Anomalías del líquido amniótico y cordón umb (2)

Vista previa del material en texto

ANOMALÍAS DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
Concepto: El líquido amniótico (LA), es el medio físico en el que van a desarrollarse el embrión o feto, con la particularidad de que este último contribuye principalmente a su formación y composición, desde las primeras semanas de la gestación, hasta la transición, el LA es de origen fundamentalmente materno.
Funciones principales: 
· protege y permite el desarrollo armónico del feto en un medio en el que el feto y la madre, a través de la placenta, intercambian sustancias, facilitando la depuración de desechos. 
· Mecánicamente impide la compresión del feto y del cordón umbilical.
· Funcionalmente sirve de reservorio de líquidos y nutrientes, y se le atribuyen propiedades antibacterianas. 
· permite el desarrollo de los sistemas musculo esquelético, gastrointestinal y pulmonar fetal.
· sirve de medio de vigilancia de la gestación tanto por su verificación física y, sobre todo, ecográfica, como por la comprobación en él de productos normales o anormales, importantes para evidenciar el grado de madurez fetal o la existencia de algunas patologías.
Producción y regulación del líquido amniótico 
Al principio de la gestación, el LA proviene de la superficie fetal de la placenta, del transporte transmembranoso desde la madre a través de amnios y de las secreciones de la superficie del cuerpo fetal. En el segundo trimestre de la gestación el feto comienza a deglutir, su orina se vierte en el líquido amniótico y los pulmones segregan líquido también; en el segundo y el tercer trimestre el LA es producido fundamentalmente por la orina fetal (entre 800 y 1200ml/día, al final del embarazo) y por los pulmones fetales y, en menor cantidad, por las secreciones oronasales. Su resorción y eliminación se realizan por la deglución fetal (de 500 a 1OOO ml/día), y a través de las membranas amnióticas.
El volumen del LA aumenta a medida que progresa el embarazo, a partir de la décima semana de gestación, antes de la transición de embrión a feto, y alcanza su máximo fisiológico, entre 700 y 1.000 ml, entre las semanas 34 y 37, desde cuyo momento disminuye fisiológicamente, con una reducción importante en los embarazos pos término. Aunque se desconocen los mecanismos celulares y moleculares intramembranosos que intervienen en la resorción amniótica, se ha concedido importancia a la vía intramembranosa en el control de la homeostasis del LA. Se ha demostrado la importancia en este control de las acuaporinas, una familia de proteínas que forman canales acuosos específicos que permiten el transporte transcelular de agua en respuesta a gradientes de presión hidrostática/osmótica en diferentes membranas. 
Las variaciones de la homeostasis fetal modifican el volumen de la producción urinaria y de las secreciones pulmonares y la deglución fetal, de forma que una disminución del flujo renal o atresias gastrointestinales pueden producir disminución o aumento del volumen del LA.
El líquido amniótico aumenta en cantidad a medida que progresa la gestación hasta la semana 32. A partir de ésta y hasta el término, la media del volumen del LA es relativamente constante con un rango de 700 a 800 ml. Después de la semana 40, se produce una disminución progresiva en la cantidad de LA a razón de 8% por semana; de tal manera que el volumen en la semana 42 es de 400 ml aproximadamente
Estimación ecográfica del líquido amniótico 
La valoración clínica del volumen de LA de una forma no invasiva se puede hacer mediante la ecosonografía, que permite conocer de forma objetiva y precisa la cantidad de LA para establecer si existe un aumento o una disminución del mismo y así hacer un manejo adecuado de las patologías implicadas en su génesis.
– Valoración subjetiva: estima la cantidad de áreas econegativas en relación con el volumen intrauterino total. Consiste en hacer aproximaciones cualitativas (+)/(++)/(+++). Tiene un rendimiento aceptable en casos de alteraciones extremas en la cantidad del LA. La eficacia y reproducibilidad dependen de la experiencia del operador.
– Valoración semicuantitativa: Existen 2 métodos principales a través de la ecografía.
Técnica de Phelan/índice de líquido amniótico (ILA). Se divide imaginariamente el abdomen materno en cuatro cuadrantes y se toma una medida de cada uno de ellos; el valor norma es un ILA entre 5 y 25 cm. 
Se coloca la paciente en posición supina, se divide el útero en cuatro cuadrantes, usando la línea media sagital materna y una línea transversa arbitraria, aproximadamente, en la mitad entre la sínfisis del pubis y el fondo uterino. El transductor se mantiene paralelo al plano sagital de la madre y perpendicular al suelo, se visualiza el bolsillo de LA libre de cordón y partes fetales en cada uno de los cuatro cuadrantes del abdomen y se mide en dirección vertical. El proceso se repite en cada uno de los cuatro cuadrantes y se suman los resultados para obtener el índice de LA.
Columna vertical máxima(MCV): Se realiza midiendo la máxima columna vertical de líquido libre de partes fetales y de cordón de manera vertical. Se considera normal cuando es superior a 2 cm en todas las edades gestacionales y cuando es inferior a 8 cm por debajo de la semana 20 o a 10 cm a partir de la semana 21. VN: 2-8
Todas estas medidas han de ser tomadas con el transductor colocado de manera totalmente perpendicular alabdomen de la gestante. Si no se hace así, las variaciones entre diferentes medidas pueden ser muy importantes.
