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UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS 
Fundada en 1551 
 
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA 
UNIDAD DE POSTGRADO 
 
 
 
 
 
 
 
“INCIDENCIA Y CARACTERÍSTICAS DEL EDEMA AGUDO PULMONAR 
CARDIOGENICO EN EL SERVICIO DE EMERGENCIA DEL HOSPITAL 
ALBERTO SABOGAL SOLOGUREN” 
 
TRABAJO DE INVESTIGACION 
Para optar el Título Profesional de: 
ESPECIALISTA EN MEDICINA DE EMERGENCIAS Y DESASTRES 
 
AUTORA 
 
LORRAINE LIA MALAGA MEDINA 
 
 
LIMA – PERÚ 
2003 
 
 
 
INDICE 
 
 
 
Resumen 
 
 
Summary 
 
 
Introducción 
 
 
Material y métodos 
 
 
Resultados 
 
 
Discusión 
 
 
Conclusiones 
 
 
Recomendaciones 
 
 
Bibliografía 
 
 
Anexos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Incidencia y Características del Edema Agudo Pulmonar Cardiogenico 
en el Servicio de Emergencia del Hospital Alberto Sabogal Sologuren. 
Malaga Medina, Lorraine Lia. 
 
Derechos reservados conforme a Ley 
 
 
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RESUMEN 
 
 
En el periodo 2000-2003 se estudiaron la incidencia y características del edema 
agudo pulmonar cardiogénico , en el servicio de emergencia (unidad de shock 
trauma) del hospital Alberto Sabogal S. 
El mayor número de casos de edema agudo pulmonar cardiogénico se presentó en 
la población geriátrica. Los antecedentes patológicos reportados con mayor 
frecuencia son la hipertensión arterial (92,68%), enfermedad arterial coronaria 
(65,85%), insuficiencia cardiaca (56,09%). 
El cuadro clínico fue determinante para el planteamiento diagnóstico, 
describiéndose disnea, dolor torácico, tos, sudoración, crepitantes, edema , 
ingurgitación yugular, cianosis entre otros. 
La evolución clínica de los pacientes ha sido favorable, con respuestas 
terapéuticas evidentes a los 30 minutos del ingreso, lo cual se tradujo en una 
reducción de la presión arterial media mayor al 10%. 
Las causas más frecuentes que desencadenaron el edema agudo pulmonar 
cardiogénico fueron: crisis hipertensiva (39,02%), isquemia coronaria aguda 
(34,15%), descompensación aguda de insuficiencia cardiaca (26,83%) 
 
 
 
 
 
 
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en el Servicio de Emergencia del Hospital Alberto Sabogal Sologuren. 
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SUMMARY 
 
 
 
In the period 2000-2003 were studied the incidence and characteristic of the acute 
cardiogenic pulmonary edema in the emergency medical service (shock trauma 
unit) of the hospital Alberto Sabogal S. 
The greater number of cases of acute cardiogenic pulmonary edema was 
presented in the elderly population. The pathological records reported with more 
frequency are hypertensive heart disease (92,68%), coronary artery disease 
(65,85%), heart failure (56,09%). 
The clinical presentation was decisive for the diagnostic position, being described 
dyspnea, chest pain, cough, sweating, moist crepitant rales, edema, jugular 
ingurgitación, cyanosis among others. 
The clinical evolution of the patients has been favorable, with therapeutic success 
at 30 minutes of the admission, the reduction of the mean arterial blood pressure 
was greater than 10%. 
The most frequent causes that unchained the acute cardiogenic pulmonary edema 
were: hypertensive crisis (39,02%), acute coronary syndromes (34,15%), 
descompensated heart failure (26,83%). 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CAPITULO I 
 
INTRODUCCIÓN 
 
 El edema pulmonar agudo constituye una emergencia médica que pone 
en riesgo la vida del paciente cuyo tratamiento debe ser oportuno y adecuado, se 
desconoce en nuestro medio cuales son las características y comportamiento de 
esta entidad por lo que es necesario establecer los patrones de su comportamiento 
asi como describir las estrategias terapéuticas utilizadas, pues asi se sentarán las 
bases para estudios posteriores que estén orientados a evaluar y ensayar 
protocolos terapéuticos nuevos acordes con los estudios científicos realizados a 
nivel internacional. 
La insuficiencia cardiaca aguda se caracteriza clínicamente por la súbita 
reducción de la perfusión de órganos en asociación con congestión pulmonar. Una 
de las más comunes y devastadoras consecuencias de la disfunción ventricular 
aguda es el edema pulmonar. 
 
 La insuficiencia cardiaca aguda es una de las más comunes enfermedades 
en la medicina de emergencia, con una elevada morbimortalidad resultando en 
enormes gastos médicos, sin embargo no se conoce aún bien su fisiopatología y 
tratamiento adecuados, en los últimos años se ha investigado la insuficiencia 
cardiaca crónica usando terapias que han mejorado dramáticamente la 
 
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sobrevivencia y calidad de vida de pacientes con esta patología, por lo que se 
impone un mejor conocimiento de la fisiopatología y tratamiento de la 
insuficiencia cardiaca aguda. 
 
 En nuestro medio, Camacho en 1974, realizó un estudio de Edema 
Pulmonar Agudo en la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Daniel A. 
Carrión, reportando que el 68% de los casos de edema pulmonar agudo se 
presentó entre la sexta y octava décadas de la vida. No hubo diferencia 
estadísticamente significativa en cuanto al sexo. El 74% de los pacientes provino 
del servicio de emergencia. El 100% de los pacientes presentaron disnea en 
diverso grado, el 100% de pacientes presentó taquicardia y crepitantes. La 
angustia estuvo presente en el 70% de pacientes y cianosis en el 50%. El esquema 
básico de tratamiento fue con digitálicos, diuréticos, opiáceos, oxigenoterapia y 
sangría. 
En cuanto a la etiología , hipertensión arterial alcanzó el 44% de los casos, 
seguido de insuficiencia cardiaca en un 30% de casos e infarto de miocardio en un 
12%, cabe mencionar que en este estudio se incluyeron los casos de edema agudo 
pulmonar no cardiogénico como intoxicación por paratión, glomerulonefritis etc. 
El edema agudo pulmonar fue controlado en el 81.12% de los casos en el curso de 
las primeras 24 horas. El tiempo de permanencia en la unidad de cuidados 
intensivos fue de 2 a 4 días en el 44 % de los pacientes. Las complicaciones que 
se presentaron en este tipo de pacientes fueron en orden de frecuencia: 
hiperglicemia, arritmias, paro cardiorespiratorio, broconeumonía, encefalopatía 
 
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hipertensiva, trombosis cerebral, uremia y hematuria. La mortalidad fue del 10%, 
no atribuible al edema pulmonar sino a los cuadros que la originaron (8). 
 
 En 1992, Díaz realizó un estudio de Insuficiencia Cardiaca Congestiva en 
el Hospital Arzobispo Loayza, incluyéndose a 150 pacientes, en los cuales la edad 
promedio fue de 61.64 años, la raza fue notoriamente mestiza en el 90.6% de 
pacientes. 
Se reportó un alto grado de analfabetismo 26%, principalmenteen mujeres 
ancianas. 
Los antecedentes patológicos más frecuentes fueron: hipertensión arterial 39.35 
%, diabetes mellitus 13.3% y tuberculosis pulmonar 12%. El 80.7% presentó la 
clase funcional IV al momento del ingreso. Los hallazgos radiográficos más 
frecuentes fueron la cardiomegalia y la congestión pulmonar moderada. Las 
causas más comunes de insuficiencia cardiaca fueron la cardiopatía 
ateroesclerótica y la cardiopatía reumática. Los diuréticos y los nitratos fueron los 
fármacos más utilizados, en menor proporción los inhibidores de la ECA y los 
digitálicos (7). 
 
