Encefalopatía hepática (EH)

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2. CLASIFICACIÓN DEL SHR
Las complicaciones del SHR incluyen sangrado, daño e insuficiencia de múltiples órganos, enfermedad renal 
terminal, hipervolemia con ICC o EPA, coma hepático, infecciones secundarias. 
3. TRATAMIENTO
A. Aumentar el volumen plasmático efectivo: vasocontracción 
esplácnica con Terlipresina u otros (Midodrina agonista alfa 
adrenérgico, Octéotrido, Norepinefrina) junto a Albúmina 100 
gramos al día. SHR 1 es reversible hasta en un 50% de los casos 
con t e r l i p r e s i n a + a l búm ina . S e deben d i u r é t i co s 
momentáneamente.
B. Reducción de la hipertensión portal: con TIPS (shunts porto 
suprahepáticas) se reduce la vasodilatación esplácnica, con lo que 
mejora la perfusión renal. 
C. Transplante hepático: de elección. Tratar el SHR previo al 
transplante mejora la sobrevida. No se recomienda realizar 
trasplante combinado de hígado y riñón. 
La EH es un trastorno funcional y reversible del sistema nervioso que aparece en insuficiencias hepáticas agudas 
y crónicas. Se produce como consecuencia de la incapacidad del hígado por detoxificar ciertas sustancias con 
actividad cerebral. 
1. PATOGENIA
Las sustancias involucradas tendrían origen intestinal, y se proponen dos mecanismos predisponentes para la 
apatición de EH:
A. Insuficiencia hepatocelular (de mayor peso en IHA)
B. Colaterales porto sistémicas (de mayor peso en cirrosis)
Tipo 1 Tipo 2 
Deterioro rápido y progresivo de la función renal Deterioro leve y progresivo de la función renal
Aumento del 100% de la Creatinina hasta > 2,5 en 
menos de dos semanas
Creatinina desde 0,8 a 1,5 en meses
Descenso del 50% del clearance de Cr hasta < 20 
ml/min en menos de dos semanas
Aparición de ascitis refractaria
Puede estar asociado a complicación o sin factor 
precipitante
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D. Encefalopatía hepática (EH)
Los factores determinantes parecerían ser el amoniaco especialmente, 
pero sus niveles arteriales no son útiles para determinar el grado de 
EH. Al parecer hay un predominio de aminoácidos aromáticos en 
sangre, que son precursores de NT falsos, con potente acción 
inhibitoria. 
2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Aparición: aguda (brusca), subaguda (1 semana), recurrentes 
(episodios ocasionales con intervalos normales), recidivante (si aparece 
con episodios sucesivos en meses o años) o crónica (oscilante, 
progresiva e irreversible).
A. Examen físico 
Al examen físico, puede encontrarse:
✓ Flapping tremor o asterixis
✓ Disfunción neuromuscular : dificultad para coordinar diversos grupos musculares y cambios en el tono 
muscular
✓ Hiperreflexia y en fases avanzadas convulsiones, posturas de descerebración
✓ Hiperventilación
✓ Fetor hepático
✓ Paraparesia espástica secundaria a desmielinización (poco frecuente)
3. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
A. Diagnóstico 
El diagnóstico de EH es CLÍNICO. Pueden ayudar un electroencefalograma (lentificación difusa), pruebas 
psicométricas, y de escasa utilidad, un análisis de sustancias implicadas en la patogenia en sangre y en LCR.
B. Tratamiento 
➡ Hospitalización en UCI con ventilación mecánica: EH grados III y IV.
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