 
El LA juega un papel fundamental en el control de la temperatura, el desarrollo pulmonar y el crecimiento de las extremidades.
El hallazgo de un LA alterado en el segundo / tercer trimestre permite identificar el feto de riesgo de presentar resultados perinatales adversos.
El oligohidramnios se ha asociado a riesgo de cesárea por distrés fetal, índices del test de Apgar bajos y aumento de la morbi-mortalidad perinatal.
El polihidramnios se ha asociado a riesgo de parto pretermino, desprendimiento prematuro de placenta normalmente insertada y ruptura prematura de membranas.
OLIGOHIDRAMNIOS U OLIGOAMNIOS
Es la existencia de líquido amniótico en cantidad menor de la habitual para la edad de la gestación o menor a 300cm³. Su importancia viene determinada porque la escasez de LA puede dificultar el crecimiento y los movimientos fetales, así como producir compresiones fetales y del cordón umbilical, e incluso la muerte fetal. . Su incidencia se establece en aproximadamente el 10% de las gestaciones normales.
Definiremos oligohidramnios como la presencia de una MCV < 2 cm, siendo considerado como oligoanhidramnios severo/anhidramnios cuando sea inferior a ≤ 1 cm, o un ILA <5.
Causas: Se dividen en 3 grupos 
Causas fetales: Gestación cronológicamente prolongada (GCP), infección fetal por citomegalovirus (CMV), obstrucción tracto urinario (obstrucción ureteral bilateral, valvas uretrales posteriores), patología renal (agenesia renal bilateral, displasia renal multiquística bilateral, riñones poliquísticos) y defectos del tubo neural.
Causas placentarias-membranas: Insuficiencia placentaria con RCIU, rotura prematura de membranas (RPM)
Causas maternas: medicación materna (inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina (IECA), hipertensión arterial
En el segundo trimestre de la gestación la presencia de una RPM explica el 50% de los casos de oligohidramnios, seguido por el RCIU y las malformaciones fetales en el 20% y el 15% respectivamente, siendo un 5% de los casos idiopáticos.
Clínica
La disminución del tamaño uterino apreciado por maniobras externas o más frecuentemente por ecografía establece habitualmente el diagnóstico clínico. 
La observación de oligohidramnios precisa una estrategia diagnóstica que debe comenzar con la realización de la historia clínica y la exploración materna en busca de patologías compatibles con una situación de crecimiento intrauterino restringido y oligoamnios. La posibilidad de rotura prematura de membranas es una de las primeras eventualidades a descartar mediante la visualizacióndel LA fluyendo a través de los genitales externos (inspección) o la identificación del mismo en la vagina (espéculo).
En caso de duda, se puede recurrir a la realización de pruebas complementarias. Entre ellas, destaca la medición del pH vaginal con tiras de nitrazina (en caso de presencia de LA, el color viraría hacia el azul por alcalinización del medio vaginal) o la cristalización del LA en forma de helechos. También se dispone de pruebas cualitativas para la detección de LA en la vagina. Estas pruebas se basan en la detección de proteínas específicas que están presentes en el LA, pero no en las secreciones vaginales o cervicales.
La exploración ecográfica permite practicar la biometría fetal y la detección de anomalías fetales mediante la búsqueda de marcadores ecográficos de aneuploidías y anomalías del crecimiento, y verificar la inserción y la morfología placentarias.
En ocasiones, el diagnóstico de anomalías ecográficas fetales debe ser complementado con la realización de amniocentesis para la determinación del cariotipo fetal, sobre todo en las gestaciones tempranas.
PROTOCOLO DE ESTUDIO
Debemos sospechar oligoamnios ante una altura de fondo uterino disminuida o una disminución de la percepción de movimientos fetales, pero el diagnóstico de confirmación es, sin duda ecográfico.
Ante el diagnóstico de oligohidramnios debemos realizar las siguientes pruebas diagnósticas:
1. Descartar RPM: Mediante anamnesis y exploración. Realizar PROM test si no existe hidrorreafranca. Si existe historia clínica sugestiva y el PROM test es negativo valorar la posibilidad deinstilación de fluoresceína intraamniótica mediante amniocentesis.
2. Descartar CIR: Valoración del peso fetal estimado así como realización de estudio Doppler(IPAU/IPACM y IP medio Arterias Uterinas).
3. Descartar malformaciones fetales: Estudio morfológico dirigido a descartar la presencia de malformaciones nefro-urológicas y del tubo neural.
4. Descartar la infección fetal por CMV: serologías maternas (IgG/IgM), marcadores fetales ecográficos (microcefalia, ventriculomegalia, focos parenquimatosos hiperecogénicos, hiperrefringencia intestinal).
