Fisiología del Músculo Cardíaco word

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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 
 
 
El corazón está constituido por músculo estriado 
especializado en un esqueleto de tejido 
conjuntivo. 
El músculo cardiaco se divide en auricular, 
ventricular, y células marcapaso y conductoras 
especializadas. 
La naturaleza autoexcitatoria de las células del 
músculo cardiaco, y su organización permiten 
que el corazón funcione como una bomba de alta 
eficacia. 
La actividad eléctrica se propaga con rapidez de 
una aurícula a otra y hacia los ventrículos a 
través de vías especializadas de conducción. 
 
La ausencia de conexiones directas entre las 
aurículas y los ventrículos, excepto a través del 
Nodo AV demora la conducción y permite que la 
contracción auricular prepare al ventrículo. 
 
POTENCIALES DE ACCION CARDIACOS 
El corazón está compuesto por 3 tipos 
principales de miocardio: 
- músculo auricular 
- músculo ventricular 
-células marcapaso y fibras musculares 
conductoras que muestran ritmo y diversas 
velocidades de conducción, proporcionando el 
sistema de conducción cardiaca. 
 
El potencial de reposo de las células miocárdicas, 
es de - 85 a -95 mV. 
 La membrana de la célula es permeable al K, 
pero relativamente impermeable al Na. A través 
de la bomba Na-K ATP se consigue una 
concentración intracelular de Na baja mientras 
que la concentración de K se mantiene elevada. 
 
Las fibras ms cardiacas se contraen de forma 
similar al músculo esquelético, pero la duración 
de la contracción es mayor. 
 
Los movimientos de salida de K de la célula y la 
reducción de su gradiente producen pérdida 
neta de cargas positivas en el interior de la 
célula. 
Se establece así un potencial eléctrico a través de 
la membrana, con el interior de la célula 
negativo en relación con el ambiente 
extracelular, debido a que el K no se acompaña 
de aniones. 
 
Cuando el potencial de membrana se vuelve 
menos negativo y se alcanza un valor umbral se 
desarrolla un potencial de acción característico, 
que aumenta de forma transitoria el potencial de 
membrana a +20 mV. 
Los potenciales de acción cardíacos tienen una 
fase de meseta que dura de 0.2 a 0.3 sg., esto es 
debido a la apertura tanto de canales rápidos de 
sodio (la espiga) como de canales lentos de calcio 
(meseta). 
La despolarización también se acompaña de 
disminución transitoria en la permeabilidad al 
potasio. 
 
La restauración de la permeabilidad al potasio y 
el cierre de los canales de sodio y calcio 
restauran al final el potencial de membrana al 
normal. 
Después de la despolarización, las células son 
refractarias a estímulos despolarizantes 
normales, es el periodo refractario intervalo 
mínimo entre dos impulsos despolarizantes 
propagados. 
 
Potencial de acción 
Cuando las células cardíacas son estimuladas se 
produce un rápido cambio en la polaridad de la 
membrana que se conoce como potencial de 
acción que se divide en distintas fases. 
 Fase 0 de despolarización o activación. 
Fase 1 repolarización o recuperación rápida. 
Fase 2 de meseta. 
Fase 3 terminación de la repolarización. 
Fase 4 diastólica 
Las células del músculo auricular y ventricular, 
tienen una fase 4 estable (no tienen 
automatismo). 
El potencial de acción del nódulo sinusal y A-V 
fase 0 de ascenso muy lenta, y las fases 1, 2 y 3 
no se diferencian claramente una de otra. 
La fase 4 presenta una despolarización diastólica 
espontánea que al alcanzar el potencial umbral 
genera un nuevo potencial de acción 
(automatismo). 
De manera simplificada los cambios más 
importantes son: Las células automáticas, 
poseen un mecanismo por el cual van 
haciéndose progresivamente menos electro-
negativas, hasta que si alcanzan el Potencial 
Umbral, se dispara un nuevo Potencial de Acción. 
Esto se denomina Despolarización Diastólica 
Espontánea. 
 
