta 1884, 
veinticuatro años después del aislamiento del compuesto activo de la cocaína, decide utilizarla en 
Vienna, como anestésico local durante una cirugía oftalmológica, hecho que fue publicado entre 
el año de 1884-1885 y recorrió el mundo introduciendo el uso de la cocaína en la práctica médica. 
En 1898, August Bier realiza lo que se consideró la primera anestesia espinal con cocaína para 
cirugía, en la Universidad Médica de Kiel, Alemania. 
Con la extensión del uso de la cocaína como anestésico local, también lo hacen la aparición 
de los reportes de toxicidad por el uso de esta. En estos primeros casos de intoxicación, los más 
descritos eran reportes de reacciones cardiovasculares y afecciones del sistema nervioso central. 
Para 1885, se documentaban 4 publicaciones indexadas, de afecciones serias al sistema nervioso 
central con paro respiratorio; posterior a esto, en 1887, J.B. Mattinson reporta 30 casos severos de 
toxicidad que van desde convulsiones a muertes. 
8 
 
 
 
En 1928, E. Mayer realiza un reporte, publicado en el Journal of American Medicine, 
donde debido a la elevada cantidad de atenciones médicas relacionadas de forma directa a 
reacciones adversas con el uso de cocaína, él concluye que debería ser desaparecida de la práctica 
clínica. Luego de este reporte, más de veinte años después, en 1951, Furstengerg A.C. publica un 
estudio, donde describe se realizan 30 000 amigdalectomías en las que se utilizó cocaína, en el 
cual solo hubo reporte de 3 muertes. Acá, contrario al promover el desuso y contrario a la 
propuesta de E. Mayer como detractor de la cocaína, se sugiere su uso de forma cuidadosa y 
controlada para la aplicación de la cocaína. 
La cocaína era muy utilizada por los cirujanos de cabeza, cuello y nariz por sus propiedades 
como potente vasoconstrictor, es acá donde William Halsted, uno de estos cirujanos que trabajaba 
en Baltimore, se atribuyó, en 1885, la aplicación de cocaína en el bloqueo de nervios para su uso. 
Sin embargo, fue también W. Halsted, tiempo después, quien evidenció otro problema potencial 
de la cocaína: su capacidad de generar adicción, pero para los médicos. Por este motivo W. Halsted 
debió recibir tratamiento contra la adicción por parte del Dr. Welch del John Hopkins. Posterior a 
dejar su adicción por la cocaína, se conoce que Halsted migró a la morfina como una nueva 
adicción, dejando en claro más potenciales problemas que presentaba la cocaína como anestésico. 
Se cree que en este contexto surge en la historia de los anestésicos locales, la necesidad de buscar 
moléculas menos tóxicas y adictivas (Tobe, Suto y Saito, 2018). 
Tras las reacciones de la cocaína a nivel de sistema nervioso central y cardiovascular, y 
con el aumento de su uso, se evidenció la creciente cifra de adictos a la cocaína, por lo que surge 
un nuevo periodo de crisis y escepticismo con el uso de la cocaína, lo que impulsa a la búsqueda 
de nuevos anestésicos locales. 
Se empieza a experimentar y se aíslan otras moléculas nuevas. En 1898, Alfred Einhorn 
logró sintetizar, lo que se conoce como la primer amino-amida de los anestésicos locales, la cual 
no tuvo connotación en la práctica clínica debido a que era sumamente irritante a nivel local. 
Posteriormente, Einhorn retoma sus investigaciones sobre el amino esteres, obteniendo, en 1900, 
la benzocaína y en 1904, la procaína; ambas moléculas demostraron una reducción significativa 
en la aparición de efectos adversos neurológicos, cardiovasculares y de adicción. Esta última, la 
procaína, también demostraba ser una opción segura para la anestesia local por infiltración y su 
uso como anestésico por vía espinal. 
 
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Figura 2. Estructura de la Procaína 
 
 
 
 
 
Tomado de: Ruetsch, Y., Boni, T., & Borgeat, A. (2005). From Cocaine to Ropivacaine: The History of Local 
Anesthetic Drugs. Current Topics in Medicinal Chemistry, 1(3), 175–182. 
https://doi.org/10.2174/1568026013395335 
 
 
La procaína al ser un medicamento de baja potencia, con instauración prolongada de su 
efecto y una corta duración, demostró ser limitante para su uso en la práctica clínica, por lo que 
posteriormente, su composición evolucionó y se logra adicionar cloro a su estructura molecular 
obteniendo así la clorprocaína, cuyo inicio de acción era más rápido, pero con un efecto de corta 
duración. 
Seguidamente, en la década de 1930, se desarrolla la tetracaína, un nuevo anestésico local 
que podía ser usado también a nivel de anestesia espinal, con un periodo de duración prolongado 
de hasta más de 2 horas en su efecto. Al año siguiente, se introduce la cinchocaína comercialmente 
conocida como dibucaína, la cual rápidamente cayó en desuso por sus efectos tóxicos. 
Una década más tarde, en 1943, Nils Lofgren y Bengt Lundquist desarrollan una nueva 
molécula en su laboratorio, en Suiza: la lidocaína. Este descubrimiento fue publicado oficialmente 
por ambos en 1946 y el medicamento se comercializa en su inicio bajo el nombre de Xilocaína. 
Luego, hubo una mayor difusión tras un artículo bajo el nombre “Studies on local anaesthetics”. 
Hasta 2 años después, en 1948, se realiza la publicación oficial en 2 artículos diferentes uno por 
Torsten Gordh y otro por Nils Lofgren, en los cuales se hace la descripción de las aplicaciones 
clínicas de la lidocaína, como una opción que ofrece menos reacción alérgica medicamentosa, con 
potencia farmacológica aceptable, rápida instauración y efectividad. Al inicio, históricamente su 
uso se describía como anestesia local para infiltración y anestesia espinal, donde en esta última se 
https://doi.org/10.2174/1568026013395335
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limitó a una presentación del 2%, esto debido a que las presentaciones al 4-5% demostraron 
aparición de efectos adversos como síntomas neurológicos, por lo que su presentación al 4% cayó 
en desuso rápidamente. 
De la lidocaína molecularmente se deriva otro anestésico local, llamado mepivacaína, cuya 
molécula se diferencia por la adición de un anillo de piperidina en su estructura molecular, esta se 
introduce en la práctica clínica en 1957 y se empieza a comercializar bajo la marca de Scandicaine, 
reflejando así en su nombre el país de origen de esta molécula que provenía de Escandinavia. 
 
Figura 3. Estructura molecular de la Mepivacaina. 
 
