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Introducción a la sepsis y el riesgo cardiovascular
Diferentes microbios pueden invadir el torrente circulato-
rio y afectar a distintos órganos, entre otros el corazón, a 
través de una serie de eventos tóxicos, debidos a la libera-
ción de productos del microorganismo y del propio hués-
ped, que interaccionan y pueden dañar la funcionalidad 
del músculo cardíaco, lo que sucede en el caso de algunas 
situaciones tratadas en este capítulo, y que son conocidas 
como sepsis.
Los microbios pueden acceder a la circulación 
sanguínea de manera directa; así ocurre, por ejemplo, en 
personas que portan un catéter endovenoso, o en sujetos 
adictos a drogas por vía intravenosa. otras veces, lo más 
frecuente, llegan a la sangre desde un foco infeccioso 
localizado en el aparato genitourinario, digestivo o res-
piratorio, por citar los lugares iniciales más comunes de 
infección. 
En un paso previo, y necesario para el desarrollo 
de una sepsis, los microbios tienen que acceder a la san-
gre. Esto se denomina de distinta manera según la especie 
invasora: viremia en el caso de los virus, bacteriemia si se 
aprecian bacterias, fungemia cuando se encuentran hon-
gos o parasitemia si aparecen parásitos. 
ya en la sangre, algunos microorganismos, a su paso 
por el corazón, tienen capacidad para producirle daño 
directo, lo cual es independiente de su potencialidad para 
generar también sepsis y disfunción cardíaca secundaria.
En ese contexto, y haciendo referencia a ejemplos 
significativos, se sabe que algunos virus, en particular los 
coxackie-virus, pueden invadir el miocardio o el pericardio, 
provocando miocarditis o pericarditis, respectivamente y, 
sin embargo, no se caracterizan por inducir sepsis.
Las bacterias son los agentes que protagonizan la 
mayoría de las sepsis. El estafilococo aureus, una bacteria 
muy agresiva, puede invadir las estructuras más profundas 
del corazón (el endocardio), que están en contacto con la 
sangre, sobre todo en las válvulas cardíacas, produciendo 
endocarditis e, incluso, abscesos. Además, es una bacteria 
con capacidad adicional de inducir estados sépticos. 
otras bacterias con una menor agresividad directa 
sobre el corazón, como los bacilos gram negativos, presen-
tan, sin embargo, la mayor capacidad para generar sepsis, 
debido a un lipopolisacárido específico de su pared, la 
endotoxina, que, tras unirse a una proteína de la sangre del 
huésped, resulta muy inductora de respuesta inflamatoria 
al actuar sobre los endotelios de los vasos sanguíneos. 
La irrupción en la sangre de cualquier microbio 
suele manifestarse inicialmente en forma de escalofríos, 
fiebre y malestar general, aunque también pueden apare-
cer otros síntomas inespecíficos, o referidos al foco prima-
rio de infección. 
Estos eventos clínicos son heraldo de lo que puede 
ir sucediendo después, cuando se establece un estado de 
sepsis, tras la interacción encadenada entre productos 
Capítulo 20
Sepsis y riesgo de enfermedad 
cardiovascular
Dr. Pedro Villarroel González-Elipe
Médico especialista en Medicina Interna. Coordinador del Servicio de urgencias del Hospital Clínico San Carlos, Madrid. 
Profesor asociado de Medicina de la universidad Complutense de Madrid
LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr
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microbianos y del propio huésped, con el desarrollo de 
un proceso patológico más o menos grave, en el que van 
apareciendo de manera sucesiva problemas muy diversos, 
entre los que pueden encontrarse distintos hechos de dis-
función cardíaca.
Conceptos y definiciones de la sepsis
El concepto de sepsis continúa siendo controvertido en el 
ámbito médico, ya que define un espectro muy amplio de 
estados clínicos. Esta variabilidad de situaciones se debe, 
por una parte, a que los diversos agentes patógenos tie-
nen una capacidad muy diferente para generar sepsis y, 
por otra, a que la respuesta de un individuo concreto ante 
una agresión microbiana también es distinta a lo largo de 
su vida, en relación con el desarrollo y el estado de sus 
mecanismos defensivos intrínsecos.