 
 
Fases de un potencial de acción (PA) cardíaco. La 
elevación rápida del voltaje ("0") corresponde a 
la entrada de iones sodio, mientras que los dos 
descensos ("1" y "3", respectivamente) 
http://es.wikipedia.org/wiki/Sodio
http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Action_potential2.svg
http://es.wikipedia.org/wiki/Archivo:Action_potential2.svg
corresponden a la inactivación de los canales 
para el sodio, y a la salida de 
iones potasio durante la repolarización. La 
plataforma característica del PA cardíaco ("2") 
resulta de la apertura de los canales para 
el calcio sensibles al voltaje. 
 
 
 
Potenciales rápidos y potenciales lentos 
La despolarización de la membrana de las células 
cardíacas depende de la naturaleza de las 
células. Se debe a la diferente permeabilidad de 
las membranas a los iones, permeabilidad 
http://es.wikipedia.org/wiki/Potasio
http://es.wikipedia.org/wiki/Calcio
condicionada, a su vez, por la presencia de los 
canales iónicos. 
Los potenciales rápidos - células ventriculares y 
en las del sistema His-Purkinje: 
un rápido desarrollo de la fase de 
despolarización con una velocidad de 200 a 1000 
mvl/segundo. Se propagan muy rápidamente. 
Esta por la presencia de canales de sodio 
operados por voltaje que permiten una rápida 
entrada de sodio cuando se abren 
un potencial de acción de unos 110-120 mV (el 
potencial pasa de -90 mV a + 20 mV durante la 
fase 0 
El potencial de reposo (fase 4) se mantiene en 
los -90 mV hasta la llegada de un nuevo estímulo 
Se requiere una despolarización mínima de -70 
mV para que los canales de sodio se activen. 
 
Los potenciales lentos -células del nodo sinusal y 
el nodo aurículo ventricular. 
El potencial de reposo es menos negativo (-50 a -
60 mV), de manera que la magnitud del potencial 
es menor. 
La velocidad de despolarización es mucho 
menor, del orden de 1 a 10 mv/segundo y la 
propagación lenta. 
La activación de los canales lentos tiene lugar 
con un potencial transmembrana de -30 a -40 
mV y tanto la activación como la desactivación 
de los mismos tiene lugar de 10 a 100 veces más 
lentamente que la de los canales rápidos. 
La duración de los potenciales de acción es más 
corta 
La despolarización se lleva a cabo mediante la 
entrada de sodio y de calcio a través de sus 
correspondientes canales lentos. En estas células 
no hay canales de sodio rápidos 
Estas características contribuyen a una 
conducción más lenta de estos potenciales y a un 
periodo refractario mayor en los tejidos que 
muestran unas respuestas lentas. 
 
 
Periodos refractarios 
los tiempos del ciclo de excitación de una célula 
cardíaca durante los cuales un nuevo estimulo no 
produce ninguna respuesta por no haberse 
completado los ciclos de apertura/cierre de las 
puertas de los canales. Ocurre durante las fases 
0, 1, 2 y parte de la 3 y explica porque no puede 
haber una contracción hasta que la membrana 
celular no se ha recuperado del estímulo 
anterior. Por la misma razón, las fibras cardíacas 
no pueden tetanizarse. 
Período refractario relativo, al final de la fase de 
repolarización, durante el cual si es posible 
despolarizar nuevamente la célula siempre y 
cuando el estímulo sea lo suficientemente 
intenso. 
 
La duración de los períodos refractarios está 
directamente relacionada con la duración del 
ciclo de excitación. Esta relación permite explicar 
el fenómeno de Ashman: la súbita prolongación 
de la duración de un ciclo prolonga el período 
refractario para el siguiente impulso que, si llega 
demasiado pronto, se encuentra con un tejido 
refractario, produciendo un enlentecimiento de 
la conducción en esta área. 
 
