TESIS

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DETERMINACIÓN DE LOS NIVELES DE MAGNESIO EN 
SUERO DE PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
MILVIDA LOZANO ORTIZ 
 
 
 
 
 
 
 
TRABAJO DE GRADO 
Presentado como requisito parcial para optar el titulo de 
 
 
BACTERIOLOGA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA 
FACULTAD DE CIENCIAS 
CARRERA DE BACTERIOLOGIA 
Santafé de Bogotá D.C 
2001 
 
DETERMINACION DE LOS NIVELES DE MAGNESIO EN 
SUERO DE PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
MILVIDA LOZANO ORTIZ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dra. MYRIAM SABOYA 
Directora 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA 
FACULTAD DE CIENCIAS 
CARRERA DE BACTERIOLOGIA 
Santafé de Bogotá 
2001 
 NOTA DE ADVERTENCIA 
 
 
 
 
Articulo 23 de la resolución No. 13 de julio de 1946: “La universidad no 
se hace responsable por los conceptos emitidos por sus alumnos en sus 
trabajos de grado”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DETERMINACION DE LOS NIVELES DE MAGNESIO EN 
SUERO DE PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 
 
 
 
 
 
MILVIDA LOZANO ORTIZ 
 
 
 
 
 
 
 
_________________________________ 
Dra Aura Rosa Manecero 
Directora de carrera Bacteriología 
 
 
 
 
 
____________________________________ 
Dr Carlos Corrredor 
Decano Académico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Santafé de Bogotá, Marzo del 2001 
 
AGRADECIMIENTOS 
 
 
Antes que nada quiero agradecerle a Dios porque sin Él nada sería 
posible, porque sin su ayuda no hubiera culminado este gran paso de mi 
vida. 
 
Agradezco a mis padres Orlando y Milvida por su apoyo incondicional y 
por haberme inculcado el valor de la responsabilidad. 
 
A mis hermanos Isabel, Leilys y Pedro por acompañarme en cada paso de 
mi vida y compartir todas mis alegrías. 
 
A la Dra Miryam saboya por incluirme en esta línea de investigación, y 
a todas las personas que colaboraron para la realización de este trabajo 
de grado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
ii 
RESUMEN 
 
 
 
En este estudio se busca comparar los niveles séricos de magnesio en 55 
pacientes con diabetes mellitus tipo 2 de la Asociación Colombiana de 
Diabetes (los cuales fueron seleccionados teniendo en cuenta criterios de 
inclusión y de exclusión), y 42 personas sanas (tomadas como grupo 
control). 
 
Se escogió esta patología, ya que en nuestro país constituye un problema 
de salud pública y es la tercera causa de muerte general y la principal 
causa de ceguera y amputaciones debido a sus múltiples complicaciones. 
 
 
La medición de la concentración sérica de magnesio se realizó mediante 
la técnica de espectrofotometria de absorción atómica, la cual es muy 
sensible ya que se basa en el hecho de que cada elemento posee su 
espectro característico de emisión y absorción. 
 
 
Teniendo en cuenta que los niveles de magnesio en suero de personas 
normales oscila entre 1.7 y 3.0 mg/dl, se concluyó que no existe 
variación en los niveles de éste entre los dos grupos (pacientes con 
diabetes mellitus tipo 2 y controles). 
 
 
 
El análisis estadístico de los datos se realiza con el programa SPSS/PC 
versión 8.0 y aplicando el T Students, se determina que los niveles 
séricos de magnesio en pacientes con diabetes mellitus tipo 2 y grupo 
control no difieren, ya que el nivel de significancia fue por encima de 
0.05. Además, se determinó que las variables edad, sexo y tratamiento, 
ingesta de alcohol y habito de fumar no tienen relación con los niveles 
de magnesio sérico. 
 
 
 
TABLA DE CONTENIDO 
 
 
Pág. 
RESUMEN 
1. INTRODUCCIÓN 
2. MARCO TEÓRICO 12 
2.1 Epidemiología 12 
2.2 Bioquímica y fisiología del metabolismo de carbohidratos 13 
2.3 Diabetes mellitus tipo 2 16 
2.4 Fisiopatología 17 
2.5 Diagnóstico 18 
2.6 Factores de riesgos 19 
2.7 Evolución natural 19 
2.8 Complicaciones 21 
2.8.1 Complicaciones oftalmológica 22 
2.8.2 Complicaciones renales 23 
2.8.3 Complicaciones neurológicas 25 
2.8.4 Sistema Circulatorio 27 
iv 
2.8.5 Extremidades 27 
2.8.6 Infecciones 29 
3. MAGNESIO 30 
3.1 Aplicaciones terapéuticas 31 
3.2 Asimilación 33 
3.3 Aumento 34 
3.4 Disminución 37 
3.5 Magnesio y diabetes 38 
4. METODO ANALITICO PARA MEDICION DE 
MAGNESIO 39 
4.1 Espectrofotometría de absorción atómica 39 
4.1.1 Fundamento 39 
4.1.2 Componentes de un Espectrofotómetro de Absorción Atómica 40 
4.1.3 Interferencias 43 
4.1.4 Ventajas y Desventajas del método de Absorción Atómica 44 
5. JUSTIFICACIÓN 46 
6. OBJETIVOS 48 
6.1 Objetivo general 48 
6.2 Objetivos específicos 48 
v 
7. MATERIALES Y METODOS 50 
7.1 Tipo de estudio 50 
7.2 Hipótesis 50 
7.3 Población a estudio 50 
7.4 Muestra 51 
7.5 Criterios de inclusión 52 
7.6 Criterios de exclusión 54 
8. DETERMINACIÓN DE MAGNESIO SÉRICO 55 
8.1 Procedimiento 55 
9. RESULTADOS 60 
10. DISCUSION 69 
11. CONCLUSIONES 71 
ANEXOS 73 
BIBLIOGRAFÍA 
vi 
LISTA DE TABLAS 
Tabla 1. Clasificación de los grados de severidad del pie diabético 
Tabla 2. Principales alimentos ricos en Mg y su contenido de dicho ión 
Tabla 3. Componentes básicos de un espectrofotómetro de absorción 
atómica 
Tabla 4. Condiciones del equipo 
Tabla 5. Absorbancias de sueros de pacientes con diabetes mellitus tipo 2 
Tabla 6. Absorbancias de sueros de pacientes control 
Tabla 7. Promedio de los niveles de magnesio en pacientes y controles 
Tabla 8. Edad grupo diabético 
Tabla 9. Edad grupo control 
Tabla 10. Sexo grupo diabéticos 
Tabla 11. Sexo grupo control 
Tabla 12. Ingesta de alcohol grupo diabéticos 
Tabla 13. Ingesta de alcohol grupo control 
Tabla 14. Fumadores grupo diabéticos 
Tabla 15 . Fumadores grupo control 
Tabla 16. Tratamiento 1 
 
Tabla 17. Tratamiento 2 
 
vii 
Tabla 18. Tratamiento 3 
 
Tabla 19. Tratamiento 4 
 
Tabla 20. Otros tratamientos 
 
 
ANEXOS 
 
 
 
 
Anexo 1. Consentimiento informado 
 
Anexo 2. Encuesta grupo control 
 
Anexo 3. Encuesta grupo diabéticos 
 
 
 
 
Figura 1. Esquema de un espectrofotómetro de absorción atómica 
 
 
 
 
 
Gráfica 1. Curva de calibración 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
viii 
1. INTRODUCCIÒN 
 
 
La diabetes mellitus no insulino dependiente ( Diabetes mellitus tipo 2 ), 
es un grupo heterogéneo de trastornos en los que la hiperglucemia se 
debe al deterioro de la respuesta de secreción de insulina a la glucosa y a 
una reducción de la efectividad de la insulina (resistencia a la insulina). 
Los factores genéticos parecen ser la causa principal de la DMNID, 
hasta el momento no se ha demostrado asociación con fenotipos HLA 
específicos.(1) 
 
El incremento de diabetes en el mundo es alarmante. De acuerdo con la 
estadística suministrada por la Federación Internacional de Diabetes, en 
1985, había 30 millones de personas diabéticas en el mundo; en 1998, un 
poco más de una década, la cifra se incrementa a 143 millones de 
afectados.(2) 
 
En Colombia las estadísticas son igualmente preocupantes. Según la 
Asociación Colombiana de Diabetes se estima que el 7% de la población 
 
9 
colombiana mayor de 35 años que reside en área urbana, tiene diabetes 
tipo 2. 
 
Dentro de la dieta es esencial la presencia de los iones inorgánicos, los 
cuales participan en casi todos los procesos bioquímicos y fisiológicos 
del organismo. De éstos se sabe que son esenciales para la vida humana 
el Hierro, Yodo, Cobre, Zinc, Magnesio, Manganeso, Selenio y 
Cobalto. El magnesio se encuentra distribuido en algunos alimentos 
tales como: cereales, mariscos, hojas verdes y frutos secos. 
 
Una gran variedad de enzimas, ( Trifosfatasa de adenosina, fosfatasa 
alcalina, oxidasa pirúvica, peptidasas, fosfoglucomutasas, hexoquinasa, 
fructoquinasa, creatinina), son activadas por el magnesio o dependen de 
él. Se requiere la presencia de éste en todos los procesos enzimáticos en 
los que participa el ATP.(16) 
 
En este estudio se miden mediante la técnica de espectrofotometría de 
absorción atómica, losniveles de magnesio en suero de pacientes con 
10 
diabetes mellitus tipo 2 y personas sanas para establecer si existe alguna 
diferencia entre los grupos a estudiar. 
 