En los últimos años, en este contexto conceptual 
de la sepsis, se ha consolidado el término síndrome de 
respuesta inflamatoria sistémica (SIrS), que, basándose en 
cuatro criterios sencillos y de rápida obtención (los tres pri-
meros, directamente a la cabecera del enfermo y el cuarto 
con un simple análisis de sangre), permite identificar el 
estado de sepsis.
El SIrS se define como una situación clínica que 
presenta dos o más de los criterios expuestos en la tabla 1.
Aunque un SIrS puede aparecer en patologías cuyo 
origen no es microbiano (tóxicos, traumas, quemaduras, 
pancreatitis….), la mitad de las veces que se detecta es 
debido a sepsis, y por eso el análisis de los parámetros que 
definen un posible SIrS se emplea mucho en la evaluación 
clínica y en el tratamiento de estas infecciones graves.
La utilidad del concepto SIrS en la evaluación de 
una sepsis viene dada, en resumen, por los hechos relacio-
nados en la tabla 2.
Dado que el tratamiento de una sepsis depende de 
su gravedad, es importante deslindar bien las distintas posi-
bilidades clínicas que encierra el concepto sepsis. En ese 
sentido, hoy día se establecen las siguientes definiciones:
• Sepsis: ‘reacción inflamatoria generalizada en res-
puesta a una invasión microbiana de la sangre’, es 
decir, un SIrS de origen infeccioso.
• Sepsis grave: ‘sepsis con uno o más signos de 
disfunción orgánica’, del tipo de la acidosis meta-
bólica, el trastorno de la conciencia, la oliguria, 
la hipoxemia, la coagulopatía o la hipotensión 
arterial.
• Shock séptico: ‘sepsis con hipotensión (tensión 
arterial máxima menor de 90 mmHg, o bien 40 mmHg 
inferior a la presión arterial máxima habitual del 
paciente) que no responde a la infusión de líqui-
dos intravenosos, más disfunción orgánica’. Es 
necesario el tratamiento con ciertos fármacos 
vasoactivos (noradrenalina, dopamina…) para 
mantener una tensión arterial adecuada.
• Shock séptico refractario: ‘shock séptico de más de 
una hora de duración que no responde a la infu-
sión de líquidos ni a los fármacos vasoactivos en 
ese tiempo’.
• Síndrome de disfunción multiorgánica (SDOM): 
‘disfunción de más de un órgano (por deterioro 
generalizado de la perfusión sanguínea y, en con-
secuencia, de la oxigenación de los tejidos orgá-
nicos) que precisa de una intervención médica 
inmediata y sostenida para la recuperación fun-
cional’. Se trata, por tanto, de un SIrS con fallo 
multiorgánico (FMo) y es la forma más grave de 
sepsis.
Inicio y desarrollo de la sepsis
Como se aprecia al repasar las definiciones de sepsis, desde 
el SIrS al SDoM, se concreta una secuencia de aconteci-
mientos cada vez más complejos y graves, ratificada final-
mente por las distintas tasas de mortalidad de esos pro-
cesos, que oscilan entre un 30% en el SIrS y un 80% en el 
SDoM. 
también se sabe que la respuesta inflamatoria de 
cualquier ser vivo frente a una agresión microbiana, antes 
de llegar a la sepsis, tiene su inicio, en la mayoría de los 
casos, en un foco determinado de infección; por ejemplo, 
en el aparato respiratorio (neumonía), el aparato genitouri-
nario (pielonefritis), la piel y los tejidos blandos, el tubo 
digestivo y las vísceras anejas, o en otras localizaciones del 
organismo.