 Ortega, revisó la patología cardiaca en el servicio de Cardiología del 
Hospital Nacional Dos de Mayo desde 1994 a 1998, reportando que hipertensión 
arterial fue la patología más frecuente 34.6%, la cardiopatía isquémica coronaria 
alcanzó el 12.25%, las arritmias cardiacas alcanzaron el 14.29%, la cardiopatía 
 
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valvular se presentó en el 6.06% de los pacientes, la cardiopatía congénita tan 
sólo se encontró en el 0.89% de los casos (6). 
 
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA 
 
Las principales funciones del corazón estriban en recibir sangre de las venas, 
enviarla a los pulmones para oxigenación, y bombear la sangre oxigenada al 
cuerpo. Ocurre insuficiencia cardiaca cuando se alteran sustanc ialmente estas 
funciones a causa de pérdida de la capacidad contráctil normal. 
Cuando la insuficiencia cardiaca produce retención anormal de líquido se le llama 
insuficiencia cardiaca congestiva. La principal manifestación clínica de la 
insuficiencia cardiaca es la disnea, sobre todo la de esfuerzo. 
El corazón puede fallar cuando se efectúa trabajo excesivo durante largo tiempo, 
como en pacientes con hipertensión y cardiopatía valvular. También se observa 
insuficiencia cardiaca en algunos procesos infecciosos, inflamatorios e 
infiltrativos que afectan el músculo cardiaco. En el cuadro agudo, la insuficiencia 
cardiaca suele 
deberse a la pérdida de músculo cardiaco por infarto o falta de nutrientes a causa 
de isquemia. 
 
Las causas comunes de insuficiencia cardiaca son: 
a) Isquemia miocárdica 
b) Disfunción valvular aórtica o mitral 
 
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c) Mal funcionamiento de prótesis valvular 
d) Obstrucción al flujo de salida del ventrículo izquierdo (estenosis aórtica 
supravalvular, subvalvular membranosa) 
e) Miocardiopatía idiopática (hipertrófica, dilatada o restrictiva) 
f) Miocardiopatía adquirida (por alcohol, cocaína o adriamicina , metabólica por 
tirotoxicosis o mixedema) 
g) Miocarditis por radiación o infección 
h) Pericarditis constrictiva 
i) Taponamiento cardiaco 
j) Hipertensión sistémica 
k) Anemia 
l) Arritmias cardiacas 
 
EDEMA PULMONAR AGUDO 
 
Una de las más comunes y devastadoras consecuencias de la disfunción 
ventricular izquierda es el edema pulmonar agudo. El incremento en la presión 
venosa pulmonar acompañada de falla ventricular causa trasudación de fluido en 
el intersticio capilar pulmonar, el cual limita la transferencia de oxígeno del 
alveolo a la sangre, la resultante hipoxia , y algunas veces, acidosis deteriora la 
oxigenación tisular. 
 
 
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 El edema pulmonar es la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria 
aguda en pacientes críticos. Las manifestaciones clínicas son taquipnea, 
hipoxemia y evidencia radiológica de infiltrado difuso bilateral. 
Un conocimiento integral de la patogénesis del edema pulmonar y los princ ipios 
del tratamiento de pacientes con insuficiencia cardiaca aguda está basado en el 
conocimiento de las fuerzas involucradas en el intercambio del fluido a nivel 
intersticial capilar, l a performance de la bomba miocárdica, y la fisiopatología de 
la insuficiencia cardiaca aguda. 
 
Consideraciones fisiopatológicas del Edema Pulmonar Agudo 
 
El flujo del fluido fuera del lecho vascular resulta de la suma de las fuerzas que 
promueven la extravasación del líquido desde el lumen capilar versus las fuerzas 
que actúan para retener el fluido intravascular . Este equilibrio dinámico entre las 
fuerzas opositoras en el pulmón está matemáticamente expresado en la ecuación 
de Starling: 
 
Qf = Kf (Pv – Pint) - Kf (piv – pint) 
 
Donde: 
Qf = Fluido transvascular neto que atraviesa el endotelio capilar pulmonar 
Kf = Coeficiente de filtración del endotelio microvascular ( conductividad 
hidráulica del capilar por el área de superficie) 
 
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Pv = Presión hidrostática en los capilares pulmonares 
Pint = Presión hidrostática en el intersticio pulmonar 
pv = Presión oncótica proteica plasmática 
pint = Presión oncótica proteica en el espacio intersticial 
 
 Bajo condiciones normales, la suma de las fuerzas es levemente positiva, 
produciendo un fluido vascular pequeño hacia el intersticio precapilar de los 
pulmones que es drenado como linfa a las venas sistémicas. El coeficiente capilar 
determina la efectividad de la barrera endotelial a la permeabilidad proteica y la 
efectividad de la gradiente oncótica. Debido a que la presión intravascular en los 
capilares pulmonares es siempre más alta que la presión osmótica plasmática, el 
flujo del fluido transcapilar hacia fuera de los capilares pulmonares es continuo. 
Cuando el flujo intersticial excede la capacidad del espacio intersticial, el fluido 
se acumula en el alveolo. El espacio intersticial es drenado por un rico lecho 
linfático. Se estima que el fluido linfático pulmonar puede incrementarse tres 
veces antes de extravasarse al espacio alveolar. En los pacientes críticos las dos 
formas más comunes de edema pulmonar son aquellas iniciadas por el desbalance 
entre las fuerzas de Starling y por la disrupción de uno o más componentes de la 
membrana alveolo- capilar. 
 
 Se ha demostrado experimentalmente en animales que el edema 
pulmonar ocurre cuando la presión capilar pulmonar excede la presión coloido 
osmótica plasmática, la cual es aproximadamente 28 mmHg en humanos. La 
 
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presión capilar pulmonar normal es 8 mmHg, lo cual da un margen de seguridad 
de cerca de 20 mmHg. Sin embargo la presión capilar pulmonar puede elevarse 
anormalmente, incrementando el flujo del fluido intersticial , estas presiones 
pueden no correlacionarse con la severidad del edema pulmonar . Estas presionespueden haber retornado a lo normal, cuando todavía hay considerable edema 
pulmonar, debido a que se requiere tiempo para remover el edema pulmonar e 
intersticial. 
La tasa de incremento en el fluido pulmonar y la elevación de la presión capilar 
pulmonar está relacionada con la capacidad funcional de los linfáticos, la cual 
puede variar de paciente a paciente. 
Elevaciones crónicas de la presión en la aurícula izquierda están asociados con 
hipertrofia de los linfáticos. Estos linfáticos drenan grandes cantidades de filtrado 
capilar durante los incrementos agudos de la presión capilar pulmonar. 
La experiencia clínica con pacientes quienes tienen elevación crónica de las 
presiones auriculares sugieren que estos pacientes muestran mínima o ninguna 
evidencia de edema intersticial pulmonar. 
Cuando la membrana alveolocapilar está injuriada, las proteinas se desplazan 
desde los capilares hacia el intersticio, reduciendo la contrapresión oncótica que 
tiende a oponerse a la filtración capilar. 
 
