De neuronas, emociones y motivaciones

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De neuronas,
emociones y motivaciones
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Todas las emociones que experimentamos, las conductas
que adoptamos frente a nuestro entorno y nuestra manera
de percibir el mundo se originan en el cerebro, y gracias
al estudio de los diferentes procesos químicos, biológicos y físicos
que se realizan en él comenzamos a entender los fundamentos
de la personalidad. En esta obra Herminia Pasantes
describe la forma en que las conexiones neuronales y la abundancia
o carencia de neurotransmisores —los mensajeros químicos entre
las neuronas— tienen una influencia directa en nuestra forma de ser
y de actuar, y por qué se les considera el origen de afecciones como
la depresión y el autismo, así como la explicación a los efectos
de las drogas en nuestro comportamiento y percepción,
o el principio para comprender mejor la diversidad
en la identidad sexual y de género.
Herminia Pasantes es bióloga por la unam y doctora en ciencias por la Universidad
de Estrasburgo, Francia. En 2001 fue reconocida con el Premio Nacional de Ciencias
y Artes, y actualmente es investigadora emérita en el Instituto de Fisiología Celular
de la unam, donde estudia las psicopatologías en neuronas y células gliales.
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H E R M I N I A
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DE NEURONAS, EMOCIONES Y MOTIVACIONES
La Ciencia 
para Todos
En 1984 el Fondo de Cultura Económica concibió el proyecto 
editorial La Ciencia desde México con el propósito de divulgar 
el conocimiento científi co en español a través de libros breves, 
con carácter introductorio y un lenguaje claro, accesible y ame-
no; el objetivo era despertar el interés en la ciencia en un públi-
co amplio y, en especial, entre los jóvenes. 
Los primeros títulos aparecieron en 1986, y si en un princi-
pio la colección se conformó por obras que daban a conocer los 
trabajos de investigación de científi cos radicados en México, 
diez años más tarde la convocatoria se amplió a todos los países 
hispanoamericanos y cambió su nombre por el de La Ciencia 
para Todos.
Con el desarrollo de la colección, el Fondo de Cultura Eco-
nómica estableció dos certámenes: el concurso de lectoescri-
tura “Leamos La Ciencia para Todos”, que busca promover la 
lectura de la colección y el surgimiento de vocaciones entre los 
estudiantes de educación media, y el Premio Internacional de 
Divulgación de la Ciencia Ruy Pérez Tamayo, cuyo propósito 
es incentivar la producción de textos de científi cos, periodistas, 
divulgadores y escritores en general cuyos títulos puedan in-
corporarse al catálogo de la colección.
Hoy, La Ciencia para Todos y los dos concursos bienales 
se mantienen y aun buscan crecer, renovarse y actualizarse, con 
un objetivo aún más ambicioso: hacer de la ciencia parte funda-
mental de la cultura general de los pueblos hispanoameri canos.
Comité de selección de obras
Dr. Antonio Alonso
Dr. Francisco Bolívar Zapata
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Dr. Juan Luis Cifuentes
Dra. Rosalinda Contreras
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Dr. Guillermo Soberón
Dr. Elías Trabulse
Herminia Pasantes
DE NEURONAS, EMOCIONES 
Y MOTIVACIONES
la
ciencia/158
para todos
Primera edición, 1997
Segunda edición, 2003
Tercera edición, 2017
Primera edición electrónica (pdf), 2018
Pasantes, Herminia
 De neuronas, emociones y motivaciones / Herminia Pasantes — 3ª ed. — México : FCE, 
SEP, Conacyt, 2017
 180 p. : ilus. ; 21 × 14 cm — (Colec. La Ciencia para Todos ; 158)
 Texto para nivel medio y medio superior
 ISBN 978-607-16-5481-6
 1. Neuropsicología 2. Neurociencias 3. Ciencias de la salud 4. Divulgación científica. 
I. Ser. II. t.
LC QP361.5 P36 Dewey508.2 C569 v.158
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ÍNDICE
Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
 I. ¿Cómo funciona el cerebro? Principios generales . . . . . 17
La conversación entre las neuronas. De Cajal 
al Proyecto del Conectoma Humano . . . . . . . . . 25
Los transmisores químicos, interlocutores 
de la comunicación neuronal . . . . . . . . . . . . . . . 30
¿En qué consistió este experimento? . . . . . . . . . . . . 31
¿Cómo son los transmisores químicos? . . . . . . . . . . 33
La conversación entre las neuronas: transmisión 
sináptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
¿Cómo se libera el neurotransmisor? . . . . . . . . . . . . 35
Las moléculas que reciben el mensaje: los receptores 36
Amplifi cando la conversación: las cadenas 
de señalización . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
Interferencias en la comunicación neuronal . . . . . . . 40
 II. Ansiedad y depresión, los grandes problemas 
emocionales de nuestro tiempo . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
La ansiedad es un mecanismo de defensa natural . . . 44
Ansiedad en niños y adolescentes . . . . . . . . . . . . . . 49
Ansiedad en los ancianos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
La ansiedad está en el cerebro . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
10
La ansiedad se puede manipular modifi cando 
los niveles de los neurotransmisores . . . . . . . . . . 54
La depresión y la incomprensión . . . . . . . . . . . . . . . 59
Los antidepresivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
¿La depresión es hereditaria? . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
El trastorno bipolar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
 III. El cerebro activo, funcional, pero distorsionado . . . . . 82
Los grandes trastornos de la conducta emocional: 
esquizofrenia y autismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
La esquizofrenia: un trastorno de la comunicación 
neuronal mediada por dopamina . . . . . . . . . . . . 85
Algunas redes de conectividad neuronal están 
afectadas en la esquizofrenia . . . . . . . . . . . . . . . 89
¿La esquizofrenia se hereda? . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
El autismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
El síndrome de Asperger es una variedad interesante 
del tea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
El tea es un trastorno del neurodesarrollo . . . . . . . . 104
Autismo y genética . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
 IV. Esclavo de tu cerebro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
El carácter y la percepción dela vida cambian con las 
drogas, pero por corto tiempo y a altísimo costo 109
Lo que sabemos acerca de los mecanismos de acción 
de las drogas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Drogas con efectos estimulantes . . . . . . . . . . . . . . . 113
Drogas psicoactivas socialmente permitidas: 
nicotina, cafeína, alcohol . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
Tolerancia, adicción y síndrome de abstinencia . . . . 131
Las drogas y el cerebro adolescente . . . . . . . . . . . . . 136
11
 V. Amor, erotismo y sexualidad… en el cerebro . . . . . . . 140
En amor está en el cerebro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
¿Cuánto dura el amor? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
Sexo y erotismo. El cerebro creativo . . . . . . . . . . . . . 143
Lateralización del cerebro. ¿Existe un cerebro 
femenino y un cerebro masculino? . . . . . . . . . . 147
Diferencias entre los sexos en la morfología 
y la fi siología cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
La diferenciación sexual del cerebro se determina 
durante la gestación, pero ¿es defi nitiva? . . . . . . . 155
Cerebro y orientación sexual . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
Transexualidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
Comentarios fi nales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
La emoción en hombres y mujeres. Las neuronas 
espejo y el amor a primera vista . . . . . . . . . . . . . 167
Epílogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
Glosario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
Lecturas sugeridas y referencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
13
INTRODUCCIÓN
Luis y Diego son hermanos. Se llevan sólo un año y a sus 18 y 
19 años son muy semejantes físicamente. Los dos son altos, 
delgados, con un semblante muy parecido, la misma nariz, los 
labios gruesos y los ojos de color café claro. Pero ahí termina el 
parecido. Luis lleva el pelo corto, mientras que Diego lo tiene 
largo y recogido en una pequeña cola de caballo. 
Luis es serio y reservado, mientras que Diego sonríe hasta 
con la mirada. Tiene una expresión relajada y en sus movi-
mientos se advierte una alegría contagiosa. Los dos son buenos 
estudiantes. Luis estudia física y Diego, ecología. A pesar de ser 
el mayor, Luis no ha tenido novia, y aunque es buen compañe-
ro, apreciado por todos, prefi ere mantenerse alejado de las lin-
das jóvenes estudiantes universitarias. Diego, en cambio, es ex-
tremadamente popular entre sus compañeras y ya ha tenido 
varias novias. Los fi nes de semana los pasan también de mane-
ra muy distinta. A Luis le gusta quedarse leyendo, buscando in-
formación en la computadora, y escuchando música, desde 
Pink Floyd hasta Weezer o Supergrass. Parece que, en secreto 
por supuesto, escribe poemas. Diego, en cambio, tiene como 
mínimo una invitación a una fi esta cada semana, y cuando 
no está de fi esta sale con sus amigos a divertirse en las no-
ches. También le gusta el ejercicio físico y, a pesar de haber 
trasnochado, muchas veces sale temprano el domingo a andar 
14
en bicicleta o a nadar. A Luis le gusta caminar, y da largos pa-
seos por el parque cercano a su casa, un viejo parque en Coyoa-
cán, solitario y melancólico. A Diego le encantan los deportes, 
ve por televisión todos los juegos de futbol importantes, los fi -
nales de campeonatos, tiene sus equipos favoritos y celebra 
emocionado los avatares del juego. Luis se burla de él y se en-
cierra en su cuarto a ver películas de terror. 