En esos focos iniciales, los microbios son controla-
dos por la acción de una respuesta local inmediata, que 
TABLA 1. Criterios para definir el síndrome de 
respuesta inflamatoria sistémica
temperatura: mayor de 38 ºC o menor de 36 ºC
Frecuencia cardíaca: más de 90 latidos por minuto
Frecuencia respiratoria: más de 20 respiraciones por minuto, 
o presión arterial de anhídrido carbónico menor de 32 mmHg
Más de 12.000 leucocitos/mm3, menos de 4.000 leucocitos/mm3, 
o más del 10% de leucocitos jóvenes (cayados)
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SEPSIS y rIESgo DE ENFErMEDAD CArDIoVASCuLAr
constituye la primera línea defensiva frente a una infec-
ción, y que corre a cargo del llamado sistema mononuclear 
fagocítico (SMF), inserto enel tejido conjuntivo del orga-
nismo humano en todas sus estructuras.
Los componentes celulares del SMF (sobre todo, los 
macrófagos y los linfocitos) son estimulados por la injuria 
local que provoca la invasión de los microbios en los teji-
dos, y producen una serie de elementos bioquímicos que 
actúan como mediadores inflamatorios: citocinas, prosta-
glandinas, bradicininas, óxido nítrico…
Las citocinas —interleucinas, interferón, factor de 
necrosis tumoral (tNF)— provocan sobre el terreno una 
reacción aguda, que aparece siempre y es independiente 
del antígeno (y, por tanto, también del tipo de microbio 
invasor).
Estos elementos bioquímicos penetran asimismo 
en el torrente circulatorio, alcanzando y estimulando la 
médula ósea para que ésta, a continuación, fabrique y libere 
a la sangre un segundo frente inmunológico de defensa: 
los glóbulos blancos (neutrófilos, linfocitos y monocitos).
Estas células proceden a localizar, aislar y fagocitar 
los microbios en su punto de entrada, actuando conjunta-
mente con otros sistemas (como la coagulación y el com-
plemento), que también llegan al foco atraídos por media-
dores bioquímicos, terminando de eliminar la agresión 
microbiana y reparando los tejidos dañados.
En condiciones ideales, esta primera línea de 
defensa de los organismos vivos puede llegar a impedir la 
sepsis, de manera que la infección queda limitada local-
mente. Sin embargo, hay circunstancias muy diversas que 
facilitan finalmente el desarrollo de la sepsis. En la tabla 3 
se citan las que tienen una mayor relevancia al respecto.
Por alguna o varias de esas circunstancias, en 
bastantes ocasiones terminan pasando a la circulación: 
microorganismos, detritus de éstos o mediadores inflama-
torios. En esta segunda etapa, el paso a la sangre de los 
citados elementos incrementa todavía más la respuesta 
inflamatoria local, y también comienza a estimularla en el 
propio torrente circulatorio. 
La endotoxina de los bacilos gram negativos tiene, 
durante las bacteriemias, una especial capacidad para esti-
mular los endotelios vasculares y favorecer de esta manera 
la respuesta inflamatoria y el desarrollo del SIrS. 
Así se establecen las primeras fases del SIrS. En la 
circulación sanguínea tiene lugar una sucesión de acon-
tecimientos bastante similares en su desarrollo a los que 
ocurrieron previamente en el foco primario de infección. 
tal como sucedía en el foco inicial de infección, si 
la respuesta inflamatoria que se produce en el torrente cir-
culatorio del huésped resulta suficiente y apropiada para 
hacer frente a la agresión microbiana, la septicemia queda 
bajo control y se atenúan, poco a poco, hasta desaparecer, 
los fenómenos del SIrS.
No obstante, casi siempre por una mala respuesta 
inflamatoria, pero a veces también por la acción de un 
importante inóculo de bacterias inductoras de sepsis (como 
los bacilos gram negativos), puede desarrollarse una tercera 
etapa, mediada por una reacción sistémica desmesurada, 
tras el paso a la sangre de una gran cantidad de mediadores, 
que determinan un estímulo masivo y generalizado de los 
sistemas que intervienen en la respuesta inflamatoria, con 
lo que aparecen sucesivamente los fenómenos propios de 
las sepsis graves, del shock séptico y del SDoM.
