Fisiología Del Sistema Respiratorio

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Tipos de respiración 
 Respiración Externa: 
◦ Pulmonar 
◦ Cutánea 
◦ Traqueal
◦ Branquial
◦ Bimodal
 Respiración Interna: Intercambio de gases 
en el interior del organismo
 Respiración celular: 
◦ Anaeróbica
◦ Aeróbica
Tipos de respiración 
 Respiración o ventilación
pulmonar: es la entrada y salida de
aire a través de las vías respiratorias
hasta los pulmones. Se presenta en
todos los animales mamíferos,
humanos, conejos, aves, reptiles y
anfibios adultos.
 Respiración cutánea o
tegumentaria: se realiza por la
capa superficial que envuelve al
animal, que vendría a ser su piel. Es
la forma como captan el O2 los
sapos, salamancas, estrellas de mar y
lombrices. Necesitan habitas
húmedas para que el O2 pueda
entrar y el CO2 salir.
Respiración traqueal
 Respiración traqueal: Se
produce a través de la red de
tubos conocida como tráquea
que se abre en la superficie
del animal a través del
espiráculo con dispositivo de
cierre para evitar perdida de
agua. Lo usan los insectos,
ácaros, arañas, garrapatas,
ciempiés, larvas de anfibios y
algunos anfibios adultos.
Respiración branquial
 Respiración branquial: Es la forma
como los peces, camarones, langostas
y otros crustáceos toman el O2
disuelto en el agua y expulsan CO2 a
través de las branquias, estructuras
ubicadas en la cabeza del animal.
Cuando se abre la boca se abre la
tapa de las branquias dejando entrar
agua; el O2 del agua se difunde dentro
de los capilares de las branquias y
luego se difunde CO2.
 Respiración bimodal: organismos
que pueden intercambiar gases
simultáneamente a partir del aireo del
agua como la salamanca, cangrejo,
percebes, almejas, mejillones y los
peces pulmonados (Protopterus,
Lepidosiren y Neoceratodus).
Aparato respiratorio
Definición y función:
Conjunto de estructuras
anatómicas organizadas para
conducir y acondicionar el
aire desde el exterior hacia
el alveolo para llevar a cabo
el intercambio gaseoso
Aparato respiratorio
El aparato respiratorio
puede subdividirse en tres
regiones interconectadas:
 Las vías respiratorias
altas (nariz-cavidad nasal,
boca, faringe y laringe)
 Las vías conductoras
(tráquea, bronquios,
bronquiolos -terminal)
 Las vías terminales o
alveolos: conocidos
también como parênquima
pulmonar o tejido acinar)
Aparato respiratorio
El aire que contiene el O2 entra al
cuerpo a través de la nariz y la boca. De
ahí, atraviesa la faringe o garganta en su
camino hacia la tráquea. La tráquea se
divide en bronquios, los cuales llegan a
los pulmones; uno al pulmón derecho y
otro al pulmón izquierdo. Los bronquios
se subdividen o se ramifican en varias
ocasiones formando bronquios más
pequeños, quienes a su vez se vuelven a
ramificar en varias ocasiones formando
bronquiolos. Estos bronquios y
bronquiolos se denominan el árbol
bronquial. Después de 23 divisiones,
los bronquiolos terminan en los
conductos alveolares. Al final de cada
conducto alveolar, se encuentran
cúmulos de alvéolos (sacos alveolares).
Aparato respiratorio
Tráquea Bronquios derecho e 
izquierdo Bronquios segmentarios 
Bronquios subsegmentario largo 
Bronquios sub-segmentario corto 
Bronquiolo terminal Bronquiolo 
respiratorio Unidad alveolo-capilar
Mecanismo de la respiración
 El O2 transportado a través del sistema
respiratorio es finalmente transportado al
torrente sanguíneo a nivel de los alvéolos.
 La tráquea, los bronquios principales y
aproximadamente la primera docena de
divisiones de los bronquios más pequeños tienen
ya sea anillos o placas de cartílago en sus
paredes que les evitan colapsarse o que
bloqueen el flujo de aire. El resto de los
bronquiolos y los alvéolos no tienen cartílagos y
son muy elásticos. Esto permite que respondan
a cambios en la presión conforme los pulmones
se expanden y se contraen.
 Los vasos sanguíneos del sistema derivados de la
arteria pulmonar acompañan a los bronquios
y a los bronquiolos. Se ramifican en unidades
cada vez más pequeñas hasta terminar en
capilares, los cuales se encuentran en contacto
directo con los alvéolos. El intercambio gaseoso
sucede a través de esta membrana alveolar-
capilar cuando el O2 se desplaza hacia adentro y
el CO2 se desplaza hacia fuera del torrente
sanguíneo.
 Los 300 millones de alvéolos que se
encuentran en el pulmón son microscópicos,
representan en su conjunto un área de superficie
equivalente a las dimensiones de una cancha de
tenis.
Anatomía del aparato respiratorio
Unidad alveolo-capilar
ESTRECHO CONTACTO
 Anatomía
 Capilar pulmonar
 Alveolo
 Neumocitos tipo I: 
revestimiento alveolar
 Neumocitos tipo II: 
producción del 
surfactante
 • Función: intercambio 
gaseoso
Anatomía aparato respiratorio
 Caja torácica
 Diafragma
 Músculos intercostales
Protección
Mecánica respiratoria
 Contracción muscular 
(inspiración) 
 Elasticidad(espiración)
Otros estructuras
Músculos Respiratorios
Inspiración activa
Espiración pasiva
 Diafragma : el principal
 Intercostales externos e
interinos
 Los abdominales
(transverso del abdomen, los
oblicuos, piramidal y el recto
mayor del abdomen
 Músculos accesorios:
escaleno, trapecio,
esternocleidomastoideo
Músculos de la respiración
Músculos Respiratorios
Proceso de Inspiración
 Diafragma se contrae
desplazándose hacia abajo la caja
torácica. Esta se ensancha e
ingresa aire a los pulmones.
 Intercostales externos que
recubren la zona interna de las
costillas, se contraen y levantan
las costillas y el esternón,
permitiendo incremento del
diámetro de la caja torácica y
creando una presión negativa que
permite la entrada del aire a los
pulmones.
 Otros: Serratos, escaleno,
pectorales, subclavios, espinales y
esternomastoideos del cuello.
Músculos Respiratorios
 La contracción de los músculos
inspiratorios hace que se expanda
la cavidad torácica, generando una
presión negativa. El flujo de aire
resultante que se dirige hacia los
pulmones se denomina
inspiración. Durante una
inspiración máxima, el
diafragma se contrae forzando al
contenido dentro del abdomen a
desplazarse hacia abajo y hacia
fuera. También intervienen los
músculos intercostales
externos, que se encuentran
entre las costillas, los cuales se
contraen y elevan a las costillas
durante la inspiración,
incrementando de esa manera el
diámetro de la cavidad torácica.
Músculos Respiratorios
 La espiración normal es
un proceso pasivo y es
resultado de la elasticidad
natural tanto del pulmón
expandido como de la pared
torácica. Al final de una
inspiración, la elasticidad
del pulmón causa que
regrese a sus dimensiones
más pequeñas, lo cual ocurre
entre respiración y
respiración. La capacidad del
pulmón para lograr esto se
le denomina elasticidad o
rebote elástico.
