PARES CRANEALES RESUMEN SEMIOLOGIA11

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Sección 11, sección 5 de Semiología. 
PAR I NERVIO OLFATORIO- SENSORIAL 
El nervio olfatorio es un nervio sensitivo, su función es transportar las señales 
sensitivas olfatorias desde la mucosa nasal hasta el bulbo olfatorio, después de 
lo cual el estímulo es conducido por los tractos olfatorios hasta la porción 
anterior y el uncus del hipocampo. 
UBICACIÓN 
Las neuronas sensoriales que intervienen en la olfacción están ubicadas en los 
cornetes superiores, en el piso de la cavidad nasal y en el septum nasal superior. 
Estas neuronas bipolares residen en el epitelio nasal y cuentan con 2 
prologanciones: Unas periféricas y gruesas que pasa a la superficie y otra 
delgada y central. A partir de esta última se constituyen los filetes olfatorios 
amielinicos que convergen para formar pequeños fascículos que atraviesan la 
lámina cribosa del etmoides, sobre la cual descansa el bulbo olfatorio. El grupo 
de células que forma el núcleo olfatorio anterior desde allí sus fibras 
transcurren a lo largo de las cintillas olfatorias y arriban a la corteza olfatoria 
primaria, constituida por la corteza prepiriforme y el área periamigdalina 
cercanas del uncus del hipocampo. 
 
OBJETIVOS ESPECÍFICOS 
1. Determinar si existe alguna alteración en la percepción de olores. 
2. Si esta alteración es unilateral o bilateral. 
3. Si se debe a lesiones de la mucosa nasal o de la vía olfatoria (lesión neural). 
 
EXPLORACIÓN: 
Se realiza en cada fosa nasal por separado, se le pide al paciente que ocluya una 
fosa nasal, y se expone sustancias en la punta de un aplicador para que pueda 
identificar, entre las sustancias pueden ser: Naranjas, café, clavos de especie, 
pimienta, petróleo. Esencia de vainilla y chocolate. 
Se requiere que inhale profundamente 3 o 4 veces y debe permanecer con los 
ojos cerrados, el paciente contestara si huele o no, si el olor es agradable o 
desagradable y si lo identifica. Se le interroga si el olor es igual por ambas fosas 
nasales o si hay diferencias. Se repite la prueba con otros olores una vez 
disipado el primer olor. 
 
ALTERACIONES: 
- Anosmia:Ausencia de olfacción, independientemente de la intensidad del 
estímulo utilizado. 
- Hiposmia: Elevación del umbral olfatorio discriminatorio (reducción de la 
olfacción) 
- Parosmia: Percepción distorsionada de los olores (Distintos de los reales) 
- Cacosmia: Percepción de malos olores. 
- Alucinaciones olfatoria: Percepción de olores sin que existan estimulos 
olorosos (En ciertos tipos de epilepsia, suelen aparecer alteraciones olfatorias 
paroxísticas, denominadas crisis uncinadas) 
- Hiperosmia: Exageración del olfato. 
Las alteraciones olfatorias pueden clasificarse: Parciales, generalizadas, 
placenteras o displacenteras. 
 
LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES DE COMPROMISO DEL I PAR 
SON: 
- Resfrió 
- Enfermedad inflamatoria aguda o crónica de las fosas nasales. 
- Traumatismo local con ruptura de filamentos olfatorios. 
- Tumor intracraneal con compresión del tracto o bulbo olfatorio (meningiomas, 
metástasis, adenomas hipofisiarios.) 
- Enfermedades de parkinson 
- Utilización de fármacos y drogas (corticoides, quimioterapia, cocaína, 
anfetamninas) 
 
PAR II NERVIO ÓPTICO-SENSORIAL 
Los axones de las neuronas ganglionares multipolares de la retina convergen en 
la papila para formar el nervio óptico. Al emeger del globo ocular las fibras son 
recubiertas por una vaina de mielina y penetran en la cavidad craneal a través de 
los agujeros ópticos. Ambos nervios ópticos se unen para formar el quiasma 
óptico, dentro del cual se produce un entrecruzamiento parcial de las fibras: las 
nasales se dirigen hacia el lado opuesto, mientras que las temporales presentan 
un curso homolateral. Al salir del quiamas, las fibras temporales homolaterales 
y las nasales contralaterales van a transcurrir juntas para formar las cintillas 
ópticas. Las radiaciones óptica terminan en la corteza de la cara interna del 
lóbulo temporal (área 17) en ambos lados de la cisura calcarina. 
 
 
EXPLORACIÓN 
Comprende el examen de: 
- Examen de fondo de ojo 
- La agudeza visual 
- La visión de colores 
- La campimetría por confrontación. 
Siempre evaluando cada ojo por separado. 
 
AGUDEZA VISUAL 
Se evalúa mediante optotipos constituidos por letras imprenta o símbolos de 
tamaño decreciente de arriba hacia abajo, acompañadas por una escala. Las 
tablas que se utilizan con frecuencia son la Snelle para la visión lejana y la 
Jaeger para la visión cercana. 
Se examina cada ojo por separado con el paciente sentado a una distancia 
predeterminada de la tabla para evaluar la visión, si el Px tiene la capacidad de 
leer todas las letras tiene una agudeza visual normal. Si presenta alguna 
dificultad para leer las letras se le muestran los dedos de la mano a corta 
distancia, si puede leerlos se denomina visión cuenta dedos, pero si los ve 
borrosos se dice que tiene una visión de bulto. Cuando el paciente solo puede 
percibir la proyección de una haz luminoso sobre la pupila, se denominada 
visión luz. 
ALTERACIONES DE LA AGUDEZA VISUAL: 
1. Ambliopía: Disminución de la agudeza visual, se puede deber a problemas 
de refracción (miopía), opacidad del cristalino (cataratas) alteraciones de la 
retina (retinitis pigmentaria) 
2. Amaurosis: Ceguera o perdida de la visión. Lesión del nervio óptico, de 
las vías o de la corteza visual. 
Causas: Vasculares, metabólicas, traumáticas, neoplásicas, degenarativas, 
infecciosa, inflamatorias, tóxicas y nutricionales. 
 
VISION DE COLORES 
La alteración en la visión de los colores puede detectarse mediante la tabla de 
Ishihara, son láminas con círculos de diferentes colores, con números o letras 
camuflageados de color verde o rosado. Los sujetos con incapacidad para leer 
las letras o números son daltónicos 
 
ALTERACIONES DE LA VISIÓN DE COLORES 
Pueden ser congénitos, como el daltonismo adquirido por lesiones de la parte 
posterior de la vía visual, con compromiso particular para el color rojo. Cuando 
existe un trastorno en el color azul, es probable un daño de los fotorreceptores 
de la retina. 
 Acromatopsia: Cuando se visualizan los objetos sin color, causas: Lesión 
occipital 
 Metacromatopsia: Cuando se ven los objetos de color diferente al real 
 Monocromatospia: Cuando todo se ve de un mismo color, por ejemplo, 
amarillo. (xantanopsia) 
 Agnosia cromática: Se caracteriza por un trastornos en la identificación de los 
colores 
 
EXAMEN DEL CAMPO VISUAL 
 
Estudia la capacidad del individuo para percibir sus campos visuales, estos 
exámenes están a cargo de un oftalmólogo, en el consultorio se realiza el 
campo visual por confrontación, el paciente y el medico se sientan 
enfrentados a una distancia de 50 cm, manteniendo los ojos a la mima altura. Se 
le solicita al Px que tape su ojo con una mano mientras el medico hace lo 
mismo con su ojo del lado opuesto, luego el medico desplaza la mano con el 
índice extendido, desde afuera hacia adentro del campo visual, pidiéndole al Px 
que indique cuando comienza a verlo. 
 
ALTERACIONES DEL CAMPO VISUA 
- Hemianopsia: Ceguera en la mitad del campo visual de ambos ojos, puede 
ser homónima derecha o izquierda; o heteronima bitemporal o binasal. 
- Hemianopsia homónima: Es cuando están afectados en ambos ojos la 
misma mitad del campo, ya sea ambos lado derechos y ambos lados 
izquierdos (lesión en la cintilla óptica) 
- Hemianopsia heterónima: Involucra lados distintos (una mitad izquierda y 
una mitad derecha) 
- Cuadrantopsias: Cuando compromete un cuadrante del campo visual, 
puede ser temporal, nasal, superior, inferior, homónima o cruzadas. 
- Los defectos campimétricos se denominan congruentes o no congruentes. 
Sección 11, sección 5 de Semiología. 
 
- La lesión del nervio óptico tendrá como consecuencia: (Ceguera o 
amaurosis homolateral). 
- Cuando se produce una lesión a nivel del sector medial del quisma 
óptico, se constituyeuna hemianopsia bitemporal, debido al compromiso 
de las fibras nasales provenientes de ambos nervios ópticos (tumores de 
hipófisis) 
- Cuando se produce lesiones en las partes externas del quiasma óptico, se 
constituyes una hemianopsia binasal, que es infrecuente y las causas son 
malformaciones vasculares o tumores hipofisarios de crecimiento 
lateral. 
- La lesión de la cintilla óptica da lugar a una hemianopsia homónima 
contralateral. 
 
¿QUÉ SE NECESITA PARA REALIZARLO? 
Un oftalmoscopio: es un instrumento que permite examinar directamente la 
retina. Está formado por varios lentes y espejos que iluminan el interior del ojo 
a través de la pupila y del cristalino. 
Oftalmoscopio directo: En este la luz se refleja en ángulo recto y se proyecta a 
través del iris iluminando la retina, lo que permite ampliar la imagen del ojo 
hasta 15 veces, permitiendo examinar pequeñas zonas de la retina con mayor 
facilidad. 
Oftalmoscopio indirecto: se consigue una imagen indirecta e invertida del ojo. 
Son binoculares que poseen una especie de estructura que va sobre la cabeza del 
médico. Así el especialista tiene las manos libres para poder sujetar diferentes 
lentes durante la examinación. 
El oftalmoscopio dispone de: 
Una fuente luminosa alojada en el instrumento que proporciona la iluminación. 
Filtros y diafragmas que permiten limitar a voluntad los haces de luz 
Apertura pequeña: Facilita la visión del fondo del ojo en pupilas no dilatadas; 
asi se evita el reflejo del haz de luz sobre el borde pupilar. 
Apertura grande: La más empleada, origina un haz redondo y de gran tamaño 
para ojos con pupilas dilatadas. 
Apertura de fijación: Tiene dos líneas cruzadas perpendicularmente, 
graduadas, para medir no solo el grado de fijación excéntrica sino también las 
lesiones maculares o coroideas. 
Apertura de hendidura o franja: Ayuda para examinar aspectos específicos y 
determinar niveles de lesiones, en particular tumores y edema de papila. 
 