En último extremo, las manifestaciones clínicas de 
estas formas graves de sepsis y del SDoM son causadas 
por una disfunción y un colapso generalizado final de la 
microcirculación capilar, que genera hipoxia en todo el 
organismo, con la claudicación sucesiva o conjunta de la 
función de órganos y aparatos (entre ellos el corazón), en 
lo que se conoce en términos médicos como FMo.
Para evitar esta mala evolución, resulta determi-
nante el tratamiento enérgico y precoz, basado en una 
antibioterapia bactericida y sinérgica, que será empírica al 
TABLA 2. Utilidad del síndrome de respuesta 
inflamatoria sistémica en la evaluación de 
una sepsis
Es una alarma clínica, ya que informa de una infección grave
La gravedad es creciente según el número de criterios de SIrS 
encontrados
Permite realizar una aproximación adecuada al tratamiento de 
la sepsis
Facilita la planificación de ensayos clínicos
TABLA 3. Circunstancias facilitadoras del desarrollo 
de la sepsis de mayor relevancia
Foco infeccioso inicial extenso (neumonía, pielonefritis)
Foco infeccioso muy vascularizado
tipo de microbio (bacilos gram negativos)
Inóculo bacteriano (cantidad de bacterias)
respuesta inadecuada del huésped
tratamiento inapropiado (demoras en su inicio, mala elección 
del antibiótico, déficit en la aportación de líquidos intravenosos)
LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr
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comienzo del tratamiento, pero dirigida por los cultivos de 
sangre después, y que irá acompañada de un soporte con-
tinuo y activo, con oxigenoterapia e infusión de líquidos 
intravenosos y fármacos vasoactivos, si fueran necesarios, 
para mejorar su pronóstico. 
Con respecto a otros tratamientos (como los cor-
ticoides y algunos productos que antagonizan ciertos 
mediadores inflamatorios o modulan su actividad), hay 
que decir que no han sido capaces de mostrar una clara 
eficacia o se encuentran todavía en fase experimental.
Por todo ello, el tratamiento actual de una sepsis 
requiere un modo de actuación activo y continuado, pro-
pio de una unidad de cuidados intensivos.
Aspectos específicos del riesgo cardiovascular en 
la sepsis
Los acontecimientos que se desarrollan en las sepsis pue-
den afectar de manera muy diversa al corazón y crearle 
problemas de distinta consideración, como, por ejemplo, 
insuficiencia cardíaca o isquemia miocárdica.
Aunque los productos liberados por los microbios 
y el huésped, en el curso de su lucha interna, tienen toxi-
cidad cardiovascular directa, conviene decir ahora que, en 
los estados de sepsis, quizá son más frecuentes las conse-
cuencias indirectas para el corazón de algunos hechos clí-
nicos inherentes al SIrS.
En este contexto, la taquicardia y la fiebre, propias 
del SIrS, aumentan las necesidades de oxígeno del cora-
zón, lo que puede llevarlo a un estado de claudicación 
funcional cuando tiene una reserva miocárdica o corona-
ria previamente deficitaria. Se genera así una situación de 
insuficiencia cardíaca, con todo su cortejo sintomático (dis-
nea, edemas, oliguria) o, en otras ocasiones, con síntomas 
propios de la isquemia coronaria, como el dolor opresivo 
en el área precordial, característico de la angina de pecho y 
el infarto de miocardio.
De hecho, la infección, sobre todo en la vía respi-
ratoria, es quizá la causa más frecuente de insuficiencia 
cardíaca aguda secundaria en personas mayores que tie-
nen una reserva cardíaca disminuida. Esta situación es 
particularmente común cuando el paciente que sufre la 
infección presenta, además, una arritmia muy habitual en 
ancianos con patologías previas del corazón: la fibrilación 
auricular.