 
Tomado de: Ruetsch, Y., Boni, T., & Borgeat, A. (2005). From Cocaine to Ropivacaine: The History of Local 
Anesthetic Drugs. Current Topics in Medicinal Chemistry, 1(3), 175–182. 
https://doi.org/10.2174/1568026013395335 
 
 
 Posteriormente, la prilocaína introducida en 1960, demostró ser un anestésico de efecto 
similar con menos vasodilatación y menos potencial tóxico a dosis similares, pero su uso se vio 
limitado porque la prilocaína tenía la tendencia de aumentar la aparición de metahemoglobinemia 
y otros metabolitos tóxicos. 
Posterior al desarrollo de todos estos anestésicoslocales, también lo hicieron así las 
técnicas quirúrgicas, empezando a aparecer procedimientos cada vez más complejos de mayor 
duración. Esto impulsó a las empresas farmacológicas a la búsqueda de anestésicos locales que 
ofrecieran una duración más prolongada a fin de mejorar las técnicas quirúrgicas y de manejo del 
dolor. De modo tal que, en 1952, paralelo al desarrollo de los anestésicos mencionados, 
empezaron a aparecer anestésicos locales de duración más prolongada como la efocaína, la cual 
https://doi.org/10.2174/1568026013395335
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debió ser retirada del mercado rápidamente debido a que el medicamento por sí solo producía 
degeneración neural. 
El mayor de los logros en la evolución de los anestésicos locales se alcanzó hasta 1963, 
cuando se introduce la bupivacaína, la cual evolucionó a lo que hoy se conoce como anestesia 
regional, técnica que consiste en la infiltración de nervios con anestésicos locales, a fin de permitir 
el procedimiento quirúrgico. A pesar de ser una técnica utilizada en años anteriores no es hasta 
que se instaura el uso de la bupivacaina que al ser un anestésico local de duración más prolongada, 
respecto a sus predecesores, la bupivacaína permite la realización de cirugías de mayor duración 
y complejidad. Después de su descubrimiento, se observó que utilizar bupivacaína a 
concentraciones más bajas que variaron entre 0.0625-0.5% resultó ser un anestésico local 
sumamente útil, que aún hoy se utiliza. 
 La bupivacaína se logró introducir en la práctica médica en Estados Unidos en el año de 
1973, previo a este momento, su uso clínico ya estaba introducido en Europa para el año de 1965, 
pero en 1966 con el incremento de su uso también se dio la aparición de reportes de casos por 
toxicidad. Ante la primera publicación por Hollmen, se reportaron en 133 pacientes, 6 casos de 
toxicidad, los cuales 5 de estos casos correspondían a pacientes con síntomas neurológicos como 
convulsiones o tremor y un caso que presentó hipotensión y bradicardia profunda luego de la 
colocación de 100 mg de bupivacaína en un bloqueo caudal. 
Dentro de la historia de la bupivacaína, se registra el uso en anestesia intravenosa, pero 
luego de estudios en voluntarios se vio que a concentraciones intravenosas bajas producían 
síntomas de toxicidad notables a nivel de SNC, como mareos tinitus y problemas del habla, esto 
asociado a reportes de casos que asociaban convulsiones muerte y aparición de FV, por lo que el 
uso de la bupivacaína por vía endovenosa fue descartado. 
Posterior al desarrollo de la bupivacaína, en la década de 1980, la industria farmacéutica 
nuevamente asume la búsqueda de medicamentos menos tóxicos, con el objetivo de encontrarlos 
con características más especializadas, que logren una actividad de bloqueo motor y sensitivo 
diferencial. La bupivacaína era considerada una mezcla racémica, con enantiómeros S(-) y 
enantiómeros R(+), los cuales mostraban tener diferente actividad biológica. Esta mención de 
enantiómeros hace referencia a que si cambia la posición de algunos átomos de la bupivacaína, 
únicamente cambiando estos de posición sin afectar su fórmula molecular, se vio que esta podía 
12 
 
 
 
ofrecer un compuesto que era menos tóxico, como lo es la levobupivacaína que corresponde al 
enantiómero S(-) de la bupivacaína. 
Por último, en la historia de los anestésicos locales, aparece la ropivacaína a principios de 
1990, pero no es hasta seis años más tarde que se introduce su uso en la clínica, demostrando un 
efecto parecido al de la bupivacaína, con la capacidad de producir un bloqueo motor diferencial 
pero con la singularidad que la ropivacaína demuestra producir un bloqueo sensitivo mayor que el 
bloqueo motor esto a dosis bajas, haciendo de la ropivacaína una droga útil a concentraciones que 
van desde los 0.1-1%, siendo este el anestésico local de uso en la práctica clínica, más 
recientemente descubierto en la actualidad. 
 Cabe destacar que la historia de los anestésicos locales inicia con el descubrimiento de la 
cocaína, y a partir de esta se deriva una búsqueda de diferentes moléculas que ofrezcan un perfil 
farmacológico seguro, a pesar de mencionar algunas características históricas que conllevaron a la 
búsqueda de fármacos menos tóxicos y adictivos. Es importante tomar en cuenta que a pesar de 
esta breve reseña la búsqueda de un anestésico local óptimo, así como la investigación de nuevas 
moléculas continua. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
 
 
 
Capítulo 2: Farmacología de la Lidocaína 
 
Generalidades Farmacológicas 
 
La lidocaína es un anestésico local sintetizado como una amino-amida por Nils Lofgren. 
La estructura molecular de la lidocaína, al igual que otros anestésicos locales, tienen una base o 
esqueleto estructural que consta de 3 porciones: la primera, una porción hidrofílica, usualmente 
son aminas terciarias en esta porción; la segunda, una porción intermedia, que es el enlace químico 
suele ser clásicamente de 2 tipos un Ester (-CO-) o una amida (-NHC-), definiendo así los 2 grandes 
grupos en los que se pueden clasificar los anestésicos locales como amino amidas o amino esteres; 
una tercera porción que corresponde a la porción lipofílica que suele ser un anillo aromático o 
ácido paraaminobenzoico. La presencia del enlace que une la parte hidrofílica con la lipofílica 
suele tener una función importante al momento de su metabolismo así como el potencial de 
producir reacciones alérgicas (Tobe, Suto y Saito, 2018). 
 
Figura 4. Estructura fundamental de los anestésicos locales. 
 
Tomado de: Vincent, A., Bernard, L., & Léone, M. (2019). Farmacología de los anestésicos locales. EMC - 
Anestesia-Reanimación, 45(1), 1–19. https://doi.org/10.1016/s1280-4703(18)41552-6 
 
La estructura de los anestésicos locales conserva estrecha relación con su actividad como 
se mencionó en la historia de estos medicamentos. Unas modificaciones, como añadir átomos de 
14 
 
 
 
carbono en su anillo aromático o su amina terciaria, cambia de forma sustancial la solubilidad 
lipídica, la potencia, el metabolismo y la duración de acción de cada anestésico local (Tobe, Suto 
y Saito, 2018). 
 