La diferencia entre los dos muchachos, tan cercanos en 
edad y educados en la misma familia, parece sorprendente. No 
lo es, sin embargo, para sus familiares y amigos cercanos, para 
quienes queda bien claro que Luis “es igualito” a su papá, mien-
tras que Diego se parece muchísimo a su mamá. Andrés, el 
papá de los jóvenes, es un muy destacado investigador en bio-
logía molecular. Los que lo recuerdan de joven dicen que era 
idéntico a Luis. Sólo tuvo una novia, que seguramente fue 
quien tomó la iniciativa de iniciar el noviazgo, y con ella se casó 
poco después de terminar su posdoctorado. A ella, Elena, la re-
cuerdan como una joven muy linda, con un carácter alegre, 
fi estera, estudiante de química pero no muy dedicada a los es-
tudios. Es todavía un misterio para sus amigos de entonces qué 
fue lo que le atrajo de ese joven instructor de prácticas en la 
Facultad de Química, aún estudiante de doctorado, tan serio, 
retraído y aparentemente refractario a los encantos de las jóve-
nes que buscaban ser químico-farmacobiólogas. No se resolvió 
el misterio, pero Andrés y Elena se casaron y llevan 21 años de 
vida matrimonial feliz. Poco después de casarse tuvieron a Luis 
y a Diego, y muchos años después, a una niñita, Sofía, que ac-
tualmente tiene nueve años y es la favorita de sus hermanos. 
¿Dónde está la diferencia entre estos dos jóvenes? Si se les 
hiciera un electrocardiograma, un análisis de sangre o un perfi l 
hormonal seguramente no se advertiría ninguna diferencia sig-
nifi cativa entre ellos. ¿Dónde está la causa de su actitud tan dis-
tinta ante el mundo? El parecido con sus respectivos padres no 
parece ser producto de su educación, ¿es, entonces, que han he-
redado alguno de los rasgos de su personalidad? ¿Quiere esto 
15
decir que los rasgos de la personalidad se heredan? Si es así, 
sucede que son los genes* los que, al expresarse en forma de 
una proteína en alguna de nuestras células, determinan nuestro 
carácter. Así que, ¿dónde se originan?, ¿qué son los rasgos de la 
personalidad? 
En otros tiempos, y tal vez aun ahora, mucha gente ha pen-
sado que el carácter es algo indefi nible y que podría ser un atri-
buto del espíritu (el cual, como todos sabemos, es lo menos de-
fi nible). Y eso a pesar de que en el siglo v Hipócrates ya había 
relacionado la personalidad con la combinación de los cuatro 
humores orgánicos: bilis negra, bilis amarilla, sangre y linfa. 
Defi nió a los individuos como linfáticos, coléricos, sanguíneos 
y melancólicos, según la predominancia de uno u otro de estos 
fl uidos corporales. En estos tiempos, sin embargo, la mejor 
manera de convencer a los escépticos de que el carácter radica 
esencialmente en el cerebro es la sencilla demostración experi-
mental de que la administración de una sustancia química con 
una acción bien conocida en el cerebro puede convertir al re-
servado y serio Luis en el alegre e intrépido Diego. Esto no es 
ciencia fi cción, es sólo ciencia; desafortunadamente, todavía 
incipiente, y en el momento actual puede ser tan peligrosa 
como la caja de Pandora. Trataremos de explicar esto en los ca-
pítulos siguientes. 
* Todos los términos que aparecen en negritas a lo largo del texto remiten al 
glosario al fi nal de la obra.
17
I. ¿Cómo funciona el cerebro? 
Principios generales
El cerebro de la iguana, el de Kant y el del hombre 
común funcionan con los mismos principios básicos.
El cerebro, como todo en el organismo animal, está formado 
por células, pero las del cerebro son excepcionales por su im-
presionante diversidad, por la complejidad de sus formas, por 
la intrincadísima red que comunica a unas células con otras. 
Algunas son modestamente estrelladas, otras recuerdan, por su 
forma, a los animales marinos, calamares y medusas, otras tie-
nen bifurcaciones complejas, y otras más, en fi n, exhiben in-
creíbles penachos con ramifi caciones que se extienden en áreas 
muchas veces mayores que el cuerpo de la célula (fi gura i.1). 
Las células del cerebro se llaman neuronas. La estructura y 
comunicación entre las neuronas, en los albores de este siglo, 
fueron descritas magistralmente por el sabio español Santiago 
Ramón y Cajal —un gigante de la ciencia—, quien encontró en 
el minucioso escudriñar de las laminillas bajo el microscopio 
una característica fundamental de la comunicación entre las 
células nerviosas: casi nunca se tocan, están separadaspor pe-
queñísimos espacios, cuyo signifi cado y enorme importancia 
vendrían a conocerse mucho tiempo después. A pesar de las di-
ferencias en la forma de las neuronas, su estructura en los sitios 
en los que se comunican unas con otras es, en general, pareci-
da. La parte de la neurona que “habla” con otra neurona tiene 
siempre una estructura típica, y la región de la neurona que re-
cibe ese contacto también tiene una forma característica. A esta 
18
zona de interacción de las neuronas se le llama sinapsis (del 
griego σύν, sýn, “junto”, y ἅπτειν, haptein, “agarrar” = unión, en-
lace), y su funcionamiento es esencial para explicar prácticamen-
te todas las acciones del cerebro, desde las más sencillas, como 
ordenar a los músculos que se contraigan y se relajen en forma 
coordinada para llevar a cabo un simple movimiento, hasta las 
más complicadas tareas intelectuales, pasando también por 
las funciones que originan, controlan y modulan las emociones. 
A través de esta comunicación, las neuronas forman redes 
complicadísimas, que estamos lejos de conocer por completo. 
Sabemos que algunos de estos circuitos están relacionados con 
el movimiento, otros con el sueño, y otros más con las emocio-
nes y la conducta. La identifi cación de estos circuitos puede lo-
grarse con distintos métodos, pero uno relativamente simple 
consiste en estimular una neurona o un grupo de neuronas y 
luego tomar un registro en las neuronas que sospechamos que 
Figura i.1. Variedad de formas de las neuronas. 
19
se comunican con las primeras. Tanto la estimulación como el 
registro se llevan a cabo mediante los electrodos, los cuales son 
pequeñísimos tubos de vidrio que contienen soluciones que 
permiten el paso de la corriente eléctrica. A través del electro-
do se hace pasar una corriente eléctrica muy pequeña, y si la 
neurona estimulada está en conexión con la que se está regis-
trando, se advertirá una señal eléctrica. De esta forma pueden 
rastrearse los contactos funcionales entre las células nerviosas. 
Los primeros circuitos funcionales identifi cados fueron los 
más sencillos, como aquellos que, partiendo de la corteza cere-
bral, terminan en distintos músculos del cuerpo. El procedi-
miento para su localización también fue muy rudimentario. 
Las observaciones pioneras en este campo se hicieron durante 
la guerra entre Prusia y Dinamarca, alrededor de 1864, cuando 
el médico alemán Gustav Th eodor Fritsch se dio cuenta de que 
al tocar algunas áreas descubiertas del cerebro de algunos heri-
dos se producían movimientos musculares siempre en el mis-
mo lugar. Terminada la guerra, al volver a la práctica médica en 
Berlín, él y un colega suyo, Eduard Hitzig, comenzaron a dise-
ñar experimentos para demostrar esta posibilidad. Como no 
contaban con instalaciones ni laboratorios equipados de nin-
guna naturaleza, hicieron sus experimentos en la casa del doc-
tor Hitzig, utilizando perros a los cuales anestesiaban y estudia-
ban sobre la mesa de costura de la señora Hitzig, quien 
ciertamente debió ser una mujer muy tolerante. 
Estos experimentos demostraron la localización de las fun-
ciones motoras en la corteza del cerebro y la existencia de co-
nexiones neuronales desde allí hasta los músculos. 
Otros investigadores prosiguieron esta tarea con más deta-
lle y, suponemos, con mejores condiciones para realizar su tra-
bajo, y consiguieron hacer un “mapa” de las funciones localiza-
das principalmente en la corteza. De esta forma se pudo 
determinar que existen áreas visuales (corteza visual), auditivas 
(corteza temporal) o para la percepción táctil (fi gura i.2). Con 
técnicas más elaboradas se localizaron también áreas de la cor-
Movimientos
finos
Percepción
somestésica
Sensibilidad
táctil
Movimiento
Emociones
Audición
Integración
visual
Visión
Lenguaje
Funciones
intelectuales
Integración
auditiva
Figura i.2. Áreas en la corteza cerebral donde se localizan las neuro-
nas relacionadas con distintas funciones.
Tálamo
(estación repetidora
de información)
Glándula
pituitaria o
hipófisis
Hipocampo
(interviene en el
almacenamiento
de la memoria)
Hipotálamo
(control de procesos
físicos automáticos)
Circunvolución cingulada
(interviene en el comportamiento
de supervivencia)
FórnixCuerpo calloso
Tallo cerebral
Cerebelo
Lóbulo
frontal
Figura i.3. El sistema límbico está formado por regiones neuronales 
como la amígdala, el tálamo, el hipotálamo, el hipocampo y algunas 
zonas en la corteza.
21
teza relacionadas con funciones más complejas, como la activi-
dad intelectual, y también con las emociones. Estas últimas, sin 
embargo, están localizadas sólo parcialmente en la corteza ce-
rebral y se encuentran más bien en otras estructuras del cere-
bro situadas debajo de la corteza. En particular, el conjunto de 
estructuras que se conocen como sistema límbico (fi gura i.3), 
y más precisamente el circuito mesolímbico cortical, tienen 
importancia en el origen y el control de las emociones. El siste-
ma límbico está localizado inmediatamente debajo de la corte-
za cerebral. Está formado por varias estructuras entre las que 
destacan el tálamo, el hipotálamo, el hipocampo y la amígdala 
(fi gura i.3). 