Los periodos refractarios son afectados también 
por factores que influyen sobre el medio iónico, 
fármacos y estados patológicos como la isquemia 
o la hipoxia 
 
MECANISMO DE LA CONTRACCIÓN CARDIACA 
Las células miocárdicas se contraen como 
resultado de la interacción de dos proteínas 
contráctiles rígidas superpuestas: actina y 
miosina. 
Se produce acortamientocelular cuando ambas 
proteínas interactúan por completo y se deslizan 
una sobre otra. Esta interacción se evita en 
condiciones normales a partir de dos proteínas 
reguladoras, troponina y tropomiosina. 
El incremento en la concentración de calcio 
promueve la contracción al fijarse iones calcio a 
la troponina. Esto genera un cambio 
conformacional en la troponina exponiéndose los 
sitios activos y permitiéndose así la interacción 
con los puentes de miosina. 
La relajación se presenta durante el regreso 
activo del calcio hacia el retículo sarcoplásmico a 
partir de una ATPasa de calcio y magnesio. La 
caída resultante en la concentración de calcio 
intracelular permite que el complejo de 
troponina y tropomiosina impida de nuevo la 
interacción entre actina y miosina. 
 
La cantidad de calcio que entra a través de los 
canales lentos cuando se genera el potencial de 
acción desencadena la liberación de cantidades 
mayores de calcio almacenado a nivel 
intracelular (liberación de calcio dependiente de 
calcio) dentro de cisternas en el retículo 
sarcoplásmico. 
La fuerza de la contracción depende 
directamente de la magnitud inicial de calcio. 
Durante la relajación, cuando se cierran los 
canales lentos, una ATPasa fija en la membrana 
transporta activamente al calcio de retorno al 
interior del retículo sarcoplásmico. Por tanto la 
relajación del corazón también precisa ATP. 
La cantidad disponible de Ca intracelular, su 
velocidad de entrega y la velocidad de retiro, 
determinan, el desarrollo de la tensión máxima, 
la velocidad de contracción y la velocidad de 
relajación. 
 
 
INERVACION DEL CORAZON 
 
Las fibras parasimpáticas inervan los tejidos 
auriculares y de conducción. 
Producen efecto cronotrópico, dromotrópico 
inotrópico negativo. 
A través de la actuación de la Acetilcolina sobre 
los receptores M2 muscarinicos. 
 
Cronotropismo: Frecuencia cardiaca. 
Dromotropismo: Velocidad de conducción a 
través del sistema excitoconductor. 
Inotropismo: Fuerza contráctil. 
 
Las fibras simpáticas se distribuyen más a través 
del corazón. 
Produce efecto cronotrópico, dromotrópico e 
inotrópico positivo. 
Debido a la actuación de noradrenalina sobre los 
receptores ß1 adrenérgicos. 
La inervación autónoma del corazón presenta 
una situación bilateral, ya que los nervios 
simpáticos derechos y el n.vago derecho afectan 
en principio al nodo sinusal, en tanto que los del 
lado izqdo afectan al nodo AV. 
Los efectos vagales con frecuencia tienen un 
comienzo y un final muy rápidos, en tanto que la 
influencia simpática en general comienza y se 
disipa de modo más gradual. 
 
 
CICLO CARDIACO 
Comprende los eventos eléctricos, mecánicos, 
sonoros, volumétricos y de flujos que suceden en 
cada latido. 
Cada latido se divide en 2 grandes fases: 
SÍSTOLE: su objetivo es propulsar la sangre hacia 
la periferia. 
Contracción isométrica 
Eyección rápida 
Eyección lenta 
DIÁSTOLE: su objetivo el llenar el ventrículo que 
se ha vaciado parcialmente durante la sístole. 
Relajación isométrica 
Llenado ventricular rápido 
Llenado ventricular lento. 
La sístole representa las 2/5 partes de un latido y 
la diástole las tres restantes. 
Cuando se aumenta la frecuencia cardíaca, el 
ciclo cardíaco se acorta a expensas de la diástole. 
 