Mecanismo de Acción 
 
Para lograr un mejor entendimiento del mecanismo de acción, es importante, comentar 
brevemente acerca de la fisiología normal donde se cuenta con un sistema nervioso dividido en: 
sistema nervioso central y un sistema nervioso periférico. En general, el sistema nervioso contiene 
fibras nerviosas aferentes que transportan información de la periferia hacia la porción central, y 
las eferentes que son aquellas que llevan información de la porción central a la periferia. 
Por otra parte, las fibras nerviosas pueden o no contar con un recubrimiento de vainas de 
mielina y por su condición se clasifican como fibras amielínicas o mielínicas. La cubierta de 
mielina consta de una capa de fosfolípidos que es producida por 2 tipos de células: los 
oligodendrocitos, los cuales otorgan este recubrimiento a las fibras nerviosas dentro del SNC y las 
células de Schwann, que producen el recubrimiento en las fibras del SNP. Donde existan vainas 
de mielina, entre estas se forman porciones de espacios libres de estos recubrimientos a lo largo 
de una única fibra nerviosa que se conocen como nódulos de Ranvier; estos nódulos de Ranvier 
tienen la característica de tener la expresión de altas concentraciones de canales de sodio regulados 
por voltaje (Nav) y a su vez, este ordenamiento de Nav en los nódulos de Ranvier permite que se 
produzca un fenómeno conocido como conducción saltatoria; la cual consiste en despolarización 
del axón por saltos entre los nódulos de Ranvier de los potenciales de acción, aumentando así la 
velocidad de conducción de una señal a través de estas fibras nerviosas. Con base en algunas 
características de las fibras nerviosas como lo son su grosor, la informaciónque transportan, entre 
otras, las fibras se puede clasificar en diferentes categorías, como se muestra en el cuadro 1. 
 
 
 
 
 Cuadro 1. Clasificación de fibras nerviosas 
15 
 
 
 
 
Tomado de: Barash, P.G. (2017). Anestesia Clínica. 8va edición. 
 
En este cuadro 1 es posible observar que las fibras de tipo A y C son las encargadas de 
transportar aferencias sensitivas del dolor. Todas las fibras nerviosas poseen canales de sodio, los 
cuales trasmiten el impulso nervioso por apertura de los canales Nav, lo que genera despolarización 
de la neurona, pasando de un estado de potencial en reposo a un estado de despolarización y esto 
a su vez, desencadena la transmisión del impulso a través de la fibra nerviosa. Los Nav, al igual 
que las fibras nerviosas, se pueden clasificar, esto debido a que el Nav es un complejo de una 
subunidad alfa combinado con una o más subunidades beta auxiliares, pero se tiene que tener claro 
que es la subunidad alfa la que posee la mayoría de los componentes que definen la función del 
canal transmembrana; con base en estas características estructurales, se clasifican los Nav según 
su composición. A la fecha se han logrado identificar 9 isoformas de estos, los cuales se detallan 
en el cuadro 2. 
 
 Cuadro 2. Clasificación de canales de sodio regulados por voltaje. 
 
Tomado de: Barash, P.G. (2017). Anestesia Clínica. 8va edición. 
16 
 
 
 
El conocimiento de las isoformas es importante desde el punto de vista clínico, ya que se 
ha identificado que algunas patologías que involucran dolor tienen la tendencia a sobre expresar 
algunas isoformas. Por ejemplo, el Nav 1.7 cuando tiene hiperexitabilidad se asocia a algunas 
enfermedades dolorosas como fibromialgia (Barash, 2017). Algunos estudios en ciertas patologías 
han identificado sobreexpresiones de algunos Nav, como por ejemplo, los Nav 1.3, Nav 1.7, Nav 
1.8, Nav 1.9 y se relacionan con el dolor neuropático; los Nav 1.7 Nav 1.8 Nav 1.9 se han 
relacionado con patologías que se asocian con el dolor de tipo inflamatorio (Soto, Naranjo 
González y Calero, 2018). Cuando se utilizan anestésicos locales, como es el caso de la lidocaína, 
se ha observado que actúa sobre los canales de sodio a través de 2 fenómenos: uno es que al aplicar 
lidocaína, este ocasiona una disminución de los potenciales de acción, que depende de la 
concentración, en la corriente máxima de sodio. A este primer fenómeno se le llama bloqueo 
tónico, el cual denota una disminución en la activación de canales de sodio, para una concentración 
particular del medicamento, que aparece en el estado abierto en equilibrio. A diferencia del 
anterior, se observa otro fenómeno, cuando se da la estimulación repetida de canales de sodio, se 
produce un desplazamiento en el equilibrio, lo que origina mayor número de canales bloqueados 
a la misma concentración del fármaco, a este segundo fenómeno se le conoce como bloqueo 
dependiente del uso (Barash, 2017). 
El bloqueo de la conducción nerviosa surge cuando los anestésicos locales bloquean los 
Nav de los nervios periféricos, lo cual genera una interrupción en la transmisión de los potenciales 
de acción. En los nervios in vivo con lidocaína al 2% se ha observado que se requiere una 
concentración mínima de 75 milimoles para obtener su efecto. En el proceso, es importante 
conocer que en el bloqueo nervioso, el grado y la instauración del bloqueo de una fibra nerviosa 
depende de la concentración, la potencia del anestésico y de las propiedades intrínsecas de la fibra 
nerviosa. A partir de estos principios se puede derivar lo que se conoce como bloqueo diferencial, 
donde el diámetro de la fibra guarda relación con el tiempo de instauración del bloqueo, donde las 
fibras más susceptibles suelen ser las de mayor calibre, aunque en algunos estudios se ha visto que 
esta observación no es del todo unánime, siendo el momento cuándo surge importancia el 
conocimiento de los Nav, dado que se ha comprobado en estudios que los Nav 1.7 y Nav1.8, cuya 
expresión es preferente en zonas como los ganglios de la raíz dorsal, han demostrado presentar 
una sensibilidad mayor a la lidocaína (Barash, 2017), lo que podría explicar la variabilidad en el 
tiempo de instauración del bloqueo. 
17 
 
 
 
Como parte de las generalidades de los anestésicos locales, incluyendo a la lidocaína, se ha 
comprobado que su efecto no solo se limita a Nav; se ha registrado que también pueden afectar los 
canales de potasio regulados por voltaje pero con menor afinidad. Dado la similitud estructural de 
los Nav, no es de sorprender que puedan afectar canales de calcio, especialmente los tipo L, que 
son los más sensibles, también se ha observado evidencia que pueden afectar algunos receptores 
acoplados a proteína G (Tobe, Suto y Saito, 2018). 
 
Farmacocinética 
 
Los anestésicos locales son bases débiles cuyo valor de pKa se encuentra por arriba del pH 
fisiológico, como resultado de esto la mayoría de los anestésicos locales suelen estar menos del 
50% de estos en su forma no ionizada o lipídicamente soluble a un pH fisiológico, en estados de 
acidosis. Por ejemplo, en tejidos infectados se ha visto que si se inyecta un anestésico local, este 
incrementa su fracción no ionizada, haciendo que los anestésicos locales inyectados en esta 
condición muestren un bloqueo nervioso de mala calidad. Aquellos anestésicos locales con pKa 
cercano a un pH fisiológico muestran un inicio de acción más rápido, esto es consistente con el 
hecho que hay una cercanía mayor al equilibrio entre la fracción ionizada y no ionizada (Tobe, 
Suto y Saito, 2018). 
Los anestésicos locales han demostrado tener una actividad intrínseca vasodilatadora, 
misma que influencia su potencia y duración de acción, un ejemplo claro, es la comparación de la 
lidocaína con la mepivacaína. La lidocaína al tener mejor actividad vasodilatadora resulta en una 
absorción sistémica mayor, la cual se refleja en el inicio de acción más rápido y un efecto más 
corto de la lidocaína respecto la mepivacaína. Otra característica es su solubilidad lipídica, se ha 
visto a mayor solubilidad lipídica, un aumento del secuestro de anestésico local por los tejidos, 
dejando menor disponibilidad de la droga para absorción sistémica, motivo por el cual se 
considera, como se observa en el caso de la etidocaína al tener mayor solubilidad lipídica y 
secuestro de esta por los tejidos; esto descrito provoca prolongación mayor del bloqueo sensorial 
respecto a otros anestésicos locales (Tobe, Suto y Saito, 2018). 
 