Músculos Respiratorios
Proceso de espiración
 Se relajan los músculos
inspiratorios y se reduce el
volumen de la caja torácica,
creando un presión positiva
que saca el aire de los
pulmones hacia el exterior.
 En una espiración
voluntaria los músculos de la
pared abdominal (transverso
del abdomen, oblicuos,
piramidal y recto mayor del
abdomen) se contraen
empujando el diafragma hacia
arriba permitiendo la salida
del aire. Mientras que los m.
intercostales internos empujan
hacia abajo las costillas.
Revisión de la anatomía y fisiología del 
Sistema Respiratorio
 Una persona puede vivir por varias semanas sin alimento y varios días
sin agua, pero solamente unos pocos min sin O2. Cada célula en el
cuerpo necesita un suministro continuo de O2 para producir energía y
crecer, repararse o reconstituirse, así como para mantener las
funciones vitales. El O2 debe estar disponible para las células. Deber
ser incorporado dentro del cuerpo como aire purificado, enfriado o
calentado, humidificado y entregado en las cantidades adecuada.
 El sistema respiratorio es el vínculo para esta fuente vital de O2.
Incluye el diafragma y los músculos del tórax, la nariz y la boca,
la faringe y la tráquea, elárbol bronquial y los pulmones.
También se encuentran involucrados el torrente sanguíneo, el
corazón y el cerebro. El torrente sanguíneo capta el O2 de los
pulmones para distribuirlo al resto del cuerpo y regresa el CO2 hacia
ellos para su remoción. El corazón crea la fuerza para desplazar la
sangre a la presión y velocidad adecuada a través de todo el cuerpo. El
fino funcionamiento del sistema completo es regulado por el cerebro
y el sistema nervioso autónomo.
Revisión de la anatomía y fisiología 
del Sistema Respiratorio
 Una persona en reposo respira alrededor de 6 L aire/min.
El ejercicio intenso puede incrementar esta cantidad hasta
cerca de 75 L aire/min.
 Durante un período de trabajo de 8h, con actividad
moderada, la cantidad de aire respirado puede estar
alrededor de los 8,5 m3 (300 pies cúbicos).
 Los pulmones tienen la máxima exposición, con un área de
superficie expuesta al aire de 28 m2(300 pies cuadrados)
durante la fase de reposo, y de hasta 93 m2(1.000 pies
cuadrados), durante una respiración profunda.
 El sistema respiratorio es susceptible al daño causado por
materiales tóxicos inhalados e irritantes, debido a que el área
de superficie de los pulmones expuesta al aire es sumamente
grande y a que el cuerpo tiene una gran necesidad de recibir
O2.
La circulación pulmonar y la 
circulación bronquial
 La sangre cargada de CO2 es
transportada por la arteria
pulmonar al pulmón y es
devuelta (oxigenada) a la aurícula
izquierda, por las venas
pulmonares. Las arterias
pulmonares se ramifican
estrictamente en sentido paralelo a
los bronquios, hasta los bronquiolos
respiratorios.
 La circulación bronquial,
separada y de menor volumen,
incluye las arterias bronquiales
que nacen de las arterias sistémicas;
forman capilares que vacían su
contenido en las venas bronquiales
o establecen anastomosis con los
capilares o venas pulmonares.
Espacio pleural y fibras 
conjuntivas
 Pleura parietal es una membrana
que recubre la cavidad torácica que
contiene los pulmones.
 Pleura visceral es una membrana
que reviste la superficie pulmonar.
El tejido conjuntivo dentro de la
pleura visceral posee tres capas que
son útiles para “apoyar” el pulmón.
 El liquido pleural (15 a 20 mL)
forma una capa fina entre las
pleuras e impide la fricción entre
ellas durante la inspiración y la
espiración.
Mecánica de la respiración
 Presión pleural: es la
presión del liquido que
esta en el delgado espacio
que hay entre la pleura
pulmonar y la pleura de la
pared torácica
 Presión alveolar: es la
presión del aire que
hay en el interior de los
alveolos pulmonares
Mecánica de la respiración
 Los pulmones y la pared torácica son estructuras
elásticas. En circunstancias normales, entre ambas partes
solo se detecta una fina capa de liquido (espacio
intrapleural).
 Los pulmones se deslizan fácilmente sobre la pared del
tórax, pero oponen resistencia al ser separados de ella.
 La presión en el “espacio intrapeural: Presión
intrapleural es sub-atmosferica (-)
 En el recién nacido, los pulmones se distienden cuando
se expanden y al final de una espiración tranquila, la
tendencia que muestran los pulmones a “retraerse”
desde la pared del tórax es equilibrada por la tendencia
contraria de la pared del tórax, también a retraerse.
Mecánica de la respiración
 Si se abre la pared torácica los pulmones se colapsan
(neumotorax) y en caso de que estos pierdan su elasticidad,
el tórax se expande y asume la forma de “tonel”.
 La inspiración es un fenómeno activo. La contracción de los
músculos que participan hace que aumente el volumen
intratorácico. La presión intrapleural en la base de los
pulmones que en circunstancias normales es de casi -2.5
mmHg (en relación con la presión atmosférica) en el
comienzo de la inspiración, luego disminuye a -6 mmHg,
en promedio.
 Los pulmones son “arrastrados” a una posición mas
expandida. La presión en el interior de las vías respiratorias
se torna levemente negativa y fluye aire al interior de
los pulmones.
Mecánica de la respiración
 Al final de la inspiración, la retracción pulmonar comienza a
devolver al tórax a la posición de espiración, en la cual las
presiones de retracción de los pulmones y la pared del tórax se
equilibran.
 La presión en las vías respiratorias se torna levemente
positiva y así sale aire de los pulmones.
 La espiración durante una respiración tranquila tiene carácter
pasivo en cuanto a que no se contrae musculo alguno que
disminuye el volumen intratorácico. Sin embargo, en la porción
inicial de la espiración aparece una moderada contracción de
los músculos inspiratorios, ejerciendo una acción de “frenado”
en las fuerzas de retracción y lentifica la espiración.
 Los esfuerzos inspiratorios potentes disminuyen la presión
intrapleural a cifras incluso de –30 mmHg y así producen
grados mayores de inflación pulmonar. Al intensificarse la
ventilación también aumenta la magnitud de la desinflación
pulmonar, contrayéndose activamente de los músculos que
intervienen en la espiración (músculos abdominales) y
disminuyendo el volumen intratorácico.
Ventilación y mecánica 
respiratoria
 La ventilación pulmonar es el proceso funcional por el que
el gas es transportado desde el entorno del sujeto hasta los
alveolos pulmonares y viceversa. Este proceso puede ser activo
o pasivo según que el modo ventilatorio sea espontáneo,
cuando se realiza por la actividad de los músculos respiratorios
del individuo, o mecánico cuando el proceso de ventilación se
realiza por la acción de un mecanismo externo.