Algunos autores sugieren que la proporción de pacientes diabéticos con 
niveles bajos de magnesio en suero van de un 25 a 38%, lo cual se 
atribuye al efecto diurético que ejercen concentraciones elevadas de 
glucosa en la sangre; sin embargo, en la población incluida en este 
estudio, no se encontró ningún resultado que nos permita correlacionar la 
diabetes con las alteraciones metabólicas del magnesio.(13) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 
2. MARCO TEORICO 
 
 
2.1 Epidemiología 
 
La diabetes mellitus constituye un problema de salud pública en nuestro 
país y ocupa una de las principales causas de atención médica, tanto de 
hospitalización como de consulta externa. La diabetes mellitus es la 
tercera causa de muerte y la principal causa de ceguera y 
amputaciones............................................. 
 
Se ha reportado que el 8.2% de la población entre 30 y 70 años presenta 
diabetes. El riesgo de desarrollarla aumenta con la edad; en la población 
menor de 34 años es del orden del 3 %, pero entre los 60 y 70 años, una 
tercera parte de la población tiene diabetes. El problema es aún más 
importante, dado que un 30-50% de las personas con diabetes no saben 
que padecen la enfermedad..(7)............................................... 
 
Su origen es multifactorial, se han implicado desde factores genéticos 
hasta los cambios en estilo de vida de las sociedades contemporáneas, 
12 
como son el tipo de alimentación rica en azúcares refinados, grasas 
saturadas, el sedentarismo y la tensión emocional. Su importancia radica 
en que, además de desarrollarse complicaciones que invalidan al 
paciente, la diabetes mellitus con frecuencia se asocia a otras 
enfermedades crónicas como hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, 
dislipidemia, obesidad, enfermedad vascular cerebral o desarrollo de 
ateroesclerosis prematura.(1) 
 
 
2.2 Bioquímica y fisiología del metabolismo de carbohidratos 
 
 
Glicólisis y Gluconeogénesis 
 
La Glicólisis, fase metabólica ampliamente realizada por la mayoría de 
las células del organismo con el fin de producir energía en forma de 
ATP. 
 
La Gluconeogénesis, formación de glucosa en el hígado, a partir de 
compuestos que no son carbohidratos tales como: lactato, piruvato, 
alanina, proteínas y ácidos grasos, para luego ser suministrada al torrente 
sanguíneo. 
13 
La actividad combinada y simultanea de gluconeogénesis y glicólisis, 
produce el reciclamiento de esqueletos de carbón en forma de glucosa y 
por lo tanto mayor producción de energía en forma de ATP. 
 
 La glucosa de la dieta y la suministrada por la gluconeogénesis hepática 
es transportada a todas las células del organismo que la requiran, por 
medio de la Hormona Insulina. 
 
 
La insulina 
 
 
 La insulina es una hormona peptídica producida en el páncreas por 
grupos de células especializadas β, que forman los islotes de Langerhans. 
 
Es una molécula de 5.734 Kda constituida por dos cadenas peptídicas 
unidas por dos puentes disulfuros. La cadena A de 21 aminoácidos y es 
de naturaleza ácida; la cadena B de 30 aminoácidos y es básica. Los 
puentes disulfuros unen los aminoácidos 7 y 20 de la cadena A con el 7 y 
19 de la cadena B, y además los aminoácidos 6 y 11 de la cadena A entre 
sí.(9) 
14 
El gen de la insulina humana se localiza en el brazo corto del cromosoma 
11, que contiene toda la información para la preproinsulina, la cual una 
ves sintetizada en el retículo endoplásmico, pierde su secuencia guía y de 
esta manera da origen al precursor de la insulina, la proisulina. 
 
La conversión de proinsulina en insulina ocurre en el aparato de Golgi 
por medio de una proteólisis en donde son eliminados los dos 
aminoácidos básicos en cada extremo del péptido conector (péptido C), 
biológicamente inactivo. (11) 
 
Receptor de la insulina 
 
Un solo gen codifica las subunidades alfa y beta del receptor de la 
insulina las cuales se unen, por puentes disulfuro, con un mecanismo 
similar a la síntesis de insulina. 
 
 El gen del receptor de la insulina se localiza en el brazo corto del 
cromosoma 19 (p13.3-p13.2). Este gen, cuenta con 120 Kb y tiene 22 
exones, 11 de los cuales codifican para la subunidad alfa, dispersos en 
15 
aproximadamente 90 Kb, mientras los 11 restantes codifican para la 
subunidad beta, reunidos en un segmento cercano a los 30 Kb. (3) 
 
Cuando la hormona es liberada de su sitio de síntesis (células β de los 
islotes de Langerhans), entra a la corriente sanguínea, en donde, 
potencialmente se puede comunicar con todas las células del organismo. 
La selectividad en la respuesta a la hormona se obtiene por la presencia, 
de receptores específicos en las diferentes células. Muchas células, por 
ejemplo, hematíes y las células cerebrales carecen de receptores de 
insulina, por lo tanto se dicen que son “insulino independientes”.(2) 
 
2.3 Diabetes Mellitus tipo 2 
 
La diabetes mellitus tipo 2 es una afección caracterizada por una 
marcada ineficiencia de la insulina para transportar la glucosa . Los 
mecanismos por los cuales se origina esta anormalidad son muy 
variados; en su mayoría se deben a una combinación de factores tanto 
16 
genéticos, como asociados a hábitos dietéticos inapropiados, obesidad, 
inmunológicos, farmacos, gestación etc. (18). 
 
Habitualmente el organismo compensa su ineficiencia produciendo una 
mayor cantidad de insulina. Al cabo de varios años de mantener la 
sobreproducción de insulina, el páncreas empieza a fallar; al mismo 
tiempo que la resistencia a la insulina se hace más evidente y la 
intolerancia a la glucosa comienza a manifestarse. Desafortunadamente 
a este nivel no hay síntomas, pero las complicaciones de la diabetes 
comienzan silenciosamente a desarrollarse; cuando la capacidad de 
producción de insulina se ve afectada en forma suficiente como para 
permitir una elevación de la glucosa sanguínea, la gran mayoría de 
personas han sido diabéticas sin reconecerlo. 
 
2.4 Fisiopatología 
 
En la fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2 se han encontrado tres 
alteraciones principales: 
1. En la secreción de insulina. 
17 
2. En la captación tisular de glucosa (resistencia a la acción de la 
insulina), en músculo y tejido adiposo. 
3. Aumento en la producción hepática de glucosa, con la glucogenolisis 
y glconeogénesis. 
 
2.5 Diagnóstico 
Recientemente la Asociación Diabética Americana (ADA) ha 
publicado los criterios revisados para el diagnóstico de la diabetes, que 
establece lo siguiente .(1) 
 
• Son diabéticos aquellos pacientes que en mas de una ocasión 
presentan glicemia de 126 mg/dl o más, en ayunas, o si tienen 
glicemia de 200 mg/dl o mayor en más de una ocasión en cualquier 
momento del día. 
• Tienen intolerancia a la glucosa aquellas personas que durante una 
prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG), presentan glucemia 
de200 mg/dl o más. 
 
18 
2.6 Factores de riesgos 
 
• Obesidad: Por la disminución de la respuesta de insulina en las células 
adiposas 
• Genético: El 98% de los gemelos homocigotos desarrollan la 
enfermedad 
• Esteroides: porque aumenta la gluconeogénesis hepática 
• Embarazo: porque la placenta destruye la insulina endógena 
• Infecciones: por aumento del metabolismo y disminución de la 
respuesta insulínica. 
• Dieta: Si la misma es abundante en hidratos de carbono y grasas 
 
 
2.7 Evolución Natural 
 
La evolución natural de la diabetes mellitus tipo 2 es muy variable; 
muchos diabéticos tipo 2 pasan por una etapa de menor tolerancia a la 
glucosa; en esta etapa, los niveles básalesy estimulados de insulina 
están aumentados y existe una resistencia a la insulina, lo cual se 
19 
comprueba por la disminución de la fijación a los receptores insulínicos y 
a la menor acción insulínica en el tejido adiposo. Estos pacientes casi 
siempre son asintomáticos, pero en ocasiones pueden presentar 
enfermedades concomitantes, como infecciones recurrentes a las vías 
urinarias o la vagina. (9) 
 
El paciente que ha desarrollado una prueba de tolerancia a la glucosa de 
tipo diabético, pero que todavía presenta una glucosa normal en ayunas, 
exhibe síntomas variables de hiperglucemia. La secreción de insulina es 
variable y los grados de insulinorresistencia son más intensos en los 
tejidos muscular y adiposo. La hiperglucemia en ayunas indica que no se 
suprime la gluconeogénesis y que hay una mayor resistencia a la acción 
de la insulina en el hígado. La mayoría de los pacientes con 
hiperglucemia en ayunas, también tienen glucosuria significativa y 
síntomas relacionados con ella, como poliuria, polidipsia, pérdida de 
peso y polifagia. 
 