 
18 
 
 
 
Absorción 
 
La absorción de anestésicos locales se ve influenciada por el sitio de inyección, la dosis, 
presencia de preservantes u otras sustancias mezcladas con el anestésico, comúnmente la 
epinefrina, y las características farmacológicas de cada anestésico local. La absorción de estos 
medicamentos se puede ver afectada por factores como la solubilidad lipídica, pero también por el 
flujo sanguíneo tisular, la edad, el estado cardiovascular, la función hepática; factores asociados 
a cada paciente, que influencian su absorción y como resultado muestran varianzas en la 
concentración plasmática de los anestésicos locales (Tobe, Suto y Saito, 2018). 
 
Distribución 
 
La concentración plasmática de los anestésicos locales varía según la distribución propia 
de cada uno en los tejidos y la velocidad de aclaramiento de estos. Por ejemplo, en el caso de una 
infusión endovenosa de lidocaína, luego de 1 minuto, se observa una rápida disminución de su 
concentración plasmática; esto obedece a que de forma paralela a la infusión se inician dos 
procesos: uno, a la recaptación del medicamento por parte de los pulmones; y el otro, a la 
distribución del anestésico local por parte de tejidos altamente perfundidos como riñón cerebro y 
corazón (Tobe, Suto y Saito, 2018). 
Por tanto, las concentraciones plasmáticas de lidocaína disminuyenexponencialmente 
luego del primer bolo, motivo por el que esta se considera una distribución de modelo multi 
compartimental, con una vida media de distribución de 5-8 minutos (Beaussier et ál., 2018). Es 
importante tomar en cuenta que los pulmones tienen la capacidad de extraer anestésicos locales, 
entre los cuales se han documentado lidocaína, bupivacaína y prilocaína. A nivel pulmonar se ha 
observado que el propanolol puede afectar este proceso, en el caso de la bupivacaína, disminuye 
su captación, lo que se refleja en una mayor concentración plasmática, esto debido a que se ha 
documentado que ambos medicamentos comparten un receptor en común (Tobe, Suto y Saito, 
2018). 
Como se mencionó, la solubilidad lipídica no solo afecta la absorción, sino también la 
unión a proteínas de este grupo de medicamentos, es una característica importante en su 
redistribución, como a la vez, un determinante de la potencia intrínseca de cada anestésico local. 
19 
 
 
 
Lo anterior, seguido de la distribución en tejidos altamente perfundidos, se da la redistribución a 
tejidos de baja perfusión, como esqueleto, músculos y grasa. 
Dentro del proceso de distribución de estos fármacos es importante mencionar la 
particularidad en la distribución por vía placentaria al feto, esto se considera de importancia clínica. 
La influencia del efecto de unión a proteínas plasmáticas afecta el paso y difusión de cierto grado 
de anestésicos locales a través de la placenta, por ejemplo en el caso de la bupivacaína, la cual se 
une fuertemente a proteínas hasta en un 95%, mientras que la lidocaína en un 70%. Al realizar un 
radio de comparación entre sangre de vena umbilical contra sangre materna arterial se observa, en 
el caso de la lidocaína, un radio de 73%, mientras que para la bupivacaína del 32%. En el caso de 
los anestésicos de tipo Ester, se ha observado que por su rápida hidrólisis, no suelen estar 
disponibles en cantidades significativas para cruzar la placenta. Por último, es importante tomar 
en cuenta que existe un fenómeno denominado “atrae iónico” en mujeres embarazadas, se puede 
presentar en labores de parto prolongadas, que produzcan acidosis en el feto o bien, puede reflejar 
un mayor atrape de anestésico local por parte del feto, es decir, por el cambio de pH, el feto 
acumula mayor cantidad de anestésico local en su interior. 
En el caso de la lidocaína, estudios han demostrado la particularidad que su capacidad de 
unión a proteínas es inversamente proporcional a su concentración plasmática, donde a 
concentraciones plasmáticas de 10 mcg/ml, su porcentaje de unión a proteínas llega a 40%; 
mientras a 3 mcg/ml, llega a 90% (Beaussier et ál., 2018), fenómeno que afecta la distribución y 
su concentración plasmática. 
 
Metabolismo 
 
El metabolismo de los anestésicos locales varía de forma notable según una característica 
mencionada: si pertenecen al grupo de las amino amidas o amino esteres (ver cuadro 3). La vía 
metabólica común de las amidas puede variar su tasa metabólica por las enzimas microsomales 
presentes en el hígado, por ejemplo, la prilocaína se metaboliza de forma más rápida, mientras la 
lidocaína y la mepivacaína tienen una tasa metabólica intermedia, diferencia de la bupivacaína y 
la ropivacaína que son más lentas. Para todas estas, el paso común es la conversión de su base 
amida a acido amino carboxílico, junto con un derivado de una anilina cíclica. Posterior a este 
20 
 
 
 
paso, su metabolismo puede envolver hidroxilación de la anilina, junto la N-desaquilación del 
ácido amino carboxílico (Tobe, Suto y Saito, 2018). 
Las amino amidas tienen un metabolismo más lento y complejo que los amino esteres, este 
metabolismo más lento se puede asociar de forma comparativa: si se mantiene un incremento 
sostenido en la concentración plasmática de las amino amidas, muestran de forma más rápida 
toxicidad anestésica en comparación con el amino esteres. 
 
 
 Cuadro 3. Clasificación de anestésicos locales. 
Amino amidas Amino esteres 
Lidocaína Clorprocaína 
Prilocaína Procaína 
Mepivacaína Tetracaína 
Bupivacaína 
Levobupivacaína 
Ropivacaína 
Tomado de: Barash, P.G. (2017). Anestesia Clínica. 8va edición. 
 