 El nivel de ventilación está regulado desde el centro
respiratorio en función de las necesidades metabólicas, del
estado gaseoso y el equilibrio ácido-base de la sangre y de las
condiciones mecánicas del conjunto pulmón-caja torácica.
 El objetivo de la ventilación pulmonar es transportar el O2
hasta el espacio alveolar para que se produzca el intercambio
con el espacio capilar pulmonar y evacuar el CO2 producido a
nivel metabólico.
Cuantificación de los fenómenos
respiratorios
 Los espirómetros permiten
la medición directa del gas
inspirado y espirado. Los
volúmenes de gases varían
con la temperatura y la
presión (tensión) y también
varia la cantidad de vapor
de agua en ellos.
 Tales dispositivos tienen la
capacidad de corregir las
mediciones respiratorias
que abarcan el volumen
que corresponde a un
conjunto conocido de
situaciones corrientes.
Se han utilizados mediciones
dinámicas de los volúmenes y
capacidades pulmonares para conocer
la disfunción pulmonar
Volúmenes pulmonares
 Volumen circulante (TV) o
volumen Tidal, es el volumen de
gas que se moviliza durante un
ciclo respiratorio normal,
respiración tranquila, 500 a 750
mL.
 Volumen de reserva
inspiratoria (IRV). Volumen de
gas que puede ser inspirado
después de una inspiración con
un esfuerzo máximo, 2 L.
 Volumen de reserva
espiratoria (ERV). La cantidad
de aire expelido mediante un
esfuerzo espiratorio activo,
después de un espiración pasiva,
1L.
Volúmenes pulmonares
 Capacidad inspiratoria (IC), es el
volumen total que puede ser
inspirado (TV + IRV), 2,5 L.
 Volumen residual (RV), es el aire
que queda en los pulmones después
de un esfuerzo espiratorio máximo,
1,3 L.
 Espacio muerto respiratorio
(Fisiológico) espacio ocupado por el
gas que no se intercambia con el de
la sangre de los vasos pulmonares.
 Espacio muerto anatómico????
Volúmenes pulmonares
 Capacidad vital (VC), expresa la
cantidad máxima de aire espirado de
un pulmón totalmente inflado o el nivel
inspiratorio máximo (representa TV +
IRV + ERV). Es la máxima capacidad
inspiratoria, es la suma de la capacidad
inspiratoria y del volumen de reserva
espiratoria (3,5 L).
 Capacidad pulmonar total (TLC).
Es la suma de la capacidad vital y del
volumen residual. Es una medida del
tamaño pulmonar.
La capacidad ventilatoria se cuantifica por la medición de los 
volúmenes pulmonares y la espirometría.Volúmenes pulmonares
 Capacidad residual funcional
(FRC), es el volumen de gas que
queda en el pulmón después de
una espiración en una respiración
normal (RV+ ERV), es de aprox.
2,5 L.
 Capacidad vital forzada
(FVC, forced vital capacity), es
la máxima cantidad de aire que se
puede espirar después de un
esfuerzo inspiratorio máximo.
Aporta información útil sobre la
potencia de los músculos de la
respiración y de otros aspectos
de la función pulmonar.
Volúmenes pulmonares
 Otras mediciones dinámicas comprenden el volumen
respiratorio por minuto (RMV) y ventilación voluntaria
máxima (VVM).
 Normalmente RMV durante reposo es de 6 L (500 mL/resp ×
12 resp/min).
 El VVM es el mayor volumen de gas que puede entrar o salir del
pulmón en un min, voluntariamente. Se mide en un periodo de
15 s y se extrapola al min. Es de 125-170 L/min, adulto sano.
 Los cambios en RMV yVVM representan disfunción pulmonar.
Ventilación y mecánica 
respiratoria
El pulmón tiene unas propiedades mecánicas que se
caracterizan por:
 Elasticidad. Depende de las propiedades elásticas de las estructuras
del sistema respiratorio. Por definición es la propiedad de un cuerpo a
volver a la posición inicial después de haber sido deformado.
 Viscosidad. Depende de la fricción interna de un medio fluido,
es decir entre el tejido pulmonar y el gas que circula por las vías
aéreas. En el sistema respiratorio se cuantifica como el cambio de
presión en relación al flujo aéreo.
 Tensión superficial. Está producida por las fuerzas cohesivas de
las moléculas en la superficie del fluido y de la capa de la superficie
alveolar. Estas fuerzas dependen de la curvatura de la superficie del
fluido y de su composición.
 Histéresis. Es el fenómeno por el que el efecto de una fuerza
persiste más de lo que dura la misma fuerza.
Distensibilidad de los pulmones
y de la pared torácica
 La distensibilidad surge cuando un tejido tiende
a recuperar su posición original después de
que dejo de actuar en el una fuerza aplicada.
 Después de la inspiración, durante la
respiración tranquila, los pulmones tienden a
colapsarse.
 La interacción entre las retracciones de los
pulmones y la del tórax se demuestra en
personas vivas por medio de un espirómetro que
tiene una válvula poco después de la pieza bucal.
Una vez que el sujeto inhala un volumen particular
se cierra la válvula y con ello la vía respiratoria. En
este punto se relajan los músculos de la respiración
en tanto se registra la presión en las vías
respiratorias. La curva de presión de vías
respiratorias que se obtiene de este modo, al
compararla gráficamente con el volumen es la
llamada curva de presión-volumen del aparato
respiratorio total (PTR)
Participación del agente tensioactivo
en la tensión superficial alveolar 
 Un factor importante que
modifica la retracción de los
pulmones es la tensión
superficial (TS) de la capa de
liquido que recubre los alveolos.
 La magnitud de TS, según el
nivel de los volúmenes
pulmonares, se mide al extraer
los pulmones del cuerpo de un
animal de experimentación y
distenderlos con solución salina
y con aire, en tanto se mide la
presión intrapulmonar.
Participación del agente tensioactivo
en la tensión superficial alveolar 
 La solución salina aminora casi a cero
la TS y por ello la curva de tensión/
volumen obtenida con ella mide solo
la elasticidad tisular en tanto que
la curva obtenida con el aire mide la
elasticidad tisular y laTS.
 La diferencia entre las dos curvas es
mucho menor cuando los volúmenes
pulmonares son menores. Tales
diferencias también son manifiestas
en las curvas generadas durante la
inflación y la desinflación; la diferencia
ha sido llamada histeresis, la cual no
se encuentra presente en las curvas
generadas con solución salina.
 El entorno alveolar y específicamente
los factores secretados que ayudan a
disminuir la TS y evitan que los
alveolos se colapsen, contribuyen a
dicho factor (histeresis).
Participación del agente tensioactivo en 
la tensión superficial alveolar 
 La TS baja en el caso de que los alveolos sean pequeños depende de la
presencia de agente tensioactivo en el liquido que los recubre. Este
agente es una mezcla de dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC,
dipalmitoylphosphatidylcholine), otros lípidos y proteínas.
 Si la TS no permanece en limites bajos cuando los alveolos
disminuyen de tamaño durante la espiración, se colapsaran de
acuerdo a la ley de La place. En las estructuras esféricas como el
alveolo, la presion de distensión es igual a dos veces la presion
dividida entre el radio (P = 2T/r); si T no disminuye conforme aminora
el alveolo, la presion supera la presion de distensión.