El hipotálamo (fi gura i.3) tiene a su cargo la regulación de 
algunas conductas emocionales y de funciones como el hambre 
y la sed, el control de la temperatura, la fatiga y el sueño. Su re-
lación con el apetito se demuestra en experimentos con ratas 
en las que, al serles destruidas algunas zonas del hipotálamo, 
dejan de comer y pueden incluso morir de hambre, literal-
mente en medio de la más apetitosa comida, pues tienen la 
continua sensación de saciedad. Esta región del hipotálamo se 
conoce como el centro de la saciedad. Estos experimentos nos 
indican que las ratas no conocen el pecado de la gula, tan fre-
cuente en la especie humana, ya que, a diferencia de muchos de 
nosotros, el animal al sentirse saciado deja de comer. Existe 
también el núcleo opuesto, es decir, un grupo de neuronas que, 
al ser destruidas, hacen que el animal pierda la capacidad de sen-
tirse saciado y siga comiendo. Por supuesto, estas funciones en el 
hipotálamo responden a señales, como el nivel de glucosa en 
la sangre que lo induce a alimentarse, que se encuentran bajo 
otras infl uencias nerviosas, principalmente de la corteza, inclui-
das las del origen del pensamiento y la imaginación. Así, sobre 
todo en el humano, el impulso de comer se puede modifi car ante 
la vista o aun ante la simple evocación de alimentos apetitosos. 
Estos núcleos del hipotálamo están modulados por infl uen-
cias de la corteza y otros centros que determinan la amplitud 
22
y el vigor de la respuesta hipotalámica. Dentro del sistema 
límbico se localizan núcleos neuronales cuya función es más 
compleja que la del simple alimentarse, atacar o reproducirse. 
Es el circuito mesolímbico cortical, el circuito de las emociones. 
La identifi cación de este circuito derivó de las observaciones 
de Olds y Milner, en la Universidad McGill, en Canadá, durante 
los años cincuenta. Estos investigadores se hallaban interesados 
en el estudio del sueño y la vigilia, y el diseño experimental 
para su investigación incluía la estimulación por medio de un 
pequeño electrodo de una cierta zona del cerebro, dentro del 
sistema límbico, que el animal debía autoadministrarse pisan-
do una palanca si quería recibir alimento como recompensa 
(fi gura i.4). 
Por error, en una ocasión el electrodo de estimulación fue 
implantado un poco más abajo de la zona deseada y, para sor-
presa de los investigadores, al cabo del primer autoestímulo en 
esta región con el recurso de pisar la palanquita, la rata ya no 
tenía mayor interés en la recompensa o en explorar los espa-
cios, sino que volvía una y otra vez a oprimir la palanca, y con 
Figura i.4. Dispositivo experimental en el cual la rata puede auto-
administrarse estímulos eléctricos o sustancias químicas presionando 
la palanca.
23
ello a aplicarse el estímulo en el lugar delsistema límbico en el 
que se encontraba el electrodo. Evidentemente, los fi siólogos se 
percataron de inmediato de la importancia de su descubri-
miento, y olvidando su proyecto anterior acerca del sueño se 
dedicaron a afi nar y desarrollar una investigación acerca de 
este fenómeno asociado a lo que denominaron el circuito del 
placer. Ese nombre no les pareció muy serio a los científi cos de 
entonces y se cambió por el que ahora se le conoce: el circuito 
de recompensa. Este circuito tiene dos vías principales, la me-
solímbica y la cortical. La vía mesolímbica es la que comunica 
el área ventral tegmental con el núcleo accumbens, y la cortical 
es la que comunica el núcleo acumbens con la corteza prefrontal 
media (fi gura i.5). Las neuronas de este circuito usan la dopa-
mina como neurotransmisor. En tanto es el circuito cerebral de 
Figura i.5. El circuito mesolímbico cortical conecta las áreas del ce-
rebro que procesan las emociones. Las conexiones se establecen entre el 
área tegmental ventral y el núcleo accumbens. El área tegmental ven-
tral envía proyecciones a la corteza cerebral prefrontal. Estas conexio-
nes usan mayormente a la dopamina como neurotransmisor.
24
las emociones, estaremos mencionándolo con mucha frecuen-
cia en los capítulos que siguen. 
Un circuito muy importante relacionado con las emociones 
es el que conecta algunas estructuras del sistema límbico, como 
la amígdala y el hipocampo, con otras regiones del cerebro, 
como el estriado, y también con varias zonas de la corteza cere-
bral. Este circuito está relacionado con las emociones negati-
vas, como la depresión, y usa preferentemente la serotonina 
como neurotransmisor.
Los circuitos de las emociones están estrechamente conec-
tados con la corteza cerebral. En ciertas zonas de la corteza, los 
lóbulos prefrontales y frontales, se encuentran las áreas que, 
idealmente, van a moderar nuestras conductas, que van a en-
tender racionalmente las emociones y van a elaborar planes 
concretos para reaccionar ante ellas. 
Es posible imaginar, a la luz de estos sencillos experimen-
tos, que la diferencia entre un individuo colérico y otro apaci-
ble puede ser que, en el primero, estos centros de la agresividad 
en el sistema límbico estén menos controlados por acciones in-
hibidoras de otras neuronas, o más activados por una preemi-
nencia de neuronas excitadoras. El mismo razonamiento podría 
aplicarse a los centros hipotalámicos del hambre y la saciedad e 
imaginar que esa afi ción por la comida que tenemos muchos de 
nosotros y que, por supuesto y desafortunadamente, se refl eja 
en las redondeces de la fi gura, tenga una explicación, en parte, en 
el tipo de control que la corteza u otras estructuras ejercen so-
bre los núcleos del hipotálamo. No es tan descabellado suponer 
que la afi rmación popular acerca del buen carácter de los gor-
ditos tenga una base neurofi siológica a nivel del control de los 
núcleos del hipotálamo relacionados con la regulación del ape-
tito y con otros aspectos del sistema emocional cerebral. 
La extrapolación podría parecer bastante simplista, pero 
no deja de tener su contraparte experimental cuando sabemos 
que la administración de ciertas drogas, como las anfetami-
nas, que precisamente actúan aumentando la efi ciencia de algu-
25
nas conexiones neuronales del tipo de las que se encuentran en 
el sistema límbico, da como resultado una pérdida casi total del 
apetito, además de modifi car espectacularmente muchos ras-
gos del carácter del individuo, como veremos en otros capítulos. 
El esquema de que lo que consideramos una actitud emocional 
tiene su asiento en el sistema nervioso va cobrando así cierta 
lógica.
A lo largo de décadas las investigaciones han mostrado que 
las observaciones hechas en animales como la rata son válidas 
también para el humano. Los científi cos saben que las diferen-
cias entre la especie humana y los otros animales no son tan 
grandes en lo que se refi ere a su comportamiento biológico, y 
que la enorme diferencia que evidentemente existe entre el gato 
y un ciudadano común, por no hablar de las mentes privilegia-
das como Kant o Einstein, radica no en una diferencia en los 
principios generales con los que opera el sistema nervioso, que 
son exactamente los mismos, sino en la extrema complejidad 
de las conexiones interneuronales y tal vez en otros elementos 
que aún desconocemos. No hay que olvidar que el problema 
mente-cerebro, es decir, el de la localización celular de las fun-
ciones mentales superiores, no se ha resuelto, y es uno de los 
grandes retos de la neurobiología moderna. 
La conversación entre las neuronas. 
De Cajal al Proyecto del Conectoma Humano
Si consideramos que la riqueza y la complejidad del pensa-
miento y del comportamiento humano son, en buena medida, 
un refl ejo de la comunicación que existe entre sus neuronas, se 
justifi ca dedicar un espacio a este tema. De hecho, en esta déca-
da la comunicación entre las neuronas será objeto de uno de 
los más ambiciosos proyectos de investigación de la humani-
dad: el Proyecto Internacional del Conectoma Humano. Así 
como en la década pasada se realizó el estudio del genoma hu-
26
mano, ahora se intentará identifi car las conexiones estructurales 
y funcionales de las neuronas, así como los cambios que experi-
mentan en el tiempo y el espacio, en el cerebro sano y el cerebro 
enfermo. Este proyecto sentará las bases para reconocer los cam-
bios en la interconectividad neuronal asociados o responsables 
de las enfermedades neurodegenerativas y el envejecimiento, la 
esquizofrenia y el autismo, la depresión y la ansiedad. El mapa de 
las conexiones neuronales permitirá entender la sensibilidad in-
dividual a las drogas psicoactivas, y comprender las razones de 
la variación individual en el carácter, las capacidades cognosciti-
vas, los rasgos emocionales y la percepción del entorno. Se apro-
ximará al entendimiento de la plasticidad cerebral, sin duda la 
propiedad más importante para la adaptación y la evolución de 
Figura i.6. Imagen obtenida en los estudios del Proyecto Internacional 
del Conectoma Humano.
27
la especie humana. Finalmente, este proyecto representa un 
abordaje sólido para comenzar a entender el tema más comple-
jo de la neurobiología, el fundamento biológico de la concien-
cia. Sin embargo, tiene que reconocerse que el estudio del co-
nectoma humano es posiblemente más complejo que el del 
genoma humano (fi gura i.6).
Las neuronas se comunican a través de su axón. Existen 
dos tipos de prolongaciones en las neuronas, unas generalmente 
ramifi cadas, que confi eren a estas células su aspecto estrellado o 
arborizado característico, y otras más largas y más sencillas, los 
axones, que son aquellas a través de las cuales las neuronas se 
comunican entre sí (fi gura i.7). La parte fi nal del axón, que es-
tablece la comunicación con la neurona adyacente, se llama 
terminal sináptica o presinapsis, y se identifi ca en un gran nú-
mero de sinapsis por la presencia muy característica de estruc-
turas esféricas: las vesículas sinápticas (fi gura i.7b), cuya fun-
ción es clave para la comunicación interneuronal, como se verá 
más adelante. En la parte de la neurona que recibe esta comu-
nicación, la neurona postsináptica, no se observan estructuras 
tan características, pero sí se sabe que están presentes unas mo-
léculas muy importantes, los receptores, encargados de recibir 
el mensaje que la neurona presináptica quiere comunicar. Esta 
descripción corresponde a las sinapsis llamadas químicas, por-
que, como se verá después, se comunican a través de un men-
sajero químico. Existen, aunque en menor número, otro tipo de 
sinapsis en las cuales la comunicación entre las dos neuronas es 
directa y no necesita un puente químico. Éstas son las sinapsis 
eléctricas, que llevan a cabo una comunicación rápida y senci-
lla entre las neuronas. Las sinapsis químicas, en cambio, aun-
que más lentas, tienen mayores posibilidades de regulación y 
amplificación, como se explicará más adelante. 