En ocasiones la diabetes tipo 2 tiene un comienzo agudo, generalmente 
desencadenado por un estrés máximo . Una considerable cantidad de 
20 
pacientes sólo es diagnosticada cuando llega con complicaciones.(1) 
 
2.8 Complicaciones 
 
Los pacientes con diabetes mellitus son susceptibles de sufrir numerosas 
complicaciones, que dependen en gran medida de ciertos factores de 
riesgo que acentúan el daño macrovascular y microvascular como 
hipertensión arterial, hiperlipidemia, hiperglucemia, sedentarismo y 
tabaquismo. 
 
 
2.8.1 Complicaciones oftalmológicas 
 
Las complicaciones oftalmológicas son de alta prevalencia y severidad en 
el paciente . Entre un 20 y 80% las padecen a lo largo de la evolución de 
la enfermedad; la diabetes es la segunda causa de ceguera en el mundo; 
un 10 a 25% de los pacientes pueden tener retinopatía desde el momento 
del diagnóstico de la diabetes mellitus.(1) 
 
21 
Retinopatía diabética 
El grado de retinopatía parece estar más relacionada con el tiempo de 
evolución de la diabetes, ya que generalmente se presenta después de 10 
años. Se han diferenciado dos tipos de retinopatías.(2) 
 
Retinopatía no proliferativa 
Denominada también retinopatía de fondo, se caracteriza por un aumento 
de la permeabilidad capilar, microaneurismas, hemorragias, exudados y 
edemas. Los primeros signos a menudo son dilatación venosa y 
pequeños puntos rojos que se ven con el oftalmoscopio en el polo 
posterior de la retina. Los puntos están causados por microaneurismas 
capilares únicos o agrupados que pueden demostrarse mediante la 
angiografía fluoresceínica.(2) Los síntomas visuales no se encuentran 
hasta que no se alcanza un estadio avanzado. Las hemorragia retinianas 
“en punto y mancha”, el edema profundo y los exudados lipídicos pueden 
alterar la función de la mácula Los exudados pueden ser blandos 
(manchas algodonosas), que son microinfartos debido a anoxia 
(deficiencia vascular aguda), o bien duros y amarillos, generalmente 
causados por edema crónico (capilares lesionados). (2) 
22 
Retinopatía proliferativa 
Se caracteriza por la formación de neovasos y fibrosis, que llega a causar 
desprendimiento de la retina en los casos de enfermedad avanzada. Los 
vasos de neoformación cercanos a la papila óptica, pueden crecer en el 
plano retiniano como finos filamentos fijos contra la papila, o crecer 
dentro del vítreo. Estos vasos son frágiles y sangran con facilidad; 
pueden también formar bandas de tracción y por lo tanto lesionar la 
visión. El crecimiento de los vasos de neoformación quizá estimulan la 
liberación local y la difusión de factores angiógenos que ocasionan 
isquemia retiniana. Cuando las grandes áreas de tejido periférico 
retiniano se retiran por medios quirúrgicos o por fotocoagulación, 
usualmente ocurre una rápida progresión de los vasos de neoformación, 
aunque éstos se encuentren distantes del área tratada. 
 
2.8.2 Complicaciones renales: 
 La diabetes es la causa mundial numero uno de insuficiencia renal 
crónica que a la larga termina en falla renal. Esta condición no da muchos 
síntomas durante sus primeros estadios, es por eso que muchos paciente 
no dan importancia hasta que los síntomas son obvios; 
23 
lamentablemente en este punto la condición es irremediable. 
 
La nefropatía diabética suele ser asintomática hasta que se produce una 
nefropatía en fase terminal, pero puede causar un síndrome nefrótico 
antes de que aparezca la uremia. La nefropatía afecta al 25% de los 
pacientes con diabetes mellitus tipo 2.(2) 
 
Nefropatía incipiente 
Temprana o subclínica, caracterizada por la presencia de 
microalbuminuria persistente en dos o más muestras tomadas durante un 
intervalo de tres meses.(1) 
 
Nefropatía clínica 
Caracterizada por la presencia de proteinuria detectable mediante 
métodos químicos de rutina. Se considera una etapa por lo general 
irreversible que tiende a progresar a la insuficiencia renal crónica y puede 
también producir síndrome nefrótico; en esta etapa se suele detectar por 
primera vez la evaluación de la tensión arterial, aunque en muchos 
pacientes la hipertensión arterial antecede a la nefropatía y de hecho se 
24 
constituye en un factor de riesgo para ella. Puede subdividirse en leve a 
moderada cuando sólo hay proteinuria y severa cuando ya hay deterioro 
de la función renal determinada por depuración de creatinina inferior a 
70ml/min con elevación de la creatinina sérica.(1) 
 
Insuficiencia renal crónica avanzada 
Se caracteriza por una disminución del aclaramiento o depuración de la 
creatinina por debajo de 25-30 ml/min. A partir de este momento ya se 
empiezan a presentar alteraciones en el metabolismo de electrolitos, 
anemia, insuficiencia cardíaca y otros. 
 
Falla renal terminal 
Se considera que el paciente ha alcanzado la etapa de nefropatía terminal, 
cuando la depuración de creatinina es igual o inferior a 10ml/min o la 
creatinina sérica igual o mayor a 3.4 mg/dl. En esta etapa y el paciente 
requiere diálisis y eventualmente un transplante de riñón. 
 
2.8.3 Complicaciones neurológicas: 
La neuropatía diabética es la complicación más frecuente y precoz. A 
25 
pesar de ello, suele ser la más tardíamente diagnosticada; los síntomas 
van desde ligeros hormigueos hasta severa sensación de ardor; en otros 
casos el único hallazgo es pérdida de la sensación táctil. Los síntomas se 
desarrollan especialmente en los pies y progresivamente puede avanzar; 
las manos pueden verse también afectadas. La forma más frecuente es 
una polineuropatía distal, simétrica y predominantemente sensitiva, que 
causa un déficit de sensibilidad con una distribución “en calcetines y 
guantes”, y se inicia y suele ser más intenso en los pies y las piernas. La 
polineuropatía diabética suele presentar una disminución o abolición de 
los reflejos aquíleos. Los signos y síntomas de polineuropatía pueden 
estar presentes en el momento del diagnóstico en los pacientes con 
diabetes mellitus no insulinodependiente..(1) 
 
Las mononeuropatías dolorosas agudas que afectan los pares craneales 
III, IV o VI y que mejoran espontáneamente en un periodo de semanas o 
meses son más frecuentes en los diabéticos de edad avanzada y se 
atribuyen a infartos nerviosos. 
 
 
26 
2.8.4 Sistema Circulatorio 
A nivel de las arterias grandes produce arteriosclerosis temprana que 
afecta principalmente las arterias que irrigan el corazón, el cerebro y los 
miembros inferiores.(2) 
 
A nivel de la micro-circulación produce obstrucción y destrucción de 
gran numero de capilares y micro-arterias (arteriolas) en todo el 
organismo, aunque éste fenómeno no produce síntomas definidos, en 
general a la larga produce debilitamiento de todoel organismo. 
 
La arteriopatía coronaria aterosclerótica (que se manifiesta por angina de 
pecho y/o infarto de miocardio) y la vasculopatía aterosclerótica 
periférica (que se manifiesta por claudicación intermitente y gangrena) 
son más frecuentes en los diabéticos que en los no diabéticos, y en los 
primeros aparece a una edad más temprana.(2) 
 
2.8.5 Extremidades 
Debido a la falta de sensación producida por la neuropatía diabética y al 
daño circulatorio, el diabético es propenso a desarrollar úlceras crónicas 
27 
en los pies, las cuales si no son tratadas a tiempo pueden concluir en 
amputación. 
 
El pie del paciente diabético es quizá el sitio de organismo en el que más 
se evidencia el efecto devastador de las complicaciones vasculares y 
neuropáticas que se presentan en mayor o menor grado a lo largo de la 
evolución de la diabetes mellitus. 
 
Se denomina pie diabético al pie que tiene al menos una lesión con 
pérdida de continuidad de la piel (úlcera). El pie diabético se constituye 
en el primer factor de riesgo para la amputación de la extremidad. 
 