 El agente tensioactivo también interviene para evitar el edema
pulmonar; se ha calculado que si no estuviera presente, la TS no
antagonizada dentro del alveolo generaría una fuerza de 20 mmHg
que facilitaría el trasudado de liquido, de la sangre al interior de los
alveolos.
Resistencia de vías 
respiratorias
 La resistencia de vías
respiratorias se define como el
cambio de presion (ΔP) desde los
alveolos a la boca, dividida entre el
cambio en la velocidad de flujo (V).
 La resistencia aumenta de manera
significativa conforme disminuye el
volumen pulmonar.
 Bronquios y bronquiolos contribuyen
en grado importante a dicha
resistencia. La contracción del
musculo liso que reviste las vías
bronquiales hará que aumente
la resistencia de las vías
respiratorias, lo cual dificultara
la respiración (M3: broco-
constricción y β2 adrenérgicos:
brocodilatación).
Intercambio de gases en los 
pulmones
PRESIONES PARCIALES
 A diferencia de los líquidos, los gases se expanden para llenar el
volumen que les corresponde y el volumen ocupado por un
numero preciso de moléculas de gas a una temperatura y
presión particular (idealmente) es el mismo,
independientemente de la composición del gas. El termino
presiones parciales se utiliza a menudo para describir a los
gases de la respiración.
P= nRT/V
 La presión de un gas es proporcional a su temperatura y al
numero de moles que ocupan un volumen particular.
 La presión que ejerce cualquier gas en una mezcla de gases (su
presión parcial) es igual a la presión total multiplicada por la
fracción de la cantidad total de gas que representa.
Intercambio de gases en los 
pulmones
 La composición del aire seco es de 20,98% de O2; 0,05% de
CO2, 78,06% de N2 y 0,92% de otros constituyentes inertes
como el argón y el helio.
 La presión barométrica (PB) a nivel del mar es de 760 mmHg
(1 atmosfera).
 Presión parcial (P) de O2 en el aire seco es de 0,21 × 760 o 160
mmHg a nivel del mar. PN2 y de los otros gases inertes es de
0,79 × 760, o 600 mmHg, y PCO2 es de 0,0004 × 760 o 0,3
mmHg.
 El vapor de agua en el aire en casi todos los climas hace que
disminuyan dichos porcentajes y también las presiones parciales,
en grado mínimo.
Intercambio de gases en los 
pulmones
 El aire equilibrado con agua esta saturado con vapor de agua y el
aire inspirado esta saturado para el momento en que llega a los
pulmones. El PH2O a temperatura corporal (37°C), es de 47
mmHg. En consecuencia, las presiones parciales a nivel de mar
de los demás gases en el aire que llega a los pulmones son PO2,
150-158 mmHg; PCO2, 0,3 mmHg y PN2 (incluidos los
demás gases inertes), de 563 mmHg.
 El gas difunde de áreas de alta a otras de presión baja y la
velocidad de difusión dependerá del gradiente de
concentración y de la naturaleza de la barrera entre las dos
áreas.
 Cuando una mezcla de gases se pone en contacto con un
liquido, cada gas de la mezcla se disuelve en el liquido en una
magnitud que depende de su presión parcial y su solubilidad
con el liquido.
Muestreo de aire alveolar
 Teóricamente, un varón sano de 70 kg, todo el gas espirado proviene
de los alveolos (aire alveolar), con excepción de 150 mL (que
corresponden al espacio muerto). Se produce una mezcla entre el gas del
espacio muerto y el que correspondeal aire alveolar.
 La composición del gas alveolar se compara con la del gas inspirado y
espirado.
 La PAO2 se puede calcular con empleo de la ecuación de gas alveolar:
FIO2 es la fracción de moléculas de O2 en el gas seco
PIO2 es PO2 inspirado
R es la velocidad de intercambio respiratorio; es decir, el flujo
de moléculas de CO2 a través de la membrana alveolar por min,
dividido entre el flujo de moléculas de O2 a través de la membrana
por min
Composición del aire alveolar
 El O2 se difunde continuamente desde el
gas en los alveolos y pasa a la corriente
sanguínea, y el fenómeno contrario ocurre
con CO2 que se difunde
ininterrumpidamente al interior de los
alveolos, desde la sangre. En el estado de
equilibrio dinámico el aire inspirado se
mezcla con el gas alveolar y remplaza al O2
que penetro en la sangre y diluye a CO2
que se incorporo a los alveolos. Parte de la
mezcla es gas espirado. El contenido de O2
del gas alveolar disminuye y su contenido
de CO2 aumenta hasta la siguiente
inspiración.
 El volumen de gas en los alveolos es de casi
2L al final de la espiración (FRC), y por
ello cada incremento de 350 mL de aire
inspirado y espirado ejerce un efecto
relativamente pequeño en PO2 y PCO2 .
Por tanto, la composición del gas alveolar
permanece en nivel extraordinariamente
constante, no solo en el reposo sino
también en otras situaciones diversas.
Difusión a través de la membrana
alveolo-capilar
 Los gases se difunden desde los alveolos hasta la sangre de los capilares pulmonares y
en sentido contrario a través de la fina membrana alveolo-capilar compuesta de
epitelio pulmonar, el endotelio capilar y sus membranas basales
“fusionadas”.
 Este proceso alcanzan equilibrio en 0,75 s, que es el tiempo que tarda la sangre en
atravesar los capilares pulmonares en reposo, dependerá de su reacción con las
sustancias presentes en la sangre.
 El oxido nitroso, gas anestésico (N2O), no reacciona y alcanza equilibrio aprox. en 0,1 s.
La cantidad de N2O captado no esta limitada por la difusión sino por la cantidad de
sangre que fluye a través de los capilares pulmonares, esta limitada por el flujo.
 El CO es captado por la Hb en los eritrocitos a una velocidad tan alta que la presión
parcial de CO en los capilares queda en nivel muy bajo y no se logra el equilibrio en los
0,75s que la sangre esta en los capilares pulmonares. La transferencia de CO no esta
limitada por el riego sanguíneo en reposo, sino que esta limitada por la difusión
 El O2 queda en un punto intermedio entre N2O y CO; es captado por la Hb pero con
mucha menor avidez que CO, y llega a un equilibrio con la sangre capilar en casi 0,3 s;
de este modo, su captación esta limitada por el riego sanguíneo.
 Los pulmones, además
desempeñan diversas funciones
metabólicas.
 Sintetizan el agente tensioactivo
para consumo local.
 Contienen un sistema
fibrinolitico que causa lisis de
coágulos en los vasos pulmonares.
 Liberan sustancias diversas que se
incorporan a la sangre arterial
general y eliminan otras sustancias
de la sangre venosa sistémica que
reciben por la arteria pulmonar.
 Las prostaglandinas también se
sintetizan en los pulmones y se
liberan en la sangre cuando se
distiende el tejido pulmonar.
 La angiotensina I, decapeptido
fisiologicamente inactivo, es
transformado en angiotensina II,
un octapeptido estimulante de
aldosterona y con función presora,
en la circulación pulmonar.