En esta arritmia del corazón, el incremento de la 
frecuencia cardíaca que conlleva la gran mayoría de los 
estados de SIrS resulta particularmente mal tolerado, 
condicionando con muchísima facilidad la aparición de 
una insuficiencia cardíaca e, incluso, el desarrollo de una 
angina de pecho hemodinámica. 
En estados avanzados de sepsis, coincidiendo con el 
acúmulo de toxinas microbianas en la sangre y la activación 
masiva de la respuesta inflamatoria del huésped, se inicia 
una serie de fenómenos vasculares en la circulación capilar, 
cuya progresión conduce, sucesivamente, al shock y al FMo. 
Durante todo el proceso tiene lugar una serie de disturbios 
en la funcionalidad del corazón y de otros órganos.
Al comienzo de una sepsis grave se suele apreciar 
un aumento del número de respiraciones por minuto 
(taquipnea) con algún hecho de alteración sensorial, que 
puede ir desde una ligera inatención o somnolencia, al 
estado de estupor o precoma, problemas que se añaden a 
los síntomas que caracterizan al SIrS. 
Posteriormente, comienza a desarrollarse el shock 
séptico. Las razones últimas decómo se produce no están 
La infección, sobre todo en la vía respiratoria, es quizá la causa más 
frecuente de insuficiencia cardíaca aguda secundaria en personas 
mayores que tienen una reserva cardíaca disminuida.
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SEPSIS y rIESgo DE ENFErMEDAD CArDIoVASCuLAr
totalmente aclaradas, pero se ha definido como un shock 
redistributivo, aludiendo al hecho de que un gran volumen 
de sangre queda ectásico y atrapado en el territorio capilar, 
mientras que los grandes vasos se quedan casi vacíos. todo 
ello incide negativamente sobre el corazón.
En el shock séptico suelen reconocerse dos fases 
claramente diferenciadas. En principio, parece que algunos 
elementos bioquímicos (en especial, el óxido nítrico, el tNF, 
las bradicininas y las prostaglandinas) producen una vaso-
dilatación de las pequeñas arteriolas precapilares, lo que 
genera una disminución de la tensión arterial, aunque el 
corazón mantiene o, incluso, aumenta el volumen de san-
gre que lanza al torrente circulatorio en cada uno de sus 
latidos (gasto cardíaco), mediante el incremento de la fre-
cuencia cardíaca (taquicardia), y el volumen telediastólico.
Pero, evidentemente, esta situación hemodinámica 
requiere un buen músculo cardíaco para poder mante-
nerse. Por ello, ya en esta etapa, el corazón puede claudicar 
en sus funciones si previamente era deficitario, y puedan 
aparecer desde insuficiencia cardíaca, hasta signos de 
isquemia coronaria, arritmias…
De este modo, el paciente presenta un SIrS con 
hipotensión, pero su piel está caliente y seca. A pesar de 
ello, pueden encontrarse otros hechos clínicos propios del 
shock, como la alteración de la conciencia y la disminución 
en el volumen de orina (oliguria). Esta fase inicial del shock 
séptico se conoce como shock caliente.
En una etapa posterior, si la hipotensión persiste, 
las resistencias vasculares periféricas aumentan y el gasto 
cardíaco disminuye al claudicar el corazón por no soportar 
más el estado de sobrecarga hemodinámica mantenida a 
que se ve sometido, así como al deprimirse a la vez la con-
tractilidad muscular cardíaca por el continuado y creciente 
efecto tóxico directo que provocan sobre el músculo car-
díaco varios de los elementos bioquímicos que inundan 
el torrente circulatorio. Aquí, de nuevo, desempeñan un 
papel muy relevante, a estos efectos, sustancias como el 
óxido nítrico y el tNF.
El desarrollo de esta fase tardía se conoce como 
shock frío y se caracteriza por la hipotensión marcada y la 
piel fría, con acentuación de los posibles problemas cardía-
cos ya mencionados, y otros fenómenos propios del shock 
séptico avanzado: precoma o coma, oliguria extrema, 
insuficiencia hepática, respiratoria o vascular, coagulación 
intravascular diseminada, etc.