ESTRUCTURA DEL GLOBO OCULAR 
El globo ocular es un órgano esferoidal, de unos 7,5 g de peso. Su diámetro 
anteroposterior, transversal y vertical, en el adulto normal es de unos 25 mm; en 
los hipermétropes es menor, y mayor en los miopes. Estos diámetros varían con 
la edad. 
Está constituido por tres capas bien diferenciadas: 
-Capa externa o fibrosa: Está formada por la córnea y la esclerótica. 
-Capa media o úvea: Es la capa vascular o nutricia del ojo, formada por tres 
estructuras que, de adelante hacia atrás, son el iris, el cuerpo ciliar y la coroides. 
-Capa interna o retina: La retina reviste irregularmente la cara profunda de la 
coroides sin adherirse a ella y comprende 10 capas de células desde la periferia 
hasta el centro. 
 
EXAMEN DE FONDO DE OJO 
Para realizar el examen del fondo del ojo es fundamental que haya poca luz en 
el lugar con la finalidad de la pupila se encuentre dilatada, aunque en algunos 
casos se deberá recurrir a la utilización de colirios iridodilatadores pero antes se 
debe descartar la existencia de glaucoma. Una vez esto, se le indica al Px que 
mire un punto fijo durante todo el examen, luego el medico colocándose a unos 
10 cm del Px utilizara el oftalmoscopio que tomara con su mano derecha 
cuando este examinando el ojo derecho y con su mano libre apoyada sobre la 
cabeza del Px y utilizando el pulgar mantendrá elevado el parpado superior y 
viceversa cuando se examina el ojo contrario, luego se comenzara a observar y 
reconocer las diferentes estructuras normales, se observa en primer lugar en 
dirección medial la papila o disco óptico, que es una estructura circular, plana, 
de color amarillo rojizo con bordes bien definidos, a partir del cual emergen y 
divergen las arterias retinianas de color rojo brillante y con reflejo luminoso y la 
venas retinianas de mayor tamaño y con color mas oscuro. Luego se examinara 
la retina, comprobándose la presencia de una zona central redondeada y 
avascular, la macula. 
 
 
 
PAPILA (DISCO O CABEZA DEL NERVIO ÓPTICO) 
Determina la mancha ciega en el campo visual. Es el rasgo más característico al 
observar el fondo de ojo. 
Si el paciente mira en la posición indicada anteriormente la papila queda visible 
pues se halla en el lado interno o nasal del eje visual, Si lo que primero que se 
ve son vasos sanguíneos, se sigue su trayectoria hacia el centro hasta identificar 
el disco óptico. Si no se ve nítido, es necesario girar la rueda de lentes con el 
dedo índice, hasta encontrar el lente adecuado. 
 
MÁCULA 
Es una pequeña zona ubicada en el centro de la retina, que permite tener 
la visión de los detalles y el movimiento. Es la parte más importante de la 
retina, ya que en ella reside la visión central. Es tan sólo una pequeña 
mancha en la retina de unos 5 milímetros de diámetro, pero su importancia es 
muy grande. El 95% restante de la retina se encarga de la visión periférica. 
 
 LA FÓVEA: 
Se encuentra en el interior de la mácula, específicamente en el centro de esta. 
Tiene un color más oscuro y es la parte de la retina que genera la mayor 
agudeza visual debido a la alta concentración de conos que se encuentran aquí. 
 
VASOS: (ARTERIOLAS Y VÉNULAS). 
Desde la papila óptica salen las arterias y venas retinianas que se dirigen hacia 
la periferia, cubriendo los cuatro cuadrantes que es necesario recorrer durante el 
examen. 
Arteriolas: se distinguen por ser de color rojo brillante, de menor calibre que 
las vénulas y más rectas, presentan reflejo luminoso. 
Vénulas: son de mayor calibre, color rojo más oscuro, más tortuosas y su 
reflejo luminoso es muy débil. 
Cruzamiento: Las arterias montan las venas 
El médico valorará la forma de las venas y las arterias, la existencia de pulso y 
las intersecciones de las venas y las arterias para determinar la existencia de 
lesiones asociadas la hipertensión. 
 
ALTERACIONES 
EDEMA 
Cuando existe edema de papila, se pierde su estructura, se borran los bordes, 
posteriormente se llena la excavación fisiológica y por consiguiente se eleva 
toda la superficie de la papila. Luego aparecen estrías hemorrágicas y focos 
de degeneración amarillentos del tejido papilar, al cabo de algunas semanas 
el edema papilar crónico se transforma en atrofia óptica con lesiones tisulares 
irreversibles. El edema papilar es casi siempre bilateral. Cuando es 
unilateral, indica una causa infraorbitaria (tumor del nervio óptico o de la 
órbita) 
Causas: 
 Tumores cerebrales 
 Hemorragias intracreneanas: Hematoma subdural, aneurisma 
 Procesos inflamatorios intracraneanos: 
 Tuberculosis, cisticercosis, encefalitis, meningitis, absceso cerebral. 
 
EXUDADOS 
Una mancha blanca en la retina corresponde a un exudado algodonoso, y se 
observan generalmente en el polo posterior como manchas blancas de bordes 
irregulares como una mota de algodón. Su presencia indica una enfermedad 
microvascular isquémica. Se asocian a diabetes, hipertensión, lupus eritematoso 
diseminado y obliteraciones venosas. 
 
EXUDADOS CÉREOS 
Que corresponden a depósitos lipídicos en las capas de la retina producto de la 
alteración de la permeabilidad de los vasos terminales, que se ven de un color 
amarillento y tienen bordes bien delimitados. 
 
HEMORRAGIAS RETINIANAS 
Tienen siempre un significado patológico su localización anatómica indica su 
etiología. 
CRUCES ARTERIOVENOSOS 
La depresión de una vena por una arteria da lugar al signo de cruce o signo de 
Gun. Si la vena pasa por debajo de la arteria en lugar de una depresión la vena 
describe un semicírculo. 
 
 
 
Sección 11, sección 5 de Semiología. 
EXTRAVASCULARES 
 
PAPILEDEMA 
Hinchazón bilateral de la poción distal o cabeza del nervio óptico, surgida por 
hipertensión endocraneana. 
 
NEURITIS ÓPTICA 
Más frecuente en las mujeres entre los 20 a 40 años se caracteriza por 
disminución progresiva de la agudeza visual, dolor que empero los movimientos 
oculares,con escotomas central, Alteración de la visión de los colores más 
pronunciada para el rojo, asociado a un defecto pupilar aferente y edema de 
papila, suele ser comienzo de enfermedades desmienilizantes (esclerosis 
múltiple) 
 
NEURITIS ÓPTICA RETROBULBAR: 
Presenta un cuadro similar a la neuritis óptica en cuanto a las manifestaciones 
clínicas en el cual no se manifiesta alteraciones iniciales del fondo de ojo. 
 
ATROFIA SIMPLE DE PAPILA 
Se puede observar decoloración pálida global o sectorialmente, con 
afinamientos vasculares, la atrofia puede ser simple o primaria, cuando no hay 
cambios previos en la papila en cuyo caso los sus bordes son nítidos y el color 
blanco nacarado (Enfermedades desmienilizantes, compromiso del nervio o del 
quiasma óptico) o secundarias edema de papila previo (Neuritis óptica, 
hipertensión endocraneana) con bordes borrosos, color blanco sucio 
 
DESPRENDIMIENTO DE RETINA: 
Separación de la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario retiniano. 
Acumulación del líquido sub – retiniano; los síntoma característicos son: 
Fotopsias, miodesopsia, escotomas, disminución de la agudeza visual 
 
PATOLOGIAS DEL FONDO DEL OJO 
Un desprendimiento de la retina sucede cuando la retina se mueve de su 
posición habitual. La retina no puede funcionar al situarse fuera de su lugar. La 
visión comienza a ser borrosa. De no ser tratado normalmente causa la ceguera. 
Existen determinadas condiciones que pueden incrementar la probabilidad de 
tener un desprendimiento de la retina: miopía, áreas débiles en la retina 
periférica y traumatismo ocular. 
 
RETINOSIS PIGMENTARIA 
Es una enfermedad hereditaria que afecta al tejido retiniano. Se caracteriza por 
ceguera nocturna y "visión en túnel". En algunas ocasiones la visión central 
también está afectada. 
 
DEGENERACIÓN MACULAR 
Es la alteración de la mácula, que puede ser de causa congénita, infecciosa o, la 
más común, relacionada con la edad, que es la degeneración macular senil. La 
degeneración de la macula senil es la causa más frecuente de ceguera legal 
después de los 65 años. Al deteriorarse esta membrana se produce falta de 
oxígeno y nutrientes en la retina que pueden conducir a la muerte del tejido que 
se conoce como degeneración seca o atrófica, o al crecimiento de vasos 
sanguíneos anormales que destruyen las estructuras. En esta enfermedad el 
daño en la retina, en cualquiera de estas variantes comentada, se centra en la 
macula, es decir la retina periférica se encuentra conservada por lo que no 
conduce a una ceguera total. 
 
LA RETINOPATÍA DIABÉTICA 
Es una complicación de la diabetes mellitus crónica; todo paciente desarrollará 
algún grado de retinopatía con el paso de los años. El curso natural de la 
enfermedad sigue diferentes etapas del cuadro patológico. 
 
EVOLUCIÓN NATURAL DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA 
Grado I: Formación de microaneurismas en los capilares retinianos. 
Grado II: Aparición de hemorragias puntiformes profundas. 
Grado III: Aparición de exudados duros anacarados. 
Grado IV: Gran dilatación venosa, las venas se hacen gruesas y tortuosas. Se 
observan trombos e infartos. 
Grado V: Proliferación retiniana, anomalías vasculares, neovascularización. 
Todas las alteraciones producen un edema macular lo que es la causa principal 
de la ceguera. 
 
 
 RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERANTE 
Se caracteriza porque hay debilidad en la pared vascular, con el consiguiente 
aumento de la permeabilidad y el paso de los distintos componentes de la sangre 
hacia la retina. Inicialmente los signos que aparecen son: 
 Microaneurismas 
 Microexudados. 
 Hemorragias intrarretinianas 
 
RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERANTE 
En ella predominan los fenómenos vasculares obstructivos. En un intento de 
compensar la isquemia, la retina produce nuevos vasos, pero éstos son 
anómalos, sangran con facilidad y además se acompañan en su crecimiento de 
un tejido fibroso que tira de la retina y puede desprenderla, produciendo una 
pérdida prácticamente irreversible de la función visual. 
Neovasos · Hemorragia vítrea. · Desprendimiento de retina. 
 
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA 
Es el daño de los vasos retinianos causados por la hipertensión arterial, aunque 
existen otros factores, como la arteriosclerosis o la edad avanzada, que influyen 
en el desarrollo de la retinopatía hipertensiva. 
 