 
 
 
 
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Determinantes de la Performance de la Bomba Miocárdica 
El gasto cardiaco es igual a la frecuencia cardiaca multiplicada por el volumen 
sanguíneo. La magnitud del volumen sanguíneo está gobernado por la carga 
ventricular y el estado contráctil del corazón. 
 
Precarga: 
Es la fuerza o carga que distiende las fibras del ventrículo izquierdo al final de la 
diástole. La precarga expresada en términos de presión o volumen de fin de 
diástole del ventrículo izquierdo, pero es influenciada por la compleja geometría 
del ventrículo. La precarga es probablemente mejor medida como la tensión de la 
pared ventricular de fin de diástole debido a que refleja las interacciones entre las 
presiones diastólicas transmurales, las dimensiones ventriculares y el grosor de la 
pared. 
El nivel de la precarga ventricular está influenciada por múltiples factores, 
incluyendo la compliance de la cámara, la performance del ventrículo izquierdo, 
el volumen sanguíneo intravascular, el retorno venoso, la contribución ventricular 
al llenado ventricular , las presiones intrapericárdica e intratoráccica, la 
interacción entre los ventrículos y la restricción pericárdica. 
Debido a que la precarga determina la longitud de las fibras al final de la diástole, 
éste es un mayor determinante de la performance sistólica . Este fenómeno está 
generalmente referido la ley de Starling del corazón. La capacidad del corazón 
para incrementar la performance usando el mecanismo de Starling está limitado 
por la inherente tensión del miocardio. En corazones normales la reserva de 
 
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precarga es un mecanismo efectivo para incrementar el gasto cardiaco, pero en 
corazones hipertrofiados o en quienes la reserva de precarga es límite, el gasto 
cardiaco no puede ser sustancialmente incrementado por este mecanismo. 
Cuando los corazones funcionan en la zona pico de la curva presión-volúmen, 
pequeños incrementos en los volúmenes del ventrículo izquierdo están asociados 
con grandes incrementos en las presiones de llenado. 
La relajación miocárdica es además un determinante importante de la longitud de 
las fibras de fin de diástole . La disminución de la relajación acorta el tiempo 
disponible para el llenado diastólico y puede interferir con el estiramiento de las 
fibras cuando la relajación está prolongada más de dos tercios de la diástole por 
oposición de la fuerza que actúa para elongar la fibra miocárdica en reposo. 
 
Poscarga 
Puede ser considerada como la fuerza que se opone a la elongación de las fibras 
después del inicio de la eyección . Esta fuerza no es constante debidos a los 
cambios de presión arterial y ventricular durante la eyección. Aunque la presión 
fuera constante, la fuerza sistólica que el ventrículo desarrolla podría variar según 
la relación entre la tensión de la pared, la presión ventricular y la dimensión 
ventricular . De acuerdo a la ecuación de Laplace, la tensión de la pared es 
directamente proporcional a la presión sistólica ventricular , y al radio e 
inversamente proporcional al grosor de la pared. 
 
 
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Un incremento en la tensión de la pared, debido a un incremento en la presión 
ventricular o a un incremento en la dimensión ventricular o debido a una 
inadecuada hipertrofia resulta en una disminución de la distensión de las fibras 
miocárdicas. Debido a que hay insuficiente tiempo para desarrollar un hipertrofia 
compensatoria en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda , la performance de 
bomba miocárdica es particularmente sensibles a cambios de la precarga. 
La precarga y postcarga están íntimamente relacionadas . Por ejemplo cuando el 
volumen ventricular está incrementado en un corazón normal durante la diástole, 
la tensión de la pared está además incrementada. En pacientes con insuficiencia 
cardiaca en estadíos finales, la presión sistólica puede ser normal, pero debido a 
que el corazón está crecido la tensión sistólica de la pared está incrementada. 
La fuerza que se opone al elongamiento de las fibras del miocardio está 
influenciada por factores externos al corazón como la impedancia aórtica, la 
resistencia vascular sistémica, la presión arterial sistólica y por factores externos 
como la dimensión y el grosor ventricular. 
 
Contractilidad 
Es la propiedad de las fibras miocárdicas que determina la extensión del 
elongamiento independiente de las condiciones de carga. Una intervención 
inotrópica positiva por ejemplo con epinefrina incrementa el elongamiento de las 
fibras iocárdicas y el gasto cardiaco con cualquier nivel de precarga o postcarga. 
Una ntervención inotrópica negativa produce el efecto opuesto . Para cualquier 
incremento en la postcarga , el elongamiento y el gasto cardiaco disminuyen en 
 
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gran proporción cuando el estado contráctil está disminuido. Contrariamente 
cuando la postcarga está disminuida tiene un efecto relativamente insignificante 
en el incremento de la elongación y gasto cardiaco después de una intervención 
inotrópica positiva. 
 
Frecuencia cardiaca 
La frecuencia cardiaca afecta el gasto cardiaco en condiciones de reposo y durante 
el ejercicio. Cuando la frecuencia cardiaca se incrementa, el tiempo disponible 
para el llenado durante la diástole está sustancialmente disminuido. Cuando la 
compliance diastólica del ventrículo izquierdo está disminuida taquicardia puede 
producir una falla en la precarga ventricular que disminuye el gasto cardiaco 
ventricular a pesar de una función sistólica normal. En corazones con 
disminución de la relajación por ejemplo con hipertrofia, in significanteincremento en la frecuencia cardiaca puede causar que el llenado ventricular 
ocurra cuando el corazón no está completamente relajado, lo cual produce 
incremento en la presión diastólica del ventrículo izquierdo. En corazones 
hipertrofiados un incremento en la frecuencia cardiaca puede producir una 
reducción del efecto positivo normal de fuerza-frecuencia, la taquicardia además 
produce incremento en el consumo de oxígeno miocárdico, lo cual puede producir 
isquemia subendocárdica en un corazón con compromiso de la circulación 
coronaria. 
 
 
 
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Fisiopatología de la Insuficiencia Cardiaca Aguda 
Insuficiencia Sistólica versus Insuficiencia Diastólica 
 
La insuficiencia cardiaca es un síndrome causado por una falla súbita del corazón 
para mantener sus funciones primarias como son recibir la sangre en los 
ventrículos a 
presiones bajas y eyectarla en los grandes vasos durante la sístole con suficiente 
presión y en adecuadas cantidades. La falla de los ventrículos de recibir sangre a 
baja presión menos de 8 mmHg en el ventrículo derecho y 12 mmHg en el 
ventrículo izquierdo constituye insuficiencia cardiaca diastólica. La falla del 
ventrículo para eyectar sangre a los grandes vasos con presiones normales, más 
de 15 mmHg para el ventrículo derecho y más de 90mmHg para el izquierdo 
constituye insuficiencia cardiaca sistólica. Debido a que muchas formas de 
enfermedad cardiaca afectan las propiedades del corazón de llenado y eyección, la 
insuficiencia sistólica y diastólica pueden coexistir. 
 