La lidocaína es un anestésico local con la capacidad de unión a proteínas que se presume 
puede variar de 60-80%, capaz de cruzar la barrera hematoencefálica por difusión pasiva en las 
membranas y que está a un pH fisiológico en forma ionizada y no ionizada, esto debido a que el 
pKa es de 7.9, por lo que normalmente a un pH fisiológico de 7.4 se encuentra en un 25% en forma 
no ionizada. La lidocaína muestra una vía metabólica principalmente por desaquilación oxidativa 
en el hígado. Esto por el citocromo CYP3A4 pasa a monoetilglicinexilidida; este metabolito luego, 
es sometido a un paso de hidroxilación, se forma el metabolito xilidida. El metabolito 
monoetilglicinexilidida posee un 80% de la actividad de la lidocaína para actuar sobre disritmias 
cardiacas, pero se ha visto que este metabolito tiene una vida media de eliminación más 
prolongada, lo que lo convierte en un medicamento eficaz para controlar disritmias cardiacas, 
luego de detener la infusión de lidocaína. 
 Mientras, la xilidida posee solo el 10% de la actividad antiarrítmica de la lidocaína, y se 
ha visto que la xilidida se excreta en un 75% en la orina, como 4-Hidroxi-2.6- dimetillanilina 
21 
 
 
 
(Ruetsch, Boni y Borgeat, 2005). Las enfermedades hepáticas y la disminución del flujo sanguíneo 
hepático pueden afectar el metabolismo de la lidocaína disminuyéndolo y provocando un 
incremento en su concentración plasmática (Hermanns et ál., 2019). 
 
Figura 5. Metabolismo de la Lidocaína. 
 
Traducido y adaptado de: Hermanns H, Hollmann MW, Stevens MF, Lirk P, Brandenburger T, Piegeler T, 
Werdehausen R. (2019) Molecular Mechanisms of Action of Systemic Lidocaine in Acute and Chronic Pain: 
A Narrative Review. Br J Anaesth 123(3):335–49. 
 
La disminución del metabolismo hepático de la lidocaína debe de ser anticipado en 
pacientes con disfunción hepática previa, también se conoce que el aclaramiento en mujeres 
gestantes con hipertensión inducida en el embarazo, que reciben administración de lidocaína a 
repetición, muestran tener concentraciones plasmáticas más elevadas que en mujeres gestantes 
sanas. 
En el caso de la lidocaína y la bupivacaína se ha visto que su aclaramiento se puede afectar 
por el uso del propanolol, esto debido a que disminuye el flujo sanguíneo hepático y con esto se 
disminuye el metabolismo de ambos fármacos (Ruetsch, Boni y Borgeat, 2005). 
La eritromicina afecta el CYP3A4 inhibiendo su función y disminuyendo así el 
aclaramiento hepático de la lidocaína hasta en un 20%, incrementando también la 
biodisponibilidad del MEGX (Beaussier et ál., 2018). 
 
22 
 
 
 
Eliminación 
 
En el caso de la lidocaína, una vez que ha sido sometida a un metabolismo hepático, la 
excreción de sus principales metabolitos suele ser por orina; esta eliminación de la lidocaína al ser 
dependiente del metabolismo hepático, se ha visto que la eliminación puede ser afectada por 
enfermedades hepáticas disminuyendo hasta 5 veces su tiempo de eliminación; aunque en términos 
generales, la eliminación de la lidocaína se da 90-95% como metabolitos y puede excretarse un 5-
10% como fármaco sin cambios. Está demostrado que la eliminación de lidocaína requiere entre 
90-120 min en pacientes sanos. 
 
Farmacodinamia 
 
Conocer los aspectos de la farmacodinamia de los anestésicos locales permite prever su 
comportamiento en un organismo y así, pronosticar las concentraciones plasmáticas máximas 
luego de la administración de un anestésico local; no obstante, prever estas concentraciones resulta 
difícil en pacientes con estados fisiopatológicos, a pesar de esto entre los aspectos básicos más 
importantes que afectan la farmacodinamia se encuentran: 
-Actividady potencia: los anestésicos locales son bases débiles con carga positiva en su grupo 
amino a un pH fisiológico, con su porción hidrófoba determinada por su anillo aromático y la 
lipofílica determinado por la porción amino; cada anestésico posee una potencia, duración de 
acción y tendencia a su bloqueo motor sensitivo determinado por las características fisicoquímicas 
y las sustituciones de sus ramificaciones en cada anestésico local. 
-Solubilidad en lípidos: esta se determina por el grado de sustituciones de alquilo, en su anillo 
aromático o su grupo amino; esta se puede cuantificar con el coeficiente de partición, medido 
respecto al octanol, siendo para la lidocaína un coeficiente de partición de 366. 
-pKa: se conoce como la constante de disociación. Los anestésicos locales al ser bases débiles en 
el pH fisiológico, existe un equilibrio entre su forma ionizada que es la soluble o hidrofílica y la 
forma no ionizada que es la liposoluble, esto es definido por el pKa y su relación con el pH del 
medio, cuando estos son iguales las moléculas se encuentran en partes iguales en formas ionizadas 
y no ionizadas. Lo anterior se traduce en: entre menor sea el pKa de un anestésico local respecto 
al pH, existirá en mayor porcentaje como un forma liposoluble, al existir más forma liposoluble, 
esto permite que este penetre más fácilmente la membrana lipídica y esto se refleja clínicamente, 
23 
 
 
 
como un anestésico que tiene un inicio de acción más rápido, para la lidocaína el pKa es de 7.9 
siendo este uno de los anestésicos locales con el pKa más bajo a diferencia de la bupivacaína o la 
ropivacaína que poseen un pKa de 8.1. 
Posterior a que el anestésico cruza la membrana lipídica en el citoplasma del axón, se da 
un nuevo equilibrio entre la forma ionizada y no ionizada a nivel intracelular; entre mayor forma 
ionizada, mayor unión al sitio diana de los anestésicos locales a nivel intracelular en el Nav, siendo 
esto uno de los determinantes de la potencia del anestésico local. La lidocaína posee una tendencia 
del 76% de estar en forma ionizada a un pH fisiológico, mientras la bupivacaína y la ropivacaína 
del 83% a un pH fisiológico. 
-Quiralidad: la quiralidad es una propiedad fisicoquímica en la cual los átomos toman orientación 
espacial alrededor de los átomos de carbono asimétricos, algunos anestésicos locales son 
fabricados como mezclas racémicas o fórmula enantiomerica; la bupivacaína es una mezcla 
racémica, compuesta como una mezcla de pares de enantiómeros. Particularmente, se ha observado 
que los enantiómeros que componen la mezcla racémica, tienen diferentes propiedades 
farmacodinámicas que se observan en la clínica como lo es la potencia y su capacidad de unión a 
los Nav. 
La bupivacaína tiene un enantiómero-S llamado levobupivacaína, que a pesar de tener 
equipotencia clínica con la bupivacaína, posee menor capacidad de unión con los Nav del sistema 
de conducción cardiaca, lo que la hace menos cardio tóxica y un medicamento con un mayor perfil 
de seguridad para su uso clínico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 
 
 
 