 Como Angiotensina I se transforma en
Angiotensina II ???. En la superficie de
las células endoteliales de los capilares
pulmonares se sitúan grandes
cantidades de la enzima
convertidora de angiotensina
encargada de tal activación. La enzima
convertidora también inactiva la
bradicinina (vasodilatador
dependiente de endotelio),
 Los pulmones eliminan la serotonina y
la NA, sustancias vasoactivas que
llegan a la circulación general. Otras
hormonas vasoactivas pasan por los
pulmones sin ser metabolizadas;
incluyen A, DA, oxitocina, ADH y
angiotensina II.
Transporte de gas y pH
 Las concentraciones de O2 y CO2 (medidas en la forma de
tensiones parciales, PO2 y PCO2) cambian dentro de cada región
del pulmón, lo cual permite que los gases fluyan siguiendo su
gradiente de concentración o desde presiones parciales mas altas
a otras de menor magnitud.
 PO2 alcanza su punto máximo en los alveolos con la inspiración y
su punto mínimo en la sangre desoxigenada, en tanto que con
PCO2 ocurre exactamente lo contrario.
 Los cambios anteriores permiten que O2 atraviese los alveolos y
re-oxigene la sangre dentro de los vasos pulmonares, en tanto
que CO2 sale de la corriente sanguínea y penetra en los
alveolos, de los cuales es expulsado.
Transporte de gas y pH
 La cantidad de ambos gases transportada hacia los
tejidos y desde ellos seria, en términos generales,
inadecuada si no fuera porque alrededor de 98%
del O2 que se disuelve en la sangre se combina con
la Hb, proteína acarreadora de O2 y alrededor de
94,5% del CO2 que se disuelve entra a una serie
de reacciones químicas reversibles que lo
convierten en otros compuestos.
 Así, la presencia de Hb aumenta 70 veces la
capacidad acarreadora de O2 de la sangre y las
reacciones de CO2 incrementan 17 veces el
contenido de CO2.
Transporte de O2
 El aporte de O2 o el volumen de O2 aportado por min al
lecho vascular general, es el producto del GC y la concentración
de O2 en la sangre arterial.
 La capacidad de distribuir O2 a todo el organismo depende de
los aparatos respiratorio y cardiovascular.
 El aporte de O2 a un tejido particular depende de la cantidad
que llegue a los pulmones, la calidad del intercambio
gaseoso, el flujo sanguíneo al tejido y la capacidad de la
sangre para transportar O2.
 El flujo sanguíneo a un tejido en particular depende del grado
de constricción del lecho vascular en el tejido y del GC.
 La cantidad de O2 en la sangre depende de la cantidad que
se disuelva, la concentración de Hb en sangre y de la afinidad de
Hb por el O2.
Reacción de la Hb con el O2
 La Hb es una proteína formada por
cuatro subunidades, cada una de las
cuales contiene una fracción hem
unida a una cadena polipeptídica.
 En adultos normales, la mayor parte de
las moléculas de Hb contiene dos
cadenas α (141aa) y dos β (146aa). El
hem es un complejo de porfirina que
incluye un átomo de hierro ferroso.
Cada uno de los cuatro átomos de
hierro de la Hb puede unirse de manera
reversible a una molécula de O2. El
hierro permanece en estado ferroso,
por lo cual la reacción es de
oxigenación, no de oxidación.
 Se acostumbra escribir la reacción de la
Hb con O2
Hb + O2 →← HbO2
Como contiene 4 unidades de
desoxihemoglobina (Hb), la
molécula de Hb también puede
representarse como Hb4, reacciona
con cuatro moléculas de O2 para
formar Hb4O8
Reacción de la Hb con el O2
Hb + O2 →← HbO2
 La reacción es rápida, requiere menos de 0,01 s.
 La desoxigenación de Hb4O8 también es muy rápida.
 La estructura cuaternaria de la proteína de la Hb determina su afinidad por el
O2.
 En la desoxihemoglobina, las unidades globina se unen con fuerza en una
configuración tensa (T) que reduce la afinidad de la molécula por el O2.
Cuando se une el O2 los enlaces que sostienen las unidades globina se liberan,
lo cual genera una configuración relajada (R) que expone mas sitios de
unión con O2 El resultado neto es un aumento de 500 veces en la afinidad por
el O2 .
 En los tejidos, estas reacciones se invierten, lo cual libera el O2.
Reacción de la Hb con el O2
 La curva de disociación O2-Hb relaciona el porcentaje de saturación
de la capacidad portadora de O2 de la Hb (abreviada como SaO2) con
la PO2. Esta curva tiene una forma sigmoide característica por la
interconversión T-R. La combinación del primer hem de la molécula
de Hb con O2 aumenta la afinidad del segundo hem por el O2 la
oxigenación del segundo incrementa la afinidad del tercero, etc., por
lo que la afinidad de la Hb por la cuarta molécula de O2 es muchas
veces mayor que por la primera(Unión Cooperativa)..
Reacción de la Hb con el O2
 Los cambios pequeños en un nivel bajo de PO2 originan grandes
cambios en SaO2.
 Cuando la sangre se equilibra con O2 al 100% la Hb normal se satura al
100%.
Reacción de la Hb con el O2
 Cuando esta saturada, cada gramo de Hb contiene 1,39 mL
de O2. Sin embargo, en condiciones normales la sangre
contiene pequeñas cantidades de derivados inactivos de Hb y
el valor medido in vivo es menor. La cifra usual es 1,34 mL
de O2 /g de Hb.
 La concentración de Hb en sangre normal es, en promedio,
15 g/100 mL (14 g/100 mL en mujeres y 16 g/100 mL en
varones).
 100 mL de sangre contienen 20,1 mL de O2 (1,34 ml × 15)
unido con la Hb, si se pudiera saturar al 100%.
 La cantidad de O2 disuelto esta en función lineal de la PO2;
0,003 mL/100 mL de sangre/mmHg de PO2.
Reacción de la Hb con el O2
 In vivo, la Hb en la sangre en los extremos de los capilares
pulmonares se aproxima a una saturación de 97,5% con O2
(PO2 = 100 mmHg). A causa de una pequeña mezcla de sangre
venosa que evita el paso por los capilares pulmonares
(cortocircuito fisiológico)
 La Hb de la sangre sistémica solo tiene una saturación de 97%.
La sangre arterial porta cerca de 19,8 mL de O2 por cada 100
mL en total: 0,29 mL en solución y 19,5 mL unidos con Hb.
 En la sangre venosa la Hb presenta una saturación de 75% y el
contenido total de O2 es cercano a 15,2 mL/100 mL: 0,12 mL
en solución y 15,1 mL unidos con Hb.
 En reposo los tejidos retiran alrededor de 4,6 mL de O2 de
cada 100 mL de sangre que pasa por ellos; 0,17 mL de este total
comprende O2 disuelto en la sangre y el resto es el O2 liberado
de la Hb.
 En reposo se transportan 250 mL de O2 por min de la sangre
a los tejidos.