Mecanismos de Insuficiencia Cardiaca 
Durante la fase hiperaguda del infarto de miocardio, o con isquemia aguda la 
eyección ventricular reducida incrementa el volumen de fin de sístole y reduce la 
compliance del ventrículo izquierdo incrementando las presiones de llenado. Se 
piensa que la disfunción lusitrópica resulta de un incremento en la tensión del 
segmento miocárdico isquémico, debido a un enlentecimiento y acortamiento de 
la relajación, asi como la dilatación del segmento no isquémico produce 
 
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incremento en la precarga. El incremento en la presión de llenado del ventrículo 
izquierdo que ocurre con el infarto o isquemia es causado por la combinación del 
incremento en la precarga dependiente de la tensión o endurecimiento de la 
cámara y la desviación hacia la izquierda de la curva presión-volumen. El 
incremento en las presiones diastólicas en isquemia aguda puede además resultar 
de la redistribución de la sangre de la periferia al pool sanguíneo central. 
Con la sobrecarga aguda de volumen, vista en pacientes con regurgitación aórtica 
o mitral después de una ruptura septal isquémica, el ventrículo izquierdo se dilata 
y opera en la porción pico de la curva presión volumen, consecuentemente 
pequeños incrementos en el volumen resultan en un marcado incremento en las 
presiones de llenado. Las anormalidades lusitrópicas del ventrículo izquierdo 
hipertrofiado secundario a estenosis aórtica, hipertensión severa, cardiomiopatía 
hipertrófica, probablemente son causadas por anormalidades de los determinantes 
dinámicos y estáticos de la tensión de las cámaras. Anormalidades de la 
relajación miocárdica pueden posteriormente disminuir el llenado en el corazón 
hipertrofiado. 
 
 La insuficiencia cardiaca crónica está caracterizada por un circuito 
presión volumen comprimido, con una disminución en la presión de fin de sístole 
y un incremento en la presión de fin de diástole, es decir el trabajo del corazón 
insuficiente está reducido mientras mantiene un gasto cardiaco cerca de lo normal, 
la elevada presión de llenado en la insuficiencia crónica está causada 
probablemente por la combinación del incremento en la precarga y el 
 
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endurecimiento de la cámara, es evidente que estos corazones trabajan cerca de la 
precarga reserva y son extremadamente vulnerables a cualquier injuria 
miocárdica, arritmia, infección o pequeñas zonas de infarto que precipitan 
frecuentemente la descompensación de estos pacientes. 
 
Presentación Clínica del Edema Pulmonar 
Los síntomas del edema agudo pulmonar son más severos que la disnea y la 
ortopnea vistos en la insuficiencia cardiaca crónica. El desarrollo de hipertensión 
capilar pulmonar severa es más rápido. Los pacientes típicamente experimentan 
una sensación súbita de falta de aire, ésta es invariablemente acompañada de 
extrema ansiedad, tos, expectoración o esputo rosado y sensación de 
desvanecimiento, el paciente está sentado, es incapaz de emitir oraciones 
completas, la frecuencia respiratoria está incrementada, puede haber aleteo nasal, 
retracciones intercostales y supraclaviculares. La respiración es frecuentemente 
ruidosa y pueden oírse gorgoteos inspiratorios y espiratorios. Un ominoso signo es 
la obnubilación, la cual puede ser un signo de severa hipoxemia. 
Sudoración es profusa y la piel tiende a estar fría, cianótica, que refleja un gasto 
cardiaco bajo y un aumento de descarga simpática. 
 
 La presión sanguínea y el puso están frecuentemente elevados secundario 
al incremento de la descarga adrenérgica. Cuando la presión está marcadamente 
incrementada es frecuente que ésta sea la causa o un factor contribuyente 
importante del edema pulmonar. La auscultación pulmonar usualmente revela 
 
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estertores gruesos bilaterales con roncus, sibilantes y crepitantes que son 
detectados primero en las bases pero que se extienden a los ápices y a todo el 
pulmón cuando el edema empeora. 
Los hallazgos físicos en el examen del corazón dependen si el edema es 
cardiogénico o no cardiogénico, cuando es cardiogénico, los hallazgos clínicos 
reflejan la existencia de una patología cardiaca subyacente. La auscultación 
cardiaca puede ser difícil en situaciones agudas, pero pueden auscultarse tercer o 
cuarto ruidos. Soplo de regurgitación aórtica o mitral y soplo sistólico de ruptura 
septal isquémica son frecuentes. Un soplo de eyección aórtica con ausencia del 
segundo componente del segundo ruido cardiaco puede indicar estenosis aórtica 
como causa de la insuficiencia cardiaca. Sin embargo en el contexto de un gasto 
cardiaco bajo, estos soplos pueden estar disminuidos o ausentes. 
 
Evaluación para establecer la causa del edema pulmonar 
 
Después de admitir a un paciente con edema pulmonar agudo en la unidad de 
cuidados intensivos, es necesario una serie de pasos para establecer la causa 
subyacente de la descompensación y plantear una estrategia de tratamiento. 
Debido a que estos pacientes están usualmente hemodinámicamente inestables y 
con distrés respiratorio,una estabilización inicial es requerida antes de comenzar 
con la disquisición diagnóstica para establecer la causa subyacente. El paso más 
importante es evaluar el grado de hipoxemia , obteniendo gases arteriales. Cuando 
existe hipoxia, es decir, una PO2 menor a 60 mmHg sin hipercapnea, oxígeno a 
 
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mayor concentración puede ser suficiente, esto se puede lograr a través de cánulas 
nasales, máscara de venturi, máscara de reservorio dependiendo de la severidad de 
la hipoxemia. Intubación endotraqueal y ventilación mecánica son usualmente 
necesarios cuando la oxigenación no puede ser mantenida, o cuando existe una 
hipercapnea progresiva. 
 
 Después que el paciente es adecuadamente oxigenado y se encuentra 
hemodinámicamente estable, el médico debe diferenciar entre asma y edema 
pulmonar como la causa del síndrome respiratorio agudo. 
Esto puede ser difícil ya que ambas condiciones están asociadas con disnea 
extrema, pulso paradójico y sibilantes difusos. Un paciente con asma usualmente 
tiene historia de un episodio similar previo y generalmente está enterado del 
diagnóstico. En contraste con el edema agudo pulmonar, el grado de hipoxemia 
arterial el paciente asmático usualmente no produce cianosis. En el paciente con 
asma el tórax está frecuente hiperexpandido y es hiperresonante, y el uso de 
músculos accesorios es más prominente durante la respiración. En el paciente con 
edema pulmonar el tórax es frecuentemente sordo a la percusión, no hay 
hiperinsuflación y el uso de músculos accesorios es menos prominente que en el 
asma. Los sibilantes en el paciente con asma tienen un tono alto y musical que en 
edema pulmonar, y otros sonidos tales como roncos o rales son menos 
prominentes , en pacientes con edema pulmonar , los roncos y rales acompañan a 
los sibilantes en la auscultación. 
 