Se produce como consecuencia de la asociación de uno o más de los 
siguientes componentes. 
=Neuropatía periférica 
=Infección 
=Enfermedad vascular periférica 
=Trauma 
=Alteración de la biomecánica de la piel 
28 
Tabla 1. Clasificación de los grados de severidad del pie diabético 
 
Grado 0 Pie en riesgo por presencia de enfermedad vascular periférica, neuropatía, 
Deformidades ortopédicas, pérdida de la visión, nefropatía, edad avanzada. 
Grado1 Ulcera superficial 
Grado 2 Ulcera profunda que llega a tendón, ligamento, articulaciones y hueso 
Grado 3 Infección localizada, celulitis, absceso, osteomelitis 
Grado 4 Gangrena local 
Grado 5 Gangrena extensa 
Fuente: Guías ALAD para el diagnostico de la Diabetes Mellitus tipo 2 
 
 
2.8.6 Infecciones 
Las infecciones se deben con frecuencia a la manipulación de una uña 
encarnada o un callo plantar; el proceso inicial puede ser una infección 
una infección micótica que provoca lesiones interdigitales húmedas, 
grietas, fisuras y ulceraciones, que favorecen una invasión bacteriana 
secundaria; es frecuente que los pacientes con úlceras del pie infectadas, 
no sientan dolor a causa de la neuropatía y no presenten síntomas hasta 
llegar a una fase avanzada sin haber tomado las medidas pertinentes. La 
infección puede extenderse a los tejidos blandos más profundos y causar 
una osteomielitis de los huesos del pie.(2) 
 
29 
3. MAGNESIO 
 
El magnesio es un importante elemento en la salud, es el cuarto catión 
más abundante del organismo después del potasio y el principal ión 
intracelular. Su importancia metabólica es bien conocida pues se ha 
identificado como cofactor de muchas reacciones enzimáticas que afectan 
al metabolismo energético y a la síntesis de proteínas y ácidos 
nucleicos.(10) 
 
Los huesos almacenan el 55% del Magnesio en el organismo; un 44% se 
encuentra en el interior de las células y solamente el 1% en el líquido 
extracelular (LEC), y en el suero sanguíneo. El nivel normal de 
magnesio en suero es de 1.8- 3.0 mg/dl. 
 
El Magnesio es el regulador primario de las actividades enzimáticas e 
interviene en numerosas reacciones metabólicas; por eso, cuando nos 
falta, nos sentimos cansados, deprimidos y sin ánimo. 
 
Regula la duplicación de los ácidos nucleicos (constituyentes 
30 
fundamentales de la memoria de la célula) en el interior de las células, 
participa en todas las reacciones enzimáticas que intervienen en la 
utilización del ATP e interviene en gran cantidad de fenómenos 
orgánicos. En cada músculo de nuestro cuerpo, el calcio y el magnesio 
tienen una relación recíproca y complementaria.(15) 
 
Interviene fundamentalmente en las enzimas que hidrolizan y transfieren 
los grupos fosfatos, como las fosfatasas y la ATP-asa transportadora de 
sodio y potasio a nivel de las membranas celulares, y en la fase de 
activación en la síntesis de DNA, así como contribuye a la unión del 
RNA mensajero con el ribosoma.(14) 
 
Tabla 2. Principales alimentos ricos en Mg y su contenido en dicho ión 
ALIMENTO Concentración de Mg/100g 
Cacao en polvo 420 
Almendras 252 
Harina de soja 235 
Nueces 185 
Cacahuetes tostados 171 
Copos de trigo 140 
Castañoa seca 124 
Leche en polvo 112 
Leche desnatada 111 
Chocolate 59 
Dátiles secos 58 
Fuente: Magnesio Metabolismo y requerimientos 
 
31 
3.1 Aplicaciones terapéuticas: 
Cuando falta Magnesio, la posibilidad de infarto es muy elevada ya que 
éste corrige las arritmias y la insuficiencia cardiaca congestiva; es un 
sedante cardíaco que disminuye la excitabilidad del miocardio; 
disminuye la absorción del colesterol, contribuye a evitar la formación 
de ateromas, elimina los excesos de calcio y de sodio; ayuda al potasio a 
ingresar al interior de la célula en donde los dos elementos ocupan un 
lugar fundamental. 
 
El Magnesio alimenta a los sistemas nervioso, neuromuscular y 
glandular. En consecuencia, combate los efectos del estrés, la 
hiperexcitabilidad neuromuscular, los signos de tetania, las "sacudidas" 
de los alcohólicos y los ataques epilépticos.(11) 
 
Se admite también que la carencia de magnesio genera perturbaciones del 
comportamiento del tipo hiperemotivo: ataques de pánico y problemas de 
conducta adictiva. 
 
Cuando la hipófisis carece de magnesio, no controla las glándulas 
32 
adrenales, segrega más adrenalina, por lo que el individuo queda en 
peligro inminente de muerte ya que se incrementan los latidos del 
corazón, se libera glucosa del hígado, lo cual provoca: 
hiperexcitabilidad, hiperactividad y fuerza desbordada. 
 
El Magnesio es fundamental para lograr el embarazo y evitar el 
aborto; previene la toxemia en la mujer y la tetanía hipomagnesiana en el 
lactante. El sulfato de magnesio disminuye significativamente el riesgo 
de parálisis cerebral y de retraso mental, fenómeno que se da 
principalmente en los recién nacidos de bajo peso. 
 
El magnesio tiene un gran efecto profiláctico, incrementa la flora 
intestinal y permite la absorción de los nutrientes. 
 
3.2 Asimilación 
El magnesio es absorbido en la primera parte del intestino delgado a 
través de las mucosas y su eliminación es a través del riñón . Cerca de 
30-40% del magnesio ingerido es absorbido, principalmente en el yeyuno 
y el íleon; cuando hay falta de magnesio en la dieta, la absorción 
33 
intestinal puede llegar a ser del orden de 70-80%. 
 
Dificultan la absorción del magnesio: los excesos de lácteos, calcio, 
diuréticos, anticonceptivos, antibióticos, tabaco, flúor, cortisona, ácido 
oxálico y las infecciones intestinales o renales. 
 
Por el contrario, la Vitamina D, presente en los aceites de pescado, yema 
de huevo, mantequilla e hígado, favorece la absorción del magnesio. 
 
La excreción renal de magnesio es aproximadamente 100 mg/día, lo cual 
representa apenas un 3% de la filtración glomerular de magnesio, el 97% 
restante es reabsorbido en el túbulo renal. (5) 
 
3.3 Aumento 
La hipermagnesemia sostenida y significativa (más de 3.0 mg/dl), sólo 
 se desarrolla en presencia de un compromiso de la función renal o de la 
disfunción tubular debida a trastornos metabólicos, farmacológicos o 
humorales. Una sobrecarga aguda de magnesio es rápidamente eliminada 
por los riñones normales, con la excreción de un 40 a 50% de dicha carga 
34 
en el curso de 20 horas. El simple aumento del magnesio en la dieta rara 
vez determina un incremento de la concentración sérica del catión por 
arriba de 3.0 mg/dl, dado que la excreción urinaria de magnesio 
aumentará en forma directamente proporcional al aumento de la ingesta. 
 
Durante la fase oligúrica de la insuficiencia renal aguda, se detecta 
hipermagnesemia virtualmente en todos los pacientes, aunque algunospresentan elevaciones pronunciadas más de 5 mg/dl. (15) 
 
La administración indiscriminada de antiácidos , laxantes, enemas 
rectales o fijadores de fosfato que contengan magnesio, o la utilización 
errónea de dializados con alto contenido de magnesio a menudo son 
factores críticos en el desarrollo de hipermagnesemias potencialmente 
fatales. 
 
La depleción del volumen o deficiencia de mineralocorticoides a 
menudo generan hipermagnesemias leves. Los estados hipercatabólicos, 
como la rabdomiólisis, las quemaduras, los traumatismos de tejidos 
blandos y la cetoacidosis diabética grave, pueden provocar 
35 
hipermagnesemia, pero la anomalía a menudo es leve y autolimitada si la 
función renal se mantiene normal. 
 
El signo más temprano de hipermagnesemia es la debilidad muscular, 
que puede evolucionar hacia una parálisis por inhibición de la liberación 
de acetilcolina en la sinapsis neuromuscular y disminución de la 
excitabilidad postsináptica. En una fase más temprana, las 
manifestaciones inespecíficas incluyen náuseas, vómito y rubor 
cutáneo.(15) 
 
 cuadro 1 . Causas de hipermagnesemia 
Fuente: El Manual Merk de Diagnóstico y Terapéutica 
 
INSUFICIENCIA RENAL CON DISMINUCION DEL INDICE DE FILTRACION GLOMERULAR 
Aguda 
Crónica 
 
REDUCCION DE LA EXCRECIÓN RENAL SIN REDUCCION DEL íNDICE DE FILTRACION 
GLOMERULAR 
Depleción salina 
Deficiencia de mineralcorticoides 
Deficiencia de hormona paratiroidea 
Hipercapnia crónica 
 
ADMINISTRACION DE DOSIS FARMACOLOGICAS DE MAGNESIO 
Abuso de antiácidos o laxantes 
Purgantes o enemas 
Utilización accidental de un dializado con un alto contenido de Mg 
 
AUMENTO DE LA DESTRUCCION TISULAR 
Rabdomiólisi 
Quemaduras y traumatismos tisulares 
Cetoacidosis diabética severa 
 
36 
3.4 Disminución 
 
Los niveles séricos o plasmáticos de menos de 1.5 mg/100ml 
generalmente son considerados bajos. La hipomagnesemia es un 
hallazgo que se presenta en los pacientes hospitalizados y más cuando 
éstos son pacientes en estado crítico (± 65%). Aunque cifras séricas 
bajas de magnesio presuponen la presencia de depleción intracelular, 
concentraciones normales pueden presentarse en déficit intracelular con 
importante repercusión clínica. 
 