Capítulo 3: Lidocaína como Coadyuvante Analgésico en el 
Perioperatorio 
 
 
La lidocaína se puede incorporar a la analgesia perioperatoria como parte de un esquema 
multimodal; para el uso de la lidocaína previamente, se deben tener claros algunos conceptos 
acerca de la analgesia, entre estos: la comprensión de la nocicepción y el dolor, que son 
frecuentemente interpretados como sinónimos, pero son términos diferentes. Cuando se hace 
referencia a nocicepción es la propagación de un estímulo sensorial potencialmente dañino, 
mientras que el dolor es la percepción cociente de este estímulo nociceptivo (Brown, Pavone y 
Naranjo, 2018). 
El sistema nociceptivo consiste en vías ascendentes y descendentes provenientes de los 
nociceptores, siendo estas células nerviosas especializadas, localizadas en tejidos periféricos y en 
viseras capaces de transportar información a través de los nervios al sistema nervioso central, para 
su procesamiento como un estímulo que se puede interpretar como nocicepción o dolor. 
Estos nociceptores poseen cuerpos celulares, los cuales contactan a la asta dorsal de la 
médula espinal, envían un axón a la periferia y otro a la médula espinal y a través de esta última, 
al tronco encefálico a través del tracto espinotalámico. Las vías ascendentes trasmiten estímulos 
desde la periferia a la médula o al tallo (mesencéfalo y médula), la amígdala y el tálamo; estas 
estructuras procesan la información y regulan su paso a la corteza sensorial primaria y secundaria. 
Las vías descendentes empiezan en la corteza sensorial y envían proyecciones al hipotálamo y 
amígdala, las cuales hacen sinapsis en la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo; esta última 
envía proyecciones a la médula espinal por su porción ventral. En este punto, la vía descendente 
es activada por la vía ascendente, la cual a su vez, modula la transmisión de información 
nociceptiva haciendo una modulación entre la baja o la alta. Los agentes conocidos como anti 
nociceptivos pueden trabajar en diferentes dianas de todo este procesamiento de información, 
disrumpiendo así la transmisión de este proceso de nocicepción (Brown, Pavone y Naranjo, 2018). 
 
 
 
 
 Figura 6. Vías aferentes y eferentes de la nocicepción. 
25 
 
 
 
 
 
 
Tomado de: Barash, P.G. (2017). Anestesia Clínica. 8va edición. 
 
Para el uso de la lidocaína como coadyuvante analgésico es necesario entender la teoría de 
la analgesia multimodal, esta consiste en que a través de diferentes tipos de fármacos en conjunto, 
se disminuye o inhibe la trasmisión y la cascada inflamatoria que desencadena los estímulos, los 
cuales pueden ser percibidos como nocicepción o dolor, dado que la comprensión de esto es la 
base fundamental en la justificación de su uso. 
La lidocaína a pesar de haber sido descubierta en 1943 aproximadamente, no fue hasta 1980, 
cuando se utilizó de forma intravenosa en los primeros estudios para el alivio de dolor neuropático, 
hiperalgesia y síndromes de dolor regional complejo (Yang et ál., 2020). 
 
 
 
 
Figura 7. Fórmula estructural de la lidocaína. 
26 
 
 
 
 
 
 
Tomado de: Vincent, A., Bernard, L., & Léone, M. (2019). Farmacología de los anestésicos locales. EMC - 
Anestesia-Reanimación, 45(1), 1–19. https://doi.org/10.1016/s1280-4703(18)41552-6 
 
La lidocaína, como agente anti nociceptivo, ha demostrado que en infusión durante el 
perioperatorio, uno de sus efectos principales y su diana primaria son los canales de sodio 
regulados por voltaje, que al bloquear el influjo de estos iones a la célula, detiene los potenciales 
de acción sostenidos, evitando así la propagación de un posible estímulo nociceptivo. Como se 
mencionó, la lidocaína se une a canales de sodio abiertos, por tanto su efectividad de bloquear este 
estímulo nociceptivo depende de cuán frecuente los canales de sodio se despolaricen. En 
condiciones normales se ha visto que en respuesta a la incisión quirúrgica se da una señalización, 
que produce desgranulación de neutrófilos y con esto, la amplificación de la respuesta inflamatoria 
(Brown, Pavone y Naranjo, 2018). 
Con el uso de LIVIP se ha comprobado que induce una regulación a la baja en la 
desgranulación de neutrófilos, se puede observar en algunos estudios, que este proceso se da por 
la capacidad de la lidocaína de afectar receptores mediados por proteínas G en neutrófilos 
(Hermanns et ál., 2019), se presume que impide la habilidad de los neutrófilos por esta vía al 
disminuir su capacidad de amplificar la respuesta inflamatoria, en respuesta a una señal de 
nocicepción creada por un estímulo quirúrgico. En consecuencia, se provoca una menor liberación 
de histamina por los mastocitos, junto con menor activación de polimorfonucleares y disminución 
en la proliferación de mediadores inflamatorios, quegeneran la activación de vías ascendentes del 
dolor en la vía de los ganglios dorsales. 
 
27 
 
 
 
El uso de LIVIP como coadyuvante de la analgesia se ha valorado en estudios, cuestionando 
si su uso es una medida efectiva para control del dolor, en diferentes tipos de cirugías, entre los 
estudios revisados se encuentran: cirugía de columna, amigdalectomías, recambio valvular aórtico 
y reperfusiones coronarias abiertas por esternotomía. Desde una óptica general, los estudios en 
estas cirugías han demostrado resultados prometedores en cuanto a la capacidad de la lidocaína 
como analgésico, que ayuda al control del dolor en el post operatorio (Kranke et ál., 2015, Liang 
et ál., 2018, Masic et ál., 2018 y Vigneault et ál., 2011). 
A pesar de la heterogeneidad de procedimientos quirúrgicos mencionados, en que se ha 
utilizado la LIVIP, para valorar su capacidad como coadyuvante analgésico, hay que destacar que, 
en las múltiples revisiones, existen unas que podrían considerarse más importantes como son los 
estudios de Kranke et ál. y Weibel et ál. Donde al analizar la información recopilada para este 
trabajo, se observa que estos estudios aportaron una cantidad considerable de pacientes, al revisar 
sus muestras, denota que la mayor cantidad de estudios del uso de la LIVIP, se concentran en dos 
tipos de procedimiento quirúrgico de forma mayoritaria, por un lado, la cirugía laparoscópica 
abdominal, dentro de la cual es posible subdividir y observar diferentes procedimientos, entre 
ellos: hemicolectomías, sigmoidectomías, proctocolectomias, y colecistectomías. Al considerar 
todos estos procedimientos, la mayor muestra de pacientes encontrada en los estudios se concentra 
en hemicolectomías y colecistectomías (Foo, 2021, Kranke et ál., 2015, Weibel et ál., 2016). 
El otro tipo de procedimiento quirúrgico es la cirugía abdominal abierta, donde también hay 
hemicolectomías, colecistectomías, pero adicionalmente se observan estudios con muestras 
importantes de pacientes para procedimientos de histerectomías y prostatectomías radicales, que 
también hicieron uso de LIVIP como coadyuvante analgésico. Los estudios revisados muestran 
que en los procedimientos abdominales abiertos al igual que en procedimientos abdominales 
laparoscópicos, la cirugía mayoritaria en estos estudios son las colecistectomías y las 
hemicolectomías (Foo et ál., 2021, Kranke et ál., 2015, Weibel et ál., 2016). 
Bajo esta observación en el estudio de metaanálisis de Kranke y otros realizado en el 2015, 
se observa que ellos han analizado la intervención del uso de LIVIP como coadyuvante analgésico, 
en los grupos de pacientes sometidos a cirugía, revisados en este estudio se dividen en 2 subgrupos: 
cirugía abdominal abierta y cirugía abdominal laparoscópica, donde en 8 estudios revisados para 
ambos subgrupos, reúnen una muestra de 451 pacientes, donde se observa que la LIVIP contribuyó 
a disminuir el consumo de opioides en el intraoperatorio. En esta misma revisión, también se 
28 
 