 RETINOPATIA HIPERTENSIVA 
(CLASIFICACIÓN DE KEITH Y WAGENER) 
 GRADO I 
Arterias estrechas y sinuosas: Los cambios en la retina consisten en una ligera 
estenosis de las arteriolas. Son consistentes con una hipertensión ligera de 
muchos años de duración. 
 GRADO II 
Cruces arteriovenosos: Los cambios son más notables que en el grado I pero no 
hay manifestaciones de retinitis. Son característicos de enfermos con una 
hipertensión moderada sin lesiones renales o cardíacas. 
 GRADO III 
Exudados y/o hemorragias retinianas: Se observa una retinitis angiospástica 
con alteraciones escleróticas de las arteriolas, pero sin la presencia de edema 
papilar. La hipertensión es alta y sostenida y la función cardíaca empieza a 
deteriorarse con cambios electrocardiográficos y a veces, albuminuria y 
hematuria 
 GRADO IV 
Edema de papila: La alteración retiniana más importante es el edema papilar, 
con un notable estrechamiento espástico con retinitis difusa. Los microinfartos 
isquémicos de los capilares de la retina producen una inflamación de las capas 
adyacentes de fibras nerviosas de la retina formando unas manchas 
algodonosas. 
 
HEMOPATÍAS 
En pacientes no hipertensos ni diabéticos, las hemorragias detectadas en el 
fondo de ojo debe hacer sospechar la presencia de alteraciones sanguínea: 
Leucemias, purpuras, anemias. 
 
III PAR CRANEAL: NERVIO OCULOMOTOR 
Inerva todos los músculos de la órbita excepto el Recto Externo y el Oblicuo 
mayor. 
ORIGEN REAL 
Exclusivamente motor, tiene su origen en un núcleo que es propio, el Nucleó 
del Motor Ocular Común. 
ORIGEN APARENTE: 
Lado interno del Pedúnculo Cerebral, entre la Protuberancia Anular y el 
Tubérculo Mamilar. 
TRAYECTO 
 Desde el núcleo se dirige hacia afuera y adelante, atravesando el Haz 
Longitudinal Medio, el Nucleó Rojo y el borde interno de la sustancia gris, para 
emerger del Neuroeje por la parte media de los Pedúnculos Cerebelosos, las 
fibras del III par perforan la Duramadre cerca de la Apófisis Clinoides posterior, 
ocupan después la pared del Seno Cavernoso en compañía del IV par y la rama 
oftálmica del Trigémino, para penetrar en la órbita atravesando la Hendidura 
Esfenoidal y dividirse en una rama superior (Recto superior y elevador de los 
parpados) y una rama inferior (Recto interno, recto inferior, oblicuo menor del 
ojo), por otra parte el III par contiene fibras que a través del ganglio Ciliar y los 
Nervios Ciliares cortos inervan el Esfinter Pupilar y el musculo de la 
acomodación. 
 
Sección 11, sección 5 de Semiología. 
ESTRUCTURA QUE INERVA Y FUNCIÓN: 
 Musculo Recto Interno: lleva el globo ocular directamente hacia adentro. 
 Recto Superior: Eleva el globo ocular. 
 Recto Inferior: desciende el globo ocular. 
 Oblicuo Menor: eleva y rota hacia afuera el globo ocular. 
 Elevador del Parpado Superior: eleva el parpado superior. 
 
PUPILA 
Abertura circular del iris que está ligeramente desviada hacia el lado nasal del 
centro del Iris, se encuentra detrás de la cámara anterior del ojo y de la Córnea, 
delante del Cristalino. 
 Forma: Circular, a veces elíptica con mayor diámetro transversal, vertical u 
oblicuo. 
 Situación: Central, por lo general. 
 Tamaño: En el recién nacido no excede los 2mm y en la madurez los 4mm. 
 
REFLEJO FOTOMOTOR 
Contracción de la pupila por efecto y acción de la luz. 
 
VÍA AFERENTE 
Fibras pupilares dentro del Nervio óptico por donde marcha el estímulo 
luminoso atravesando el Quiasma, Cintillas ópticas, cuerpo geniculado externo 
y Tubérculos Cuadrigéminosanteriores (centro del reflejo) y por medio de las 
fibras del Haz Longitudinal medio, la excitación luminosa alcanza el núcleo de 
Edinger – Westphal. 
 
VÍA EFERENTE 
Fibras Parasimpáticas del Nervio Motor Ocular común que determina la 
contracción de la Pupila. 
 
EXPLORACIÓN 
- Se reduce la iluminación del ambiente. 
- Se le pide al paciente que coloque una mano en el dorso de la nariz para que la 
luz no estimule el otro ojo. 
- Se le ordena fijar la vista a un objeto lejano, para evitar el reflejo de 
acomodación. 
- Seguidamente se le acerca una fuente luminosa lateralmente a uno de los ojos. 
- Debe apreciarse la respuesta de constricción pupilar. 
- Se repite el procedimiento en el ojo contrario. 
 
REFLEJO CONSENSUAL 
El estímulo luminoso sobre un ojo determina a su vez la contracción de ambas 
pupilas, tiene las mismas vías del reflejo Fotomotor, y la bilateralidad se debe 
a la decusación parcial de las fibras al nervio óptico. 
EXPLORACIÓN 
Para su evaluación se aplica la misma técnica que en el reflejo Fotomotor, 
buscando la respuesta pupilar del lado contrario al ojo donde se aplicó el 
estímulo de luz. 
PARA MÚSCULOS EXTRÍNSECOS: 
INSPECCIÓN 
 Situación de parpados superiores. Globos oculares simétricos, inclinación de 
la cabeza (compensatorio). 
 Con una mano colocada sobre la cabeza la mantiene fija mientras se le indica 
al paciente que mire un dedo de su otra mano que es paseado por delante de 
cada ojo. (Tomar nota de como el globo ocular sigue los movimientos del 
dedo del observador). 
PARA LA PUPILA: 
Inspección: Debe precisarse tamaño, forma, regularidad, simetría y situación. 
 
REFLEJO DE ACOMODACIÓN: 
Cuando se observa un objeto colocado a una corta distancia, la Pupila se 
contrae. 
VÍA AFERENTE 
Retina, Nervio óptico, zona motriz cortical, núcleos del Recto interno (mediante 
vías de asociación) el Esfínter pupilar y el musculo Ciliar. 
VÍA EFERENTE 
Nervio motor ocular común. 
 
 
 
 
EXPLORACIÓN 
Se le indica al paciente que mire a lo lejos y luego se coloca el dedo índice del 
médico a unos 30 cm de distancia del ojo, se observará que la pupila se contrae. 
 
OFTALMOPLEJIAS 
OFTALMOPLEJIA TOTAL 
 Si junto con la parálisis de los músculos extrínsecos se encuentra afectado el 
Esfínter pupilar: 
OFTALMOPLEJIA PARCIAL 
Si solo está limitada a los músculos extrínsecos (externa) o solamente el 
Esfínter Pupilar (interna). 
OFTALMOPLEJIAS NUCLEARES 
Afección degenerativa lenta y progresiva que abarca simétricamente los núcleos 
oculomotores, comienza con una ptosis palpebral bilateral, a la que se agrega 
paresia y luego parálisis de los distintos músculos del ojo, hasta llegar a la 
Oftalmoplejia Total. 
OFTALMOPLEJIAS INFRANUCLEARES 
Lesiones que afectan aisladamente a los nervios oculomotores por debajo de su 
núcleo de origen. En la parálisis del III par se comprueba ptosis cerebral y el 
globo desviado hacia afuera, abierto pasivamente el ojo se comprueba la 
imposibilidad de realizar movimientos hacia arriba, abajo y adentro, existe una 
dilatación pupilar, falta reflejo de la luz y a la acomodación. 
 
OFTALMOPLEJIAS SUPRANUCLEARES 
 Existe abolición de los movimientos de los ojos en ciertas direcciones, estando 
conservado en otras, puede deberse a tumores, lesiones vasculares o 
inflamatorias que afectan el tronco cerebral o al cerebro por encima de los 
núcleos de origen. 
 
ALTERACIONES PUPILARES 
 Discoria: Pupilas de bordes irregulares. Puede ser mal formación congénita, 
queratitis, iritis, tabes, parálisis general progresiva, Neurosifilis. 
 Aniscoria: Pupilas con distinto diámetro entre sí. Puede ser congénita, 
anisometria, sífilis nerviosa, parálisis general progresiva, tabe, alcoholismo, 
parálisis unilateral del III par, etc. 
 Miosis: Disminución del tamaño pupilar por debajo de 2mm. 
 Miosis Espasmódica: Por irritación el III par, se observa al inicio de la 
meningitis, neurosifilis, parálisis general progresiva, tumores encefálicos, etc. 
 Miosis Paralitica: Por parálisis del simpático cervical o torácico, hemorragia, 
tumores o lesiones en medula espinal, por lo general unilateral. 
 Midriasis: Aumento del tamaño pupilar por encima de 4mm. 
 Midriasis Espasmódica: Por excitación del simpático, se presenta en ataques 
de epilepsia, eclampsia, perdidas agudas del conocimiento, etc. 
 Midriasis Paralitica: Parálisis del III par. Se observa en Botulismo, en 
hemorragias o tumores que lesionen los núcleos de origen del III par. 
 
ALTERACIONES DE LOS REFLEJOS PUPILARES 
- BRADICORIA 
- Reflejo fotomotor perezoso, se observa en la Coriorretinitis y en la Macula 
Lútea. 
- AUSENCIA DEL REFLEJO FOTOMOTOR 
- Se observa parálisis total del III par y en la atrofia del nervio óptico, 
acompañándose la pérdida del reflejo de la acomodación. 
- 
- AUSENCIA DE REFLEJO FOTOMOTOR Y REFLEJO DE 
ACOMODACIÓN CONSERVADO (SIGNO DE AGYLL ROBERTSON) 
- Puede ir o no acompañado de Miosis, indica la presencia de lesión 
Neuroluetica, tabética o paralitica general. Puede ser unilateral y obedecer a un 
traumatismo craneano o alteraciones del nervio óptico, tumores de los 
tubérculos cuadrigéminos, y sífilis nerviosa. 
- 
- SIGNO DE AGYLL ROBERTSON INVERTIDO 
- Fotomotor conservado y Acomodación ausente, se debe a botolismo, cefalitis 
epidémica aguda y en la neuritis postdisfterica. 
- 
- AUSENCIA DEL REFLEJO CONSENSUAL 
- Se halla bilateralmente cada vez que se encuentren abolidos los reflejos 
fotomotores en ambos ojos, la ausencia unilateral depende de lesiones del II o 
III par. 
 