 
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 Radiológicamente el edema pulmonar está caracterizado por un infiltrado 
alveolar bilateral fino, pero en un ataque de asma agudo usualmente se encuentra 
marcada hiperinsuflación de ambos pulmones. 
Después de que se ha establecido que la insuficiencia respiratoria es debida a 
edema pulmonar , el siguiente paso es diferenciar el edema pulmonar 
cardiogénico del edema pulmonar no cardiogénico . 
Aunque el método más específico para diferenciar el edema pulmonar 
cardiogénico del no cardiogénicoes la demostración del incremento de la 
permeabilidad alveolocapilar, esta distinción puede ser hecha invariablemente por 
la evaluación del contexto clínico en el cual ocurre y a través del examen de los 
datos clínicos disponibles. Los datos clínicos incluyen los resultados de algunos 
análisis tales como electrocardiograma, gases sanguíneos y radiografía de tórax. 
El edema pulmonar no cardiogénico está invariablemente asociado con una 
enfermedad subyacente, la cual puede ser aparente o no. El diagnóstico de esta 
entidad depende frecuentemente de los test previos, por ejemplo , dis trés 
respiratorio en un paciente con sepsis documentada o pancreatitis sugieren 
fuertemente la posibilidad de que la insuficiencia respiratoria esté causada por 
edema pulmonar no cardiogénico a diferencia del edema pulmonar cardiogénico, 
el edema pulmonar no cardiogénico es raramente asociado a un evento cardiaco 
agudo bien definido como el infarto de miocardio. Los signos físicos pueden 
ayudar también a diferenciar el edema pulmonar cardiogénico del no 
cardiogénico, éste último es generalmente un desorden hiperdinámico, caliente, 
con vasodilatación periférica, en cambio el edema pulmonar cardiogénico está 
 
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frecuentemente asociado con gasto cardiaco disminuido, resultando en piel fría, 
marmórea. 
 
 Los hallazgos de un tercer ruido cardiaco un soplo de regurgitación mitral 
o aórtica o soplo de estenosis aórtica, generalmente sugieren una entidad 
cardiogénica. 
Los cambios electrocardiográficos en el segmento ST consistentes con infarto o 
isquemia sugieren un evento cardiaco agudo., la evidencia electrocardiográfica de 
crecimiento del ventrículo izquierdo, bloqueo de rama izquierda, u otras 
anormalidades del complejo QRS pueden ser indicativos de una patología 
cardiaca subyacente. A menos que haya disturbios metabólicos, el EKG es 
usualmente normal en pacientes con edema pulmonar no cardiogénico puro. 
En ambas entidades la hipoxemia resulta de cambios del cociente ventilación 
perfusión y la extensión del shunt intrapulmonar. Pacientes con edema pulmonar 
no cardiogénico, usualmente tienen un defecto más pronunciado en la oxigenación 
que en los otros pacientes. Esto es debido a que las fracciones de shunt son 
mayores, en el contexto clínico son requeridos altas concentraciones de FiO2 y 
mayores presiones positivas al final de la espiración para lograr una aceptable 
oxigenación en pacientes con edema pulmonar no cardiogénico. 
 
 Al igual que otros análisis , la radiografía de tórax puede ser muy útil 
para diferenciar el edema pulmonar cardiogénico del no cardiogénico , en éste 
último la enfermedad alveolar e intersticial puede mostrar una distribución 
 
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periférica predominantemente, pero en el edema pulmonar cardiogénico la 
distribución perihiliar es más evidente y está frecuentemente asociada con las 
líneas de Kerley o efusiones pleurales . El tamaño del corazón está frecuentemente 
aumentado en el edema pulmonar cardiogénico, pero la ausencia de cardiomegalia 
no excluye edema pulmonar cardiogénico. Desafortunadamente en la mayoría de 
casos la radiografía de tórax provee una limitada ayuda ya que las radiografías son 
tomadas con equipos portátiles y la calidad es menor. 
Después que la causa del edema pulmonar ha sido determinada claramente por los 
datos clínicos no son necesarios otros análisis o pruebas, si permanece incierta 
entonces son necesarios otros análisis. 
En el pasado, la colocación de un catéter en la arteria pulmonar era necesario, 
actualmente existe debate, pues se dispone de ecocardiografía bidimensional, una 
técnica que puede visualizar el corazón directamente, lo cual puede obviar la 
necesidad de colocar un catéter en la arteria pulmonar. Ambas modalidades 
proveen una información única complementaria para establecer la causa de la 
insuficiencia respiratoria aguda. Existen varias razones para creer que la 
cateterización de la arteria pulmonar puede ser más útil en el seguimiento de la 
terapia que en establecer el diagnóstico. 
Un planteamiento apropiado es realizar ecocardiografía a los pacientes en los 
cuales la causa del edema pulmonar no es clara. La cateterización de la arteriapulmonar puede ser útil para definir el mecanismo fisiopatológico subyacente y 
dirigir el tratamiento. 
 
 
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Causas del Edema Pulmonar Agudo Cardiogénico 
 
Enfermedad Miocárdica 
a) Enfermedad Arterial Coronaria 
 - Infarto de miocardio 
 - Isquemia miocárdica severa 
 - Complicaciones mecánicas del infarto de miocardio 
 - Nuevo infarto o isquemia en disfunción ventricular preexistente. 
 b) Enfermedad Cardiaca Hipertrófica 
 - Cardiomiopatía hipertrófica 
- Enfermedad cardiaca hipertrófica por envejecimiento 
 c) Cardiomiopatía 
 - Cardiomiopatía dilatada idiopática 
 - Miocarditis 
- Disfunción de ventrículo izquierdo post by-pass 
 
Enfermedad Valvular 
 Insuficiencia aórtica 
 Insuficiencia mitral 
 Estenosis mitral 
 Estenosis aórtica 
 Myxoma auricular 
 
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Enfermedad Cardiaca Hipertensiva 
 Crisis Hipertensiva 
 
Recientemente se ha postulado que la patogénesis del edema pulmonar está 
relacionada con la combinación de un marcado incremento en la resistencia 
vascular sistémica superimpuesta a la insuficiente reserva miocárdica funcional 
sistólica o diastólica (1). 
 
Tratamiento del Edema Agudo Pulmonar 
Tratamiento de pacientes sin hipotensión arterial 
a) Sentar al enfermo 
b) Nitroglicerina sub lingual 0.4 – 0.6 mg. Esta dosis puede repetirse 3 a 4 veces 
con intervalos de 5 a 10 minutos. Por vía endovenosa puede administrarse 0,3 a 
0,5 mg/kg/min. 
Se ha demostrado que bolos endovenosos de 4 mg de Dinitrato de Isosorbide 
cada 4 minutos son efectivos 
c) Furosemida 40 mg por vía endovenosa 
d) Morfina 3 mg y nueva dosis de 2 mg a los 5 minutos sino hay riesgo de 
hipotensión. 
e) Oxigenoterapia al 35-50-100%. 
f) Tratamiento de las arritmias 
El edema pulmonar cardiogénico se corrige en la mayoría de los casos sin 
necesidad de recurrir a ningún procedimiento especial ni la introducción de un 
 
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catéter en la arteria pulmonar . Para seguir el edema vasta el seguimiento clínico 
en la cabezera del paciente. 
Se considera una buena respuesta, si a los 30 a 60 minutos del inicio del 
tratamiento se produce una buena diuresis , mejoran la disnea, la taquipnea y la 
taquicardia, disminuyen los estertores pulmonares y aparece una coloración más 
oxigenada de la piel. 
 