CICLO CARDIACO 
CONTRACCIÓN AURICULAR 
El primer evento de cada ciclo es la 
despolarización del nodo SA que da lugar a la 
despolarización auricular. Se produce la 
contracción auricular. Mientras sucede esto, el 
ventrículo está en la fase final de la diástole. Las 
presiones en las aurículas son superiores a las del 
ventrículo, ya que éste está relajado. 
Las válvulas AV permanecen abiertas 
permitiendo el paso de sangre de la aurícula al 
ventrículo 
La contracción de la aurícula genera un 
incremento final de la presión y por lo tanto 
aumenta el flujo de sangre para terminar de 
llenar el ventrículo. 
Contribuye en un 20 – 30 % al llenado 
ventricular. 
 
CICLO CARDIACO 
SISTOLE: Fase de contracción 
isométrica/isovolumétrica 
El impulso eléctrico pasa del nodo AV al haz de 
His y fibras de Purkinje 
Despolarización ventricular e inicio de su 
contracción 
Aumento de presión Ventricular produce cierre 
de válvulas AV 
Cambio del flujo de sangre, turbulencias primer 
ruido 
Todas las válvulas están cerradas, no hay entrada 
ni salida de sangre 
Cuando la presión ventricular excede la aórtica 
se abre la válvula aórtica 
Por el gran aumento de pr ventricular se produce 
protrusión de las valvas sigmoideas hacia la 
aorta. 
 
 
 
CICLO CARDIACO 
SÍSTOLE: Eyección rápida 
En la fase de sístole isométrica se produce un 
aumento de presiones muy rápido, al abrirse las 
válvulas semilunares se produce una rápida 
eyección de sangre hacia la aorta con un 
aumento de las presión ventricular y aórtica 
hasta lograrse el máximo de presión que 
corresponde a la presión sistólica. 
En esta fase se produce una caída rápida del 
volumen ventricular y el máximo flujo aórtico. 
SÍSTOLE: Eyección lenta 
Disminuye la contracción ventricular, sigue el 
flujo de sangre hacia aorta. Aparece la 
repolarización ventricular, onda T, con la 
consiguiente relajación ventricular. 
El flujo aórtico es menor. 
 
La diferencia entre el volumen al final de la 
diástole y el volumen al final de la sístole es el 
volumen latido o volumen sistólico. 
La proporción que representa el VL del volumen 
al final de la diástole es la fracción de eyección. 
FE= 55- 65%. 
Durante la sístole ventricular las aurículas se han 
ido llenando de sangre procedente de las cavas y 
venas pulmonares. Al estar cerradas las válvulas 
AV se produce aumento de las presiones 
auriculares. 
 
CICLO CARDIACO 
DIASTOLE: Relajación isométrica 
Cuando la presión aórtica supera la ventricular 
ocurre el cierre de las válvulas semilunares 
segundo ruido. 
Hay una caída rápida de la presión ventricular 
Todas las válvulas están cerradas 
Relajación isométrica 
 
CICLO CARDIACO 
DIASTOLE: Llenado ventricular rápido 
Cuando la presión interventricular es inferior a la 
presión auricular se abren las válvulas AV y se 
produce el paso de sangre desde las aurículas a 
los ventrículos. 
Esta fase es responsable de un 50% del llenado 
ventricular. 
 
DIASTOLE: Llenado ventricular lento 
Una vez que el gradiente entre la aurícula y el 
ventrículo se ha reducido se lentifica el paso de 
sangre, es la fase de llenado lento o diastasis. 
Esta fase es responsable del 20% de llenado 
ventricular. 
Esta fase finaliza con la nueva despolarización del 
nodo sinusal que producirá una nueva 
contracción auricular.