Factores que afectan la afinidad
de la Hb por el O2
 Tres condiciones importantes influyen en la 
curva de disociación de O2 
◦ pH
◦ Temperatura 
◦ Concentración de 2,3-difosfoglicerato (2,3-
DPG)
Factores que afectan la afinidad
de la Hb por el O2
Un incremento en la temperatura o un
descenso en el pH desvían la curva a la
derecha.
Cuando la curva se desvía a la derecha, se
requiere una PO2 mayor para que la Hb se
una con una cantidad determinada de O2.
Un descenso en la temperatura o el
aumento del pH orienta la curva a la
izquierda, y se necesita una menor PO2 para
que se una con una cifra determinada de O2.
Un índice conveniente para la
comparación de estas desviaciones es
la P50, que es la PO2 en la cual la mitad de
la Hb esta saturada con O2.
Factores que afectan la afinidad
de la Hb por el O2
Mientras mas alto sea el valor de P50, menor es la afinidad de la Hb
por este O2.
El descenso en la afinidad de la Hb por el O2 cuando el pH sanguíneo cae, se
llama efecto de Bohr y tiene una relación estrecha con que la Hb desoxigenada
(desoxihemoglobina) se una con hidrogeniones (H+) de manera mas activa que la
Hb oxigenada (oxihemoglobina).
El pH sanguíneo se reduce rápidamente al aumenta su contenido de
CO2; cuando la PCO2 se eleva, la curva se desvía a la derecha y la P50 se
incrementa.
La mayor parte de la desaturación de la Hb presente en los tejidos es debido al
descenso en la PO2, pero una desaturación adicional de 1 a 2% se debe al aumento
en la PCO2 y la desviación consecuente de la curva de disociación a la derecha.
Factores que afectan la afinidad
de la Hb por el O2
 El 2,3-difosfoglicerato es muy abundante en los eritrocitos.
 Se forma a partir de 3-fosfogliceraldehido, el cual corresponde a
un producto de la glucolisis por la vía de Embden-Meyerhof. Este
es un anión con carga elevada que se une con las
cadenas β de la desoxihemoglobina.
 Un mol de desoxihemoglobina se une a un mol de 2,3-
difosfoglicerato.
HbO2 + 2,3-DPG →← Hb − 2,3-DPG + O2
 En este equilibrio, un aumento en la concentración de 2,3-
difosfoglicerato desvía la reacción a la derecha, lo cual induce la
liberación de mas O2.
 Como la acidosis inhibe la glucolisis en los eritrocitos, la
concentración de 2,3-difosfoglicerato cae cuando el pH es
bajo.
Factores que afectan la afinidad
de la Hb por el O2
 Por el contrario, las hormonas tiroideas, HG y los andrógenos
aumentan la concentración de 2,3-difosfoglicerato y la P50.
 El ejercicio induce un aumento de 2,3-difosfoglicerato en 60
min, aunque tal vez el incremento no ocurra en atletas
entrenados.
 La P50 también aumenta durante el ejercicio, ya que la
temperatura se eleva en los tejidos activos y se acumulan CO2 y
metabolitos, lo cual reduce el pH.
 Con valores bajos de PO2, la curva de disociación O2--Hb
tiene una pendiente marcada y se liberan grandes cantidades de
O2 por unidad de decremento en la PO2.
0,29 mL en solución y 19,5 mL unidos con Hb
Factores que afectan la afinidad
de la Hb por el O2
 Un contraste interesante con la
Hb es la mioglobina, un
pigmento que contiene Fe y se
encuentra en el musculo
estriado. Se parece a la Hb, pero
se une con una molécula de O2
en lugar de cuatro, por mol. La
falta de unión cooperativa se
refleja en la curva de disociación
de la mioglobina, una hipérbola
rectangular.
 El desplazamiento de la curva de
unión de O2 con la mioglobina
hacia la izquierda, en comparación
con la curva de la Hb, demuestra
una mayor afinidad por O2 con lo
que facilita la transferencia
favorable de dicho gas desde la Hb
a la sangre.
Factores que afectan la afinidad
de la Hb por el O2
 La dirección inclinada de la curva
de mioglobina también indica que
se libera O2 solo con niveles
bajos de PO2 (durante el
ejercicio).
 El contenido de mioglobina
alcanza su máximo en músculos
especializados para
contraerse en forma
sostenida. El riego sanguíneo al
musculo queda comprimido
durante las contracciones
mencionadas y la mioglobina
continua aportando O2 en una
situación en que disminuye el flujo
sanguíneo, aminora PO2 en la
sangre o privan ambos factores.
Transporte de CO2
 La solubilidad del CO2 en la
sangre es unas 20 veces
mayor que la del O2; por
tanto, existe mucho mas
CO2 que O2 en solución
simple con presiones
parciales iguales.
 El CO2 que difunde a los
eritrocitos se hidrata con
rapidez para formar acido
carbónico (H2CO3) por la
presencia de anhidrasa
carbonica.
Transporte de CO2
 El acido carbónico se disocia
en H+ y bicarbonato (HCO3
−) y el H+ se amortigua, sobre
todo por la acción de la Hb,
mientras el bicarbonato
(HCO3 −) ingresa al plasma.
 Como el bicarbonato en los
eritrocitos es mucho mayor
que el del plasma cuando la
sangre pasa por los capilares,
casi 70% del bicarbonato
formado en los eritrocitos
entra en el plasma.
 El exceso de este ultimo sale
de los eritrocitos a cambio de
cloruros (Cl–).
HCO3
-
PLASMA
Transporte de CO2
 Otra porción del CO2 en los
eritrocitos reacciona con los
grupos amino de la Hb y otras
proteínas (R), con lo cual se forman
compuestos carbaminos.
 Como la desoxihemoglobina se une
con mas H+ en comparación con la
oxihemoglobina (HbO2) forma
compuestos carbaminos con mas
facilidad, la unión de O2 con la Hb
reduce su afinidad por el CO2.
 El efecto de Haldane denota la
capacidad mayor de la Hb
desoxigenada transporta mas CO2
que en la arterial, la captación de
este ultimo se facilita en los tejidos y
la liberación del mismo también se
facilita en los pulmones.
Transporte de O2 - CO2 desde los alveolos a la sangre
Transporte del CO2 - O2desde los tejidos a los pulmones
Amortiguación en la sangre
 Las variaciones de ácido y bases
en la sangre están controladas
por tres amortiguadores
sanguíneos principales:
1) Proteínas plasmáticas
2) Hb
3) El sistema acido carbónico-
bicarbonato.
 Las proteínas plasmáticas son
amortiguadores eficaces porque
tanto sus grupos carboxilo
libres como los amino libres se
disocian.
Amortiguación en la sangre
 El segundo sistema amortiguador
es la disociación de los grupos
imidazol de los residuos de
histidina (38 residuos) en la Hb.
 En el intervalo de pH 7,0 a 7,7,
los grupos carboxilo y amino
libres de la Hb contribuyen
relativamentepoco a su
capacidad amortiguadora.
 La Hb sanguínea (alta
concentración) tiene una
capacidad amortiguadora seis
veces mayor que las
proteínas plasmáticas.