Las células del cerebro reciben decenas de estos mensajes 
de otras neuronas, la mayor parte de los cuales se transmiten a 
través de sinapsis de esta naturaleza. ¿Cómo se sabe que la neu-
rona recibió un mensaje de otra neurona? Las neuronas mane-
(a)
Dendritas
Dendritas
Cuerpo celular (soma)
Vaina de mielina
Axón
Núcleo
Sinapsis
(b)
Figura i.7. a) Una neurona típica está formada por el soma y dos tipos 
de prolongaciones: las dendritas, cortas y ramifi cadas, y el axón, más 
largo. En el extremo del axón se establece la comunicación con otras 
neuronas a través de las terminaciones o botones sinápticos que contie-
nen las vesículas sinápticas donde se almacenan los neurotransmisores. 
b) Estructura de la sinapsis en la que se observan el espacio sináptico, 
las vesículas sinápticas de la neurona presináptica y los engrosamientos 
típicos de la neurona postsináptica.
29
jan un lenguaje eléctrico, es decir, a base de cambios en las car-
gas eléctricas que llevan algunos elementos químicos, muy 
importantes para la función del cerebro, que son los iones. Los 
más destacados son el sodio y el potasio, que tienen carga eléc-
trica positiva, y el cloro con carga eléctrica negativa. Estos io-
nes son fundamentales para el sistema de comunicación de las 
neuronas. En el interior de las células nerviosas predomina el 
potasio y algunas proteínas también con carga eléctrica, mien-
tras que afuera existe una alta concentración de sodio y cloro. 
Estas diferencias en la concentración de las moléculas cargadas 
dan como resultado una diferencia en la distribución de las 
cargas eléctricas y éste es el lenguaje que entienden las neuro-
nas. Cuando la neurona está “callada”, su interior es más negati-
vo eléctricamente que el exterior, pero esta situación cambia 
abruptamente cuando la neurona se comunica con otras neu-
ronas. Una neurona se comunica con muchísimas otras neuro-
nas al mismo tiempo. Le puede llegar una cantidad enorme de 
mensajes que la neurona integra conjuntamente y, de acuerdo 
con la resultante de esta integración, tendrá una carga más ne-
gativa o más positiva que en el estado de reposo. Estos mensa-
jes, en realidad, consisten en un cambio en la distribución de 
las cargas eléctricas dentro de la neurona, porque su membra-
na se hizo más o menos permeable a los iones; el cambio de la 
permeabilidad de la membrana se debe a la acción de sustan-
cias químicas, los neurotransmisores, que son los comunica-
dores del mensaje entre las neuronas. 
¿Qué sucede entonces? Si la neurona tiene una carga más 
positiva se genera una onda de información eléctrica, el poten-
cial de acción (fi gura i.8), la cual se propaga muy rápidamente 
en el interior de la célula, en todas direcciones y también a tra-
vés del axón, que, recordemos, tiene en su extremo la terminal 
por la que se comunicará con la siguiente neurona. Si el poten-
cial de acción al fi nal del axón llega a una sinapsis eléctrica, la 
corriente pasa directamente a la siguiente neurona, pero si se 
trata de una sinapsis química lo que sucede es que el cambio en 
30
la carga eléctrica abre unos poros por los cuales entra a la célula 
el ion calcio, muy importante para el funcionamiento del siste-
ma nervioso. Cuando aumenta la concentración de calcio en 
la terminación presináptica, la neurona moviliza el neuro-
transmisor hacia el espacio sináptico, que constituirá un puen-
te químico entre las dos neuronas. Lo que sucede después me-
rece un párrafo aparte. 
Los transmisores químicos, interlocutores 
de la comunicación neuronal
A principios de este siglo se iniciaron las investigaciones que han 
ido esclareciendo el complicadísimo proceso de la comunica-
ción entre las células nerviosas. El descubrimiento del papel de 
los neurotransmisores en esta comunicación está asociado a 
K
+ + + +- -
- - - -+ +
- - - -+ +
+ + + +- -
Na
K+ Na+
Repolarización
Potencial de
acción
Nodo de
Ranvier
Dirección del
impulso Mielina
Área
próxima de
despolarización
Figura i.8. El cambio en la permeabilidad de la membrana al sodio 
genera una onda eléctrica, el potencial de acción, que se transmite por 
el axón hasta llegar a la terminación sináptica en la que induce la libe-
ración del neurotransmisor.
31
una anécdota muy simpática, como hay muchas en la historia 
de los descubrimientos. El fi siólogo alemán Otto Loewi, en los 
años treinta, estudiaba la forma como las células nerviosas 
transmiten su mensaje a las fi bras musculares del corazón de la 
rana, y tenía la idea de que esta comunicación estaba mediada 
por una sustancia química que, liberada de los nervios, o sea, 
de la sinapsis al fi nal del axón, transmitiría una señal a las fi -
bras musculares del corazón, del mismo modo que una neuro-
na se comunica con otra. Él mismo cuenta que una noche, 
cuando estaba medio dormido, se le ocurrió una forma muy 
simple para probar su hipótesis. Vio con claridad meridiana las 
posibilidades de demostrar sus ideas gracias a un diseño expe-
rimental muy sencillo (que luego describiremos) y rápidamen-
te, tomando un papel y un lápiz, esbozó los lineamientos del 
experimento. Feliz con su ocurrencia se durmió profundamen-
te. Al día siguiente, en la adusta atmósfera del laboratorio, re-
leyó las líneas garrapateadas la noche anterior, y, analizando 
críticamente el experimento, desechó la idea de llevarlo a cabo, 
considerándolo demasiado elemental. Algunas semanas des-
pués, de nuevo en la semiinconsciencia del sueño, volvió a ver 
con claridad las potencialidades del experimento que había 
concebido. Esta vez no esperó a la mañana siguiente; en ese 
mismo momento se vistió, fue al laboratorio, tomó sus ranas y 
realizó el experimento que dio inicio a toda la moderna bioquí-
mica del cerebro. 
¿En qué consistió este experimento?
Todo aquel que haya pasado por la escuela secundaria sabe que 
el corazón de los animales, y el de las ranas en particular, sigue 
latiendo después de haberse extraído, si se coloca en una solu-
ción con los elementos básicos del plasma sanguíneo. Una téc-
nica un poco más complicada es la extracción del corazón jun-
to con los nervios que modulan el latido cardiaco. Un nervio no 
es otra cosa que un haz de axones de un conjunto de neuronas. 
32
Como describimos en el párrafo anterior, a través de los axo-
nes se envía el mensaje a la siguiente neurona o a una fi bra 
muscular. Si se estimula el nervio, por ejemplo, con un choque 
eléctrico, el latido del corazón disminuye su fuerza y su fre-
cuencia y esto puede registrarse mediante un sencillo equipo 
de laboratorio. En el experimento a que nos referimos, que se 
ilustra en la fi gura i.9, se extrajo un corazón de rana, con su 
nervio respectivo, y se colocó en un recipiente que contenía 
la solución fi siológica junto con otro corazón de rana pero sin 
que existiera ningún contacto entre ellos. La hipótesis del 
doctor Loewi suponía que la comunicación entre la neurona 
a través de su axón y la fi bra muscular se llevaba a cabo a tra-
vés de una sustancia química, capaz de difundirse en el medio. 
Figura i.9. Dispositivo experimental utilizado por Otto Loewi para 
demostrar la existencia de un neurotransmisor, en este caso, la acetil-
colina que reduce la contracción cardiaca.
33
Al estimular el nervio del corazón número 1, su fuerza de con-
tracción disminuye, pero si el mediador de esta acción fuera 
una sustancia química, capaz de difundirse en el medio, el co-
razón número 2 respondería también disminuyendo la fuerza 
de su contracción, aunque estuviera separado del nervio y del 
otro corazón. Podemos imaginar la emoción del doctor Loewi 
cuando la plumilla del aparato que registraba las señales del co-
razón número 2 comenzó a disminuir su ritmo hasta casi cesar 
las contracciones del corazón, demostrando así su hipótesis. El 
análisis y la identifi cación de la sustancia química que consti-
tuía el puente de comunicación entre el nervio y el músculo no 
fueron muy complicados,y así se descubrió el primer neuro-
transmisor químico, al que se llamó acetilcolina.
¿Cómo son los transmisores químicos?
Son generalmente sustancias sencillas, cuyas fórmulas químicas 
se representan en la fi gura i.10. Considerando el número enor-
me de contactos que se establecen entre las neuronas, es sor-
prendente el número tan pequeño de moléculas que la naturale-
za ha diseñado para transmitir los cientos de miles de mensajes 
entre las neuronas. La mayoría de los neurotransmisores contro-
lan funciones distintas. Por ejemplo, la acetilcolina da las órde-
nes para el movimiento de los músculos voluntarios, pero tam-
bién participa en la memoria; la dopamina, como veremos más 
adelante, parece ser crucial en la génesis de trastornos mentales 
muy severos como la esquizofrenia, pero también está involu-
crada en el movimiento y su defi ciencia, es la causa de las altera-
ciones motoras que se observan en los enfermos de párkinson. 
Los neurotransmisores pueden clasifi carse, desde el punto 
de vista de su estructura, en tres grandes grupos: los aminoáci-
dos, las aminas y los péptidos (fi gura i.10). Todos ellos parecen 
intervenir en el origen y control de las emociones, aunque de 
algunos de ellos sabemos más que de otros. 
Figura i.10. Estructura química de los principales neurotransmisores. 
Se muestran las fórmulas de la acetilcolina y de aminoácidos neuro-
transmisores. Estructura de las aminas: dopamina, norepinefrina y 
serotonina, que son los neurotransmisores involucrados en las emocio-
nes. Se muestra también la composición de algunos neuropéptidos que 
funcionan como neurotransmisores o neuromoduladores.