 
Sección 11, sección 5 de Semiología. 
- AUSENCIA DEL REFLEJO DE ACOMODACIÓN: 
- Generalmente se acompaña de ausencia del reflejo fotomotor, constituye la 
rigidez pupilar que se observa en la sífilis nerviosa, intoxicación por atropina y 
en las Oftalmoplejias Infranucleares. 
 
IV PAR CRANEAL: NERVIO PATETICO O TROCLEAR 
Es el más largo y delgado de los nervios craneales y está destinado al musculo 
Oblicuo Mayor. 
ORIGEN REAL 
Nervio exclusivamente motor, tiene su origen en un núcleo propio, el Núcleo 
del Patético. 
ORIGEN APARENTE 
Tiene lugar en algunos filetes, a cada lado del Frenillo de la Válvula de 
Vieossens. 
TRAYECTO 
Después de entrecruzar sus fibras con las del lado opuesto en la válvula de 
Vieossens, emerge del Neuroeje, contornea la cara externa de los Pedúnculos y 
luego de horadar la Duramadre se ubica, como el III par, en la pared externa del 
Seno Cavernoso, entra en la órbita a través de la hendidura esfenoidal para 
llegar al musculo oblicuo mayor. 
 ESTRUCTURA QUE INERVA Y FUNCIÓN: 
Musculo Oblicuo Mayor: Hace descender y rotar hacia afuera el globo ocular. 
 
EXPLORACIÓN 
Se realiza la misma técnica para la exploración de los movimientos oculares del 
III par. 
ALTERACIONES 
En la parálisis del IV par, el ojo se encuentra más arriba de lo normal y 
desviado hacia adentro, el enfermo no puede dirigir el ojo hacia abajo y afuera. 
Esta persona se le hace difícil bajar una escalera y además inclina la cabeza 
hacia adelante y hacia el hombro del lado sano. 
 
V PAR: NERVIO TRIGEMINO- MIXTO 
El nervio trigémino se llama así porque se ramifica en tres ramas dentro del 
cráneo. Estas ramas suministran inervación sensitiva general a la mayor parte de 
la cabeza y fibras motoras a los músculos masticadores y a otros músculos más 
pequeños. 
ORIGEN REAL 
Se distinguen un conjunto de núcleos sensitivos, además de un núcleo motor. 
Núcleos Sensitivos: Son 3 núcleos que reciben fibras provenientes del ganglio 
del nervio trigémino (de Gasser), pertenecen a una columna gris que prolonga 
hacia arriba la columna posterior de la médula. 
- Núcleo sensitivo principal: El núcleo pontino del trigémino (llamado también 
núcleo superior o principal) se sitúa en el área dorsolateral del tegmento, a 
nivel de la entrada de los axones sensitivos. En este núcleo hacen estaciónfibras para la sensibilidad táctil. 
- Núcleo espinal: La parte bulbomedular de la columna corresponde al núcleo 
espinal del trigémino, y a este núcleo corresponden fibras para el dolor, la 
temperatura y el tacto suave. 
- Núcleo mesencefálico: Es una hebra de grandes neuronas unipolares que se 
extienden desde el núcleo pontino del trigémino hasta el mesencéfalo. La 
mayor parte de ramas periféricas entran en la raíz motora del nervio trigémino 
y se distribuyen por la división mandibular. Estas fibras terminan en 
receptores profundos de tipo propioceptivo situados al lado de los dientes del 
maxilar inferior y en los husos neuromusculares de los músculos de la 
masticación. En resumen, se dedica a la sensibilidad propioceptiva y profunda. 
Núcleo motor: Formado por un grupo de células ubicadas en la parte dorsal de 
la protuberancia. Las fibras motoras adoptan el trayecto del nervio mandibular e 
inervan una serie de músculos: pterigoideo lateral y medial, temporal, masetero, 
tensor del tímpano, del velo del paladar, milohioideo y vientre anterior del 
digástrico. 
ORIGEN APARENTE 
 El nervio se origina por dos ramas emanadas de la cara anterolateral de la 
protuberancia. La raíz sensitiva es muy voluminosa y está situada lateral a la 
raíz motora, que es mucho más pequeña. 
Desde su origen, el nervio se dirige al borde superior de la porción petrosa del 
hueso temporal. La raíz motora se desliza paulatinamente bajo la raíz sensitiva. 
En la cara anterior de la porción petrosa del temporal, la raíz sensitiva se separa 
en abanico y se ensancha por la presencia del ganglio del nervio trigémino (de 
Gasser), donde emite sus ramos terminales: nervios oftálmico, maxilar y 
mandibular. La raíz motora, que se ubicó debajo del ganglio del trigémino, no 
penetra en él y se prolonga en el nervio mandibular. 
 
NERVIO OFTÁLMICO (DE WILLIS) 
Se dirige hacia arriba y adelante, penetrando el tabique lateral del seno 
cavernoso, donde se divide en tres ramos terminales: El nervio frontal, 
nasociliar y lagrimal, que entran en la órbita por la fisura orbitaria superior 
Es un nervio exclusivamente sensitivo, su territorio comprende no solo los 
párpados y la frente, sino también el globo ocular, la córnea y las cavidades 
nasales. Su ramo lagrimal no es un nervio secretor, ya que la secreción lagrimal 
está regulada por el ramo proveniente del ganglio pterigopalatino y a través del 
ramo comunicante con el nervio maxilar. 
 
NERVIO MAXILAR 
Es un nervio sensitivo que emerge de la convexidad del ganglio de Gasser. A él 
se halla anexado el ganglio pterigopalatino. Entre sus ramos colaterales se 
encuentran: El ramo meníngeo, los ramos orbitarios, el nervio cigomático, el 
faríngeo, entre otros. Su ramo terminal es el nervio infraorbitario. 
Es un nervio exclusivamente sensitivo, se ha visto que sus fibras secretoras 
provienen del nervio facial a través del ganglio pterigopalatino. Su territorio se 
extiende a las cavidades nasales, los dientes del maxilar, piel de las mejillas, de 
la nariz y de la región temporocigomática. 
 
 
NERVIO MANDIBULAR 
Es el único ramo mixto del grupo, pues resulta de la unión de uno de los ramos 
sensitivos del trigémino con su raíz motora. Es el ramo terminal más 
voluminoso del ganglio de Gasser. Es el nervio de la mandíbula y sus dientes, 
del mentón y de la lengua, así como de la masticación. Además, cuenta con la 
presencia del ganglio ótico. 
Al nervio mandibular se le identifican cuatro grandes ramos en la fosa 
infratemporal correspondientes a: nervio bucal, auriculotemporal, alveolar 
inferior y lingual. 
 
FUNCIONES 
El nervio trigémino es mixto, ya que tiene acciones motoras, sensitivas y 
secretoras 
1- Motoras: Es el nervio de la masticación por los ramos que emite a los 
músculos elevadores de la mandíbula (temporal, masetero, pterigoideos) y 
a los depresores de la mandíbula (milohioideo y vientre anterior del 
digástrico) 
2- Sensitivas: Inerva la piel de la cara y el cráneo; las mucosas de los senos 
frontales, maxilares y de las cavidades nasales; del paladar y de la mejilla. 
Proporciona también la sensibilidad del globo ocular, particularmente de la 
córnea. 
3- Secretoras: Asegura la secreción mucosa de las cavidades nasales, de los 
senos antes mencionados y del paladar. Su participación en las secreciones 
lagrimal y salival se debe a fibras suministradas por el nervio del conducto 
pterigoideo y la cuerda del tímpano. 
En resumen, el nervio trigémino participa en la sensibilidad de casi todos los 
tegumentos del cráneo y de la cara, además de ser el nervio motor para los 
músculos masticatorios. 
 
EXPLORACIÓN 
Se divide en la exploración del territorio sensitivo y motor. 
OBJETIVOS 
 Determinar si hay afectación alguna de las formas de sensibilidad. 
 Determinar si la lesión es central o periférica. 
 Determinar si hay lesión motora masticatoria. 
 Precisar la ubicación de la lesión motora 
Inervación sensitiva Inervación motora 
- Meninge supratentorial en fosa craneal 
media. 
- Encía y arcada dental inferior. 
- Labio inferior. 
- Mentón. 
- Mandíbula excepto el ángulo. 
- Piel de región parótido masetérica. 
- Cara externa del tímpano. 
- Mucosa de los dos tercios anteriores de la 
lengua. 
- Región lateral de las bucas o carrillos. 
- Celdas mastoideas. 
- Músculos masticatorios 
(Temporal, masetero, 
pterigoideo medial y 
pterigoideo lateral). 
- Músculos suprahioideos 
(Vientre anterior del 
digástrico y milohioideo). 
- Músculo tensor del velo 
palatino. 
- Músculo tensor del tímpano. 
Sección 11, sección 5 de Semiología. 
 
EXPLORACIÓN SENSITIVA: 
1. Se le explica al paciente lo que se va a investigar. 
2. El paciente se coloca acostado o sentado cómodamente. 
3. Se le pide que cierre los ojos. 
4. Se le aplican ordenadamente los diferentes estímulos que se identifican así: 
algodón: toque, - aguja: punta o dolor, - recipientes con agua fría o caliente. 
5. Cada exploración debe hacerse lentamente, comparando las áreas 
correspondientes de cada lado de la cara. 
6. Se le pregunta al paciente qué siente, o si siente algo. Luego se le pide que lo 
ubique, que señale si lo reconoce, y si hay diferencia de sensación entre un 
lado y otro de la cara. 
Si esto ocurre, se le pide que diga cuándo aparece la diferencia (mientras es 
explorado) y en qué consiste la diferencia. 
7. Los estímulos deben ser aplicados en forma similar, en duración e intensidad, 
a cada lado de la cara para poder ser comparados. 
8. Simulando haber aplicado un estímulo se le interroga al paciente qué siente. 
9. Los estímulos no deben aplicarse repetitivamente o innumerables veces, ya 
que se corre el riesgo de agotamiento con respuestas imprecisas o equívocas. 
10. Se precisa la sensibilidad de los puntos de Valleix (supraorbitarios, 
infraorbitarios y mentonianos). 
 
REFLEJO CORNEAL: 
Este reflejo se explora porque utiliza como vía aferente la rama oftálmica del 
trigémino. Su vía eferente son las fibras del VII nervio (nervio facial), que 
inerva el músculo orbicular de los párpados. 
Consistirá en aplicar un estímulo sobre la superficie corneal (una respuesta 
similar se obtiene aplicando el mismo estímulo sobre la superficie escleral 
externa). 
1. Se le explica al paciente lo que se le va a hacer y se le insiste en que no le 
hará daño. 
2. El explorador se coloca por delante y a un lado del paciente. 
3. Se prepara un trozo pequeño de algodón con el cual se hace una punta que 
servirá de estímulo. 
4. Se le ordena al paciente mantener sus ojos abiertos y dirigir su mirada 
hacia arriba y hacia un lado. 
5. Por el lado contrario y en forma lateral, se le presenta el estímulo, el cual 
debe hacer un contacto rápido con la superficie corneal. 
6. El explorador debe vigilar ambos ojos para apreciar la respuesta. 
7. Se repiten los puntos 4 y 6 para explorar el lado contrario. 
 