Tratamiento bajo control hemodinámico 
El edema resistente al tratamiento requiere la reducción adicional de la poscarga , 
con perfusión de nitroprusiato. Para facilitar el control se recurre en estos casos a 
la monitorización hemodinámica en la unidad coronaria mediante la colocación de 
un catéter Swan Ganz en la arteria pulmonar. 
a) Nitroprusiato a dosis inical de 0,1 mg/kg/min que puede aumentarse hasta 5 
mg/kg/min hasta conseguir la respuesta necesaria . 
b) Nitroglicerina endovenosa para reducción adicional de la poscarga 
c) Si la presión es baja debe añadirse dobutamina o dopamina para aumentar el 
gasto cardiaco. 
d) Diuresis agresiva 
e) Intubación y ventilación mecánica 
 
Tratamiento bajo control hemodinámico de pacientes con hipotensión arterial 
 
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En los pacientes con edema pulmonar e hipotensión , es preciso estabilizar 
primero la presión arterial y aumentar el gasto cardiaco, lo que requiere el ingreso 
en la unidad coronaria para la colocación de un catéter de Swan Ganz. 
a) Oxigenoterapia e intubación precoz 
b) Dopamina si la frecuencia cardiaca es inferior a 120 por minuto a dosis de 5 a 20 
ug/kg/min. 
c) Dobutamina si la frecuencia cardiaca es mayor a 120 por minuto. 
Si persiste o se agrava la hipotensión : 
d) Aumentar la dosis de perfusión de aminas 
 e) Añadir noradrenalina 
Si se estabiliza la presión pero la insuficiencia cardiaca persiste 
 f) Añadir nitroprusiato 
g) Nitroglicerina endovenosa 
 h) Amrinona (29) 
 
 Cotter y colegas demostraron la eficacia terapéutica de los bolos de 
nitratos (dinitrato de isosorbide ) comparada con altas dosis de furosemida, 
observando una reducción de ocurrencia de infarto de miocardio y ventilación 
mecánica, aunque no hubo significativa reducción en la mortalidad (26). 
 
Los diuréticos como furosemida cuando son administrados en altas dosis por vía 
endovenosa producen un efecto venodilatador rápido lo que disminuye las 
presiones de fin de diástole de los ventrículos derecho e izquierdo, sin embargo 
 
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permanece en controversia la magnitud de esta disminución de presión de llenado 
en ausencia de diuresis la cual empieza a los 30 minutos de su administración. 
Asimismo pueden ocurrir incrementos transitorios en la presión sanguínea por 
activación del sistema simpático y renina-angiotensina, lo cual incrementaría la 
resistencia vascular periférica y la poscarga, lo que disminuye el gasto cardiaco 
incrementando el trabajo cardiaco y subsecuente agravamiento de la isquemia 
miocárdica (23). 
La demostración que el dinitrato de isosorbide puede ser seguro en pequeños 
bolos repetidos cada 5 minutos como sea necesario a hecho cambiar anteriores 
percepciones. 
Cotter y colegas en un estudio prospectivo randomisado de 104 pacientes 
demostraron una gran reducción en la frecuencia cardiaca y la frecuencia 
respiratoria e incrementos mayores en la saturación de oxígeno utilizando 
dinitrato de isosorbide que furosemida. 
La disminución en la frecuencia cardiaca es de interés ya que esto sugiere una 
reducción de la descarga simpática, en otros estudios la frecuencia cardiaca no 
disminuyó significativamente con infusión de dinitrato de isosorbide o 
nitroprusiato, pero si disminuyeron con la administración de bolos de mononitrato 
de isosorbide. 
Como en otros estudios, en el estudio de Cotter todos los pacientes recibieron 40 
mg de furosemida, por vía endovenosa antes de la randomisación , además de 
oxígeno y morfina (28). 
 
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Dinitrato de isosorbide tiene un inicio rápido de acción, con vasodilatación pico a 
los 5 minutos perosu vida media corta requiere repetir frecuentemente la dosis 
cuando se administra en bolos, isosorbide 5 mononitrato comparte las mismas 
acciones farmacológicas del dinitrato y es el principal metabolito activo formado 
después de la administración de dinitrato de isosorbide , pero tiene vida media 
mucho más larga. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CAPITULO II 
MATERIAL Y METODOS 
 
2.1. Tipo de Estudio 
 Descriptivo. Retrospectivo. Observacional 
2.2. Diseño de Investigación 
 Criterios de Inclusión 
a) Pacientes adultos con datos en la historia clínica de disnea 
progresiva, ingurgitación yugular, crepitantes en ambos 
hemitórax, tercer ruido cardiaco, radiografía de tórax con 
infiltrado pulmonar bilateral, y diagnóstico de edema agudo 
pulmonar cardiogénico que son atendidos en la unidad de shock 
trauma. 
b) Edad mayor de 18 años. 
 
 Criterios de Exclusión 
a) Diagnóstico de insuficiencia renal crónica terminal en 
hemodiálisis 
b) Diagnóstico de edema agudo de pulmón no cardiogénico. 
c) Historia conocida de cirrosis hepática, SIDA, neoplasia. 
 
 
 
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2.3. Muestra de Estudio 
Pacientes que acuden al servicio de emergencia y son ingresados a la 
unidad de shock trauma con diagnóstico de edema pulmonar agudo 
cardiogénico en el periodo 2000 – 2003. 
 
2.4. Variables de Estudio 
 - Edad 
 - Sexo 
 - Antecedentes patológicos 
 - Síntomas y signos 
 - Funciones vitales 
 - Hallazgos electrocardiográficos 
 - Fármacos 
 - Causas de edema agudo pulmonar 
 
2.5. Recolección de Datos 
Se revisaron los libros de registro de pacientes atendidos en el servicio de 
emergencia del Hospital Alberto Sabogal Sologuren, se seleccionaron a los 
pacientes que fueron ingresados en la unidad de shock trauma con diagnóstico de 
edema agudo pulmonar que cumplieron con los criterios de inclusión, durante el 
periodo 2000 – 2003. La información se obtuvo de las historias clínicas y se 
registró en la ficha de recolección de datos. 
 
 
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2.6. Procesamiento y análisis de datos 
La información fue ingresada en la computadora utilizando el programa Word 
2000, para los cuadros y tablas se utilizó el programa Excel 2000. 
 
 Los datos se analizaron utilizando el software estadístico SPSS 9.0 para 
Windows (Illinois, Chicago). 
Las variables categóricas se presentan como porcentajes. Las variables numéricas 
de distribución normal como la media más menos su desviación estándar y las de 
distribución no normal como la mediana y su rango intercuartílico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CAPITULO III 
 
RESULTADOS 
 
Fueron incluidos en el presente estudio 41 pacientes. Las edades oscilan entre los 
50 y 99 años de edad . 
El grupo etáreo donde se registraron mayor número de casos corresponde al 
intervalo entre los 70 a 79 años , con predominio del sexo femenino sobre el 
masculino (Gráfico Nº 1). 
 
GRAFICO Nº 1 DISTRIBUCIÓN POR EDAD Y SEXO 
 
 
 
 
 
 
Casos de Edema Agudo Pulmonar
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50 a 59 60 a 69 70 a 79 80 a 89 90 a 99 total
Edad
N
u
m
er
o Masculino
Femenino
Total
 
 
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Los antecedentes patológicos encontrados con mayor frecuencia son: hipertensión 
arterial, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca, diabetes mellitus y 
dislipidemia (Tabla Nº1). 
 
 
 
Tabla Nº1 CARACTERÍSTICAS BASALES 
 
 
 
 
 
 
N° de Pacientes 41 
 
Edad 75,53 +/- 9,69 
 
Distribución por Sexo 
 
 Masculino 15 (36,59%) 
 
 Femenino 26 (63,41%) 
 
Antecedentes 
 
 Hipertensión Arterial 38 (92,68%) 
 
 Enfermedad Coronaria 27 (65,85%) 
 
 Insuficiencia Cardiaca 23 (56,09%) 
 
 Diabetes Mellitus 10 (24,39%) 
 
 Dislipidemia 4 ( 9,76%) 
 
 
 
 
 
 
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Los antecedentes de hipertensión arterial, enfermedad coronaria e insuficiencia 
cardiaca estuvieron presentes en el 26,8% de pacientes (Gráfico Nº 2). 
 