Amortiguación en la sangre
 El tercer y principal sistema amortiguador en la
sangre es el sistema acido carbónico-bicarbonato:
H2CO3 →← H
+ + HCO3
−
 La ecuación de Henderson-Hasselbach para este
sistema es:
Amortiguación en la sangre
CO2 + H2O →← H2CO3 →← H
+ + HCO3
−
 La concentración de bicarbonato no puede medirse de manera
directa, pero el pH y la PCO2 son sensibles de cuantificarse con
exactitud mediante electrodos de vidrio para pH y CO2 y, entonces, es
posible calcular el [HCO3–].
 La constante de ionización aparente de este sistema es baja en relación
con el pH sanguíneo, pero es uno de los sistemas amortiguadores
mas eficaces del cuerpo porque la cantidad de CO2 disuelto se
controla con la respiración (p. ej., en un sistema “abierto”).
 La regulación adicional de la concentración plasmática de bicarbonato
ocurre en los riñones.
Amortiguación en la sangre
CO2 + H2O →← H2CO3 → H
+ + HCO3
−
 Cuando se agregan H+ a la sangre, el bicarbonato disminuye
conforme se forma mas H2CO3. Si este ultimo adicional no se
convierte en CO2 y H2O y el CO2 no se excreta por los pulmones,
la concentración de H2CO3 aumentaría.
 Sin la eliminación de CO2 para reducir H2CO3, la adición suficiente
de H+ que hubiera disminuido a la mitad la concentración
plasmática de HCO3
–, hubiese alterado el pH, de 7,4 a 6,0. Sin
embargo, dicho incremento en la concentración de iones H+ es
tolerada porque:
1) El H2CO3 adicional que se forma, es eliminado y
2) El incremento de iones H+ estimula la respiración y con ello
hace que disminuya PCO2 de tal forma que se elimina una parte de
H2CO3 adicional.
 El pH neto después de un incremento en la concentración de H+
como la mencionada en realidad es de 7,0-7.3.
Amortiguación en la sangre
 Hay dos factores adicionales que hacen del sistema de
acido carbónico-bicarbonato un amortiguador
biológico tan eficaz.
Primero, la reacción CO2 + H2O →← H2CO3 es lenta en
ambos sentidos, a menos que este presente la enzima
anhidrasa carbónica.
En el plasma no se detecta dicha enzima, pero hay abundancia de
ella en los eritrocitos, lo cual confina espacialmente y controla
la reacción.
Segundo, la presencia de Hb en la sangre aumenta la
amortiguación del sistema porque se une con los H+ libres
generados con la hidratación del CO2 y así es posible el
movimiento del HCO3
− al plasma.
Transporte del CO2 - O2desde los tejidos a los pulmones
Regulación de la respiración
 La respiración espontanea surge por las descargas
rítmicas de las neuronas motoras que inervan los
músculos respiratorios.
 Esta descarga depende de impulsos nerviosos del cerebro; la
respiración se detiene si la medula espinal se corta por
arriba del origen de los nervios frénicos.
 Las descargas rítmicas del cerebro que producen la
respiración están reguladas por modificaciones químicas, en
la PO2 , PCO2 y la [H
+]
 Dicho control químico de la respiración es complementado
por varias influencias no químicas.
Regulación de la respiración
Control nervioso de la respiración : sistemas de control
 Dos mecanismos nerviosos separados regulan la respiración.
 Uno esta encargado del control voluntario y el otro, del automático.
 El sistema voluntario se encuentra en la corteza cerebral y envía impulsos a las
neuronas motoras respiratorias mediante los haces corticoespinales.
 El sistema automático esta impulsado por un grupo de células marcapasos en el
bulbo raquídeo. Los impulsos de estas células activan neuronas motoras en las
porciones cervical y torácica de la medula espinal que inervan los músculos
respiratorios. Los de la porción cervical estimulan el diafragma mediante los
nervios frénicos y los de la porción torácica hacen lo propio con los músculos
intercostales externos. Los impulsos también llegan a la inervación de los
músculos intercostales internos y otros músculos espiratorios. Las neuronas
motoras que llegan a los músculos espiratorios se inhiben cuando se activan
aquellas que inervan a los músculos inspiratorios y viceversa.
Regulación de la respiración
 Aunque los reflejos raquídeos contribuyen a
esta inervación reciproca, esta se debe a la
actividad de las vías descendentes. Los impulsos
de dichas vías excitan a los agonistas e inhiben
a los antagonistas.
 La única excepción a la inhibición reciproca es
una ligera actividad en los axones frénicos
durante un periodo corto después de la
inspiración. Al parecer, la función de esta
eferencia posinspiratoria es frenar la
recuperación elástica de los pulmones y
suavizar la respiración.
 Un incremento en la PCO2 o de [H
+] en sangre
arterial, o un descenso de la PO2 aumenta el
grado de actividad de las neuronas respiratorias
en el bulbo raquídeo; los cambios en sentido
contrario tienen efecto inhibidor.
Regulación de la respiración
 Los efectos de las variaciones en la
química sanguínea sobre la ventilación
están mediados por los
quimiorreceptores respiratorios, los
cuerpos carotideos y aórticos, así como
los grupos de células en el bulbo
raquídeo y en otros sitios sensibles a
los cambios en la química sanguínea.
 Se inician los impulsos que estimulan el
centro respiratorio. A esto se
superpone el control químico de la
respiración básico, otras aferentes
aportan controles no químicos que
afectan la respiración en situaciones
particulares
Regulación de la respiración
CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION
 Los mecanismos reguladores químicos ajustan la
ventilación de tal manera que en estados normales,
 Pco2 alveolar se mantiene constante, se combaten
los efectos del exceso de H+ en sangre y la PO2 se
eleva cuando disminuye a un nivel que pudiera ser
peligroso.
 El volumen respiratorio por min es proporcional a
la tasa metabólica, pero el vinculo entre el
metabolismo y la ventilación es el CO2, no el O2.
Los receptores de los cuerpos carotideos y aórticos
se estimulan por el aumento de la PCO2 o la [H
+]
en la sangre arterial, o por el descenso de la PO2.
Después de la denervación de los
quimiorreceptores carotideos, se suprime la
respuesta a un decremento en la PO2; el efecto
predominante de la hipoxia después de la
denervación de los cuerpos carotideos es una
depresión directa del centro respiratorio. La
respuesta a los cambios en la concentración
sanguínea arterial de [H+] en el intervalo de pH de
7,3 a 7,5 también se destruye, aunque los cambios
mas intensos pueden tener algún efecto.
 La reacción a los cambios en la Pco2 arterial solo se
altera un poco; esta se reduce no mas de 30 a 35%.
Regulación de la respiración
 Hay un cuerpo carotideo cerca de la
bifurcación carotidea en ambos lados y casi
siempre se observan dos o mas cuerpos
aórticos cerca del cayado aórtico. Cada
cuerpo (glomo) carotideo y aórtico contiene
islas de dos tipos de células: I y II, que se
encuentran rodeadas por capilares sinusoidales
fenestrados. Las células del glomo o tipo I
están muy relacionadas con terminaciones
cóncavas en los nervios aferentes . Las células
del glomo se parecen a las células cromafines
suprarrenales; presentan densos gránulos
centrales que contienen catecolaminas, que se
liberan por la exposición a hipoxia y cianuro.