5. Descartar toma de fármacos: inhibidores de la síntesis de prostaglandinas y IECAs
Las complicaciones del Oligohidramnios 
Tétrada oligoamniótica: hipoplasia pulmonar, anomalías de los miembros, dimorfa facial y crecimiento intrauterino restringido. A estas complicaciones se unen la hipoxia fetal, la compresión del cordón y las presentaciones fetales anómalas, y como consecuencia se produce un aumento de distocias e intervenciones de cesárea, así como una mortalidad perinatal elevada.
Pronóstico 
El pronóstico de la gestación depende directamente de la causa subyacente que provoca el oligohidramnios. Una vez descartadas todas las causas nos encontraremos delante de un oligohidramnios idiopático, el pronóstico del cual depende de la severidad del mismo y de la edad gestacional de aparición.
En los casos de oligohidramnios idiopático severo que se mantiene más de una semana por debajo de las 24 semanas se puede informar a los padres de una mortalidad perinatal por hipoplasia pulmonar de un 15% y en función de esta información los padres podrían acogerse a la interrupción legal del embrazo.
Cuando el diagnóstico se hace por encima de las 30 semanas el resultado perinatal es favorable.
Conducta
El manejo clínico del Oligohidramnios depende principalmente de la causa del mismo, así como de la edad gestacional en el momento del diagnóstico.
a. En aquellos casos en los que se diagnostique una RPM o un CIR se aplicara el protocolo específico de cada patología.
b. En el caso de toma de fármacos se interrumpirá la toma de los mismos de forma inmediata. Si la paciente ha consumido inhibidores de la síntesis de prostaglandinas se realizará valoración del ductus arterioso. 
c. En aquellos casos en los que el feto presente una malformación, se informará del pronóstico de la misma y del riesgo de hipoplasia pulmonar y en función de esta información los padres podrían acogerse a la interrupción legal del embrazo. Si los padres deciden seguir adelante con la gestación debemos realizar amniocentesis/cordocentesis para estudio de cariotipo y valorar el estudio de la función renal en orina fetal 
d. La evidencia disponible indica que las pacientes con oligohidramnios idiopático no presentan peores resultados neonatales en comparación con la población con líquido amniótico normal.
· Manejo anteparto: Realización de Perfil biofísico y estudio Doopler semanal hasta las
36.6 semanas y a partir de la semana 37.0 cada 72 horas. Estimación de peso fetal cada dos semanas.
· Finalización de la gestación: Se mantendrá una conducta expectante hasta las 40 semanas de gestación si el control de bienestar fetal es normal. Por encima de las 37 semanas ante condiciones cervicales favorables valorar la finalización de la gestación. No existe contraindicación para el uso de prostaglandinas en gestaciones a término con test de Bishop desfavorable. (El test de Bishop, es una puntuación que valora el cuello uterino en el trabajo de parto y ayuda a predecir si será requerida inducción del parto)
· Manejo del parto: Se debe realizar monitorización continua. Realizar amnioinfusión en aquellas pacientes con alteraciones del registro (previa comprobación de estado ácido base si está indicado) y/o aguas meconiales. Entre las 24 y las 34 semanas la maduración pulmonar con corticoides (betametasona 3 mg, 1 ampolla I.M. /24 horas durante 2 días) reduce el riesgo de distrés respiratorio. Tras conseguir la madurez pulmonar, valoraremos las condiciones obstétricas ante el parto.
Amnioinfusión. 
Consiste en la infusión de líquidos dentro de la cavidad amniótica y se ha utilizado durante el segundo trimestre en pacientes con oligoamnios, con el fin de mejorar la ventana acústica y poder realizar una adecuada evaluación ecosonográfica para descartar anomalías congénitas, facilitar técnicas invasivas como la cordocentesis y para realizar la biometría fetal. 
La presencia de oligoamnios durante el parto se asocia con una mayor incidencia de anormalidades en la frecuencia cardíaca fetal, broncoaspiración de meconio, aumento en el número de cesáreas y sufrimiento fetal agudo. Debido a esto, se ha utilizado la amnioinfusión de 250 ml de solución salina durante el trabajo de parto, con lo que logra aumentar el índice de LA en 4 cm y disminuir las complicaciones antes señaladas. A pesar de que la amnioinfusión es un método invasivo, representa una alternativa para mejorar el diagnóstico y tratamiento de las pacientes complicadas con oligoamnios. Entre las complicaciones de la amnioinfusión se señalan las infecciones, la sobredistensión uterina, el aumento de la contractilidad uterina y la posibilidad de embolismo de LA.
Hidratación materna. 
Recientemente se ha señalado la relación que existe entre el volumen intravascular materno y la cantidad de LA, por lo que aumentar el volumen intravascular materno o disminuir la osmolaridad plasmática puede ser efectivo para mejorar el oligoamnios 
POLIHIDRAMNIOS
Tradicionalmente se ha definido como la cantidad de líquido amniótico superior a 2.000 ml, aunque puede no llegar a ser significativo clínicamente hasta alcanzar un volumen de 3.000-4.000 ml. Según el índice de Phelan, definimos polihidramnios con un índice de líquido amniótico > 24 cm. Es un marcador útil para identificar fetos con riesgo de malformaciones congénitas, siendo el corte de 24-25 cm más sensible.