Los trastornos asociados a déficit de magnesio son complejos y suelen 
acompañarse de múltiples alteraciones metabólicas y nutricionales. Las 
depleciones pueden estar acompañadas por anorexia, náuseas, vómitos, 
letargo, debilidad, alteraciones de la personalidad, tetania, temblor y 
fasciculaciones musculares.(15) 
 
 
 
 
37 
Cuadro2. Causas de hipomagnesemia 
 Fuente El Manual de Merk de Diagnostico y Terapéutica 
 
 
 
3.5 Magnesio y diabetes 
 
El magnesio es un mineral que juega un papel esencial en la secreción y 
la acción de la hormona insulina. Sencillamente es imposible controlar 
los niveles sanguíneos de glucosa sin los niveles adecuados de magnesio 
dentro de las células corporales.(18) 
 
ESTADOS DE AUMENTO DE DIURESIS 
Expanción del volumen 
Fase diurética de la necrosisi tubular aguda 
Diuresis posobstructiva 
Fase postrasplante renal 
Diuréticos 
 
DROGAS 
Alcohol 
Aminoglucósidos 
Cisplatino 
Digoxina 
Insulina 
 
TRASTORNOS METABOLICOS 
Acidosis metabólica 
Acidosis t ubular renal 
Cetoacidosis 
Hiperglucemia 
 
DEFECTOS HORMONALES 
Hipertiroidismo 
Hipoparatiroidismo 
Aumento de la insulina 
Hiperaldosteronismo 
 
38 
Los diabéticos deben conservar los niveles de magnesio apropiados para 
poder mantener un metabolismo adecuado de la glucosa. Además, la 
deficiencia de magnesio es común precisamente en los diabéticos.(4) 
 
Varios estudios han demostrado que el magnesio complementario puede 
prevenir algunas complicaciones en los diabéticos como la enfermedad 
cardíaca y la retinopatía. 
 
4. MÉTODO ANALÍTICO PARA MEDICIÓN DE MAGNESIO 
 
4.1 Espectrofotometría de Absorción atómica 
4.1.1 Fundamento (8) 
 
La spectrofotometría de Absorción Atómica es un método para 
determinar la concentración de un elemento, comprende el estudio de la 
absorción de energía radiante (generalmente de las regiones ultravioleta y 
visible), por átomos neutros en estado gaseoso. El elemento de interés en 
la muestra, se disocia de sus enlaces químicos y se lleva por medio de 
una llama a un estado no excitado ni ionizado, y en su estado mínimo de 
39 
energía, en el que puede absorber radiación emitida en líneas discretas 
de ancho de banda angosta. Cada elemento posee su espectro 
característico de emisión y absorción. La longitud de onda, de emisión y 
absorción se conoce como línea de resonancia. La fuente de energía 
radiante son lámparas de cátodo hueco, que están construidas con el 
mismo elemento que quiere medirse. Cuando están excitados los átomos 
de la lámpara, producen un vapor que emite un rayo de luz 
monocromática de la misma longitud de onda, que la absorben los 
átomos de ese elemento. La luz procedente de la lámpara de cátodo 
hueco se obtiene por una llama donde se encuentran los átomos que 
quieren medirse nebulizados y en su estado fundamental. Parte de la 
radiación es absorbida por los átomos del elemento, que pasa por un 
estado excitado 
4.1.2 Componentes de un Espectrofotómetro de Absorción Atómica 
Tabla 3. Componentes básicos de un espectrofotómetro de absorción 
atómica.(8) 
a. Fuente de energía d. Monocromador 
b. Nebulizador e. Fotodetector 
c. quemador f. Registro 
40 
a. Fuente de energía radiante: son las lámparas de cátodo hueco, constan 
de dos electrodos introducidos en una ampolla de vidrio llena de un gas 
inerte como el argón, o el neón. En el extremo opuesto a los electrodos 
hay una ventana de cuarzo, transparente a la radiación emitida. El cátodo 
de la lámpara en forma de copa, está construido con el elemento que 
quiere medirse. Cuando se establece una diferencia de potencial de unos 
400V, se produce una descarga de los átomos de la superficie del cátodo 
y se llena la lámpara de un vapor atómico. Los átomos de este vapor se 
excitan al chocar con el gas inerte, y experimentan una excitación 
electrónica, emitiendo radiación cuando vuelven a sus estados normales. 
 
 b. Nebulizador: Es el dispositivo por medio del cual la muestra se aspira 
y se atomiza, y de ésta forma es llevada a la llama. La cámara de 
nebulización consta de: un orificio de drenaje, un orificio de entrada de 
aire comprimido, uno de entrada del gas combustible y un capilar de 
aspiración de la muestra. La muestra, aspirada a través del capilar pasa a 
la cámara de expansión, donde se produce la atomización y se depositan 
las gotas de tamaño grande pasando las más finas a la llama. 
 
c. Quemador: Es el lugar donde los átomos en su estado fundamental 
absorben la energía radiante que llega de la lámpara de cátodo hueco. 
Los principales quemadores son los de llama y los electrotérmicos. Los 
quemadores de llama producen una llama alargada y estrecha, de manera 
que se encuentren en el paso de la luz el mayor número de átomos. Los 
quemadores electrotérmicos se emplean en la absorción atómica sin 
llama. El más utilizado es el horno de grafito. 
 
d. Monocromador: Selecciona la longitud de onda que llega el detector. 
Debe ponerse en una resolución total, que permita separar la línea de 
absorción del elemento de otras líneas de emisión procedentes 
principalmente de los gases de la llama. El aparato selecciona la línea 
donde la intensidad de la radiación que llega al detector es máxima. 
 
e. Fotodetector: Es el sistema que transforma la energía luminosa que 
llega en forma de fotones en energía eléctrica. Los más utilizados son los 
tubos fotomultiplicadores. 
 
f. Registros: Son lo dispositivos donde se dibujan los datos 
41 42 
proporcionados por el instrumento. La mayoría de los equipos de 
absorción atómica cuentan con registros gráficos.(7) 
 
1. Esquemade un Espectrofotómetro de absorción atómica 
 
4.1.3 Interferencias 
 
=Las interferencias químicas son producidas por sustancias que impiden 
que la llama disocie los átomos, de forma que éstos no se encuentran 
libres y no se produce la absorción. 
43 
 
=Las interferencias de ionización ocurren cuando además de disociarse 
los átomos en la llama, se excitan y emiten energía de la misma longitud 
otros átomos diferentes. 
 
=Las interferencias de matriz, se refieren a los aumentos de absorción de 
radiación producidos por disolventes orgánicos, formación de sólidos al 
evaporarse el disolvente en la llama y formación de óxido de metales. 
Estas interferencias se reducen por medio de sistemas específicos para 
cada determinación. 
 
4.1.4 Ventajas y Desventajas del método de Absorción Atómica. 
 
Ventajas 
= Es más sensible 
= Es más especifica debido a que la banda de absorción en el espectro es 
prácticamente una línea espectral. 
= Teóricamente es aplicable a cualquier elemento, por razones de costo 
su uso se limita a los elementos cuya baja concentración en la muestra 
44 
no permite determinaciones por otro método. 
= Ventajas adicionales son la excelente linealidad de la curva de 
calibración y la posibilidad de combinar en el mismo instrumento la 
fotometría de llama y la de absorción atómica. 
 
Desventajas 
= El alto costo del equipo. 
= Los inconvenientes derivados del empleo de gases (tanques, campanas, 
peligro de explosiones). 
= Los inconvenientes por fluctuación de la temperatura de la llama o del 
horno. 
 
 
 
 
 
 
 
45 
5. JUSTIFICACION 
 
Este estudio hace parte de la línea de investigación del proyecto de 
“ Medición de los niveles de Magnesio, Cobre, Zinc, Manganeso y 
enzimas relacionadas con el metabolismo de éstos, en el suero de 
paciente con Diabetes Mellitus tipo 2’’ y otras patologías, realizado por 
el departamento de Química, Nutrición y Bioquímica de la Pontificia 
Universidad Javeriana. 
 
Estudios epidemiológicos sugieren que la incidencia de la diabetes 
mellitus está aumentando, esto puede deberse a múltiples factores como 
lo son las dietas, la falta de ejercicio, la obesidad, el envejecimiento, el 
estrés y la historia familiar. 
 
Las propiedades del Magnesio como cofactor enzimático y su actividad 
en diferentes reacciones bioquímicas, constituyen un factor de 
importancia en el mantenimiento de las funciones orgánicas; se 
requiere magnesio en todos los procesos enzimáticos en los que 
participa el ATP, y para la actividad del cofactor pirofosfato de tiamina, 
46 
además parece estabilizar la estructura macromolecular ADN y ARN. 
Por tal razón la valoración de los niveles séricos de magnesio en 
pacientes normales y en pacientes con diabetes mellitus tipo 2, puede 
mostrar nuevas perspectivas en cuanto a su metabolismo y la relación 
con la hiperglicemia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
47 
6. OBJETIVOS 
 
6.1 OBJETIVO GENERAL 
 Determinar, mediante la técnica de espectrofotometría de absorción 
atómica, los niveles séricos de Magnesio en pacientes con diabetes 
mellitus tipo 2 en la población consultante de la Asociación Colombiana 
de Diabetes y en personas sanas (tomadas como control), 
durante el periodo del mes de Enero del 2001. 
 