 
GRAFICO Nº 2 ANTECEDENTES PATOLOGICOS 
 
hta+ecoc+icc
hta
hta+icc
hta+ecoc+dm
hta+ecoc
hta+ecoc+icc+dm
hta+ecoc+dm+dislip.
hta+ecoc+icc+dislip.
hta+dm+dislip.
ecoc+icc+dm
ecoc+icc
hta+icc+dm
ecoc
26,8%
14,6%
14,6%
9,8%
9,8%
4,8%
4,8%
2,4%
hta: hipertensión arterial, ecoc: enfermedad coronaria, icc: insuficiencia cardiaca, dm: diabetes mellitus, dislip: dislipidemia 
 
 
 
 
 
 
 
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El cuadro clínico estuvo caracterizado por: disnea, dolor torácico, tos sudoración, 
crepitantes, sibilantes, edema, ingurgitación yugular, cianosis, entre otros (Tabla 
Nº2). 
 
 
Tabla Nº 2 CUADRO CLINICO 
 
 
 
Síntomas y Signos Nº % 
 
 
Disnea 41 100,00 
 
Dolor Torácico 19 46,34 
 
Tos 11 26,82 
 
Sudoración9 21,95 
 
Crepitantes 34 82,93 
 
Sibilantes 21 51,22 
 
Edema 17 41,46 
 
Ingurgitación yugular 17 41,46 
 
Cianosis 16 39,02 
 
Tirajes 7 17,07 
 
Transtorno del sensorio 6 14,63 
 
 
 
 
 
 
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La curva de las funciones vitales en el tiempo es descendente, la presión arterial 
media a los 30 minutos disminuyó en 12,85%. La frecuencia respiratoria 
disminuyó en 11,52%. La frecuencia cardiaca disminuyó en 11,26%. 
 
 
 GRAFICO Nº 3 EVOLUCION DE LAS FUNCIONES VITALES EN EL 
TIEMPO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tiempo 0: ingreso, 1: 30 minutos, 2: 1 hora, 3: 2 horas, 4: 4 horas, 5: 6 horas, 6: 8 horas, 7: 12 horas, 8: 24 horas, 9: 36 horas, 10: 
Tiempo 0:ingreso, 1:30 minutos, 2:1 hora, 3:2 horas, 4:4 horas, 5:6 horas, 6:8 horas, 7.12 horas, 8:24 horas, 9:36 horas, 10:48 hiras 
 
tiempo
10.00
9.00
8.00
7.00
6.00
5.00
4.00
3.00
2.00
1.00
.00
95
%
 C
I
140
120
100
80
60
40
20
0
fr
pam
fc
 
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Dentro de los hallazgos electrocardiográficos se observa que el ritmo es sinusal en 
el 90,2% de casos, se reportó hipertrofia de ventrículo izquierdo en el 48,7% e 
infradesniveles del segmento ST en el 29,2% (Tabla Nº3). 
 
Tabla Nº 3 HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRAFICOS 
 
Registro Nº % 
 
Ritmo Sinusal 37 90,24 
 
Hipertrofia Ventrículo I. 20 48,78 
 
Infradesnivel ST 12 29,27 
 
Crecimiento Auricular I. 6 14,63 
 
Bloqueo de Rama I. 5 12,20 
 
Bloqueo de Rama D. 5 12,20 
 
Fibrilación auricular 4 9,76 
 
Ondas T negativas 4 9,76 
 
Contracc. Ventriculares Prem. 4 9,76 
 
Supradesnivel ST 3 7,32 
 
Onda Q 3 7,32 
 
Contracc. Auriculares Prem. 2 4,88 
 
Bloqueo Auriculoventricular Iº 2 4,88 
 
 
 
 
 
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El esquema terapéutico utilizado incluyó a los diuréticos, nitratos, opiáceos, 
oxígeno , antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes , inhibidores ECA entre 
otros (Tabla Nº4) 
 
 
 
Tabla Nº4 ESQUEMA DE TRATAMIENTO 
 
 
 
 
Fármaco Nº % 
 
 
 
Diuréticos 39 95,12 
 
Nitratos 38 92,68 
 
Oxígeno 41 100,00 
 
Opiáceos 20 48,78 
 
Antiagregantes plaquetarios 18 43,90 
 
Anticoagulantes 21 51,22 
 
Broncodilatadores 12 29,27 
 
Inhibidores ECA 20 48,78 
 
Digitálicos 5 12,19 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Las causas de edema agudo pulmonar cardiogénico reportadas fueron: crisis 
hipertensivas 39,02%, en segundo lugar síndrome isquémico coronario agudo 
34,15% y finalmente descompensación aguda de insuficiencia cardiaca 26,83% 
(Tabla Nº 5, Gráfico Nº4) 
 
 
 
Tabla Nº 5 CAUSAS DE EDEMA AGUDO PULMONAR CARDIOGENICO 
 
 
 
 
 
Causa Nº % 
 
 
 
Crisis Hipertensiva 16 39,02 
 
Síndrome Isquémico Coronario Agudo 14 34,15 
 
Insuficiencia Cardiaca Descompensada 11 26,83 
 
 
 
 
Total 41 100,00 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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En el gráfico Nº4 se aprecian las principales causas de edema agudo pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
GRAFICO Nº 4 CAUSAS DE EDEMA AGUDO PULMONAR 
CARDIOGENICO 
 
 
 
 
 
 
SICA
Hipertensión
ICC descomp
34,14%
39,02%
26,83%
 
 
 
 
 
Hipertensión: crisis hipertensiva, SICA: síndrome isquémico coronario agudo, ICC descomp: 
descompensación aguda de insuficiencia cardiaca 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CAPITULO IV 
 
DISCUSION 
 
 
 
 En el periodo 2000 - 2003 fueron atendidos 152 pacientes con 
síntomas y signos de congestión pulmonar en la unidadde shock trauma 
del Hospital Alberto Sabogal Sologuren, de los cuales se incluyeron en el 
presente estudio a 41 pacientes que cumplen con los criterios de inclusión 
establecidos en el estudio. 
 
 La edad promedio fue de 75,53 +/- 9,69 correspondiendo el 92,68% a la 
población geriátrica, como es sabido en este grupo etáreo las enfermedades 
cardiovasculares se presentan con mayor frecuencia. En cuanto a la 
distribución por sexo, el 63% correspondió al sexo femenino versus 36% al 
masculino. Según los datos estadísticos obtenidos por el Instituto Nacional de 
Estadística e Informática en 1993 el índice de masculinidad disminuye en el 
grupo de personas con más de 65 años , evidenciándose predominio del sexo 
femenino sobre el masculino (27). 
 