CH3
CH3
CH3
H3C
N
+
AMINOÁCIDOS
Ácido glutámico GlicinaÁcido aspártico
Ácido cisteicoGABA
Acetilcolina
O
O
NH2 OH
HO
O
NH2
HO
O
NH2
HO
OO
NH2
HO OH
O O
HO
OH
O
O O
S
HO
HO
NH2
HO
OH
HO
NH2
HO
N
H
NH2
Y G G F M Y G G F L R P K P Q Q F F G L M
E L Y E N K P R R P
Y G G F M T S E K S Q T P L V T L F K N A I V K N A H K K G Q
Q
I
Y C
S Y S M E
N C P L G
H F R Y G A E A F P L E FK P V G K K R R P V K V Y P D G A E D E L
D R Y Y I H P FY I L
Q
F
Y C
N C P R G
β-endorfina
AMINAS
NEUROPÉPTIDOS
ACTH (corticotropina)
Dopamina Norepinefrina Seretonina
Met-encefalina Leu-encefalina Sustancia P
Neurotensina Angiotensina II
Oxitocina Vasopresina
35
Esta diversifi cación de funciones para un mismo neurotrans-
misor es posible porque existen muchos subtipos de receptores 
pa ra una misma molécula transmisora. Por ejemplo existen más 
de 18 subtipos de receptores para la serotonina y 16 al menos, 
para el glutamato.
La conversación entre las neuronas: 
transmisión sináptica
Una neurona recibe muchos mensajes, a veces 100 o más. Des-
pués de integrar todos los mensajes que recibe, puede transmi-
tir su propio mensaje a la célula con la que se comunica. Este 
mensaje es llevado por el neurotransmisor, el cual fi nalmente 
conducirá a un cambio en la permeabilidad de la membrana de 
la neurona a la cual fue enviado, con lo que el mensaje se habrá 
transmitido. Si se trata de un transmisor inhibidor, el cambio 
en la permeabilidad de la membrana hará el interior de la célu-
la más negativo eléctricamente, difi cultando la excitación de la 
neurona. Si es un transmisor excitador, el cambio de la per-
meabilidad de la membrana volverá menos negativo el interior 
de la célula, facilitando así la generación del impulso nervioso. 
Estos conceptos son de interés para el tema de este libro, ya que 
una alteración en cualquiera de estos pasos de comunicación 
puede generar profundos cambios en el comportamiento. Vale 
la pena, pues, dedicar espacio a explicarlos en forma sencilla.
¿Cómo se libera el neurotransmisor?
Al llegar el impulso nervioso a la sinapsis, el cambio en la carga 
eléctrica abre canales por los cuales pasa el calcio. Este ion existe 
en concentraciones pequeñísimas en el interior de la célula en 
reposo, pero al abrirse los canales, el calcio entra y aumenta su 
concentración en el extremo del axón, iniciando el proceso de 
liberación del neurotransmisor (fi gura i.11). Éste fue un hallazgo 
36
de un compatriota nuestro, Ricardo Miledi, en colaboración con 
Bernard Katz, a fi nales de los años sesenta en Inglaterra. A par-
tir de entonces se han ido esclareciendo los detalles del mecanis-
mo de liberación del neurotransmisor, y se inicia el conocimien-
to de la comunicación entre las neuronas. Los neurotrans miso res 
se almacenan en las vesículas sinápticas, y permanecen ahí se-
cuestrados hasta que el calcio los hace salir en camino hacia 
la  neurona a la que han de transmitir el mensaje (fi gura i.11).
Las moléculas que reciben 
el mensaje: los receptores
Los neurotransmisores que han salido de la presinapsis cruzan 
el espacio sináptico, y ya en la membrana de la neurona post-
sináptica interactúan con una molécula, el receptor, que se halla 
inserto en la membrana y que los reconoce, casi como una ce-
rradura reconoce una sola llave. Este contacto del receptor con 
el transmisor inicia el cambio en la permeabilidad celular para 
un determinado ion y el cambio consecuente en la naturaleza y 
distribución de las cargas eléctricas. En algunos casos, el recep-
tor es en sí mismo un canal a través del cual entran los iones, 
por ejemplo, el sodio. Normalmente el canal está cerrado, pero 
se abre al entrar en contacto con el transmisor (fi gura i.12). 
Aquí podría hablarse de una conversación directa. En otros ca-
sos, la interacción transmisor-receptor desencadena una serie 
compleja de reacciones químicas que culminan con la apertura 
de muchos canales iónicos, llevando al resultado fi nal, que es el 
cambio en la permeabilidad de las neuronas, es decir, el mensa-
je que la neurona quería transmitir.
Los receptores postsinápticos desempeñan un papel clave 
en la fi siología de la conducta, como veremos después. En un 
principio se pensaba que cada neurotransmisor se comunicaba 
con un solo tipo de molécula receptora y así se hablaba del 
receptor del gaba, de la dopamina, de la serotonina, etc. Poco a 
37
poco se ha ido descubriendo que los receptores de un mismo 
neurotransmisor no son siempre iguales, sino que existen fa-
milias de receptores que, si bien interactúan con el mismo neu-
rotransmisor, tienen diferencias tales en su estructura que obli-
gan a pensar que son moléculas distintas. Estas diferencias se 
han identifi cado por la manera en que estos receptores reaccio-
nan con distintas sustancias creadas en los laboratorios de in-
Figura i.11. Esquema de la estructura de las sinapsis mostrando 
la terminación de la neurona presináptica con las vesículas donde se 
almacenan los neurotransmisores y la neurona postsináptica en la que 
se encuentran los receptores. Los transportadores se localizan tanto en 
la zona presináptica como en la postsináptica. La sinapsis en reposo, 
con el neurotransmisor secuestrado en las vesículas, los receptores in-
activos. La sinapsis activada, las vesículas liberan el neurotransmisor y 
los receptores están activos.
N
eu
ro
na
 p
re
si
ná
pt
ic
a
N
e
u
ro
n
a 
p
o
st
si
n
áp
ti
ca
Regeneración 
de la vesícula 
sináptica
 Vesícula 
sináptica
Neurotrasmisores
Recepción de los 
neurotrasmisores
Acoplamiento Activación Fusión
Reanuda-
ción del 
proceso
Espacio si
náptic
o
Membra
na 
postsiná
ptica
Cambio eléctrico
Ca2
Na+
NT
Impulso nervioso
Receptores
Transportadores
38
vestigación. Así se ha encontrado, por ejemplo, que existen al 
menos cinco subtipos del receptor de la dopamina, 18 subtipos 
del receptor de la serotonina, y muchos más que están por des-
cubrirse. Esta variedad de subtipos de receptores es muy im-
portante, ya que tal vez sea el mecanismo que permita que, ma-
nejando un solo neurotransmisor, puedan ejercerse acciones 
diferentes en las distintas células. Además, esto hace posible que 
los laboratorios puedan sintetizar distintos fármacos para los 
diferentes subtipos de receptores, permitiendoasí una manipu-
lación más efi ciente y selectiva de las funciones a cargo de un 
determinado neurotransmisor. 
Una vez que el mensaje ha sido transmitido, el neurotrans-
misor, ya terminada su función, debe dejar de interactuar con 
el receptor y desaparecer del espacio sináptico para que pueda 
Figura i.12. Los receptores postsinápticos son de dos tipos. En uno 
de ellos el propio receptor es el canal por donde se mueven los iones 
que cambiarán el estado eléctrico de las neuronas. El receptor-canal se 
activa al interactuar con el neurotransmisor. En el otro tipo, el recep-
tor, al unirse al neurotransmisor, desencadena una serie de reacciones 
metabólicas mediadas por sistemas de segundos mensajeros, como las 
proteínas G y el ampc, que conducen fi nalmente a la activación de un 
canal iónico.
neurotransmisor
la proteína G 
se activa
las subunidades de la proteína G 
o los mensajeros intracelulares
regulan los canales de iones
neutrans-
misor
intracelular
extracelular
canal
cerrado
canal
abierto
iones
iones
iones
Υβ
αα
receptor
proteína G
el canal 
de iones 
se abre
el ion 
pasa por
la membrana
efector (proteína)
el neurotransmisor 
se acopla
mensajeros
 
intracelulare
s
39
iniciarse una nueva comunicación, si es necesario. En algunos 
casos, el neurotransmisor es destruido, en los más, es removido 
por la acción de los transportadores, moléculas específi cas para 
cada neurotransmisor. Si los transportadores son muchos y muy 
efi cientes, el neurotransmisor será eliminado rápidamente, ter-
minando la comunicación entre las neuronas. Si no es así, esta 
conversación puede ser más larga y más intensa. Esta circunstan-
cia tiene un efecto muy importante en la química de las emocio-
nes, como se verá más adelante.
Amplificando la conversación: 
las cadenas de señalización
Como se describió en el párrafo anterior, a veces los receptores 
son, en sí mismos, canales a través de los cuales pasan los io-
nes, lo que equivale a decir que cada receptor abre una sola 
puerta a los iones que representarán el mensaje de la neurona 
presináptica. Es ésta una comunicación rapidísima que dura 
sólo milésimas de segundo. Otras veces lo que hacen los recep-
tores una vez activados por su interacción con el transmisor (es 
decir, cuando la llave abrió la cerradura) es activar una cadena 
de señales químicas, que fi nalmente van a interactuar con ca-
nales que permiten la entrada de los iones, que recordaremos 
que son los que fi nalmente cambian la carga eléctrica de la neu-
rona y la vuelven más fácil o más difícil de responder. Muchas 
de estas cadenas de señales se inician con la activación de las lla-
madas proteínas G, que son las que indican el camino a seguir 
para llegar hasta el canal y activarlo (fi gura i.12). Aunque más 
lenta, ya que dura algunos segundos, esta comunicación a tra-
vés de las proteínas G y las cadenas de señalización es, fi nal-
mente, mucho más efi ciente, ya que a partir de una sola interac-
ción neurotransmisor-receptor se logra la apertura de muchos 
canales para la entrada de iones, es decir, para la transmisión 
de muchos mensajes eléctricos para la neurona, con lo que la con-
40
versación entre las neuronas se ve enormemente amplifi cada. Es 
necesario hacer notar que es un proceso muy complejo, en el 
que los distintos eslabones deben funcionar de manera aco-
plada y muy precisa para llegar sin tropiezos al resultado fi nal. 