6.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS 
1. Diseñar un protocolo que permitió seleccionar y clasificar los grupos 
a estudiar. 
2. Estandarizar la técnica de absorción atómica para la determinación de 
las concentraciones séricas de magnesio en pacientes con diabetes 
mellitus tipo 2 y personas sanas. 
3. Comparar los niveles séricos de magnesio entre los dos grupos de 
pacientes (con diabetes mellitus tipo 2 y sanos). 
4.Establecer si existe la relación entre los niveles séricos de magnesio y 
la diabetes mellitus tipo 2. 
48 48 
5. Establecer si existe relación entre las variables edad, sexo, tratamiento, 
ingesta de alcohol y habito de fumar, con los niveles séricos de 
magnesio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
49 
7. MATERIALES Y METODOS 
 
7.1 Tipo de estudio 
 Analítico experimental, en el cual los individuos se escogen teniendo 
en cuenta criterios de inclusión y de exclusión. Estudio prospectivo 
porque comprende grupos a los que se aplican las conclusiones 
obtenidas. 
 
7.2 HIPOTESIS 
 
Hipótesis Nula: Los niveles séricos de magnesio en pacientes con 
Diabetes mellitus tipo 2 son menores o iguales a los nivele de magnesio 
en el grupo control (sanos) 
Hipótesis Alternativa: Los niveles séricos de magnesio en pacientes 
con Diabetes Mellitus tipo 2 son diferentes a los del grupo control. 
 
7.3 Población en estudio 
Pacientes entre 40 y 70 años de edad con un tiempo de evolución no 
mayor de 5 años , sin complicaciones renales, que no cursen con 
50 
infecciones activas en el momento de inclusión al estudio; esta selección 
se realizó entre los pacientes pertenecientes a la Asociación Colombiana 
de Diabetes. 
 
7.4 Muestra 
 Para la determinación del tamaño muestral, se utilizó el método 
estadístico muestreo aleatorio simple (muestras al azar). Teniendo en 
cuenta que es un estudio experimental se halló un solo tamaño de 
muestra y se dividió en dos grupos: (pacientes con diabetes mellitus tipo 
2 y personas sanas), tomando un número mayor para el grupo diabético, 
ya que éste tiene mayor tendencia a variar la concentración sérica de 
magnesio. 
Formulas: m Ζo . σ ε Ζo . __σ__ 
 ε m 
 ε =0.5% σ = 0.076 η= 55 Ζo=1.96 
ε: Error máximo permitido 
σ:Desviación estándar del magnesio 
η: Tamaño de la muestra 
52 51 
 Los datos fueron tomados de estudios anteriores donde determina que 
para obtener un nivel de confianza de 98%, con un error máximo de 0.5% 
Se debía trabajar con un Zo = a 1.96 
Tamaño muestral= 97 55 diabéticos y 42 controles 
 
Las muestras fueron recolectadas en la Asociación Colombiana de 
Diabetes, previa observación de las historias clínicas de los pacientes y 
mediante el respectivo consentimiento. 
 
 
7.5 CRITERIOS DE INCLUSIÓN 
 
GRUPO I. Pacientes con diabetes mellitus tipo 2. 
 
• Pacientes con edades entre 40 y 70 años de edad, seleccionadas en la 
Asociación Colombiana de Diabetes, mediante la revisión de las historias 
clínicas con diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 no mayor a 5 años. 
• Que no presenten complicaciones renales. 
• Que no estén recibiendo suplementos de magnesio. 
52 
• Que no cursan ningún tipo de infección activa, en el momento de 
inclusión al estudio. 
• Que no hayan ingerido productos marinos la semana anterior al ingreso 
del estudio. 
 
GRUPO II. Grupo control 
 
• Personas con edades entre los 40 y 70 años, que cumplieron con los 
criterios de buen estado de salud. 
• Que no estuvieron recibiendo ningún tipo de suplemento que 
contuviera magnesio. 
• Que no presentaran ningún tipo de infección en el momento de 
inclusión al estudio. 
• Que no estuvieran ingiriendo ningún suplemento de magnesio. 
• Con glicemia entre 70-110 mg/dl 
υ Con glucosuria y proteinuria negativo 
 
 
53 
CRITERIOS DE EXCLUSION 
 
GRUPO I. Pacientes con diabetes mellitus tipo 2 
 
• Dentro de este grupo se excluyen pacientes que no tuvieron diagnóstico 
diabetes mellitus tipo 2 confirmado por un especialista . 
• Que presentaron alguna enfermedad concomitante con diabetes mellitus 
tipo 2. 
• Que presentaran problemas de malabsorción. 
• Que estuvieron recibiendo multivitaminicos o suplementos de 
magnesio. 
• Que estuvieron cursando una infección activa la semana anterior al 
momento de inclusión en el estudio. 
 
 
GRUPO II. Grupo control. 
 
• Personas que no cumplieron con loscriterios clínicos de un buen 
estado de salud. 
54 
• Que cursaban algún tipo de infección. 
• Que estuvieron consumiendo suplementos vitamínicos que contuvieran 
magnesio. 
• Que ingirieron productos marinos la semana anterior a la inclusión en 
el estudio. 
 
8 DETERMINACIÓN DE MAGNESIO SERICO 
8.1 Procedimiento 
 
Para la realización de este estudio se tomó una población de 55 pacientes 
con diabetes mellitus tipo 2, las cuales fueron recolectadas en la 
Asociación Colombiana de Diabetes y 42 muestras de suero de personas 
sanas (control). 
 
Para la selección de las muestras de pacientes con diabetes mellitus tipo 2 
se tuvo en cuenta la edad entre 40 y 70 años, con diagnóstico confirmado 
no mayor de 5 años. 
 
Para la selección de las muestras del grupo control, se escogieron 
55 
personas con edades entre 40 y 70 años, con estado de salud 
aparentemente bueno, de acuerdo al resultado de una encuesta realizada 
previamente. 
 
A medida que se recolectaban las muestras, se separaba adecuadamente 
los sueros y se congelaban a –20° C, hasta obtener la totalidad de la 
población a estudiar y los controles. 
 
Una vez colectada la totalidad de las muestras se procedió a realizar una 
dilución 1/100 de las muestras en agua desionizada tomando 0.1ml de 
suero y completando hasta 10ml con agua desionizada. 
 
Se realizaron dos patrones como base de lectura para Mg, cuyas 
concentraciones fueron de 0.2 y 0.4 ppm con sulfato de magnesio 
heptahidratado (MgSO4 7H2O), y agua desionizada. 
 0.101gr de MgSO4 7H2O + 100ml H2O desionizda 
 100 ppm 
 
..................................0.4ml+99.6ml H2O desionizada 0.2ml+99.8ml H2O desionizad 
..................................................................0.4 ppm 0.2 ppm 
56 
Se procedió a preparar el equipo (espectrofotómetro de absorción 
atómica), con las condiciones requeridas para la lectura del magnesio. Se 
tuvo en cuenta la linealidad del espectro, altura del quemador , rendijas, 
corriente para lámpara, llama de acetileno, flujo de gases y longitud de la 
ranura. 
 
Tabla 4. Condiciones del Equipo 
ALTURA DEL QUEMADOR 5 ml 
PRESIÓN DE ACETILENO 0.5 Kg/cm2 
PRESIÓN DE AIRE 1.4 Kg/cm2 
FLUJO DE AIRE 9.1 min 
CORRIENTE DE LAMPARA 3.7 MILI AMPERIOS 
FLUJO DE ACETILENO 2.1 min 
LONGITUD DE ONDA 258 nm 
RENDIJA 3.8 Å 
 
Se procedió a realizar la lectura de los niveles de magnesio en cada 
patrón (0.2y 0.4), y en las 55 muestras de pacientes con diabetes mellitus 
tipo 2 y las 42 muestras de los controles. 
A partir de una curva de calibración que se realizó con las 
concentraciones de los patrones y sus respectivas absorbancias, se 
57 
obtuvieron las concentraciones finales de magnesio sérico de cada 
muestra dadas en mg/dl. 
 
Como control de calidad se utilizó un pool de suero con concentración 
conocida (obtenido en el Hospital San Ignacio), el cual, fue leído en 
varias ocasiones para comprobar la exactitud del equipo. 
 