El polihidramnios, definido como una acumulación excesiva de líquido amniótico, afecta del 1 al 2% de todas las gestaciones. 
El diagnóstico de polihidramnios se hará cuando se detecte una MCV de LA ≥ 8 cm y un ILA ≥ 25 cm.
Se definen 3 niveles de severidad:
ILA 25-29: polihidramnios leve
ILA 30-34: polihidramnios moderado
ILA ≥35: polihidramnios severo
Causas:
El polihidramnios se produce por un desequilibrio entre las entradas y las salidas de líquido amniótico a favor de las entradas. Un 50-60% de los polihidramnios son idiopáticos. Podemos definirtres grupos en las causas:
Causas fetales: Un 30% están asociados a una anomalía fetal. Hay descritas múltiples patologías fetales en relación al polihidramnios, siendo las alteraciones gastrointestinales las malformaciones más frecuentes. El riesgo de presentar una anomalía fetal aumenta de forma significativa a medida que aumenta la cantidad de LA, estando presente hasta en el 80% de los casos de polihidramnios severos.
Causas maternas: Algunas patologías maternas se han descrito como posibles causas del polihidramnios como el mal control metabólico en la diabetes (principalmente tipo 1), responsable de hasta un 25% de los polihidramnios o la isoinmunización Rh. 
Causas placentarias: Algunas anomalías placentarias se acompañan de aumento en la cantidad de líquido amniótico (p ej. Corioangioma).
Semiología 
El hallazgo clínico principal es el aumento del tamaño uterino mayor al que correspondiente por su edad gestacional. Se puede asociar a dificultad en la palpación de partes fetales y disminución en la intensidad de los tonos cardiacos.
Complicaciones
Está generalmente aceptado que el polihidramnios aumenta la frecuencia del parto prematuro (hasta el 22%) y la rotura prematura de membranas, asociándose entonces de forma directa con mayor mortalidad perinatal que se estima, según las series, entre el 10 – 30%. Las principales complicaciones se van a asociar con la amenaza de parto prematuro, ruptura prematura de membranas y malestar materno.
• Fetales: Presentaciones anómalas, parto prematuro, anomalías congénitas asociadas al polihidramnios, prolapso de cordón umbilical, más frecuente en rotura prematura de membranas.
• Maternas: Desprendimiento prematuro de placenta, distocias dinámicas, atonía uterina, hemorragia postparto, síntomas cardiopulmonares.
Conducta/Protocolo de estudio
1. Descartar diabetes gestacional
2. Descartar isoinmunización: Solicitar Coombs y anticuerpos irregulares
3. Descartar patología infecciosa: Solicitar serologías IgG e IgM de Parvovirus B19. Solicitaremos IgG de Toxoplasma sólo si la paciente no es inmune y no se ha realizado la determinación en las últimas 6 semanas. Solicitaremos serología de Lúes (ELISA IgG Treponémica) en gestantes que no dispongan de determinación durante la gestación o que se consideren de riesgo. 
4. Descartar patología malformativa: Realizar ecografía anatómica detallada. En la ecografía se valorará además la actitud fetal y la presencia de movimientos.
5. Valorar cariotipo: El riesgo de aneuploidía dependerá de las anomalías asociadas
Seguimiento
El control del polihidramnios se realizará en función de la severidad. 
ILA 18-24 (límite alto de la NORMALIDAD): Descartar anomalía estructural. Control en dos semanas para evaluar evolución. Si estable, control obstétrico habitual
ILA 25-29: Realizar el estudio descrito previamente. Evaluación de longitud cervical, control en una semana para valoración de los resultados del estudio y evolución del polihidramnios. Si estable, control cada 2 semanas 
ILA ≥30: Realizar estudio descrito previamente, evaluación de longitud cervical, valorar amniodrenaje, valorar QF-PCR. Control semanal
Tratamiento 
Puede ser etiológico o sintomático:
Etiológico: Cuando se identifica una causa potencialmente tratable intraútero.
Sintomático: Cuando no exista una causa definida de polihidramnios o ésta no es tratable intraútero, se valorará realizar tratamiento sintomático con la intención de disminuir la cantidad de líquido amniótico.
1. Amniodrenaje o amniocentesis evacuadora
El amniodrenaje es un tratamiento sintomático para disminuir la sintomatología materna y la amenaza de parto prematuro, por ese motivo no se realizarán amniodrenajes más allá de la semana 35. Las recomendaciones sobre cuando realizar amniodrenaje son:
· Polihidramnios moderado/severo (ILA ≥ 30) y longitud cervical inferior a 15 mm o dinámica uterina materna clínica.
· Di confort materno importante (sensación de disnea o DU clínica) independientemente de la severidad del polihidramnios.
Técnica de amniodrenaje
* Ingreso de la paciente y colocación de vía periférica. Verificación del estado serológico materno.
* En caso de que la paciente presente dinámica uterina clínica antes, durante o tras el procedimiento se realizará tratamiento tocolítico con nifedipino a dosis habituales durante 24 horas.
* Maduración pulmonar fetal según protocolo específico.