EXPLORACIÓN MOTORA: 
1. Se inspeccionan las fosas temporalesy los ángulos maxilares, precisando las 
prominencias normales y la simetría. 
2. Se palpan los músculos temporales y los maseteros primero en reposo, y 
luego pidiéndole al paciente que mastique o que muerda. 
3. Se comparan las respuestas de los músculos de ambos lados. 
4. Se le pide al paciente que abra su boca, y después de cierto tiempo, que la 
cierre. 
5. Se repite la maniobra anterior oponiéndose a los movimientos del paciente 
con una mano. 
6. Se le pide al paciente que realice movimientos de lateralidad, y luego, 
movimientos hacia delante y hacia atrás de la mandíbula. 
 
REFLEJO MENTONIANO 
1. Se le indica al paciente que abra su boca en una posición intermedia. 
2. Se le explica lo que se le va a explorar. 
3. Se le pide que cierre los ojos. 
4. Se le coloca el dedo índice de una mano horizontalmente, por debajo del 
labio inferior, haciendo buen contacto con la superficie ósea. 
5. Con la mano contraria del explorador, se toma el martillo de reflejo y se 
percute sobre el dedo índice de la mano contraria, siguiendo una dirección 
descendente. 
6. La respuesta normal podría ser un pequeño movimiento hacia arriba del 
maxilar inferior, o ausencia de respuesta. 
 
ALTERACIONES 
Suelen comprender la parálisis y la neuralgia. De acuerdo con su localización, 
las lesiones del trigémino pueden clasificarse en 3 tipos principales: 
 
 
Supranucleares Nucleares Infranucleares 
El control 
supranuclear del 
trigémino suele ser 
bilateral, aunque 
con predominio 
contralateral. Las 
lesiones de estas 
fibras suelen 
ocasionar 
compromiso motor 
contralateral. 
Las alteraciones 
como los síndromes 
seudobulbares 
generan 
compromiso motor 
grave e 
hiperreflexia 
maseterina. 
Se observan como 
resultado a infartos, 
tumores, esclerosis 
múltiples, entre 
otros. 
Se caracterizan por parálisis 
unilateral o bilateral (mandíbula 
caída con imposibilidad de la 
oclusión), atrofia de los músculos 
temporal y masetero, con 
hiporreflexia o arreflexia del 
masetero. Suele observarse en la 
esclerosis lateral amiotrófica, 
síndromes bulbares y la 
siringopontia. 
Se caracterizan 
porque afectan la 
sensibilidad de 
todas sus formas 
en una, dos o todas 
las ramas del 
trigémino. Se 
asocian con la 
disminución o 
pérdida de los 
reflejos 
correspondientes. 
Se observan en 
tumores 
adyacentes al 
ganglio de Gasser, 
fracturas de la fosa 
media y lesiones 
del cuerpo 
cavernoso. 
 
LA NEURALGIA DEL TRIGÉMINO 
Se caracteriza por dolores espontáneos que siguen una o varias ramas del 
nervio, siendo un dolor lancinante paroxístico, casi siempre desencadenado 
por los movimientos de masticación, al hablar o con el roce de la piel de la cara. 
El nervio maxilar (2da rama) suele ser la más afectada frecuentemente. 
Las causas de la neuralgia se pueden clasificar en: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
VI PAR CRANEAL: NERVIOABDUCENS- MOTOR 
ORIGEN REAL Y APARENTE 
Tiene su origen en el núcleo protuberancial situado en el piso del IV ventrículo, 
a nivel de la eminencia redonda. Atraviesa de atrás hacia adelante y sale del 
neuroeje por el surco bulboprotuberancial, por encima de la pirámide bulbar. 
 
TRAYECTO 
Desde su origen aparente, el motor ocular externo se dirige hacia adelante, hacia 
afuera y hacia arriba, corre en sentido subaracnoideo y la duramadre, a la que 
aborda un poco por debajo de la pared posterior del seno cavernoso, se 
introduce en el mismo y una vez aquí el nervio se encuentra frecuentemente 
libre en el conducto venoso, y situado entre la carótida interna y la pared 
externa del seno. Por delante del seno cavernoso el motor ocular externo se 
introduce en la órbita de la hendidura esfenoidal a través del anillo de zinn, y se 
termina en el musculo recto externo, cerca de la extremidad posterior de este 
musculo. 
Territorio Inervado: Musculo recto externo del ojo. 
 
FUNCIÓN 
Nervio exclusivamente motor que se encarga de la inervación del musculo 
recto externo del ojo, este musculo a su vez del movimiento de abducción del 
globo ocular, pero además las fibras que llegan hasta el núcleo del motor ocular 
común contralateral, permiten la contracción sinérgica del recto externo sobre 
un lado y el recto interno sobre el otro, y de allí los movimientos sincronizados 
de lateralidad por ambos globos oculares. 
 
 
 
 
Locales Generales 
Caries dentarias, sinusitis, 
tumores del ganglio de 
Gasser y del ángulo 
pontocerebeloso, 
compresión por tumores 
óseos o meníngeos 
Diabetes, Paludismo, 
Esclerosis múltiple 
Sección 11, sección 5 de Semiología. 
EXPLORACIÓN 
 El III, IV y VI par se exploran simultáneamente. Estos pares se relacionan en 
conjunto con la posición y motilidad ocular tanto intrínseca como extrínseca. 
 
EXAMEN DE MOTILIDAD: TÉCNICA 
- El paciente debe estar consciente y colaborar activamente con la prueba. 
- El paciente debe estar acostado o sentado. 
- El explorador se coloca delante de él. 
- Se debe fijar la cabeza del paciente, los ojos deben estar en reposo, en una 
posición neutra y se pide que mueva los ojos hacia la derecha, hacia la 
izquierda, hacia arriba y hacia abajo; luego que lo haga hacia arriba y adentro, 
abajo y adentro, arriba y afuera, abajo y afuera. 
 
ALTERACIONES: 
Paresias, parálisis o desviaciones oculares. Defecto en el movimiento hacia 
afuera de uno de los globos oculares o de ambos, la desviación ocular es 
llamada Estrabismo (perdida del paralelismo de los ejes visuales), existen dos 
modalidades del mismo, divergente que ocurre horizontalmente y hacia afuera; 
y otro convergente que ocurre horizontalmente. Cuando hay lesión del VI par se 
observa estrabismo convergente, donde hay pérdida de función del recto externo 
inervado por Motor Ocular Externo, que debería desplazar el ojo hacia afuera, 
en este caso el recto interno inervado por el Motor Ocular común, toma el 
mando y mueve el ojo hacia adentro. 
 
El estrabismo puede conllevar a Diplopía. 
 
XII PAR CRANEAL: NERVIO FACIAL 
 
 
Nervio predominantemente motor, su parte sensitiva está constituida por el 
nervio intermediario de Wrisberg. Las fibras motoras nacen en un núcleo 
situado entre la protuberancia y el bulbo, entre los núcleos del III par (MOC) y 
el XII par (hipogloso). Dentro de la protuberancia y el bulbo las fibras tienen un 
recorrido en forma de asa (rodilla del facial), abandona el neuroeje por la fosa 
supraolivar. 
Las fibras sensitivas o nervio de Wrisberg nacen en la parte superior del 
fascículo solitario y abandonan el neuroeje por debajo de las fibras motoras del 
facial. Ambas penetran el conducto auditivo interno, de allí al acueducto de 
Falopio después de un corto recorrido el nervio de Wrisberg termina en el 
ganglio geniculado y de allí una rama se mezcla con el facial propiamente 
dicho. 
El facial después de recorrer el acueducto de Falopio, sale del peñasco por el 
agujero estilomastoideo y penetra en la parótida. 
El facial se divide en dos ramas terminales temporofacial y cervicofacial y 
ramas colaterales intrapetrosas: petrosas superficiales mayor y menor, el nervio 
del musculo del estribo, la cuerda del tímpano (se une al nervio lingual, rama 
del trigémino), y extrapetrosas: el ramo se anastomosa con el glosofaríngeo, el 
nervio auricular posterior, un ramo que inerva el vientre posterior del digástrico, 
otro que inerva el musculo estilohioideo y un ramo lingual que va a la base de la 
lengua. 
El temporofacial tiene conexiones corticales con ambos hemisferios cerebrales, 
mientras que el cervicofacial con uno solo de los hemisferios. 
 
EVE- Eferentes Viscerales Especiales 
AVE- Aferentes Viscerales Especiales 
EVG- Eferentes Viscerales Generales 
 
ALTERACIONES 
 
PARÁLISIS FACIAL CENTRAL 
Se produce por la lesión del haz corticobulbal. En este caso se observa parálisis 
de la mitad inferior de la cara, con relativa integridad de la mitad superior. El 
pacientepresenta borramiento del surco nasogeniano homolateral, con 
desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto. A pesar de que la fuerza 
de los músculos de la mitad facial superior esta conservada debido a la doble 
inervación, es frecuente que los pacientes no puedan ocluir aisladamente el ojo 
del lado enfermo sin hacer lo mismo con el sano (Signo de Ravilliod). Los 
movimientos mímicos emocionales (risa o llanto) suelen estar preservados, 
salvo que estén comprometidos los centros subcorticales extrapiramidales y/o 
talámicos. 
 
PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA 
Es producida por la lesión del núcleo o de cualquier parte de su trayecto 
periférico. El paciente presenta entonces aplanamiento de las arrugas frontales, 
descenso de la ceja, imposibilidad de ocluir el parpado, con epifora o lagrimeo, 
debido a que las lágrimas no pueden entrar en el conducto lagrimal. 
Cuando se le pide que cierre los ojos, el globo ocular del lado paralizado se 
dirige hacia arriba, quedando a la vista la esclerótica (signo de Bell). Si se le 
solicita que dirija la mirada hacia arriba, el ojo paralizado excursiona más que el 
del lado contralateral (Signo de Negro). El surco nasogeniano se encuentra 
borrado, con desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto. Puede 
objetivarse también una pequeña área hipoestesia alrededor del conjunto 
auditivo externo, así como alteraciones de la sudoración (trastornos 
vasomotores). La parálisis facial periférica puede formar parte de los síndromes 
de Millard-Gubbler y de Foville por lesiones de la protuberancia con parálisis 
facial periférica homolateral y hemiplejia contralateral, en ocasiones asociada 
con parálisis del VI par (síndrome alterno). Puede ser también de origen 
metabólico (diabetes, gota), observándose en la lepra, el síndrome de Guillain-
Barré (en este caso puede ser bilateral o diplejía facial), las meningitis basales 
(tuberculosis), las leucemias y los linfomas (por infiltración), los tumores del 
ángulo pontocerebeloso (compromiso agregado del VIII par), el herpes zoster, 
otitis agudas o crónicas, etc. 
 