Este estado tiene un pronóstico mucho peor y 
menores posibilidades de reversión.
Por último, si la situación progresa todavía más, se 
alcanza el SDoM, que puede abocar en muy poco tiempo en 
el FMo. En estas etapas, la catástrofe hemodinámica se con-
solida, y en el lecho capilar ectásico se producen fenómenos 
de microtrombosis generalizada por coagulación intravas-
cular diseminada, lo que incrementa el déficit de oxígeno 
en los distintos órganos del cuerpo. Se genera entonces una 
situación de deterioro funcional secundario en muchos de 
esos órganos (SDoM), con fenómenos de apoptosis celular 
generalizados, que abocan al fracaso total de éstos (FMo) y, 
de manera habitual, a la muerte del huésped.
En esta fase, con mucha frecuencia, el evento final 
que conduce a la muerte es de naturaleza cardíaca. Puede 
ir desde una arritmia rápidamente mortal hasta el infarto de 
miocardio, pasando por la insuficiencia cardíaca refractaria.
El tratamiento de los problemas específicamente 
cardiovasculares que se desarrollen durante una sepsis 
(como la insuficiencia cardíaca, la angina o las arritmias) 
es el habitual para cualquiera de ellos en otras situaciones, 
con el importante matiz de la necesidad de elegir los fár-
macos y sus dosis de manera ajustada a las disfunciones 
advertidas en otros órganos y aparatos.
Consultas más frecuentes
¿Qué es una sepsis y cómo se produce?
La sepsis se define como un conjunto sucesivo de estados clínicos 
de gravedad creciente como consecuencia de la respuesta infla-
matoria generalizada del organismo frente a una invasión micro-
biana de la sangre. Se produce por la actuación conjunta y conco-
mitante, en el torrente circulatorio, de productos microbianos y 
elementos bioquímicos liberados por el huésped infectado, que 
activan masivamente su respuesta inflamatoria.
Corazón con endocarditis (inflamación del endocardio).
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¿Qué síntomas tiene una sepsis?
La sepsis comienza manifestando unos síntomas que confor-
man el llamado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, 
que incluye fiebre, taquicardia y taquipnea. Si no se instaura un 
tratamiento que controle la situación, a esta clínica se añaden 
de manera sucesiva y creciente otros síntomas y signos que van 
indicando disfunción de diferentes órganos: hipotensión, altera-
ción de la conciencia, oliguria, disnea, edema, ictericia…, que si 
progresan aún más, conducen a la muerte.
¿Cómo se diagnostica una sepsis?
reconociendo el SIrS y su grado, e identificando la infección 
microbiana que lo está causando.
¿Cómo se trata una sepsis?
De manera precoz tras su diagnóstico, con antibióticos eficaces 
frente al microbio agresor y un tratamiento de soporte muy activo 
para el huésped en casos graves.
¿Qué riesgo tiene la sepsis para el corazón?
Los fenómenos del SIrS y la sepsis grave, además de la acción 
tóxica de algunas sustancias, pueden generar insuficiencia car-
díaca, isquemia coronaria y arritmias.
Glosario
Absceso: acúmulo de pus que se forma alrededor del anillo de la 
válvula infectada. Colección de pus.
Acidosis metabólica: exceso de ácido en el organismo con pH 
bajo de la sangre.
Angina de pecho: dolor característico en el pecho producido 
por un estrechamiento de las arterias que llevan la sangre al 
corazón.
Antibioterapia: tratamiento con antibióticos.
Antibiótico: fármaco antimicrobiano.
Antígeno: elemento con capacidad de activar la respuesta 
inmunológica. 
Apoptosis: fenómeno, normal o fisiológico, que promueve la 
muerte celular programada según el ciclo vital de cada célula. 
Arritmia: cualquier ritmo diferente al normal. Engloba tanto los 
ritmos en que el corazón va demasiado rápido (taquicardia) o 
demasiado lento (bradicardia), como los resultantes de una inte-
rrupción en la transmisión normal del impulso eléctrico a lo largo 
del corazón (bloqueos). 