Interferencias 
en la comunicación neuronal
La comunicación entre las neuronas consta, como se ha visto, de 
varias etapas, y en cada una de ellas puede darse una interrup-
ción por diversas causas. Muchos venenos animales, como los 
de las serpientes y algunas arañas, producen daño y a veces la 
muerte, porque precisamente interrumpen esta comunicación. 
El proceso de salida del neurotransmisor puede ser alterado, 
por ejemplo, por sustancias que cierran los canales de calcio, 
interceptando así la señal para liberar el neurotransmisor. Al-
gunos fármacos usados para controlar la hipertensión tienen 
esta acción, pero pueden causar la muerte si se toman en exce-
so por su efecto, pues interfi eren con la liberación de los neuro-
transmisores.
Algunas toxinas, como el veneno de la viuda negra, incre-
mentan en forma extraordinaria e indiscriminada la salida de 
los neurotransmisores de las vesículas, con lo que alteran los 
mecanismos normales de comunicación, en particular el de las 
neuronas con los músculos, y las personas afectadas mueren 
generalmente de parálisis respiratoria. La muerte por botulis-
mo, ocasionada por la acción de una de las más potentes toxi-
nas que producen las bacterias que se desarrollan en alimentos 
contaminados, se debe a que la toxina impide la liberación de 
los neurotransmisores. Un uso curioso de la toxina botulínica 
es el recientemente desarrollado para el tratamiento de las 
arrugas. Su aplicación en forma diluida, localmente, mantiene 
los músculos permanentemente relajados y en eso consiste su 
aplicación cosmética. 
41
Los receptores, es decir, las proteínas con las que interac-
túan los neurotransmisores, también pueden ser afectados por 
sustancias, algunas naturales, otras sintetizadas en el laborato-
rio, que son capaces de unirse a ellos como si fueran los pro-
pios neurotransmisores, pero que no actúan como tales y, de-
pendiendo de cuál sea su efecto sobre el receptor y cuál el 
neurotransmisor afectado, tendrán consecuencias importantes 
en la comunicación interneuronal.
Un ejemplo de esta acción en los receptores es la del veneno 
de las serpientes. La mordedura de una cobra causa un cuadro 
bien identifi cado. El individuo tiene abundante salivación, difi -
cultad para respirar, y puede morir de un paro respiratorio. A ni-
vel molecular, sabemos ahora que el veneno contiene una serie 
de compuestos que empiezan por destruir las membranas de 
las células haciendo que el veneno penetre más rápido, pero el 
principio activo más potente, que fi nalmente es el causante de 
la muerte, es la bungarotoxina. Lo que hace esta toxina es que 
se pega al receptor de la acetilcolina que, como mencionamos 
antes, es el neurotransmisor que comunica las neuronas con los 
músculos. La bungarotoxina se une a este receptor muy rápida-
mente y en forma permanente, de modo que la acetilcolina ya 
no puede actuar, lo que impide la comunicación de los nervios 
con el músculo, precisamente a nivel de la sinapsis. Al no tener 
comunicación con las neuronas, los músculos ya no funcionan 
y la persona muere por paro respiratorio.
Una acción parecida es la del curare. Conocido desde tiem-
po inmemorial por los indígenas del Amazonas, este veneno se 
extrae de las raíces de una planta. Al ser introducido al organis-
mo mediante la punta de una fl echa, se transporta a través de la 
circulación hasta las sinapsis neuromusculares y ahí provoca el 
mismo efecto que el veneno de la cobra, es decir, se une irre-
versiblemente a los receptores de la acetilcolina, con lo cual se 
impide la interacción normal de este transmisor con su recep-
tor y se interrumpe la comunicación nervio-músculo. El resul-
tado es la muerte por paro respiratorio. Es por ello que las fl e-
42
chas envenenadas con curare son mortales, a pesar de que no 
lesionen ninguna víscera vital.
Son éstos dos ejemplos de antagonistas de los receptores. 
Los antagonistas actúan de esa forma en muchas ocasiones, por-
que en su estructura química tienen una parte de su molécula 
sufi cientemente parecida a la del neurotransmisor natural, lo 
que les permite acomodarse en el sitio activo del receptor, o sea, 
la parte de la proteína con la que se asocia el transmisor. Pero la 
similitud llega hasta allí. El receptor no responde a la interac-
ción con esta molécula “impostora” y, por supuesto, no tienen 
lugar las reacciones que normalmente ocurren con el transmi-
sor natural. Es como si en una cerradura se hubiera introduci-
do, tal vez con un poco de esfuerzo, una llave falsa para abrir la 
puerta que, en el caso de la sinapsisque emplea la acetilcolina 
como neurotransmisor, es un canal de sodio. Peor aún, en mu-
chos casos, como en el del veneno de la cobra, la falsa llave se 
queda atorada en la cerradura y la deja inutilizada, a veces du-
rante tanto tiempo que la muerte sobreviene antes de que la 
unión se rompa.
Otras moléculas pueden modifi car la acción de los recepto-
res en forma opuesta a los antagonistas. Los agonistas son mo-
léculas que, en muchos casos por la similitud que tienen con la 
estructura del neurotransmisor, también pueden ocupar el sitio 
activo del receptor —la cerradura—, pero, a diferencia de los 
antagonistas, los agonistas funcionan aún mejor que los verda-
deros neurotransmisores, lo cual puede ser bueno, pero tam-
bién peligroso, como se verá en su oportunidad, ya que algunas 
de las drogas que alteran la conducta humana ejercen sus efec-
tos precisamente en esta parte del proceso de comunicación in-
terneuronal. Un ejemplo muy claro es el de la morfi na, que ac-
túa como agonista del receptor de la endorfi na.
La comunicación interneuronal también se puede afectar 
modifi cando el funcionamiento de los transportadores. Estas 
moléculas tienen la importante función de terminar la acción 
de los neurotransmisores, por lo que pueden hacer más corta o 
43
más larga la conversación entre las neuronas, y a través de este 
mecanismo afectar profundamente la conducta del individuo. 
Los transportadores tienen un papel fundamental en los trata-
mientos antidepresivos y en los que reducen la ansiedad. Estos 
transportadores son también clave en los mecanismos de ac-
ción de muchas drogas psicoactivas, como la cocaína y las an-
fetaminas, que actúan, en parte, a través de una modifi cación 
en la efi ciencia del transportador de algunos neurotransmiso-
res, como se verá en el capítulo correspondiente.
44
II. Ansiedad y depresión, los grandes 
problemas emocionales de nuestro tiempo
La ansiedad es un mecanismo de defensa natural
Beber y fumar: formas sencillas —aunque no inofensi-
vas— de contrarrestar la ansiedad natural.
Es una escena típica de viernes en la noche. Después de una 
semana de estar sometidos a las tensiones del trabajo, las di-
fi cultades con los colegas, el conjunto de estímulos agresivos 
de las grandes ciudades, las fricciones mayores o menores en 
la relación familiar y todo lo demás que se quiera agregar a 
este, por cierto, no muy agradable cuadro, llegamos con más 
o menos difi cultades a una reunión con amigos. Aceptamos en-
cantados un vaso de vino o una copa de una bebida más fuer-
te. Casi después del primer trago tenemos una sensación cla-
rísima de relajamiento, de distensión. Es decir, lo opuesto a la 
tensión. El efecto es todavía mejor si, además, fumamos un 
cigarro, que nos produce un efecto placentero. Hemos con-
trarrestado así, en un momento, toda la carga de ansiedad acu-
mulada en la semana. Estos efectos producidos por elementos 
tan usuales en la convivencia social, pero que son por com-
pleto ajenos a nuestro organismo, plantean preguntas intere-
santes: ¿dónde y cómo actúan?, ¿la ansiedad se puede mani-
pular como con el tabaco y el alcohol?, ¿sus efectos están en el 
cerebro?, ¿existe un “alcohol natural” y un “tabaco natural” en 
nuestro organismo?
Este capítulo trata de responder a estas preguntas y ex-
plica cómo la investigación y el conocimiento de la función 
del cerebro han creado soluciones para los problemas de an-
45
siedad, cuando éstos reducen signifi cativamente la calidad 
de vida. 
La ansiedad es una condición natural. A nivel biológico, 
considerada como un estado de superalerta, es un elemento 
clave para la supervivencia del individuo. En la vida cotidiana 
puede ser un factor importante en el éxito o fracaso, en la felici-
dad o infelicidad de los individuos. Hay muchas situaciones de 
ansiedad que, unos más y otros menos, todos hemos experi-
mentado en alguna ocasión. La ansiedad, con todas sus carac-
terísticas orgánicas (temblor ligero, palpitaciones, manos frías, 
sudoración), se manifi esta en el joven tímido en el momento en 
que por fi n se decide a invitar a salir a su vecina de al lado; la 
misma reacción ocurre en el estudiante graduado que presenta 
por primera vez su trabajo en un congreso internacional, en el 
empleado recién contratado ante los cuestionamientos de su 
jefe, en el actor novel el día de la primera representación, y así, 
casi cada uno de nosotros podemos dar uno o varios ejemplos de 
situaciones similares ante las que hemos experimentado, con ma-
yor o menor intensidad, este fenómeno de ansiedad. Son reac-
ciones naturales ante circunstancias que, en cierto modo, ame-
ritan la existencia de una reacción de esta naturaleza. Estas 
reacciones naturales van a desaparecer, sin embargo, en el joven 
enamorado al cabo de un año de noviazgo con la vecinita, en el 
actor al cabo de cientos de representaciones, en el estudiante 
recién graduado ya convertido en exitoso investigador. 