ESPASMO HEMIFACIAL 
Contracciones rápidas limitadas a un determinado musculo o grupos musculares 
como el orbicular de los parpados o los de la comisura bucal. Puede 
desencadenarse en forma espontánea o por estímulos sensitivos. 
 
ACINESIA PSICÓGENA METAPARALITICA: 
Aparece cuando ha existido una parálisis que ha curado y, sin embargo, el 
enfermo no puede contraer voluntariamente sus músculos faciales. 
 
IRRUPCIÓN DEL N. FACIAL EN EL AGUJERO ESTILOMASTOIDEO 
Fenómeno de Bell, el agujero lagrimal se aleja de la conjuntiva de forma tal que 
las lágrimas caen sobre las mejillas, hay pesadez y entumecimiento de la cara. 
El gusto permanece intacto. 
 
LESIÓN DEL N. FACIAL EN EL OÍDO MEDIO 
Perdida del gusto en los 2/3 superiores de la lengua, hiperacusia, sordera, 
tinnitus y mareos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Nombre Componentes Función o zona 
inervada 
Orificio en el 
cráneo 
VII Facial Motor (EVE) Músculos del rostro 
y el cuero 
cabelludo, músculo 
del estribo, vientre 
posterior del 
digástrico y 
músculos 
estilohioideos 
Conducto 
auditivo interno, 
conducto facial, 
foramen 
estilomastoideo 
Sensitivo 
(AVE) 
Gusto de los dos 
tercios anteriores de 
la lengua, del piso 
de la boca y del 
paladar 
 
Parasimpático 
secreto - 
motor (EVG) 
Glándulas salivales 
submandibulares y 
sublinguales, 
glándula lagrimal y 
glándulas de la 
nariz y el paladar 
 
 
Parálisis Facial 
Superior 
Facial 
Inferior 
Lado Lesión 
Central Relativa 
integridad 
Paralizada Contralateral 
Periférica Paralizada Paralizada Homolateral 
Sección 11, sección 5 de Semiología. 
CAUSAS 
1. Tumores en hueso temporal. 
2. Tumores en cuerpo carotideo. 
3. Infarto y tumores en protuberancia. 
4. Síndrome de Remsay Hunt: por Herpes Zoster en ganglio geniculado. 
5. Otitis aguda y crónica. 
 
EXPLORACIÓN DE LA MOTILIDAD: 
Con la inspección se aprecian los rasgos fisionómicos, evaluando si existen 
asimetrías o no de las arrugas frontales, alteraciones de la oclusión palpebral, 
borramiento del surco nasogeniano o desviaciones de la comisura bucal. Luego, 
se le solicita al paciente que realice determinados movimientos que puedan 
poner en evidencia déficits motores: arrugar la frente, levantar las cejas, fruncir 
el ceño, ocluir fuertemente los parpados, abrir la boca mostrando los dientes, 
sopla, silbar, etc. Para objetivar la fuerza del musculo cutáneo del cuello, se le 
pide al paciente que, llevando el mentón hacia abajo, flexione firmemente la 
cabeza, mientras el examinador se opone a este movimiento con su puño 
colocado debajo del mentón. 
 
EXPLORACIÓN DEL GUSTO EN LOS 2/3 ANTERIORES DE LA 
LENGUA: 
Se explora la sensibilidad gustativa investigando los 4 sabores: salado, dulce, 
amargo y acido, deben buscarse sustancias con el sabor indicado y que sean 
solubles en agua o saliva. Se ubica al enfermo frente al observador, con la boca 
abierta y la lengua mantenida fuera de la arcada dentaria con la mano izquierda 
del explorador. Un porta algodón acodado, con un algodón embebido en la 
sustancia con la que se desea hacer la exploración, se coloca en la región lingual 
que se ha de explorar (tercio posterior para el glosofaringeo y 2/3 anteriores 
para la cuerda del tímpano). Cuando la sensación gustativa sea percibida, el 
enfermo debe levantar la mano. Es decir, el enfermo debe responder sin hablar, 
puede ser señalando en un papel con las inscripciones: dulce, salado, amargo o 
acido, o haciendo una señal afirmativa o negativa a la pregunta del médico. Se 
pueden obtener 4 resultados: 
a) Ageusia: pérdida total del gusto. 
b) Hipogeusia: disminución del gusto, puede ser “in toto” o electiva 
para cada sustancia de las 4 mencionadas. 
c) Parageusia: su perversión, percepción de distintos sabores a los que 
se deberían percibirse normarlmente. 
d) Percepción normal. 
Como precauciones generales al efectuar esta prueba se recordará primero secar 
perfectamente la lengua entre una maniobra y otra, y segundo, la de tapar las 
fosas nasales del paciente. 
 
VIII NERVIO VESTÍBULOCOCLEAR 
Es un nervio sensitivo. La principal función del nervio vestibulococlear es 
transmitir la información sobre la audición y el equilibrio desde el oído interno 
hacia el tronco encefálico. 
Logra esta función a través de sus dos componentes: Rama vestibular → 
Equilibrio y Rama coclear → Audición. 
 
ORIGEN REAL 
Su origen real proviene de las células ciliadas del órgano de Corti. Estas fibras 
dan lugar al ganglio espiral (Origen real) para posteriormente formar el nervio 
coclear, que ingresa al tallo cerebral a nivel del surco bulbopontino en su parte 
anterolateral. 
ORIGEN APARENTE 
A nivel del surco bulbopontino en su parte anterolateral. 
 
Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, UNAM 
 
VÍA AUDITIVA. 
La primera neurona se encuentra en el ganglio de Corti o espiral, situado en el 
conducto auditivo interno; sus receptores periféricos se localizan en el órgano 
de Corti y sus axones centrales constituyen la rama coclear del VIII par craneal. 
La segunda neurona está en los núcleos cocleares en la unión 
bulboprotuberancial en el piso del IV ventriculo; ésta hace conexiones 
internucleares con la oliva superior (protuberancia) y, otro conjunto de axones 
se agrupan en la parte lateral de la protuberancia formando el lemnisco lateral. 
Algunas de estas fibras van a los tubérculos cuadrigéminos inferiores en el 
mesencéfalo (tercera neurona), de allí se dirigen al cuerpo geniculado interno 
del tálamo (cuarta neurona), de donde parten las radiaciones acústicas que 
conducen los estímulos a la corteza auditiva primaria, en la primera 
circunvolución temporal superior (áreas 41 y 42 de Brodmann). 
Manual de exploración clínica Caraballo. 
AUDICIÓN AÉREA. 
Las vibraciones delsonido llegan a través del aire, se transmiten por el tímpano, 
la cadena de huesecillos y de aquí al caracol, ubicado en el oído interno. 
 
AUDICIÓN ÓSEA 
Las vibraciones del diapasón colocado en los huesos del cráneo (vértex) evitan 
el oído externo y medio y pasan directamente al oído interno para estimular el 
órgano de Corti. 
Manual de exploración clínica Caraballo. 
 
OBJETIVOS DE LA EXPLORACIÓN 
Los objetivos principales de la exploración semiológica de este par craneal son: 
 Determinar si existe anacusia o hipoacusia. Así como determinar si ésta es 
bilateral o unilateral, neurogénica o estrictamente auditiva. 
 Determinar si existen trastornos del equilibrio y si este se origina en el 
laberinto o es neurogénico. 
 
EXPLORACIÓN DE LA AUDICIÓN GENERAL. 
En la Anamnesis, el paciente con alteraciones de la rama coclear referirá 
reducción de la audición o hipoacusia, así como ausencia de ella, 
denominada anacusia o sordera. 
 
Se denomina hipoacusia de conducción a la producida por el 
compromiso del oído externo y/o medio. Las hipoacusias de 
percepción se deben a alteraciones del oído interno o del nervio 
coclear. 
Durante el interrogatorio, estar atentos ante la dificultad del paciente 
para oír lo que se le dice, o su actitud acercando el oído hacia la fuente 
verbal. 
Inspeccionar la voz del paciente, ya que puede tener un tono elevado 
cuando no es capaz de escuchar su propia voz. 
Podemos pedirle que cierre los ojos y repita algo que le digamos con 
voz baja, con la intención de que no pueda leer los labios. Hacerlo en 
ambos oídos. 
También podemos colocar un reloj cerca del oído del paciente y se le 
retira lentamente hasta que deje de escucharlo; hacerlo por separado 
en cada oído. Los mismos resultados se obtienen haciendo chasquear los 
dedos índice y pulgar de ambas manos, a un mismo tiempo y a igual 
distancia de los oídos, o hablándole con voz cuchicheada (¿cómo se 
llama?, ¿qué fecha es?) en cada oído por separado, una persona con 
audición relativamente normal debe oír la voz del médico sin dificultad. 
 
Debemos practicar una otoscopia con la finalidad de descartar alguna 
obstrucción, lesión, inflamación o taponamiento que pueda estar 
afectando la capacidad auditiva del paciente. 
 
Otras pruebas especializadas (weber y rinne) se basan en el principio 
de que la transmisión de los sonidos es más eficiente por vía aérea a 
través de la estimulación de la membrana timpánica que por vía 
ósea, y que esta última se incrementa cuando la transmisión aérea es 
defectuosa, mientras que ambas formas disminuyen cuando existen 
defectos de la vía acústica. 
 
EXPLORACIÓN 
 PRUEBA DE WEBER 
Se coloca el diapasón en el vertex craneal y se le pregunta al paciente si 
la vibración se desvía lateralmente hacia la derecha o hacia la izquierda. 
Si el paciente refiere desviación hacia un lado, se habla de weber 
lateralizado. 
En las hipoacusias de conducción, la conducción ósea es más eficaz que 
la aérea, por lo que la desviación es hacia el oído afectado. Sin 
embargo, es una prueba poco confiable pues la mayoría de pacientes 
con pérdida unilateral de la audición, sea de conducción o de 
percepción, sienten la vibración en la línea media. 
Sección 11, sección 5 de Semiología. 
 PRUEBA DE RINNE 
Se coloca el diapasón vibrando sobre la apófisis mastoides hasta que el 
paciente diga que ha dejado de percibir la vibración, momento en el 
cual, se coloca rápidamente en el conducto auditivo externo del mismo 
lado. En condiciones normales, se debe continuar percibiendo la 
vibración cuando se coloca el diapasón en el conducto auditivo externo 
el doble de tiempo percibido sobre la mastoides (Rinne +). Cuando esto 
no ocurre se dice Rinne – y se debe a que existe mejor transmisión ósea 
que aérea, como vemos en las hipoacusias de conducción. 
 