Bactericida: capaz de matar bacterias.
Bacteriemia: presencia de bacterias en el torrente sanguíneo. 
Capilar: último y más pequeño vaso del sistema circulatorio.
Cardiopatía isquémica: conjunto de enfermedades del corazón 
o cardiopatías cuyo origen radica en la incapacidad de las arterias 
coronarias (coronariopatía) para suministrar el oxígeno necesario 
a un determinado territorio del músculo cardíaco, lo cual dificulta 
el funcionamiento de éste. 
Coagulación: sistema orgánico que interviene en la reacción defen-
siva mediante variaciones en la interfase líquido-sólido de la sangre.
Coagulación intravascular diseminada: fenómenos generaliza-
dos de coagulación.
Coagulopatía: alteración patológica de la coagulación de la sangre.
Coma: pérdida total de la conciencia.
Complemento: sistema sanguíneo que interviene en la defensa 
antiinfecciosa.
Disnea: sensación de dificultad respiratoria o falta de aire. 
Ectasia: remansamiento del fluido contenido en un conducto o en 
una cavidad. En este caso se habla de la sangre contenida en los vasos.
Edema: hinchazón de alguna parte del cuerpo (habitualmente, 
las piernas) por un aumento del líquido procedente de venas o 
vasos linfáticos. Su causa más frecuente son las varices (insuficien-
cia venosa crónica), aunque también puede indicar una enferme-
dad cardiovascular. 
Endocardio: una de las tres capas del corazón(epicardio, miocar-
dio y endocardio); se trata de la capa más interna y está en con-
tacto con la sangre. 
Endocarditis: infección del tapiz que recubre interiormente 
el sistema circulatorio (endotelio) o de las válvulas del corazón. 
Cuando lo que se infecta es una prótesis valvular cardíaca, se 
habla de endocarditis protésica. 
Endotelio: zona más interna de la pared de un vaso sanguíneo 
(revestimiento interno). Se encuentra por tanto en contacto 
íntimo con la sangre que circula en su interior. Produce gran can-
tidad de sustancias que en condiciones normales mantienen un 
equilibrio en el tono del vaso, preservando su capacidad para 
poder dilatarse o disminuir su diámetro interno según la situa-
ción. La dolencia del endotelio está íntimamente asociada con el 
proceso aterosclerótico. 
Escalofrío: temblor asociado a la fiebre. Es un síntoma caracterís-
tico de las infecciones.
Estupor: disminución parcial del nivel de conciencia.
Fagocitar: engullir microbios por parte de las células defensivas.
Fibrilación auricular: arritmia frecuente que cursa con irregula-
ridad del pulso.
Fiebre: elevación de la temperatura corporal por encima de 38 ºC.
Foco infeccioso: localización de una infección.
Fungemia: hongos en la sangre.
Gasto cardíaco: cantidad de sangre bombeada por el corazón 
en un minuto y enviada a la circulación. En términos más cientí-
ficos, el gasto cardíaco es el resultado de multiplicar el volumen 
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SEPSIS y rIESgo DE ENFErMEDAD CArDIoVASCuLAr
sistólico (la cantidad de sangre expulsada por el ventrículo en una 
sístole) por la frecuencia cardíaca en un minuto (gC = VS × FC). 
Glóbulos blancos: células sanguíneas encargadas de la segunda 
línea defensiva frente a las agresiones externas.
Hemodinámico: estudio del flujo sanguíneo y de los mecanismos 
circulatorios del sistema vascular. 
Hipotensión: tensión arterial baja.
Hipoxemia: déficit de oxígeno en la sangre.
Hipoxia: déficit de oxígeno. 
Ictericia: color amarillo de la piel y de las mucosas que se produce 
por la acumulación de bilirrubina. 
Infarto de miocardio: muerte de una parte del corazón debido a 
que no le llega sangre. Se produce por la obstrucción total de una 
arteria del corazón por un coágulo. 