* Administración de antibiótico profiláctico de forma sistemática: Cefoxitina 2g ev 1-2 horas antes (si alergia a betalactámicos: Eritromicina 500 mg o Vancomicina 1 g ev).
* Paciente en decúbito semilateral (para evitar hipotensión materna) y siempre bajo visión directa por ecografía durante todo el proceso.
* Localizar la máxima columna de líquido amniótico, evitando la zona fúndica por el riesgo de dislocación al descender el útero.
* Asepsia y antisepsia en zona donde realizará la punción.
* Jelco de calibre 18 G y aspiración (con sistema de vacío) a la máxima velocidad que permita el calibre de la aguja.
* Extracción de líquido hasta conseguir un ILA inferior a 20 (o tender a la normalidad).
SEGO: En las formas agudas se debe hospitalizar a la paciente, con reposo y eventual amniocentesis evacuadora. Dicha técnica se realiza, bajo condiciones asépticas, con una aguja del calibre 18 dejando salir el líquido amniótico a un ritmo de 500-700 ml. /h. aliviando de este modo la disnea y el dolor de la paciente. El principal riesgo de esta técnica es la ruptura de membranas e incluso la corioamnionitis. Este procedimiento puede repetirse para lograr la comodidad de la mujer.
Estudio líquido amniótico: Cuando se realice amniodrenaje se remitirá líquido amniótico para:
· PCR
· Estudio de infecciones si IgG materna positiva (PCR de Toxoplasmosis y PV B19)
· Estudio del Cloro para descartar tubulopatía (Síndrome de Bartter). Si éste se encuentra aumentado, se solicitará Aldosterona, Na y K.
· Se cursará estudio de distrofia miotónica (enfermedad de Steinert) si la actitud fetal y la valoración de los progenitores por un genetista clínico lo sugiere
Se guardará líquido amniótico adicional para posibles estudios adicionales, en función de los resultados obtenidos (20 mL en tubo marrón claro a temperatura ambiente que se remitirá al laboratorio de genética).
2. Inhibidores de las Prostaglandinas
Los fármacos inhibidores de las prostaglandinas disminuyen el filtrado glomerular fetal disminuyendo secundariamente la cantidad de orina fetal, también favorecen la reabsorción pulmonar y el paso de líquido amniótico a través de las membranas. Mediante estos tres mecanismos de acción producen una disminución de la cantidad de líquido amniótico. Sin embargo, estos fármacos tienen efectos secundarios fetales importantes, como el cierre prematuro del ductus arterioso a partir de la semana 32. Debe utilizarse como tratamiento de segunda línea.
See recomienda la indometacina, a dosis de 50mg cada 8-12h durante máximo 5-7 días. No usar después de la semana 32-
Finalización del embarazo 
El momento de la finalización de la gestación se decidirá en función de la etiología del polihidramnios. Dado que en los casos de polihidramnios idiopáticos el grado de polihidramnios no se ha asociado a un riesgo aumentado de resultados perinatales adversos, la finalización se decidirá en función de la clínica materna:
- Sintomático: A partir de las 37 semanas
- Asintomático: Se considerará como gestación de alto riesgo y se recomendará la finalización de la gestación a las 41.0 ± 2 días.
OTRAS PATOLOGIAS DEL AMNIOS
Tinción por meconio: Coloración pardo-verdosa debido a pigmentos biliares (también puede teñirse con hemosiderina y hematoidina). Frecuencia entre el 7-22% de las gestaciones. Con escasa frecuencia se observa en los fetos prematuros; esto puede confundirse con pigmentos provenientes de la hemólisis fetal. La mortalidad perinatal de los recién nacidos que presentaron meconio intraparto varía entre el 1 y el 13,5%. Existen controversias sobre el significado de meconio sin asociarse a alteraciones de la FCF y sobre su papelcuando aparece sólo en el momento del parto. La aspiración meconial, tanto in útero como en el período neonatal inmediato, produce un importante aumento de la morbimortalidad de hasta 20 veces con secuelas pulmonares (neumonía, hipertensión pulmonar) y neurológicas derivadas de la hipoxia-anoxia.
Amnios nodoso: También denominado metaplasia escamosa. Se caracteriza por nódulos del amnios con frecuencia en contacto con la placa coriónica compuestos por detritos epidérmicos fetales. Se asocian con oligohidramnios, en fetos con agenesia renal, ruptura prematura y prolongada de membranas o en la placenta del feto donante en el síndrome de transfusión feto fetal.
Bridas amnióticas: Bandas o cordones amnióticos formados al desgarrarse el amnios que se adhieren al feto dificultando su crecimiento y desarrollo estructural, pudiendo producir amputaciones intrauterinas.
EMBOLISMO DE LÍQUIDO AMNIÓTICO: Es una de las patologías más dramáticas y peligrosas de la especialidad, con una tasa de mortalidad mayor del 80%. Ocurre más frecuentemente en pacientes multíparas a término o cercanas al término, que de forma súbita presentan agitación, disnea, ansiedad e insuficiencia respiratoria durante el trabajo de parto, el parto o la cesárea y durante las primeras horas del puerperio. 