 PRUEBA DE SCWABACH 
Se coloca el diapasón vibrando sobre la apófisis mastoides para medir 
los segundos durante los cuales el paciente percibe el sonido. Si la 
percepción dura más de 20 segundos, se dice que la prueba está 
alargada, y si dura menos de 16 segundos, que está acortada. En la 
hipoacusia de conducción la prueba de Scwabach estaría alargada del 
lado afectado y en la hipoacusia de percepción estaría acortada 
Se establecen valores normales para cada tipo de diapasón 
 
 AUDIOMETRÍA 
 Con este método pueden evaluarse todas las intensidades y frecuencias 
de sonidos que pueden ser percibidos. Por lo general, en la hipoacusia 
de conducción suele haber pérdida de audición para los tonos bajos 
(entre 128 y 1.024 vibraciones). En la de percepción hay pérdida 
auditiva especialmente para los tonos altos (+ de 1.024 vibraciones). 
 
 POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS 
No requieren la colaboración del paciente y permiten determinar a qué 
nivel está comprometida la vía auditiva. 
 
RESULTADOS ANORMALES 
SORDERA DE CONDUCCIÓN (AÉREA) O DEL OÍDO MEDIO 
Al precisar la sordera de un lado, deben descartarse con la otoscopía cuerpos 
extraños, cerumen y, en general, obstrucciones del conducto auditivo externo. 
La sordera bilateral señala, por lo general, una lesión bilateral del oído medio y 
no de tipo neurogénica, aunque esto no es excluyente. 
 La prueba de Rinne es negativa por disminución de la conducción aérea en el 
lado afectado. 
 La prueba de Weber se desplaza hacia el oído con sordera, y se explica por 
un mecanismo compensador de transmisión ósea. 
 La prueba de Schwabach muestra prolongación de la transmisión ósea y 
acortamiento de la transmisión aérea. 
 
SORDERA DE PERCEPCIÓN O NEUROGÉNICA 
Es más frecuente que sea unilateral. 
La prueba de Rinne puede ser normal (positiva); es decir, a pesar del defecto, se 
mantiene la relación entre ambos tipos de conducción sonora en el lado 
enfermo. 
La prueba de Weber se desplaza hacia el oído sano, el cual conserva sus vías 
neurogénicas indemnes. 
La prueba de Schwabach muestra acortamiento de ambos tipos de conducción 
sonora en el lado enfermo. 
Semiología Hernan Wuani. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS HIPOACUSIAS 
 HIPOACUSIA DE 
CONDUCCIÓN 
HIPOACUSIA DE 
PERCEPCIÓN 
WEBER Lateralizado hacia el 
lado de la lesión 
Lateralizado hacia el lado 
sano 
RINNE Rinne - Rinne + 
SCHWABACH Prolongado Acortado 
 
 
 
ALTERACIONES 
HIPOACUSIA: 
La hipoacusia es la disminución del nivel de audición por debajo de lo normal. 
ANACUSIA: 
La cofosis, también llamada anacusia, es la falta total de audición. 
 
PRESBIACUSIA: 
Sordera que progresa gradualmente con la edad, indica un compromiso de los 
receptores cocleares con degeneración de las células ciliadas y se caracteriza 
por afectar a los sonidos agudos y faltar los zumbidos y vértigos. 
 
SORDERAS. 
 1) SORDERA NERVIOSA. 
Tiene por causa lesiones del laberinto o del nervio acústico, como ciertas 
anomalías congénitas (rubéola materna durante el embarazo, aplasia 
hereditaria), la enfermedad de Paget, los tumores del glomus yugular, el 
síndrome de Ménière, los tumores del ángulo pontocerebeloso, las meningitis y 
las fracturas de la base del cráneo. Cualquier sordera nerviosa sin causa apa-
rente debe hacer pensar al semiólogo en un tumor del ángu-lo pontocerebeloso. 
 
 2) SORDERA CENTRAL. 
Las lesiones extensas de la protuberancia que comprometen las fibras 
trapezoides pueden provocar un déficit de la percepción auditiva. Una lesión 
unilateral extensa (infarto isquémico por oclusión de la arteria cerebelosa 
anteroinferior, placa de esclerosis múltiple, neoplasias, hematomas) puede 
producir una disminución bilateral de la audición que predomina en el lado 
opuesto. En raros casos se ha informado acerca de sordera bilateral como signo 
incipiente en tumores de la región pineal, probablemente por compromiso de los 
tubérculos cuadrigéminos inferiores. Las lesiones de la corteza temporal no 
suelen producir sordera sino, por el contrario, defectos perceptivos complejoscomo la sordera verbal, la amusia, etc. 
 
3) SORDERA SIMULADA. 
Tiene importancia para descubrir la superchería de aquellos que con diversos 
fines simulan estar sordos. Para esto puede recurrirse a los siguientes métodos: 
a) Búsqueda del reflejo cocleopalpebral: se explora causando un ruido fuerte, 
súbito e imprevisto a algunos pasos del sujeto; éste hace un movimiento de 
cierre de los párpados; está presente en el simulador y falta en el sordo real. 
 b) Ensordeciendo gradualmente mediante un dispositivo especial y haciendo 
hablar al sujeto, se observa que el sordo real no eleva la voz, en tanto que el 
simulador como el normal hablarán cada vez más fuerte. 
 Es importante destacar asimismo que la respuesta normal de los potenciales 
evoca-dos auditivos descarta organicidad (sordera real). 
Cossio-Fustinoni-Rospide. Semiología médica fisiopatológica, 4ta Edición. 
CAUSAS SORDERA DE CONDUCCIÓN 
 Otitis externa 
 Perforación timpánica 
 Otitis media 
 Obstrucción de la trompa de Eustaquio 
 Otoesclerosis 
 
CAUSAS SORDERA DE PERCEPCIÓN 
 Malformaciones congénitas (rubéola en el primer trimestre del 
embarazo) 
 Fracturas del peñasco 
 Tumores del glomus yugular 
 Síndrome de Meniere 
 Fármacos – ototoxicidad 
 Tumores de ángulo pontocerebeloso 
 Presbiacusia 
Lesiones unilaterales extensas protuberanciales (infarto por oclusión de la 
arteria cerebelosa anteroinferior, neoplasias, hemorragias). 
 
RAMA VESTIBULAR 
FUNCIÓN: 
El nervio vestibular relacionado con el equilibrio y la orientación en el 
espacio 3D, que están vinculadas con la transmisión de información 
aferente desde el oído interno hacia el SNC. 
 
 
Sección 11, sección 5 de Semiología. 
ORIGEN REAL: 
Fibras nerviosas de células que proviene de los nervios ampollares (de 
las ampollas de los canales semicirculares del laberinto membranoso), 
así como por los nervios maculares, resultantes del utrículo y el sáculo 
se unen y forman el ganglio vestibular o de Scarpa en el oído interno. 
ORIGEN APARENTE: 
Sus dos raíces adosadas salen formando el nervio vestibulococlear por 
la extremidad lateral del surco bulboprotuberencial del tronco 
encefálico, lateral al nervio facial. 
 
TRAYECTO: 
El aparato vestibular está formado por los conductos semicirculares (anterior, 
horizontal y posterior) el utrículo y el sáculo 
Las fibras del nervio vestibular conducen impulsos nerviosos desde el utrículo y 
el sáculo originados por el choque de los otolitos que proporcionan información 
relacionada con los movimientos de la cabeza; y los impulsos desde los canales 
semicirculares que brindan información relacionada con el equilibrio gracias a 
que el paso de la endolinfa por los conductos estimula las crestas ampollares y 
detectar las aceleraciones angulares. 
1- Podemos distinguir dos porciones nerviosas: 
-Porción superior: el nervio utricular-ampollar formado por fibras de la macula 
del utriculo y los nervios ampollares anterior y horizontal 
-Porción inferior: nervio ampollar posterior (fibras del conducto semicircular 
posterior) y el nervio sacular proveniente de la macula del sáculo 
2- Ambas porciones se unen en el fondo del conducto auditivo interno y forman 
un engrosamiento (ganglio de Scarpa) a partir del cual emerge el nervio 
vestibular 
3- Este junto con el nervio coclear Llegan a la extremidad lateral del surco 
bulboprotuberencial del tronco encefálico, por fuera de la salida del nervio 
facial y ambas se separan y esta hace sinapsis en los nucleos vestibulares que 
quedan en una zona aledaña al piso del 4to ventrículo. 
Núcleos: 
-Núcleo vestibular superior (Bechterew) 
-Lateral (Deiters) 
-Medial (Schwalbe) 
-Inferior (Roller) 
Estos núcleos pertenecen al componente vestibular del nervio vestibulococlear y 
juegan un papel en las funciones del equilibrio, la orientación espacial y la 
modificación del tono muscular. 
Finalmente, esta vía asciende hacia el cerebelo, hacia algunas zonas de la 
corteza cerebral y hacia la médula espinal para integrar los reflejos posturales y 
así, mantener el equilibrio. 
 
ALTERACIONES: 
El interrogatorio debe estar dirigido a descartar el vértigo y los mareos 
 
1. VÉRTIGO: 
Sensación de giro o alucinación de movimiento. Cuando el paciente percibe que 
los objetos giran a su alrededor, se denomina vértigo objetivo, y cuando es el 
sujeto el que percibe su movimiento respecto del medio, vértigo subjetivo. 
 
2- MAREO: 
Es indefinido y poco preciso, y muchos pacientes lo utilizan para describir una 
sensación displacentera de desequilibrio, tanto postural como en la marcha. 
 
SÍNDROMES: 
SÍNDROME VESTIBULAR PERIFÉRICO: 
Puede ser causado por traumatismos, laberintitis, síndrome de Meniere, otitis 
media crónica, toxicidad por aminoglucósidos. 
 
SÍNDROME VESTIBULAR CENTRAL: 
Puede ser desencadenado por trastornos vasculares de tipo isquémico 
transitorio, por disfunción vertebrobasilar, por infartos o hemorragias 
cerebelosos; puede acompañar a los ataques migrañosos y aparecer en la 
esclerosis múltiple y en los tumores de tronco. 
 
REFLEJOS 
El reflejo vestibuloocular se relaciona con la estabilización de los ojos en 
relación con el espacio. El vestibuloespinal interviene en la posición de la 
cabeza con respecto al medio. 
 