Grafica 1. Curva de calibración 
 
 
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0 0,05 0,1 0,15 0,2 0,25 0,3 0,35 0,4 0,45
CONCENTRACION EN ppm
A
B
S
O
R
B
A
N
C
IA
S
58 
RESULTADOS 
 
Tabla 5. Absorbancias de sueros de pacientes con diabetes mellitus 
tipo 2 
No 
MUESTRA 
ABSORBENCIA CONCENTRACIÖN 
EN mg/dl 
No 
MUESTRA 
ABSORBENCIA CONCENTRACIÖN 
EN mg/dl 
1 0.305 2.4 31 0.340 2.7 
2 0.315 2.5 32 0.368 2.9 
3 0.353 2.8 33 0.273 2.2 
4 0.343 2.7 34 0.312 2.5 
5 0.287 2.3 35 0.281 2.2 
6 0.322 2.6 36 0.373 2.9 
7 0.298 2.4 37 0.305 2.4 
8 0.261 2.1 38 0.290 2.3 
9 0.260 2.1 39 0.354 2.8 
10 0.310 2.5 40 0.293 2.3 
11 0.259 2.0 41 0.318 2.5 
12 0.219 1.7 42 0.243 1.9 
13 0.355 2.8 43 0.353 2.8 
14 0.310 2.5 44 0.291 2.3 
15 0.231 2.6 45 0.308 2.4 
16 0.219 1.7 46 0.237 1.9 
17 0.284 2.3 47 0.359 2.9 
18 0.140 1.1 48 0.219 1.7 
19 0.353 2.8 49 0.378 3.0 
20 0.294 2.3 50 0.292 2.3 
21 0.343 2.7 51 0.371 2.9 
22 0.336 2.7 52 0.303 2.4 
23 0.354 2.8 53 0.354 2.8 
24 0.322 2.6 54 0.364 2.9 
25 0.366 2.9 55 0.291 2.3 
26 0.329 2.6 
27 0.359 2.8 
28 0.343 2.7 
29 0.311 2.5 
30 0.263 02.0 
 
 
 
59 
Tabla 6. Absorbancias de sueros de pacientes normales 
No 
MUESTRA 
ABSORBENCIA CONCENTRACIÖN 
EN mg/dl 
No 
MUESTRA 
ABSORBENCIA CONCENTRACIÖN 
EN mg/dl 
1 0.372 2.9 23 0.333 2.6 
2 0.381 3.0 24 0.312 2.5 
3 0.359 2.8 25 0.298 2.4 
4 0.352 2.8 26 0.331 2.6 
5 0.296 2.3 27 0.358 2.8 
6 0.244 1.9 28 0.406 3.1 
7 0.266 2.4 29 0.394 3.1 
8 0.281 2.2 30 0.388 3.0 
9 0.322 2.6 31 0.353 2.8 
10 0.289 2.3 32 0.308 2.4 
11 0.283 2.2 33 0.266 2.1 
12 0.313 2.5 34 0.364 2.9 
13 0.297 2.3 35 0.301 2.4 
14 0.280 2.2 36 0.313 2.5 
15 0.268 2.1 37 0.266 2.1 
16 0.331 2.6 38 0.263 2.0 
17 0.349 2.8 39 0.269 2.1 
18 0.352 2.8 40 0.301 2.4 
19 0.280 2.2 41 0.233 1.8 
20 0.368 2.9 42 0.251 2.0 
21 0.368 2.9 
22 0.329 2.6 
 
 
El análisis estadístico de los datos se realizo con el programa SPSS/PC 
Con el que se determina que una prueba es significativa cuando el p está 
por debajo de 0.05. 
 
Para realizar el análisis estadístico del grupo de pacientes diabéticos se 
tuvieron en cuenta las siguientes variables: edad, sexo, tratamiento, 
ingesta de alcohol y habito de fumar. 
60 
Tabla 7. Promedio de los niveles de magnesio en diabéticos y controles (mg/dl) 
 
 Intervalo de confianza para 
 La media del 95% 
 _________________________ 
 N Media desviación Error Máximo Mínimo p 
 Típica típico 
 1 55 2.45 38 0.007 -0.19 0.11 0.588 
 2 42 2.49 35 0.007 -0.19 0.11 0.584 
 
Como puede observarse, en la tabla se hace una comparación de los 
niveles séricos de magnesio en el grupo 1 (diabéticos), y en el grupo 2 
(controles), notándose que no presentaron diferencias significativas, ya 
que la P estuvo por encima de 0.05 
 
Tabla 8. Edad grupo diabéticos 
 
 Intervalo de confianza para 
 La media del 95% 
 _________________________ 
 N Media desviación Error Máximo Mínimo P 
 Típica típico 
40-54 17 2.56 0.37 0.008 0.007 0.38 0.174 
55-70 36 2.41 0.39 0.006 0.006 0.38 0.166 
 
 
Tabla 9. Edad grupo control 
 
 Intervalo de confianza para 
 La media del 95%_________________________ 
 N Media desviación Error Máximo Mínimo P 
 Típica típico 
40-54 35 2.46 0.36 0.007 -0.46 0.13 0.262 
55-70 7 2.63 0.29 0.11 -0.44 0.11 0.212 
 
61 
En la variable edad se tomaron dos grupos como lo indican las tablas, 
notándose que no existe ninguna relación entre la edad y los niveles de 
magnesio, ya que el índice de significancia fue mayor de 0.05. 
 
Tabla 10. Sexo grupo diabéticos 
 
 Intervalo de confianza para 
 La media del 95% 
 _________________________ 
 N Media desviación Error Máximo Mínimo p 
 Típica típico 
 1 27 2.40 0.46 0.008 -0.31 0.12 0.367 
 2 28 2.50 0.31 0.005 -0.31 0.12 0.367 
 
 
 Tabla 11. Sexo grupo control 
 
 Intervalo de confianza para 
 La media del 95% 
 _________________________ 
 N Media desviación Error Máximo Mínimo p 
 Típica típico 
 1 32 2.51 0.32 0.005 -0.19 0.33 0.611 
 2 10 2.44 0.46 0.14 -0.27 0.40 0.676 
 
 
El nivel de significancia para la variable sexo estuvo por encima de 0.05, 
lo cual nos indica que no existe relación entre los niveles de magnesio y 
el sexo. 
 
 
62 
Tabla 12. Ingesta de alcohol grupo diabéticos 
 
 Intervalo de confianza para 
 La media del 95% 
 _________________________ 
 N Media desviación Error Máximo Mínimo P 
 Típica típico 
 SI 13 2.60 0.24 0.006 -0.00 0.44 0.135 
 NO 42 2.41 0.41 0.006 -0.003 0.38 0.050 
 
 
 
Tabla 13. Ingesta de alcohol grupo control 
 
 Intervalo de confianza para 
 La media del 95% 
 _________________________ 
 N Media desviación Error Máximo Mínimo P 
 Típica típico 
 SI 13 2.45 0.36 0.009 -0.30 0.18 0.592 
 NO 29 2.51 0.35 0.006 -0.31 0.18 0.597 
 
 
 
Como se pudo analizar en las tablas anteriores, la variable, ingesta de 
alcohol no mostró relación alguna con los niveles de magnesio en suero. 
 
Tabla 14. Fumadores grupo diabéticos 
 
 Intervalo de confianza para 
 La media del 95% 
 _________________________ 
 N Media desviación Error Máximo Mínimo P 
 Típica típico 
SI 10 2.62 0.35 0.12 -0.007 0.49 0.151 
NO 45 2.46 0.39 0.005 -0.007 0.49 0.141 
 
 
63 
 
Tabla 15. Fumadores grupo control 
 
 Intervalo de confianza para 
 La media del 95% 
 _________________________ 
 N Media desviación Error Máximo Mínimo P 
 Típica típico 
SI 5 2.38 0.30 0.14 -0.47 0.22 0.463 
NO 37 2.51 0.36 0.005 -0.49 0.24 0.431 
 
 
 
 En las tablas anteriores se observa que no existe relación entre el hecho 
de fumar y los niveles de magnesio en ninguno de los dos grupos 
(diabéticos y control). 
 
 
 
 
Tabla 16. Tratamiento 1 (Amaril) 
 
 
 Intervalo de confianza para 
 La media del 95% 
 _________________________ 
 N Media desviación Error Máximo Mínimo P 
 Típica típico 
SI 7 2.37 0.26 0.009 -0.40 0.23 0.572 
NO 48 2.46 0.40 0.005 -0.34 0.17 0.456 
 
 
Tabla17. Tratamiento 2 (Glucophage) 
 
 
 
 Intervalo de confianza para 
 La media del 95% 
 _________________________ 
 N Media desviación Error Máximo Mínimo P 
 Típica típico 
SI 4 2.42 0.30 0.15 -0.43 0.38 0.898 
NO 51 2.45 0.39 0.005 -0.47 0.42 0.878 
 
64 
Tabla 18 Tratamiento 3 (Insulia) 
 
 
 Intervalo de confianza paraLa media del 95% 
 _________________________ 
 N Media desviación Error Máximo Mínimo P 
 Típica típico 
SI 5 2.32 0.40 0.18 -0.51 0.22 0.40 
NO 50 2.46 0.39 0.005 -0.52 0.44 0.39 
 
 
 Tabla 19. Tratamiento 4 (Glibenclamida) 
 
 Intervalo de confianza para 
 La media del 95% 
 _________________________ 
 N Media desviación Error Máximo Mínimo P 
 Típica típico 
SI 19 2.39 0.51 0.12 -0.30 0.14 0.452 
NO 36 2.48 0.30 0.005 -0.35 0.18 0.520 
 
 
Tabla 21. Otros tratamientos 
 
 Intervalo de confianza para 
 La media del 95% 
 _________________________ 
 N Media desviación Error Máximo Mínimo P 
 Típica típico 
SI 17 2.43 0.32 0.007 -0.26 0.20 0.802 
NO 38 2.46 0.41 0.006 -0.24 0.18 0.784 
 
 
En la variable tratamiento se tomaron cinco grupos como lo indican las 
tablas anteriores, notándose en todas que el nivel de significancia estuvo 
65 
por encima de 0.05, por lo cual se establece que no existe relación entre 
la concentración de magnesio sérico y los diferentes tratamientos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
66 
DISCUSIONES 
 
Autores como Mikhail y Ehsanipoor sugieren que la proporción de 
diabetes con nivele bajos de magnesio en suero va de un 25 a 38%, sin 
embargo, en la población incluida en este estudio no se encontró ningún 
resultado que demuestre correlación entre la diabetes y las alteraciones en 
los niveles de magnesio, ya que la diferencia entre diabéticos y controles 
no fue evidente. 
 