Aproximadamente la mitad de los pacientes mueren durante la primera fase y aquellas que sobreviven al evento agudo pueden desarrollar un síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto y coagulación intravascular diseminada.
 La fisiopatología del embolismo del líquido amniótico (ELA) no ha sido bien definida; sin embargo, modelos experimentales en animales y humanos señalan que el material extraño que entra en la circulación materna, usualmente meconio, produce un incremento en la presión media de la arteria pulmonar y de la resistencia vascular pulmonar, con la consecuente hipoxia sistémica por alteración de la ventilación-perfusión. Esto es seguido de una segunda fase de falla ventricular izquierda. Este cuadro se agrava por las alteraciones en el sistema de coagulación que se producen por la gran cantidad de sustancias semejantes a la tromboplastina que contiene el LA. 
El diagnóstico diferencial se debe hacer con el edema agudo de pulmón, el embolismo pulmonar y las arritmias cardíacas. Durante la etapa de resucitación, se debe tomar una muestra de sangre de la arteria pulmonar a través de un catéter central, con el fin de detectar la presencia de células escamosas fetales y mucina .Esta observación confirma el diagnóstico en las pacientes que sobreviven. El manejo de estos casos debe ser en una unidad de cuidados intensivos.
ANOMALÍAS DEL CORDÓN UMBILICAL
Aspectos generales
El cordón umbilical es un tubo cilíndrico de 1 a 2,5 cm de diámetro y de 30 a 60cm de longitud que sirve de unión entre el feto y la placenta. Contiene una vena y dos arterias en una matriz gelatinosa llamada gelatina de Wharton. Esta gelatina, formada por un tejido de aspecto mesenquimatoso rico en mucopolisacáridos, protege al flujo sanguíneo del cordón, aunque este flujo también depende indirectamente de la cantidad y osmolaridad del líquido amniótico.
Los tres vasos sanguíneos siguen un trayecto helicoidal a través de la gelatina de Wharton, conformando estructuras en forma de bucles. Se han descrito un promedio de 11 bucles de cordón umbilical entre el feto y la inserción placentaria. La presencia de estos bucles hace que el cordón umbilical sea más resistente a la torsión y compresión. La tríada conformada por los bucles, la gelatina de Wharton y el líquido amniótico, son los encargados de proteger el flujo sanguíneo a través del cordón. Cualquier alteración en uno de sus componentes altera al otro y puede afectar la oxigenación fetal.
Ultrasonografia en Ginecologia y Obstetricia. Guia Práctica. México
Evolución ecosonografía 
El estudio ultrasonográfico de su morfología se volvió un método importante en la propedéutica fetal, principalmente cuando está asociado al estudio Doppler, prestando informaciones adicionales, o sirviendo de marcador, a la evaluación de enfermedades que interfieren directamente en la vitalidad y en el crecimiento fetal. A pesar que el cordón umbilical ha sido visualizado a partir de la 5ª semana, es identificado por la USG a partir de la 8ª semana de embarazo, después del inicio de la visualización del polo cefálico. En esa época, lo llamamos pedículo de fijación.
No es recomendado evaluar numéricamente los vasos que lo componen, antes de la 10ª semana de embarazo. La evaluación del número de vasos (dos arterias y una vena umbilical) se realiza con mayor seguridad diagnóstica a partir de ese período y con mayor exactitud a partir de la 12ª semana de edad gestacional. 
La evaluación morfológica del cordón umbilical, del número de vasos (dos arterias y una vena), del diámetro de los vasos umbilicales y del espesor del cordón umbilical es de fundamental importancia. Alrededor de la 9ª semana se observa una leve herniación intestinal por el cordón umbilical, que permanece hasta la 12ª semana de embarazo, llamada hernia umbilical fisiológica, hasta la semana 20 que se observan de forma oportuna sus estructuras.
Tipos de Anomalías:
1. De longitud:
• Cordón corto/Brevedad: longitud inferior a 30 cm o cuando la longitud del cordón está alrededor de 35 a 45 cm. Mediante el ultrasonido se puede observar un cordón con ausencia de bucles y longilíneo. Puede producir hipoxia y sufri-miento fetal intraparto, trombosis del cordón, desprendimiento prematuro de placenta, rotura de cordón, falta de descenso de la presentación y alto índice de cesárea.
• Cordón largo: longitud mayor a 80 cm. Favorece la aparición de nudos, circulares y procidencias.
2. De diámetro:
• Cordón delgado: diámetro inferior a 1 cm. Asociación con los recién nacidos de bajo peso.
3. Vestigios:
• Del canal alantoideo (mucosa): se encuentra entre las dos arterias umbilicales en el contacto con el ombligo fetal. Suele coexistir con anomalías del cierre del abdomen fetal, y su persistencia puede ocasionar edema de la gelatina del Wharton.
• Del canal onfalomesentérico (vitelino): Se ubica en la extremidad placentaria del cordón, la persistencia de su permeabilidad puede ocasionar fístulas enteroumbilicales.