Pero, como también todos hemos observado, existen enor-
mes diferencias individuales en relación con estas manifesta-
ciones naturales de ansiedad. Es claro que hay “donjuanes” para 
quienes la interacción con las jovencitas no es nunca un motivo 
de preocupación; hay también profesores o investigadores para 
quienes el enfrentarse a una audiencia no representó jamás un 
problema; hay individuos que dominan las situaciones nuevas 
o difíciles con aplomo y seguridad, para quienes la ansiedad no 
es una desventaja. Y entre estos dos extremos existe toda la 
gama imaginable de reacciones intermedias.
46
Estamos aquí ante el problema de defi nir un rasgo del ca-
rácter de los individuos. Pero se trata de un rasgo de carácter 
que se puede manipular químicamente. Tomemos uno de los 
varios medicamentos conocidos como ansiolíticos, un Valium, 
por ejemplo, y la sensación de angustia o de ansiedad cam-
biará. Así que, el carácter, en cuanto a ansiedad se refi ere, se 
encuentra en algún o algunos lugares (neuronas, moléculas) 
que pueden estar directa o indirectamente bajo la infl uencia 
del Valium. Y siguiendo con esta misma línea de refl exión, po-
dríamos imaginar que la diferencia entre el muchacho tímido 
al que le sudan las manos y el que es naturalmente un donjuán 
radica, en buena parte, en cómo funcionan esas estructuras, 
esas neuronas y esas moléculas cuya acción se modifi ca por el 
fármaco. Evidentemente, esta posición puede ser considerada 
simplista o reduccionista en extremo. Pero la lógica de la argu-
mentación sustentada por la prueba experimental es irrefutable. 
La ansiedad considerada “normal” ha existido siempre. 
Imaginemos la ansiedad de los campesinos de todos los tiempos 
ante el retraso o la escasez de las lluvias que hacen peligrar 
sus cosechas y su propia supervivencia y la de su familia. O la 
angustia producida por la aparición de epidemias incontro-
lables en las sociedades de siglos anteriores. Esto pudo haber 
cambiado en las sociedades modernas, pero los factores que 
generan ansiedad persisten en las sociedades actuales. La di-
ferencia es que ahora conocemos mucho más acerca de los 
mecanismos cerebrales que procesan estos estados de ansie-
dad, y que las investigaciones científi cas y los desarrollos far-
macológicos hacen posible el alivio de los mismos en los casos 
en que la naturaleza del individuo hace imposible o muy difícil 
su control. 
La ansiedad también puede ser una respuesta patológica. 
La ansiedad patológica puede defi nirse como una actitud de 
preocupación exagerada o sin fundamento ante circunstancias 
que podrían califi carse como normales. Este estado de ansie-
dad patológica se caracteriza también por su duración prolon-
47
gada, sin relación clara con factores externos. O bien, un cua-
dro de ansiedad puede caracterizarse por un temor exagerado 
que puede llegar a ser hasta una reacción de pánico ante peli-
gros inexistentes. 
Los trastornos relacionados con la ansiedad pueden ser 
muy severos y ocurrir ya sea por una alteración en la química 
delcerebro sin una causa aparente o como consecuencia de si-
tuaciones que desencadenan el proceso de ansiedad. Los tras-
tornos de ansiedad más frecuentes son el trastorno de ansiedad 
generalizada, las fobias, los ataques de pánico y la ansiedad de-
rivada de un episodio o una condición de estrés postraumático. 
Los trastornos obsesivo-compulsivos tienen también un com-
ponente de ansiedad. 
El trastorno de ansiedad generalizada se caracteriza por un 
estado de preocupación constante, evocado por todo tipo de 
problemas y situaciones que, en general, entran dentro del pa-
trón de una cotidianidad razonable, sin que existan motivos 
evidentes para generar una preocupación exagerada. La ansie-
dad generalizada puede provocar problemas de concentración, 
irritabilidad y falta de sueño. En casos más severos pueden 
presentarse mareos, dolor de cabeza, dolor abdominal, tensión e 
irritabilidad. La condición más aguda dentro del espectro de 
trastornos de la ansiedad es la de los ataques de pánico. Éstos 
son episodios de ansiedad extrema, en los que el individuo tiene 
una serie de manifestaciones orgánicas muy notorias como ta-
quicardia, sudoración, sensación de ahogo, opresión en el pe-
cho, temblores, náusea y mareo. Se presentan también temores 
extremos a morir o a perder el control, y la necesidad de esca-
par del sitio o situación que evocó la aparición del ataque de 
pánico. En ocasiones, el sujeto no reconoce con claridad su 
entorno, lo que le produce mayor grado de ansiedad. General-
mente, los ataques de pánico no se prolongan más allá de unos 
10 minutos, aunque puede haber variaciones individuales. Las 
fobias se manifi estan como un temor excesivo ante situacio-
nes que generalmente no evocan un cuadro de ansiedad, como 
Figura ii.1. La fobia a las arañas no es un mito. Los que la padecen 
responden a la presencia de estos animales con una estimulación in-
tensa en la región de la amígdala cerebral.*
* L. Goossens et al., “Amygdala Hyperfunction in Phobic Fear Normalizes aft er 
Exposure”, Biological Psychiatry, 62 (10):1119-1125, 2007.
49
pueden ser la presencia de insectos inofensivos, o el temor a 
realizar actos que se efectuaban con normalidad antes de la 
manifestación de la fobia, como son usar las escaleras eléctricas 
o los elevadores, o conducir un automóvil. La agorafobia, o sea, 
la ansiedad producida por aglomeraciones o grupos grandes, 
también está bien tipifi cada. Durante una situación de fobia se 
activan zonas específi cas del cerebro, como la que se muestra 
en la fi gura ii.1 para un sujeto con fobia a las arañas.
La ansiedad normal y la patológica se presentan a través de 
toda la vida del individuo, pero con características un poco dis-
tintas. En los niños son más comunes las fobias, en los adultos 
predominan los ataques de pánico y la ansiedad relacionada con 
el estrés postraumático. La vejez es una de las etapas en las que se 
incrementan los trastornos de ansiedad, en particular, la ansiedad 
generalizada.
Ansiedad en niños y adolescentes
Gerardo es un adolescente de 15 años de edad. Es un jovencito 
alto, bien desarrollado, con semblante tranquilo y un abundante 
cabello de un rubio apagado, atado en una cola de caballo. En 
conjunto su apariencia es agradable y las jovencitas lo encuentran 
muy atractivo. Es inteligente, buen estudiante y es apreciado por 
sus compañeros y sus maestros. Es un excelente jugador de aje-
drez y tiene una facilidad particular para las matemáticas. Tiene, 
sin embargo, pocos amigos y no ha tenido ninguna novia. La ra-
zón es su extrema timidez. Tiene una difi cultad muy seria para 
establecer contactos sociales, aun los más sencillos. En la escuela 
sufre si el maestro le hace una pregunta que tiene que contestar 
en voz alta y, por supuesto, cualquier presentación oral ante el 
grupo le representa una tortura. Evita en lo posible hacer trámites 
que le impliquen dirigirse a una persona para llevarlos a cabo. 
Sufre migrañas frecuentes. En su casa y en su entorno familiar se 
siente tranquilo y contento, lo mismo que con uno o dos amigos a 
los que conoce desde hace mucho tiempo. Es posible que Gerardo 
50
sufra un trastorno de ansiedad generalizada, sufi cientemente leve 
como para que se confunda con una timidez propia de su carácter 
a la que tiene que vencer sin ayuda, o bien, acostumbrarse a vivir 
con ella. Esto no necesariamente tiene que ser así: su condición 
podría mejorar con un tratamiento que involucre tanto psico-
terapia como intervención farmacológica adecuada y darle la opor-
tunidad de una vida mucho más plena y feliz. 
La ansiedad se presenta en los niños y adolescentes con más fre-
cuencia de lo que se imaginan los padres y maestros. Se ha calcu-
lado que entre 5 y 13% de los niños sufre ansiedad. Empieza en 
general hacia los 11 años pero puede aparecer antes. Puede ge-
nerarse como parte de una reacción normal ante condiciones 
adversas del entorno, como el divorcio de los padres, el cambio 
a una escuela nueva o a otro lugar de residencia, o por la presen-
cia de conductas agresivas o confl ictos en la escuela (bullying). 
El cuadro de ansiedad en esos casos debe ir debilitándose con el 
transcurso del tiempo y la adaptación a las nuevas condiciones, 
así como por la corrección de los elementos inductores. Si eso 
no sucede, o se presentan alteraciones conductuales persisten-
tes, se puede estar ante un cuadro de ansiedad que requiere 
atención profesional. En los casos moderados, la ansiedad en 
niños y adolescentes se puede manifestar como quejas por dolo-
res de cabeza o de estómago, mareos, que no tienen una causa 
real, pero que deben llamar la atención de los padres y los mé-
dicos como síntomas de un posible trastorno de ansiedad. En los 
casos severos, los niños pueden tener reacciones más agudas, 
como la renuencia a entrar en algún lugar, la escuela, la casa de 
algún familiar. Una manifestación de ansiedad que a menudo se 
interpreta erróneamente es el llamado trastorno oposicionista 
desafi ante, que consiste, como indica su nombre, en responder 
de manera consistente oponiéndose a obedecer órdenes senci-
llas, argumentando de manera continua y sin conceder la razón, 
a pesar de que los argumentos no son razonables. El niño que 
sufre este trastorno presenta a menudo reacciones violentas de 
51
enojo en respuesta a situaciones triviales e incapacidad para 
controlar esos episodios durante un tiempo prolongado. En este 
tipo de trastorno, que se presenta en aproximadamente 10% de 
los niños y adolescentes, resulta complicado detectar un posible 
vínculo con un trastorno de ansiedad y no simplemente una ac-
titud de rebeldía frente a la autoridad. Sin embargo, es muy im-
portante hacer esta distinción, ya que una respuesta inadecuada 
de los padres o maestros no hará sino incrementar los niveles de 
ansiedad en el niño y activar un círculo vicioso difícil de rom-
per. Las situaciones de ansiedad en los niños pueden derivar en 
trastornos del apetito, como la anorexia o la bulimia.