 
 
observó un análisis de 10 estudios con una muestra total de 558 pacientes; entre estos, para 
procedimientos abdominales abiertos y laparoscópicos, observaron que los pacientes que 
recibieron lidocaína en el intraoperatorio mostraron menos requerimientos del uso de opioides, 
respecto a los que recibieron placebo en el post operatorio inmediato, esto durante su estancia en 
la unidad de recuperación post anestésica (Kranke et ál., 2015). 
En Kranke et ál. (2015), también se observó que el uso de LIVIP como coadyuvante 
analgésico, en cirugía abdominal abierta y cirugía abdominal laparoscópica, fue más efectivo y 
obtuvo mejores resultados en aquellos pacientes sometidos a procedimientos abdominales 
laparoscópicos. 
A diferencia del estudio realizado por Kranke et ál. en el 2015, Weibel et ál., publican una 
revisión del uso de LIVIP en 2018, siendo Weibel uno de los coautores de la primera publicación. 
Esta revisión consta de 18 estudios con una muestra de 1116 pacientes, con la diferencia que en 
este se analiza el uso de LIVIP en diferentes procedimientos de forma generalizada sin hacer una 
división de subgrupos. 
De esta manera, en 13 de los 18 estudios se concluye que la LIVIP es una medida efectiva 
en el intraoperatorio para disminuir el consumo de opioides, al analizar los otros 5 estudios, los 
cuales representan un 12.6% de la totalidad de la muestra de pacientes revisada, se observan ciertas 
variables a considerar respecto a los otros estudios donde la intervención fue efectiva. En el estudio 
de Martin 2008 para artroplastia de cadera, el uso de LIVIP se realiza 30 min posterior a la incisión, 
en el de Farag del 2013 no se coloca bolo inicial de lidocaína; solo estos 2 estudios representan un 
5.6% de la muestra total. Por lo que con la intención de demostrar que el uso de LIVIP es una 
medida no efectiva, por el contrario, el fallo en uso de la LIVIP en estos estudios refuerza lo que 
se ha revisado y comentado en otros estudios como son Foo et ál., 2021, Lauren et al, Louise et al, 
Cooke et ál., 2019, entre otros, donde al marcar las pautas del uso de LIVIP, lo ideal es la 
aplicación de un bolo inicial de lidocaína en la inducción o al menos 10 minutos previo a la incisión 
quirúrgica. Misma observación que se fundamenta por si sola en otros estudios, donde la LIVIP sí 
resulto ser una medida efectiva. 
Con base en estos estudios, es posible concluir que la LIVIP representa una medida efectiva 
como coadyuvante analgésico, observando que los 2 procedimientos que más reúnen evidencia 
acerca de esto son la cirugía abdominal abierta y la cirugía laparoscópica abdominal, donde en 
29 
 
 
 
ambos tipos de procedimiento, las cirugías más realizadas fueron la hemicolectomía y la 
colecistectomía. 
A la vez, ante la revisión de estos estudios se podría decir que la cirugía abdominal 
laparoscópica es la que mostró un mayor beneficio de la intervención con LIVIP, dado que estos 
pacientes requirieron un menor consumo de opioides en el intraoperatorio y en el postoperatorio 
inmediato en su estancia en la URPA (Beaussier, 2018, Cooke et ál., 2019, Foo et ál., 2021, Kranke 
et ál., 2015 y Weibel et ál., 2018). 
La LIVIP puede ser usada de forma esquematizada en la mayoría de los pacientes que van 
a ser sometidos a procedimientos quirúrgicos electivos, aunque como se mencionó , algunos 
procedimientos demostraron mayor beneficio que otros, pero ante la revisión de múltiples 
bibliografías y casos control lo recomendado sería excluir de este esquema: pacientes con IMC 
superior a 35, embarazadas, mujeres en periodo de lactancia, pacientes con hepatopatías, pacientes 
con insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, pacientes psiquiátricos, pacientes con trastornos 
convulsivos, pacientes con alergia o contraindicación al uso de la lidocaína; lo anterior 
obedeciendo a que en vista de la evidencia actual, existe poca seguridad para el manejo de estos 
pacientes con LIVIP de forma segura. 
Al momento de colocar LIVIP como coadyuvante, se debe pautar primero si en el curso de 
la cirugía, al utilizarla se puede lograr un manejo adecuado y efectivo del dolor, de forma segura; 
la seguridad de su uso está determinada por la concentración plasmática de la lidocaína, donde a 
concentraciones plasmáticas mayores a 5mcg/ml se consideran tóxicas y por debajo de esta 
concentración se considera ofrecen analgesia. En los primeros estudios, en 1960, se colocaron 
infusiones a velocidad de 30 mg/kg/h siendo estas dosis hasta 20 veces mayores que las utilizadas. 
En la actualidad, demostraron resultados adversos de forma muy rápida (Foo et ál., 2021). 
Posterior a este escenario, los primeros estudios que se acercaron más a la realizad actual 
sugirieron mantener velocidades de infusión debajo de 3mg/kg/h con la finalidad de tener 
concentraciones plasmáticas más seguras. Sawyer et ál. (1981) en un estudio de infusionesen 
pacientes con arritmias cardiacas utilizó regímenes de infusión variados que iban de 0.5-4 mg/kg 
el bolo seguido de una infusión de 1-4 mg/kg/h, donde determinó que en pacientes con 
cardiopatías, las concentraciones eran variables desde 1.63mcg/ml a 11.33mcg/ml. Asociado a este 
estudio también se logra observar, que un determinante en la toxicidad de la lidocaína es el tiempo 
de infusión (Foo et ál., 2021). 
30 
 
 
 