4. Vasculares:
-Arteria umbilical única
Se han propuesto tres mecanismos o teorías para que ocurra. La primera señala la posibilidad de una falla en su formación (aplasia o agenesia), la segunda, por una involución (atrofia) y, la tercera, un origen vitelino más que alantoideo. La teoría más aceptada es que la AAU es debida a un proceso de atrofia.
 La asociación con anomalías feto-placentarias se ha señalado en más del 50% de los fetos con malformaciones congénitas importantes. Además, se ha encontrado una asociación con restricción de crecimiento intrauterino, parto pre término y aumento de la mortalidad perinatal.
El diagnóstico se puede hacer por ultrasonido, aunque las arterias umbilicales son difíciles de observar por ecosonografía antes de la semana 20. La mejor forma de hacer el diagnóstico es mediante eco Doppler en cortes transversales y longitudinales del cordón, al nivel de su inserción en la pared abdominal fetal, porque en ese lugar es donde mejor se observa su anatomía. Si se sospecha su existencia, hay que revisar en toda su longitud hasta la inserción placentaria, para evitar errores diagnósticos, porque en este sitio se pueden unir las 2 arterias y parecer una sola.
Si se diagnostica la presencia de una AAU, se debe dar un consejo genético y ofrecer la alternativa de una amniocentesis por su asociación con malformaciones. Se debe hacer un ecocardiograma fetal para descartar malformaciones cardíacas, vigilar el crecimiento fetal para descartar restricción del crecimiento intrauterino y realizar las medidas de prevención de parto pre término. A pesar de observar un crecimiento dentro de los parámetros normales, se debe practicar monitoreo fetal no estresante a partir de la semana 32, para diagnosticar una posible hipoxia y así evitar una posible muertefetal intrauterina Si hay un polihidramnios, se debe descartar la posibilidad de una fístula traqueo-esofágica o una atresia esofágica. También hay que pensar en una inserción Velamentosa del cordón y, luego del alumbramiento, enviar el cordón y la placenta para estudio anatomo-patológico.
-Arteria umbilical fusionada: Durante el desarrollo embrionario, en ocasiones excepcionales la arteria umbilical deja de dividirse y, como resultado, se forma un lumen común fusionado. Esta fusión puede extenderse a todo lo largo del cordón, pero de ser parcial, se encuentra de forma característica en el extremo cercano a la inserción del cordón en la placenta
-Hematoma. Salida de sangre de origen venoso dentro a la gelatina de Wharton. Se ubica en la parte yuxtafetal del cordón. La mortalidad perinatal es superior al 50%, y su presencia exige la extracción por cesárea lo antes posible. 
-Trombosis. Habitualmente se produce la oclusión de la vena bien espontáneamente o bien secundariamente a un aumento de la resistencia en la circulación debido nudos, vueltas, compresión, etc. Muy alta mortalidad.
5. Anomalías de inserción:
El cordón se puede insertar en el centro de la placenta, pero es más frecuente que lo haga en forma excéntrica. La inserción marginal es más rara y produce la llamada placenta en raqueta que no tiene ninguna significación patológica. Más rara aún es la inserción velamentosa del cordón y, su consecuencia, la vasa previa.
-Marginal: El cordón suele insertarse en el centro de la cara fetal de la placenta o cerca del mismo. La inserción del cordón en el borde de la placenta en ocasiones se denomina placenta de Battledore. A excepción de que el cordón pueda avulsionarse durante el alumbramiento, tiene poca importancia clínica.
-Bifurcada: El sitio de inserción es normal pero los vasos umbilicales pierden su gelatina de Wharton protectora poco antes de unirse a la placenta. En consecuencia, se encuentran cubiertos sólo por amnios y tienden a comprimirse, torcerse y experimentar trombosis.
-Velamentosa: Inserción del cordón sobre las membranas amnióticas, fuera del tejido placentario. Es una anomalía anatómica donde los vasos umbilicales no están contenidos en el cordón y atraviesan libremente las membranas ovulares antes de llegar a la placenta.
Se asocia a arteria umbilical única, malformaciones fetales, C.I.R., embarazos gemelares. Este tipo de inserción tiene importancia clínica considerable. Los vasos umbilicales se abren dentro de las membranas a cierta distancia del borde placentario, el cual alcanzan circundados sólo por un pliegue de amnios. Como resultado, los vasos son vulnerables a la compresión, lo cual puede inducir anoxia fetal. 
La inserción velamentosa es poco frecuente, su incidencia varía entre 0,24% y 1,8% en embarazos simples y aumenta hasta un 18% en gestaciones múltiples.
Vasos previos. En algunos casos de inserción velamentosa, los vasos placentarios se ubican por encima del cuello uterino, se mantienen entre el cuello y la parte fetal que se presenta, y sólo se encuentran sostenidos por membranas. El resultado es que los vasos son vulnerables no sólo a la compresión, que podría conducir a anoxia fetal, sino también a laceración, que puede desencadenar exanguinación del feto. Su incidencia está alrededor de 0,2% y es más frecuente en embarazos múltiples en forma proporcional al número de fetos.
Mediante la ecografía vaginal, es posible identificar el vaso como una línea ecogénica, paralela o circular ubicada cerca del cuello uterino. Debido a la sensibilidad baja que tiene la ecografía para obtener imágenes de vasos previos, se recomienda la técnica Doppler cuando se sospecha su existencia.