En casos claros de algún trastorno de ansiedad en niños y 
adolescentes es importante recurrir al psiquiatra para tener ac-
ceso a un tratamiento médico a cargo de este especialista, que 
atenúe la severidad del problema. Más adelante es aconsejable 
un tratamiento a varios niveles, incluyendo la psicoterapia, la 
intervención farmacológica y la modifi cación, en la medida de 
lo posible, de los factores del entorno que estén generando la 
ansiedad. 
Ansiedad en los ancianos
Los trastornos de ansiedad son frecuentes en los ancianos. Un 
estado de ansiedad generalizada, concurrente en ocasiones con 
estados de depresión, no les permite tener una vida placentera 
y tranquila. Evidentemente, las razones para sentir ansiedad en 
un anciano son propias de su edad y de las situaciones sociales 
a las que se enfrenta: problemas de deterioro físico, mental y 
emocional, dependencia de familiares, pérdida de capacidades 
profesionales, soledad, temores por el futuro y muchas otras.Por supuesto que un entorno favorable, como es el apoyo y el 
cariño de sus familiares, de la religión en algunos casos, y de la 
sociedad, reducirá la ansiedad, pero aun así pueden presentarse 
situaciones de ansiedad excesiva que requieran la intervención 
médica. Los fármacos disponibles actualmente, con efectos tan-
52
to ansiolíticos como antidepresivos, pueden ser muy útiles, ya 
que en muchas ocasiones en los ancianos coexisten la ansiedad 
y la depresión. 
La ansiedad está en el cerebro
Los circuitos y estructuras del cerebro que manejan la ansiedad 
se conocen con cierto detalle. Algunas de estas estructuras son 
parte del llamado sistema límbico que está muy relacionado 
con las emociones, tanto las positivas como las negativas. La 
amígdala, el hipocampo y el hipotálamo tienen un papel clave 
(fi gura ii.2). La amígdala es la gran integradora de la percep-
ción y la respuesta a la ansiedad. Ante un estímulo capaz de 
generar ansiedad, la amígdala recibe señales de los órganos de los 
sentidos, los que permiten que perciba la presencia de algo en 
el entorno que puede ser un peligro potencial: por ejemplo, 
ante un intento de asalto, la amígdala recibe de inmediato la 
información proporcionada por el sistema visual de la fi gura 
del asaltante, y esta zona del cerebro se activa en milésimas de 
segundo, en forma todavía inconsciente, para luego enviar in-
formación hacia la corteza prefrontal, el hipocampo y a una 
zona del tallo cerebral conocida como estría terminal. En esta 
última se va a activar una condición de alerta extrema. En el 
hipocampo se van a analizar los archivos de la memoria que 
permiten comparar la situación presente con experiencias an-
teriores, con la memoria de lo que hemos oído acerca de las 
mejores actitudes ante una situación de esa naturaleza. Esta in-
formación se envía a la corteza prefrontal para que forme parte 
de los elementos en la toma de decisiones. Es allí, en la corteza 
prefrontal, donde se procesa la situación en forma consciente y 
se generan los pensamientos y asociaciones que darán origen a 
la respuesta ante el estímulo que genera la ansiedad. Se va a eva-
luar, a partir de la información que guarda la memoria, si el 
individuo amenazante es conocido o desconocido, si la amena-
za es directa contra nosotros o no tiene un blanco defi nido, si 
53
lo hemos visto antes, si viene solo o acompañado de posibles 
cómplices. La información, entonces, regresa a la amígdala, que 
es la estructura clave en la integración de la información, 
que, una vez procesada, regresa a las áreas de la corteza cere-
bral encargadas de la toma de decisiones. Allí, en fracciones de 
segundo, el individuo decidirá, por ejemplo, si es más convenien-
te huir o atacar, o si es posible resguardarse de alguna manera. 
Las áreas de la corteza hacen conscientes nuestras capacidades 
para los distintos tipos de respuesta. En cualquier caso, a través 
de la participación del hipotálamo se activarán los sistemas hor-
monales que generan adrenalina, preparando el cuerpo para una 
u otra de las situaciones consideradas.
Las neuronas de estos circuitos están conectadas a través de 
neurotransmisores, principalmente la serotonina y la norepi-
nefrina. También participan de manera importante en las zonas 
de la corteza cerebral los neurotransmisores gaba y glutamato. 
Órganos 
de los sentidos
Corteza
prefrontal
Hipocampo
Tallo cerebral
(estría terminal)
Amígdala
Hipotálamo
Hormonas
Figura ii.2. El circuito de la ansiedad involucra zonas del sistema lím-
bico, incluyendo las del circuito mesolímbico cortical.
54
El gaba es un inhibidor y ejerce esta acción en las conexiones 
que van de la corteza a la amígdala y, dependiendo de la inten-
sidad de la inhibición, la persona puede mantener los circuitos 
de la ansiedad controlados, reconociendo que no hay peligros 
ni razones anormales que generen ansiedad. Si la acción inhibi-
dora del gaba no funciona adecuadamente o si no regula co-
rrectamente los circuitos de la ansiedad, se presenta entonces 
un trastorno de ansiedad. El glutamato, un neurotransmisor 
excitador, participa en las respuestas más elaboradas como la 
toma de decisiones y los procesos de memoria.
La participación de estas estructuras puede variar un poco, 
dependiendo del tipo de trastorno; por ejemplo, en el estrés 
postraumático se ven involucrados mecanismos de la memoria 
en la corteza cerebral, que recuerdan la situación traumática 
y continúan alimentando el cuadro de ansiedad. En los ataques 
de pánico se piensa que hay un funcionamiento excesivo de 
las neuronas en la amígdala y el hipotálamo, al mismo tiempo 
que disminuye la actividad de las neuronas que normalmente 
inhiben estos núcleos cerebrales. 
La ansiedad se puede manipular modificando 
los niveles de los neurotransmisores
Los ansiolíticos
El conocimiento de los circuitos neuronales y los neurotrans-
misores que los conectan ha permitido el diseño y la aplica-
ción de fármacos que ajustan la función defectuosa de estos 
circuitos y controlan la ansiedad patológica. Los medicamentos 
que hacen esta función se llaman ansiolíticos y pueden actuar a 
dos niveles; por una parte, infl uyendo sobre el circuito de la 
ansiedad propiamente, como son los que manipulan las accio-
nes de la serotonina y la noradrenalina, o bien modifi cando 
la acción del neurotransmisor inhibidor, el gaba (cuadro ii.1).
Cuadro ii.1. Algunos ansiolíticos frecuentemente prescritos y sus acciones 
sobre los neurotransmisores
 a) Inhiben la recaptura de la serotonina 
Sertralina (Zoloft , Altruline, Sertex, Besitrán)
Paroxetina (Paxil)
Citalopram (Celexa)
Fluvoxamina (Luvox)
Fluoxetina (Prozac)
 b) Inhiben la recaptura de serotonina y norepinefrina
Duloxetina (Cymbalta) 
Venlafaxina (Eff exor)
 c) Incrementan la liberación de serotonina y norepinefrina 
Mirtazapina (Remeron) 
 d) Azapironas: agonistas del receptor 5-HT
1A
Buspirona (Ansial, Ansiced, Bespar, Buspar, Buspinol, Narol)
 e) Benzodiacepinas: afectan el receptor gaba
A
Diazepam (Valium)
Clonazepam (Rivotril) 
Lorazepam (Ativan) 
Alprazolam (Tafi l, Xanax)
Oxazepam (Soraz)
Clordiazepóxido (Librium)
 f) Ansiolíticos herbarios
Pasifl orina (Passifl ora incarnata)
Valeriana (Valeriana offi cinalis)
Manzanilla (Matricaria recutita)
Tila (Tilo tormentosso)
Toronjil o citronela (Melissa offi cinalis)
56
Los fármacos que actúan a nivel de los circuitos de la an-
siedad mediados por la serotonina y la norepinefrina, si bien 
han probado su efectividad como ansiolíticos, tienen la desven-
taja de que su acción requiere varios días para bajar el nivel de 
ansiedad. Por el contrario, los que actúan a través del gaba, 
como las benzodiacepinas, tienen una acción inmediata. Sin 
embargo, tienen el inconveniente de que pueden causar adic-
ción y tolerancia, por lo que su uso debe ser estrictamente su-
pervisado por el médico especialista. Corresponde siempre al 
psiquiatra la selección y el orden en que estos fármacos deben 
ser utilizados. 
GABA GABA
benzodiacepina
etanol barbitúricos
CI–
neuroesteroide
β
β
γ
α
α
Figura ii.3. El receptor del gaba tiene un sitio al que se unen los an-
siolíticos del tipo de las benzodiacepinas, el mismo con el que interac-
túa nuestra “benzodiacepina natural”. Al unirse las benzodiacepinas 
refuerzan la acción del gaba y controlan los circuitos de la ansiedad. 
Adaptado de Arnold Group Research, Universidad de Wisconsin.
57
Los ansiolíticos que actúan sobre el transportador de la se-
rotonina permiten una acción más prolongada del neurotrans-
misor y, por tanto, una comunicación más intensa y de mayor 
duración entre las neuronas; sin embargo, el hecho de que su 
acción se observe hasta pasado un cierto tiempo después de la 
administración indica que hay otros ajustes de más largo plazo. 
En el caso de los ansiolíticos que actúan sobre el gaba, se 
sabe que los medicamentos como las benzodiacepinas se unen 
al receptor en sitios muy específi cos (fi gura ii.3). No todos