Según Orcard Tj, una de la principales causas de hipomagnesemia es el 
efecto diurético que ejercen concentraciones elevadas de glucosa en la 
sangre (diuresis osmótica), las cuales poco a poco van deteriorando el 
funcionamiento de los riñones, en nuestro estudio se incluyeron 
pacientes sin complicaciones y con un tiempo de evolución relativamente 
corto, lo cual puede ser uno de los factores para no encontrar alteración 
en los niveles séricos de magnesio. 
 
Investigaciones realizadas en cuanto a los niveles de magnesio en el ser 
humano indican que sólo el 1% de éste se encuentra en líquido 
67 
extracelular, lo cual nos indica que los niveles sanguíneos de magnesio 
no representan un indicador sensible ni preciso del total de magnesio en 
el cuerpo ya que el intercambio entre el LEC y el esqueleto es bastante 
importante y rápido como para enmascarar deficiencias significativas. En 
nuestro estudio esta puede ser una de las razones para no poder dar 
conclusiones concernientes a una posible relación entre la diabetes y las 
alteraciones en los niveles de magnesio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
68 
CONCLUSIONES 
 
 
§ Se estandarizo la técnica de espectrofotometría de absorción atómica 
para la determinación de magnesio en suero, con lo cual se confirmó 
que es una técnica sensible y específica para ser aplicada a cualquier 
elemento metálico en estudio. 
 
§ Con la realización de este estudio se puede concluir que la 
concentración de magnesio en los sueros de pacientes con diabetes 
mellitus tipo 2 oscila entre 1.0 y 3.0 mg/dl, con una media de 2.4, 
mientras que en el grupo controls la concentración de magnesio en 
suero oscila entre 2.0 y 3.0 mg/dl y la media es de 2.4. 
 
§ Con base en el programa estadístico T students se determinó que la 
diferencia de medias no es significativa, por lo cual se concluye que 
los niveles séricos de magnesio en los dos grupos (diabéticos y 
controles) es igual 
 
69 
 
§ La edad y el sexo en los pacientes diabéticos no influye en los valores 
de la concentración sérica de magnesio. 
 
§ Se determinó que ninguno de los tratamientos suministrados a los 
pacientes con diabetes mellitus tipo 2 altera la concentración sérica 
de magnesio. 
 
§ De acuerdo a los resultados de este estudio, no se estableció ninguna 
relación entre la hiperglucemia y las alteraciones del metabolismo del 
magnesio. 
 
§ El habito de fumar y la ingesta de alcohol, no tienen relación con los 
niveles séricos de magnesio. 
 
 
 
 
 
70 
Anexo 1. CONSENTIMIENTO INFORMADO 
 
La presente investigación tiene por objeto determinar los niveles de Magnesio (Mg), 
para lo cual se debe tomar una única muestra de sangre, cumpliendo con las debidas 
normas de asepsia y antisepsia establecidas para tal efecto. Los materiales utilizados 
en la extracción de la sangre están del todo estériles y en ningún caso son 
reutilizables. El procedimiento de toma de muestra no lleva ningún tipo de 
contraindicaciones o riesgos para el paciente. 
La muestra de sangre obtenida se utilizará únicamente con fines de investigación, por 
esta razón la identidad de los pacientes participantes en el presente estudio será 
totalmente confidencial, para lo cual se utilizarán solamente números de registro, que 
corresponderán a un número consecutivo de entrada en el estudio. 
Los datos o resultados obtenidos serán de exclusiva utilización para la 
investigación, pero no será de utilidad diagnostica, estos datos serán de manejo 
exclusivo de los investigadores. 
 
Yo__________________________________ Certifico que he leído (o se me ha 
leído), el documento sobre consentimiento que contiene la información sobre el 
propósito de la prueba, sus limitaciones, beneficios y riesgos de la prueba. 
Que he recibido la información de un profesional de la salud para prepararme con 
relación al proceso de toma y utilización de la muestra. 
Entiendo que la toma de muestra es voluntaria y que puedo retirar mi consentimiento 
en cualquier momento antes de que me sea tomado el examen. 
Fui informado sobre las medidas que se tomarán para proteger la confidencialidad 
de mis resultados. 
 
_______________________________________________________________ 
Firma de quien da su consentimiento 
Nombre_________________________________________________________ 
Cédula de Ciudadanía N° _______________________de_________________ 
 
 
 
________________________________________________________________ 
Firma del profesional que informo al paciente 
Nombre__________________________________________________________ 
Cédula de Ciudadanía N°________________________ de__________________ 
 
 
 
 
 
 
 GRACIAS POR SU COLABORACION 
 
71 
Anexo2. DETERMINACION DE LOS NIVELES DE MAGNESIO EN SUERO 
DE PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 
 
 
ENCUESTA PARA GRUPO CONTROL 
 
Fecha:______________________________ 
N° de ingreso al estudio:________________ 
 
Nombre:______________________________________________________Edad:_____________ Sexo: ______________ c.c:__________________ 
Dirección: _________________________________ Teléfono:__________ 
 
 
Estado de salud aparente: 
Bueno _______ Deficiente:_______ 
 
Se encuentra en estado de embarazo? 
SI______ NO______ 
 
Tiene antecedentes familiares de Diabetes? 
SI______ NO______ 
 
Está recibiendo en estos momentos suplemento de magnesio? 
SI______ NO______ 
Ha presentado en la ultima semana episodios de diarrea? 
SI______ NO______ 
En estos momentos cursa algún tipo de infección? 
SI______ NO______ 
Ha recibido en el ultimo mes suplemento multivitamínico ? 
SI______ NO______ 
Está consumiendo en estos momentos algún tipo de medicamento? 
SI______ NO______ Cual?________________________________ 
Ha consumido en la ultima semana productos marino? 
SI______ NO______ 
7. Habitualmente fuma? _________ Cuántos cigarrillos al día? _____ 
Consume bebidas alcohólicas? 
SI______ NO_______ Con que frecuencia?___________________________ 
 
 
 
 
 
 
72 
Anexo 3. DETERMINACIÓN DE LOS NIVELES DE MAGNESIO EN SUERO 
DE PACIENTES CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 
 
 
ENCUESTA PARA GRUPO DE DIABETICOS 
 
Fecha:______________________________ 
N° de ingreso al estudio:________________ 
 
Nombre:________________________________HC Nº_____________________ 
Edad:_____________ Sexo: ______________ c.c:__________________ 
Dirección: _________________________________ Teléfono:__________ 
Fecha de diagnóstico__________________ 
 
 
1. Está recibiendo en estos momentos suplemento de magnesio? 
SI______ NO______ 
2. Ha presentado en la ultima semana episodios de diarrea? 
SI______ NO______ 
3. En estos momentos cursa algún tipo de infección? 
SI______ NO______ 
4.Ha recibido en el ultimo mes suplemento multivitamínico ? 
SI______ NO______ 
5.Está consumiendo en estos momentos algún tipo de medicamento hipoglucemiante? 
SI______ NO______ Cual?________________________________ 
Ha consumido en la ultima semana productos marino? 
SI______ NO______ 
7. Habitualmente fuma? _________ Cuántos cigarrillos al día? _____ 
Consume bebidas alcohólicas? 
SI______ NO_______ Con que frecuencia?___________________________ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
73 
BIBLIOGRAFIA 
 
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Mellitus tipo 2 con Medicina basada en evidencias. 
2. Berkow R, Fletcher A J. El Manual Merk de Diagnostico y 
Terapéutica. Barcelona ; 1994. Novena Edición. Ediciones Mosby / 
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1993: (27): 775-8 
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El Manual Moderno. Mexico 1993. 
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Salvat. Barcelona. 1999. Pag 187-191. 
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10. Koa W H, Folsom A R, Nieto F J, Mo J P, Walson R L, Brancati 
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Mellitus. Arch Intern Med. 1999: (18): 2151-9. 
11. Lopez MJ, Sanchez CM, Garcia A, Culebras FM. Magnesio: 
Metabolismo y requerimientos.Nutri Hos. 1997: (12): 4-14 
12. Martin DW, Mayes P A, Rodwell V W. Bioquímica de Harper. 9ª 
Edición, Editorial Manual Moderno. Mexico 1984. 
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Diabetes Mellitus: Its correlation with total serum Magnesium and 
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15. Palacios MJ. Endocrinología y Metabolismo en la practica Médica. 
Editorial Paz Montalvo. Madrid 1978. 
16. Stanley Mikal. Homeostasis en el hombre. Buenos Aires: 1978. 
Séptima Edición. 
17. Tima ML. The effect of magnesium suplementation in increasing 
doses on the control of tipe 2 Diabetes . Diabetes care. 1193; 21 682- 6 
18. Ville C A, Salomon E P. Biologia. Editorial Mc Graw Hill. 
Mexico, D.F. 1992 
 
 
	INTRODUCCIÒN
	MARCO TEORICO
	MAGNESIO
	MÉTODO ANALÍTICO PARA MEDICIÓN DE MAGNESIO
	JUSTIFICACION
	OBJETIVOS
	MATERIALES Y METODOS
	DISCUSIONES
	CONCLUSIONES
	ANEXOS
	BIBLIOGRAFIA