EXPLORACIÓN 
PRUEBA DE ROMBERG 
Es una prueba de propiocepción e influencia vestibular usada para evaluar el 
equilibrio estático. 
Consiste en solicitar al paciente que permanezca de pie, en posición de firme, 
los brazos pegados al cuerpo, con los pies juntos, preferiblemente sin zapatos. 
Normalmente el paciente se mantiene en equilibrio y si ocurren pequeños 
desplazamientos estos son corregidos rápidamente. 
Resultados anormales: Cuando existe una perturbación vestibular, el sujeto 
tiende a inclinarse hacia un lado el lado de la lesión (lateropulsión repetida), e 
incluso puede caer. A este signo también se lo denomina Romberg laberintico 
o positivo y es muy sugestivo de lesiones periféricas. Las lesiones laberínticas 
tienen una latencia y el desbalance es siempre unilateral. 
 
TEST DE ROMBERG SENSIBILIZADO 
Similar al anterior pero colocando al paciente con un pie delante de otro, en 
línea recta. De esta manera hemos reducido los límites de estabilidad, tanto que 
incluso a individuos sin patología les cuesta mantener el equilibrio. 
 
PRUEBA DE UNTERBEGER 
Consiste en que el paciente debe, con los ojos cerrados y brazos extendidos, 
marcar el paso intentando no desplazarse del sitio, elevando las rodillas. Es 
necesario, para que sea fiable la prueba, que de al menos 40 pasos. La gran 
mayoría se adelantan unos pasos, en caso de trastorno vestibular, se observa una 
rotación del cuerpo en el sentido del laberinto afectado. 
 
PRUEBA DE LOS ÍNDICES 
Es útil para evaluar el reflejo vestibuloespinal. 
 
ESTÁTICA: 
El paciente debe permanecer sentado a la altura del explorador 
aproximadamente, con la espalda recta. Pedimos al paciente que extienda los 
brazos y dedos Índices, y que mantenga dicha posición con los ojos cerrados. El 
explorador se colocará delante, con sus dedos índices en extensión junto a los 
del paciente, para obtener de una manera más fina los desplazamientos, si los 
hay, del mismo. Se han de anotar las desviaciones de los miembros superiores 
en el plano horizontal, en el vertical y su simetría o no. 
 
DINÁMICA: 
Es un método de sensibilización del anterior. El paciente, colocado en la misma 
posición que en el caso anterior, debe intentar desplazar los brazos al unísono 
desde sus rodillas verticalmente hacia arriba hasta un punto que se le ha 
marcado previamente. Con el explorador colocado frente al paciente, se valoran 
las desviaciones en el plan horizontal. Posteriormente, valoraremos las 
desviaciones en el plano sagital y frontal desplazando un brazo desde el lateral 
hacia delante. 
Resultados anormales: Por lo general, cuando existe compromiso laberintico,los índices tienden a desviarse hacia el lado afectado. Sin embargos los 
hallazgos no son patognomónicos de la patología vestibular, ya que también 
pueden observarse en las lesiones cerebelosas. 
 
MARCHA EN ESTRELLA DE BABINSKI-WELL 
Al explorar la marcha, los pacientes con patología vestibular suelen presentar 
una marcha en zigzag comúnmente lateralizada hacia el lado lesionado. 
Consiste en someter al paciente a una marcha alternativamente hacia delante y 
atrás (4-5 pasos en cada sentido), con los ojos cerrados en un espacio amplio, lo 
ideal es un círculo de al menos 5 metros de diámetro. Al principio de la prueba 
pueden quedar compensadas alteraciones poco importantes de la marcha por la 
memorización visual del entorno. Transcurridos unos segundos serán 
apreciables alteraciones vestibulares o cerebelosas. Si existe lateratorsión del 
cuerpo, observaremos que el paciente no sigue una línea recta, sino que va 
sufriendo diversos tipos de desviaciones, conformando así las marchas en: 
estrella, ballesta, abanico. 
 
NISTAGMO 
Se puede definir como una oscilación rítmica de los ojos, que normalmente 
suele tener un componente lento y otro rápido. Habitualmente un nistagmo nos 
indica que existe una asimetría en el tono laberintico, bien de origen periférico o 
central. 
El nistagmo vestibular tiene un componente lento causado por el estímulo 
vestibular y un componente rápido, correctivo, que provoca el movimiento en 
Sección 11, sección 5 de Semiología. 
la dirección opuesta. La dirección del nistagmo está definida por la del 
componente rápido porque es más fácil de observar 
Las lesiones que comprometen el sistema vestibular pueden ser de carácter 
irritativo o destructivo, en ambas situaciones, hay un incremento de la función 
de uno de los laberintos. En los procesos irritativos, el nistagmo se produce al 
llevar la mirada hacia el mismo lado de la lesión, y en los destructivos, hacia el 
lado sano. 
Dirección de nistagmo: horizontal, vertical, rotatorio, mixto (es mas fácil 
determinarlo en la fase rápida) Ritmo del nistagme: generalmente los de origen 
periférico suelen tener un ritmo constante. 
 
ESPONTÁNEO: 
En las lesiones vestibulares, el paciente lo presenta espontáneamente, es 
rítmico, quiere decir que hay dos tos oculares asociados: el primero inicial lento 
y el segundo rápido y aparece porque se exagera la que ejerce uno de los 
laberintos por hallarse imitado o por ausencia de función. 
1- Se explica al paciente la técnica. 
2. Este se debe encontrar sentado, de forma recta y con la mirada hacia el frente 
3- Examinador se colocará delante del mismo y con su dedo índice o lápiz va a 
movilizarlo en las cinco posiciones de la mirada, frente, izquierda, derecha, 
arriba, abajo, deteniéndose en cada una para evaluar el nistagmo, si aumenta, 
desaparece o cambia de componente dependiendo de los resultados se 
determinara si es central o periférico. 
 
PROVOCADO: 
Se utiliza un sillón giratorio en el cual el paciente deberá permanecer sentado 
con la cabeza inclinada 30 grados hacia adelante para estimular los conductos 
semicirculares horizontales. Se hace girar el sillón, a razón de 10 vueltas en 15 
segundos. Después de haber girado un tiempo, se detiene bruscamente el sillón 
y se solicita al paciente que abra los ojos y mire el dedo del examinador 
colocado a 20 cm del ángulo externo de la órbita del lado opuesto al sentido de 
la rotación (p. ej, si el sentido rotatorio fue hacia la derecha, se coloca el índice 
frente al borde externo de la órbita izquierda). 
Normalmente, el paciente presentará nistagmo en dirección opuesta al sentido 
de la rotación y la tendencia a la calda es en el mismo sentido de la rotación. 
Luego de un tiempo prudencial, se repite el mismo procedimiento en sentido 
contrario. 
Si existen lesiones destructivas de ambos laberintos, faltará el nistagmo 
provocado en los dos lados; si la destrucción es unilateral, el nistagmo falta 
cuando se explora el lado lesionado. 
 
PRUEBAS CALÓRICAS 
Después de haber constatado que el paciente no presenta patología timpánica, se 
inyecta en el oído, mediante una cánula, agua fría (28 °C) o caliente (44 °C) 
durante 40 segundos. De esta manera se estimulará el conducto semicircular 
horizontal, para lo cual, la cabeza del paciente deberá estar colocada a 30 grados 
por encima de la línea horizontal de apoyo, es decir que el conducto quede en 
posición vertical. Al estimular con agua caliente se obtiene un nistagmo con su 
componente rápido dirigido hacia el oído irrigado (corriente ampulipeta); 
cuando se estimula con agua fría ocurre lo opuesto (alejándose del oído 
irrigado) (corriente ampulifuga). 
 
ELECTRONISTAGMOGRAFIA 
Este estudio permite analizar las características del nistagmo espontaneo o 
provocado, y de tal manera se pueden poner de manifiesto trastornos 
vestibulares y determinar si son centrales o periféricos. 
 
IX PAR CRANEAL: NERVIO GLOSOFARINGEO 
Es un nervio mixto 
 -Sensitivo general de la mucosa de la faringe, amígdala, tercio posterior de la 
lengua. 
-Sensitivo para la presión arterial -Motor para el musculo estilofaríngeo 
-Parasimpático (Secretomotor) para la glándula parótida. Está íntimamente 
relacionado con el X par o vago, contiene fibras aferentes y eferentes, somáticas 
y viscerales, generales y especiales. 
FIBRAS AFERENTES 
-Las fibras aferentes somáticas generales, proceden del dorso de la oreja y se 
distribuyen a través de la rama auricular del nervio vago. 
 -Las fibras aferentes viscerales generales, proceden de la mucosa del tercio 
posterior de la lengua, amígdalas, de los pilares del velo del paladar y de la 
trompa de Eustaquio. 
 -Las fibras aferentes viscerales especiales, proceden de las papilas gustativas 
del tercio posterior de la lengua (Fibras gustativas) 
-Rama sensorial especial, el nervio del seno carotídeo que intervienen en la 
regulación de la presión arterial. 
FIBRAS EFERENTES 
 -Fibras eferentes viscerales generales, destinadas a la glándula parótida y son 
secretoras. 
-Fibras eferentes viscerales especiales, inervan músculos constrictor sup de la 
faringe y estilofaríngeo. (Fibras motoras) 
 
ORIGEN REAL 
Las fibras sensitivas y gustativas del nervio glosofaríngeo tienen su origen real 
en dos núcleos: 
NUCLEO DEL ALA GRIS Y EL NÚCLEO DEL FASCÍCULO 
SOLITARIO, situados en el suelo del IV ventrículo, mientras que las FIBRAS 
MOTORAS nacen del NUCLEO AMBIGUO situado en la formación 
reticular (origen del neumogástrico y espinal). FIBRAS SECRETORAS nacen 
en el núcleo salival inferior y llegan por medio de la vía del nervio petroso 
superficial menor al ganglio ótico y de aquí a la glándula parótida. 
 
ORIGEN APARENTE, TRAYECTO 
De estos núcleos parten todas las fibras que forman el nervio, se dirigen hacia la 
porción superior del bulbo, de donde emergen por el surco entre la oliva y el 
cuerpo restiforme, entre el nervio auditivo que está por encima y el 
neumogástrico que está por debajo, estos filetes se unen y constituyen un 
cordón redondeado que luego de su nacimiento salen por el agujero rasgado 
posterior, presentando un engrosamiento ( ganglio de Andersh), alcanzan la 
base de la lengua donde penetra, dividiéndose en dos ramas terminales que a su 
vez se dividen y forman un plexo ( plexo lingual) cuyos filetes inervan la 
mucosa lingual por detrás y a nivel de la V lingual. La rama sensorial especial, 
denominada nervio del seno carotideo, interviene en la regulación refleja de la 
tensión arterial. 
EXPLORACIÓN 
La exploración de este nervio se hace principalmente investigando el estado 
sensorial de la lengua en su tercio posterior. El sentid del gusto se limita a 
reconocer cuatro sabores: dulce, salado, amargo y ácido, para que la sensación 
gustatia sea percibida tiene que ser soluble el material a utilizar, y estar a una 
concentración adecuada. 
-Se ubica al enfermo frente al observador,