Asimismo, Rowland et ál. (1971) estudiaron la cinética de la lidocaína en personas sanas, 
colocando infusiones y midiendo sus concentraciones plasmáticas y observaron a través de 
concentraciones plasmáticas que la vida media de eliminación de esta en bolo o infusiones, con 
duraciones menores de 12 horas era linear de aproximadamente 100 min, pero este modelo linear 
se alteraba de forma no linear cuando la duración superaba las 12 horas. En varios estudios 
perioperatorios, con régimen de hasta 2 mg/kg en el bolo inicial, se observó que al medir a los 5 
min la concentración plasmática de lidocaína, las concentraciones variaron de 0.58-5mcg/ml sin 
superar concentraciones plasmáticas tóxicas (Foo et ál., 2021). 
Las variaciones de las concentraciones plasmáticas se postularon, como diferencias 
farmacocinéticas entre los pacientes, siendo las que podrían explicar cómo la relación entre dosis 
y concentración plasmática de lidocaína no pueden ser claramente establecidas. En esto queda muy 
claro que algunas patologías como falla cardiaca, patologías con flujo hepático reducido, la dosis 
debe ser disminuida, y en algunos casos, la presencia de medicamentos o alteraciones genéticas en 
las enzimas hepáticas pueden alterar el metabolismo de enzimas hepáticas, afectando la vida media 
y el metabolismo de la lidocaína. El MEGX tiene actividad proconvulsiva y antiarrítmicas, 
propiedades de la lidocaína que al ser convertidas en el hígado a glicenxilidida, es excretada por 
la orina. Esta vía metabólica puede ser alterada por variables farmacocinéticas en los pacientes. 
A la fecha existen varios estudios que presentan revisiones de diferentes concentraciones 
plasmáticas en diferentes velocidades de infusión, buscando una velocidad de infusión que ofrezca 
seguridad en su uso como se ve en el cuadro 4. Dónde se realizaron en diferentes procedimientos 
quirúrgicos, dónde se colocó en todo un bolo inicial de 1.5mg/kg 10 minutos antes de la incisión 
quirúrgica, y luego se tomaron muestras sanguíneas en diferentes tiempos determinados, esto con 
el fin de valorar la concentración plasmática a diferente velocidad de infusión. 
 
 
 
 
 Cuadro 4. Concentraciones plasmáticas de lidocaína según régimen de infusión 
Estudio Tipo de cirugía Velocidad de 
infusión 
mg/kg/h 
Toma de 
muestra 
posterior al 
bolo horas 
Concentración 
plasmática 
mcg/ml 
31 
 
 
 
Koppert et ál. Cirugía mayor 
abdominal 
1.5 2-4 1.9 
Dewinter et ál. Esterilización 
laparoscópica 
1.5 2 2.5 
Weinberg et ál. Prostatectomía 
radical abierta 
1.5 2-4 1.4 
Martin et ál. Artroplastia total 
de cadera 
1.5 2 2.1 
El-Tahan et ál. Cesárea 1.5 1 2.1 
Grigoras et ál. Cirugía de mama 1.5 2 1.1 
Kaba et ál. Colecistectomía 
laparoscópica 
2 2.8 2.4 
Striebel et ál. Amigdalectomía 2 3 2.0 
Birch et ál. Histerectomía 
abdominal 
2 2 2.1 
Lee et ál. Cirugía cardiaca 
fuera de bomba 
2 4.65 2.0 
Bryson et ál. Histerectomía 
abdominal 
3 1 2.6 
Adaptado y traducido de Foot et ál. (2021). Consenso Internacional para el Uso de Lidocaína Intravenosa. 
 
Muchos estudios revisados, entre estos el de Dale et ál. (2016), en el cual se demostró que 
a pesar de intentar predecir las concentraciones plasmáticas de lidocaína, se vio que esta podía 
tener variaciones de hasta 20% en pacientes sanos, donde se realizó la observación que un factor 
determinante fue el peso del paciente. Motivo por el cual, con base en este y otros estudios, se 
observó que al tener con criterio de exclusión el peso del paciente que superara los 100 kg o 
aquellos con un peso inferior a 45 kg se vio que esto fue un factor determinante en la reducción 
del riesgo relativo para la aparición de efectos adversos, por lo cual en otros estudios se logra 
determinar no superar la dosis de infusión de más de 120mg/h (Foo et ál., 2021). 
En una revisión de Cochrane (2015), se consultaron 68 estudios, en los cuales 50 aportaron 
información acerca de efectos adversos en el uso de LIVIP, de los cuales 27 se reportaron 
32 
 
 
 
únicamente efectos adversos menores como adormecimiento de la boca, tinitus, somnolencia y 
bradicardia. En estos estudios, fueron descritas velocidades de infusión previamente descritas, que 
no superaron 2mg/kg/h, considerándose bajo esas velocidades de infusión segura su 
administración (Kranke et ál., 2015 y Weibel et ál., 2018). 
En esta misma revisión al igual que otros estudios, se observó al realizar seguimiento de 
estos pacientes con respecto al consumo de opioides en distintos momentos posterior a la cirugía, 
que aquellos a quienes se les continuó la infusión de lidocaína más allá de las 24 horas, no 
mostraron tener una disminución significativa en el uso de opioides, por lo que algunos autores 
consideran, que el uso de lidocaína en infusión posterior a la cirugía no ofrece ningún beneficio al 
realizar esta intervención, por el contrario al continuar infusiones de lidocaína por tiempos 
mayores a 24 horas, asociaron mayor incidencia de aparición de efectos adversos respecto a 
aquellos ,cuyo tiempo de infusión fue inferior a 24 horas (Cooke et ál., 2019, Kranke et ál., 2015, 
Liang et ál., 2018, Vigneault et ál., 2011, Tobe, Suto y Saito, 2018). 
El uso de LIVIP se considera OF, sin indicación en algunos países, término que se utiliza 
como referencia cuando un fármaco es manufacturado y autorizado para su venta, este producto 
debe informar indicación de uso médico y su vía de administración. A pesar de esto, se ha descrito 
que en la práctica anestésica existen numerosos ejemplos de uso de medicamentos OF, como por 
ejemplo lo es el uso de fármacos como aditivos o coadyuvantes para anestesia neuro axial y 
perineural (Foo et ál., 2021). Por lo cual, otro factor importante a tomar en cuenta en el uso de 
LIVIP, es que donde se realiza la aplicación esté permitido legalmente y que su aplicación sea bajo 
el criterio de un anestesiólogo que ofrezca al paciente un beneficio y seguridad en su aplicación. 
 En el 2020, luego de 15 años de investigaciones y tomar estudios aleatorios y controlados 
junto a revisiones sistémicas acerca del uso de lidocaína en infusiones para manejo del dolor y 
recuperación en el postoperatorio, se logra establecer un consenso internacional entre Canadá y 
Reino Unido, para guías del uso de lidocaína intravenosa; este consenso establece una serie de 
recomendaciones para la práctica en el uso de LIVIP, que en conjunto con la revisión de los 
estudios de este trabajo se brindan pautas en su uso. 
Recomendaciones para el uso de LIVIP: 
-El uso de lidocaína en su uso IV para manejo del dolor agudo debe estar aprobado, por el hospital 
o comité local farmacológico. 
33 
 
 
 
-Siempre que sea posible, obtener el consentimiento del paciente para el uso de LIVIP, así como 
de las técnicas analgésicas y sus posibles beneficios; se debe informar al paciente de la posible 
presencia de efectos adversos. 
-Con uso de LIVIP, el paciente debe tener seguimiento a fin de lograr un adecuado control del 
dolor, en esta recomendación se debe aclarar, que el uso recomendado es como coadyuvante en 
una terapia de analgesia multimodal y no como una única técnica analgésica. 
-Si se utiliza LIVIP se deben tomar en cuenta cuidadosamente contraindicaciones que en algunos 
casos pueden considerarse como relativas, estas quedan a criterio del anestesiólogo que decida su 
aplicación. Algunas de estas son: cardiopatías, pacientes con desordenes electrolíticos, pacientes