Las células se estimulan por la hipoxia y parece
que el principal transmisor es la DA, la cual
estimula las terminaciones nerviosas mediante
los receptores D2. Las células tipo II son
parecidas a las gliales y cada una rodea a cuatro
a seis células tipo I. La función de las células
tipo II no esta completamente definida.
Regulación de la respiración
 Fuera de la capsula de cada cuerpo, las
fibras nerviosas adquieren una vaina de
mielina, pero solo miden 2 a 5 μm de
diámetro y conducen a una velocidad
relativamente lenta de 7 a 12 m/s. Las
aferentes de los cuerpos carotideos
ascienden al bulbo raquídeo por el
seno carotideo y los nervios
glosofaringeos; las célulasde los
cuerpos aórticos ascienden por los
vagos. Las células del glomo tipo I
tienen conductos de potasio sensibles
al O2, cuya conductancia se reduce en
proporción al grado de hipoxia al que
se exponen. Esto disminuye la salida de
K+, despolariza la célula e induce
entrada de Ca2
+, sobre todo por los
conductos de Ca2
+, tipo L. La entrada
de Ca2+, inicia potenciales de acción y
liberación de transmisor, con la
excitación subsiguiente de las
terminaciones nerviosas aferentes.
Regulación de la respiración
 El musculo liso de las arterias pulmonares posee conductos de K+
similares sensibles al O2, que median la vasoconstricción causada por la
hipoxia.
 Esto contrasta con las arterias sistémicas, que contienen conductos de
K+ dependientes de ATP; ellos hacen posible mayor salida de iones K+
con la hipoxia y, por consiguiente, inducen vasodilatación en lugar de
vasoconstricción.
 El flujo sanguíneo de cada 2mg del cuerpo carotideo es cercano a 0.04
mL/min, o 2 000 mL/100 g de tejido/min, en comparación con un flujo
sanguíneo de 54 mL o 420 mL/100 g/min en el cerebro y los riñones.
Como el flujo sanguíneo por unidad de tejido es enorme, las
necesidades de O2 de las células pueden satisfacerse en gran medida
solo con el O2 disuelto.
 Los receptores no se estimulan en estados patológicos, como anemia o
intoxicación por CO, en los que la cantidad de O2 disuelto en la sangre
que llega a los receptores suele ser normal, aunque el O2 combinado
en la sangre este muy disminuido.
Regulación de la respiración
 Los receptores se estimulan cuando la PO2 arterial es baja y si disminuye la
cantidad de O2 que llega a los receptores por unidad de tiempo a causa de
estasis vascular.
 El cianuro también genera estimulación potente, ya que impide la utilización del
O2 en los tejidos. En dosis suficientes, la nicotina y la lobelina activan los
quimiorreceptores.
 La infusión de K+ aumenta la velocidad de descarga en las aferentes de los
quimiorreceptores, y este incremento tal vez contribuya a la hiperpnea inducida
por el ejercicio.
 Por su ubicación anatómica, los cuerpos aórticos no se han estudiado con tanto
detalle como los carotideos. En seres humanos con extirpación de los cuerpos
carotideos, pero con los aórticos intactos, las respuestas son las mismas
comparadas con la denervación de los cuerpos carotideos y aórticos en
animales: poco cambio de la ventilación en reposo, pero perdida de la respuesta
ventilatoria a la hipoxia y reacción ventilatoria al CO2 reducida 30%.
 En las vías respiratorias, se encuentran los cuerpos neuroepiteliales, compuestos
por cúmulos inervados de células que contienen amina. Tales células tienen una
corriente de K+ ionizado hacia el exterior que se reduce con la hipoxia, lo cual
se esperaría que generara despolarizacion.
Regulación de la respiración
 QUIMIORRECEPTORES EN EL TRONCO DEL ENCEFALO
 Los quimiorreceptores que median la hiperventilación producida por aumento
en la PCO2 arterial después de la denervación de los cuerpos carotideos y
aórticos, se localizan en el bulbo raquídeo y, por consiguiente, se llaman
quimiorreceptores bulbares. Están separados de las neuronas respiratorias
dorsales y ventrales, y se sitúan en la superficie ventral del bulbo raquídeo.
 Quimiorreceptores adicionales se encuentran en la vecindad del núcleo del
haz solitario, el locus ceruleo y el hipotálamo.
 Los quimiorreceptores vigilan la concentración de H+ en el LCR, incluido el
liquido intersticial cerebral. El CO2 penetra con facilidad las membranas, también
la barrera hematoencefalica, en tanto los H+ y el HCO3
– las atraviesan despacio.
El CO2 que ingresa al cerebro y al LCR se hidrata pronto. El H2CO3 se disocia,
por lo que la concentración local de H+ se eleva. La concentración de H+ en el
liquido intersticial cerebral es paralela a la PCO2 arterial. Los cambios
experimentales en la PCO2 del LCR tienen efectos menores y variables en la
respiración, siempre que la concentración de H+ se mantenga constante, pero
cualquier incremento en dicha concentración en el liquido cefalorraquídeo
estimula la respiración. La magnitud de la estimulación es proporcional al
aumento en la concentración de H+. Los efectos del CO2 en la respiración se
deben sobre todo a su desplazamiento hacia el LCR y el liquido intersticial
cerebral, donde aumenta la cifra de H+ y estimula los receptores sensibles a los
iones de H+.
Respuesta ventilatoria a la 
deficiencia de O2
 Si el contenido de O2 del aire
inspirado disminuye, el volumen
ventilatorio por min aumenta. La
estimulación es ligera cuando la PO2
en el aire inspirado es mayor de 60
mmHg y solo hay una estimulación
marcada con cifras menores de PO2
. Cualquier disminución en la PO2
arterial por debajo de 100 mmHg
causa incremento en la descarga de
los nervios de los
quimiorreceptores carotideo y
aórtico. Hay dos razones por las que
este incremento en el transito de
impulsos no aumenta la ventilación
en personas normales, hasta que la
PO2 es menor de 60 mmHg.
Primero, como la Hb es un acidomas
débil que la HbO2 , existe un leve
descenso en la [H+] en sangre
arterial cuando la PO2 arterial se
halla menos saturada con O2.
Respuesta ventilatoria a la 
deficiencia de O2
 La disminución en la [H+] tiende a
inhibir la respiración. Cualquier
incremento en la ventilación que ocurra
reduce la PCO2 alveolar, y esto
también tiende a impedir la respiración.
Los efectos estimulantes de la hipoxia
en la ventilación no son muy
manifiestos hasta que se tornan lo
bastante fuertes para rebasar los
efectos inhibidores contrarios de un
declive en la [H+] arterial y la PCO2 .
Cuando esta ultima se estabiliza en un
nivel de 2 a 3 mmHg por arriba de lo
normal, existe una relación inversa
entre la ventilación y la PO2 alveolar,
incluso en el intervalo de 90 a 110
mmHg, pero cuando la PCO2 alveolar
se fija en valores menores de lo normal,
la hipoxia no estimula la ventilación
hasta que la PO2 alveolar caiga por
debajo de 60 mmHg.