Inmunológico: referente a la respuesta defensiva.
Inóculo bacteriano: cantidad de bacterias.
Insuficiencia cardíaca: disminución de la capacidad del corazón 
para cumplir sus funciones de bomba o motor; también se deno-
mina fallo cardíaco. Cuando este fallo es avanzado y la capacidad 
de bombeo del corazón es prácticamente nula, también se llama 
insuficiencia cardíaca terminal. 
Isquemia: falta de aporte de riego sanguíneo y, por tanto, de oxí-
geno a un determinado tejido u órgano. 
Mediadores de la inflamación: elementos químicos que activan 
y modulan los fenómenos de la reacción inflamatoria; incluyen: 
citocinas, bradiquininas, tNF, prostaglandinas, óxido nítrico…
Microbio y/o microorganismo: agente biológico sólo visible al 
microscopio.
Miocardio: masa muscular del corazón. Su irrigación (y, por tanto, 
su oxigenación) se lleva a cabo a través de las arterias coronarias. 
Miocarditis: inflamación del miocardio. 
Neumonía: infección del pulmón con infiltrado en la radiología 
de tórax.
Oliguria: disminución del volumen diario de orina por debajo de 
400 cm3. 
Oxigenoterapia: tratamiento con oxígeno.
Pancreatitis: inflamación del páncreas.
Parasitemia: parásitos en la sangre.
Pericardio: membrana serosa que recubre el corazón. 
Pericarditis: inflamación del pericardio. 
Pielonefritis: infección del riñón.
Precoma: estado previo al coma con una profunda alteración de 
la conciencia.
Reserva cardíaca y/o coronaria: capacidad funcional del mio-
cardio o las arterias coronarias de un individuo concreto.
Respuesta sistémica: respuesta generalizada en el organismo.
Sepsis: respuesta del organismo a la invasión sanguínea de un 
microbio.
Septicemia: infección microbiana de la sangre.
Shock redistributivo: shock causado por la distribución anómala 
de la sangre en el sistema vascular.
Shock séptico: estado de hipotensión sostenida secundario a 
una sepsis.
Síndrome: conjunto de síntomas.
Sistema mononuclear fagocítico: conjunto de células del orga-
nismo encargadas de la iniciación de la respuesta defensiva ante 
agresiones externas.
Taquiarritmia, taquicardia: frecuencia cardíaca (número de lati-
dos del corazón por minuto) superior a 100 latidos por minuto. 
Taquipnea: aumento del número normal de respiraciones en un 
minuto (más de 16 respiraciones por minuto). 
Tejido conjuntivo: tejido integrado en todas las vísceras y siste-
mas orgánicos, a los que da soporte estructural. 
Telediastólico: en toda la diástole.
Válvulas cardíacas: elementos que separan aurículas y ventrícu-
los en el corazón.
Vasoactivo: capaz de dilatar o contraer un vaso sanguíneo.
Vasodilatación: dilatación de los vasos.
Viremia: virus en la sangre.
Bibliografía
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LIBro DE LA SALuD CArDIoVASCuLAr
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• La sepsis define distintos estados clínicos, de grave-
dad variable, provocados por la respuesta inflamatoria 
generalizada de un organismo vivo ante una agresión 
microbiana. Por tanto, requiere siempre de dos actores 
básicos: un microbio y un huésped.
• Los fenómenos que ocurren en la sepsis son consecuen-
cia de la actuación concomitante y secuencial de ciertos 
productos del microorganismo infectante y de algunos 
elementos bioquímicos liberados por el huésped.
• La función cardíaca se ve afectada en algunos estados 
de sepsis de diferente manera, lo que genera diversos 
problemas, entre ellos: insuficiencia cardíaca, distintas 
arritmias y cardiopatía isquémica.
• El tratamiento precoz e intensivo con antibióticos, oxi-
genoterapia y soporte hemodinámico resulta impres-
cindible para mejorar el pronóstico de la sepsis grave 
y el SDoM.
Resumen