El síntoma más frecuente es la hemorragia genital, la cual no pone en riesgo la vida de la madre pero tiene una mortalidad fetal entre el 43,5% y el 66% 
6. Nudos y circulares de cordón:
• Nudos: Se hallan favorecidos por un cordón largo, hidramnios, gran multiparidad, hipertensión crónica y circulares de cordón. La superficie del cordón generalmente es muy irregular debido a que los vasos contenidos en su interior se doblan para acoplarse a la longitud del cordón, y produce los llamados ”nudos falsos”, que no tienen ninguna significación patológica. Los “nudos verdaderos” ocurren cuando el feto, en su movimiento, hace que se forme un nudo. Generalmente cursa sin problemas pero, en algunos casos, puede ser causa de sufrimiento fetal. El diagnóstico se hace luego de ocurrido el nacimiento, aunque en algunos casos se puede hacer diagnóstico por ultrasonido
• Circulares: Es la presencia de una o más asas de cordón umbilical alrededor de una parte del cuerpo fetal. La más frecuente es la circular del cuello y su importancia radica en que pueden comprometer la circulación útero-placentaria con la consiguiente hipoxia y muerte fetal intrauterina o provocar sufrimiento fetal durante el trabajo de parto. También se ha encontrado que los niños que nacen con circulares de cordón tienden a presentar menos bucles, especialmente, en el segmento que está alrededor del cuello o la nuca. Esto se podría explicar por una disipación o licuefacción de la gelatina de Wharton por la presión local o por una disminución de la misma, al hacer contacto con el cuerpo del feto. Para que se produzca una circular de cordón se requiere una longitud mínima de cordón de 33,5 cm, cuando existen dos circulares de 65 cm y cuando hay tres de 75 cm. El diagnóstico se puede sospechar mediante los hallazgos que se enumeran a continuación.
1. Clínicamente, por la presencia de hipo fetal y disminución de los movimientos fetales percibidos por la madre.
2. Mediante el ultrasonido, por la presencia de asas alrededor de una estructura fetal, cordón sin bucles y rectilíneo.
3. Monitoreo fetal ante e intraparto, que revela la presencia de desaceleraciones variables.
4. Mediante el eco Doppler, por las restricciones del flujo en algún segmento de cordón.
7. Prolapso del Cordón 
– Procidencia: Caída del cordón umbilical por delante de la presentación fetal con membranas rotas.
– Procúbito: Caída del cordón umbilical por delante de la presentación fetal con membranas intactas.
– Laterocidencia: El cordón se sitúa lateralmente y junto a la presentación sin rebasarla y sin asomar a nivel de cuello, con membranas rotas o intactas. 
Frecuencia del 0,2-0,5% de los embarazos a término, en el 7% de los partos prematuros y el 9% de los gemelares. Conlleva una mortalidad del 10-30%.
Factores predisponentes son: presentaciones anómalas y no encajadas, prematuridad, embarazos múltiples, hidramnios, cordón largo, tumores previos, amniorrexis artificial. Con la compresión se produce una hipoxia fetal aguda que conlleva una mortalidad asociada del 30-50%.
8. Tumores orgánicos:
Los tumores del cordón umbilical son excepcionales. Pueden ser quísticos o sólidos (los quistes son más frecuentes). Se clasifican en verdaderos y falsos: los verdaderos se originan de la vesícula umbilical o de la alantoides y suelen ser de pequeñas dimensiones, salvo si persiste comunicación entre la vejiga y el uraco, en cuyo caso pueden ser de grandes dimensiones por recoger cantidades importantes de orina. Los seudoquistes se originan a partir de la degeneración mucoide o quística de la gelatina de Wharton, y suelen ser de mayor tamaño. También pueden confundirse o asociarse con onfaloceles.
El diagnóstico de los tumores se realiza por ecografía, aunque su detección suele ser dificultosa. Si son voluminosos pueden comprimir los vasos del cordón y afectar al bienestar fetal.
El tratamiento prenatal de los tumores de cordón umbilical se realiza en escasas ocasiones, pues no suelen producir síntomas y su diagnóstico muchas veces es posnatal. Cuando producen síntomas de afectación fetal por compresión vascular o torsión del cordón, y son diagnosticados, pueden tratarse en función de la edad gestacional y de la madurez fetal. 
Quiste onfalomesentérico: son tumores irreductibles, líquidos, translúcidos, no pulsátiles, rodeados por un epitelio intestinal sin comunicación con elfeto.
9. Ausencia de bucles: La frecuencia de cordones lisos sin la presencia de bucles varía entre un 2.5% y un 5%. La importancia de estos hallazgos radica en que estos fetos presentan: desaceleraciones variables aun con líquido amniótico normal, presencia de meconio, restricción del crecimiento, oligoamnios, anomalías fetales cerca del 8% de los casos, baja puntuación de Apgar, pH umbilical bajo, parto pretérmino aumento de la frecuencia de cesáreas por sufrimiento fetal. La incidencia de muerte fetal es de hasta el 10%