Diarrea asociada a Clostridium difficile (DACD)

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2. FISIOPATOLOGÍA
‣ La secuencia patogénica se inicia con una alteración de la flora bacteriana intestinal, inducida por los 
antibióticos.
‣ La bacteria coloniza y libera toxinas A y B que ingresan al citoplasma de las células epiteliales del colon, y 
llevan a la disgregación de los filamentos de actina del citoesqueleto, una redistribución de las proteínas de 
las uniones estrechas intercelulares, y liberación de citoquinas proinflamatorias, con los consiguientes efectos 
citotóxicos y de alteración de la barrera epitelial. 
‣ La muerte de células epiteliales, degradación del tejido conectivo, existencia de mucus y gran presencia de 
células inflamatorias llevan a la aparición de pseudomembranas, hallazgo casi patognomónico de esta 
enfermedad.
‣ La cepa NAP1/BI/027, que es hipervirulenta, es capaz de producir mayor cantidad de toxinas. Otro factor 
de virulencia de C. difficile es la toxina binaria, la cual tendría un rol más bien auxiliar en la patogenia de la 
enfermedad.
3. CLÍNICA
Las manifestaciones clínicas van desde una diarrea leve hasta una colitis intensa con desarrollo de megacolon 
tóxico y complicaciones intraabdominales y sistémicas que pueden llevar a la muerte del paciente.
✓ La diarrea aparece dentro de la 1º o 2º semana desde el inicio de la antibioterapia y continúa después de 
su suspensión. En un tercio de los casos, la diarrea se inicia después de que ha concluido la terapia 
antibiótica y, a veces, alejado de ella hasta por un par de meses. 
✓ Las deposiciones son abundantes, acuosas o mucosas, pueden contener sangre y se acompañan de dolor 
abdominal, fiebre y compromiso del estado general. 
✓ En casos más prolongados o intensos puede aparecer deshidratación, depleción de electrolitos e 
hipoproteinemia (por colonopatía perdedora de proteínas)
✓ Las formas fulminantes evolucionan con pancolitis, hemorragia o megacolon tóxico. 
4. DIAGNÓSTICO
El gold standard es el ensayo de citotoxicidad de filtrado de deposiciones en cultivos celulares, con evaluación 
de la neutralización de toxina. No se utiliza por ser lento y costoso. En vez de dicho proceso, se utiliza:
1. ELISA para toxinas de Clostridium difficile (Sensibilidad muy variable, de entre 31-99%)
2. PCR para genes codificadores de toxinas de CD (Sensibilidad superior al 95%)
3. Inmunoensayo para detectar Glutamato deshidrogenasa (Requiere de test confirmatorio, usado como 
tamizaje)
4. Colonoscopía: Debe realizarse en caso de que no existan exámenes en deposiciones o se quiera hacer el 
diagnóstico diferencial. Está contraindicada en megacolon tóxico. Colonoscópicamente, lo clásico es que la 
mucosa se encuentre enrojecida con placas amarillentas de 3 a 9 mm, que pueden unirse. Habitualmente 
existe afección rectosigmoídea, pero hasta un tercio de los pacientes presentan la lesión solo en el colon 
derecho. 
5. TC de abdomen: en casos graves (megacolon tóxico) o en compromiso de colon derecho
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Factores de riesgo para desarrollar DACD: Antibióticos (Betalactámicos, clindamina, fluoroquinolonas), edad 
mayor a 65 años, inmunodepresión, neoplasias, alimentación por sonda, enfermedad inflamatoria intestinal, uso 
de IBP. 
6. Exámenes generales para evaluar severidad
5. TRATAMIENTO
➡ Debe incluir la suspensión o cambio del antibiótico asociado, dependiendo de la situación clínica del 
paciente. 
➡ Hidratación, medidas dietéticas
➡ Tratamiento del primer episodio de DACD leve a moderada: Metronidazol 500 mg cada 8 horas por 10 a 
14 días vía oral
➡ Tratamiento del primer episodio de DACD no complicado: Vancomicina oral 125 mg cada 6 horas por 
10 a 14 días
➡ Tratamiento del primer episodio de DACD complicado: Vancomicina oral 500 mg cada 6 horas por 10 a 
14 días, más Metronidazol 500 mg cada 8 horas vía EV. 
➡ Tratamiento de la recurrencia: la primera recurrencia se trata con el mismo indicado para el primer 
episodio (Metronidazol). Para la segunda 
recur renc ia , se recomienda usar 
vancomicina por un periodo prolongado 
y en dosis decrecientes (2-8 semanas)
➡ Otros tratamientos: transplante de 
microbiota fecal, con más de un 80% de 
éxito. No hay suficiente evidencia para el 
uso de probióticos.
➡ Prevención: fundamentalmente se debe 
realizar uso racional de antibióticos, 
reforzar el lavado de manos y el uso de 
precauciones de contacto en caso de 
pacientes infectados. 
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