 Los antecedentes patológicos reportados en el presente estudio fueron: 
hipertensión arterial 92,68%, enfermedad isquémica coronaria 65,85%, 
insuficiencia cardiaca 56,09%, diabetes mellitus 24,39% y dislipidemia 9,76%. 
Estos datos coinciden con lo reportado a nivel mundial, asi Sharon y Shpirer 
 
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describen como antecedentes a hipertensión arterial en el 60% de pacientes con 
edema pulmonar que recibieron altas dosis de Nitratos y en el 65% de los que 
recibieron Ventilación Bi-PAP, historia de infarto de miocardio en el 60% y 
70%, diabetes mellitus en el 55% y 65%, hiperlipidemia en el 40% y 45% 
respectivamente (2). 
Masip, y Betbesé realizaron en Barcelona España(2000) un estudio randomisado 
comparando la eficacia de la ventilación con soporte de presión versus la 
oxigenoterapia convencional en el manejo del edema agudo pulmonar 
cardiogénico, enrolaron dos grupos de pacientes de 18 y 19 integrantes 
respectivamente, de los cuales el 78% y 79% eran hipertensos, el 67% y 53% 
tuvieron antecedentes de insuficiencia cardiaca, el 67% y 26% tuvieron historia de 
infarto de miocardio, el 56% y 32% fueron diabéticos (24). 
Cotter y Metzkor en Israel (1998), realizaron un estudio randomisado para 
comparar la eficacia terapéutica de altas dosis de isosorbide y bajas dosis de 
furosemida versus altas dosis de furosemida y bajas dosis de isosorbide, 
administrados a dos grupos de 74 pacientes cada uno, los cuales tenían 
antecedentes de hipertensión arterial 54% y 44% respectivamente, diabetes 
mellitus 38% y 42%, enfermedad coronaria isquémica 60% y 69% y tabaquismo 
31% y 29% (26). 
 
 El Cuadro Clínico, como se observa en la tabla Nº2 fue diverso, entre los 
síntomas referidos con mayor frecuencia figuran disnea en el 100%, seguido de 
 
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crepitantes 82,93%, sibilantes 51,22%, dolor torácico 46,34%, edema e 
ingurgitación yugular 41,46% respectivamente. 
Coincidentemente Camacho había reportado al síntoma disnea en el 100% de los 
casos, taquicardia y crepitantes estuvieron también presentes en el 100% de casos, 
seguidos de angustia y cianosis con 79% y 50% respectivamente, cabe aclarar que 
en la serie de Camacho fueron incluidos pacientes con edema agudo pulmonar 
cardiogénico y no cardiogénico (8). 
 
 En el gráfico Nº 3 se observa la evolución de las funciones vitales en el 
tiempo, los valores para la frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca y presión 
arterial media promedios al ingreso fueron 38,19, 115,48 y 127,78 respectivamente 
.A los 30 minutos fueron 33,79, 102,47 y 111,35, a los 60 minutos estos valores 
disminuyeron a 30,48, 96,92 y 95,47 respectivamente. Se evidencia pues una 
notable diferencia la cual estuvo en función a la respuesta terapéutica y la 
evolución del tiempo. 
 
 Cotter, Moshkovitz, en Telaviv, Israel (2001) realizaron una revisión de la 
patogenia y tratamiento de falla cardiaca aguda, donde mencionan haber 
demostrado en seis trabajos previos que el predictor más importante del éxito 
terapéutico del edema agudo pulmonar (expresado en una saturación de O2 mayor 
al 95% durante una hora) es su capacidad para reducir la presión arterial media en 
un 15 a 30% durante 15 a 30 minutos. En el presente trabajo observamos que 
coincidentemente 30 minutos después del ingreso de los pacientes y de iniciado el 
 
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tratamiento se evidencia una reducción de la presión arterial media promedio del 
12,85%, y a la hora del 25,28%. Esta disminución en la presión arterial media 
probablemente represente un decremento paralelo en la resistencia vascular 
enfatizando la importancia de la rápida arteriodilatación como el principal 
objetivo del tratamiento inmediato del edema pulmonar (4) esto debido a la 
eficacia terapéutica de los bolos de nitratos utilizados en el manejo de estos 
pacientes. 
 
 En la tabla Nº 3 se muestran los principales hallazgos 
electrocardiográficos , el 90,24% de electrocardiogramas tenían un ritmo sinusal, 
en el 48,78% de registros se describió hipertrofia de ventrículo izquierdo, esto 
indica que un buen porcentaje de los pacientes eran portadores de enfermedad 
hipertensiva lo cual produjo engrosamiento de la pared ventricular (28), 
infradesniveles del segmento ST en el 29, 27% de casos, supradesniveles del 
segmento ST en el 7,32% , Ondas Q en el 7,32% y Ondas T negativas en el 9,76%. 
Los cambios encontrados en los segmentos ST, Ondas T y Ondas Q tienen relación 
con la etiología del edema agudo pulmonar cardiogénico pues como se comentará 
más adelante el 34% de pacientes cursaron con isquemia coronaria aguda. 
Comparativamente Cotter y Metzkor, describen la presencia de ondas Q en el 23% 
y 19% de pacientes de ambos grupos de tratamiento, depresiones del segmento ST 
en el 37% y 35% y ondas T negativas en el 37% y 27%. En tales grupos el infarto 
de miocardio estuvo presente en el 17% y 37% (26). 
 
 
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 El esquema de tratamiento fue de acuerdo al protocolo establecido, asi 
observamos que los bolos de nitratos (isorbide) fueron utilizados en el 92,68% de 
casos, los diuréticos (furosemida) en el 95,12%, opiáceos (morfina) en el 48,78% , 
oxigeno en el 100% y otros fármacos utilizados con menor frecuencia fueron: 
antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, inhibidores ECA ,etc. 
Camacho, reportó como esquema de tratamiento en 1974, a los digitálicos 
(lanatósido C ) con dosis variable entre 0,4 a 1,2 mg. , diuréticos (furosemida) con 
dosis de 20 a 80 mg, opiáceos, oxigenoterapia y sangría. 
Cotter y colegas, demostraron la eficacia terapéutica de los bolos de nitratos 
(dinitrato de isosorbide) comparada con altas dosis de furosemida, demostrando 
una reducción de ocurrencia de infarto de miocardio y necesidad de ventilación 
mecánica, aunqueno hubo significativa reducción en la mortalidad (26), en 
nuestro estudio tres pacientes necesitaron ventilación mecánica. 
 
 La principal causa de edema agudo pulmonar (Tabla Nº 5) fue crisis 
hipertensiva 39,02%, la segunda causa fue isquemia coronaria aguda 34,14%, de 
los cuales el mayor porcentaje correspondió a infarto de miocardio(78,57%) injuria 
miocárdica mínima (14,28%) y angina inestable(7,14%) y la tercera causa 
correspondió a insuficiencia cardiaca descompensada 26,83%. Cabe señalar que en 
este grupo se encuentran los pacientes portadores de cardiopatía dilatada, 
hipertrofica e isquémica , enfermedad valvular aórtica y mitral entre otros, que 
cursaron con descompensación aguda debido a sobrecarga dietética, 
incumplimiento del tratamiento, procesos infecciosos respiratorios, entre otros. 
 
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Camacho, en su estudio describió a hipertensión arterial como la principal causa de 
edema agudo pulmonar con un 44% , en segundo lugar insuficiencia cardiaca con 
30%, en tercer lugar infarto de miocardio 12% (8%). 
Masip y Betbesé reportaron como causas principales: hipertensión 37%, infarto de 
miocardio 33%, seguido de no compliance del tratamiento 28% en el grupo 
control, versus hipertensión 32%, infarto de miocardio 26%, infección del tracto 
respiratorio 21% en el grupo tratado con ventilación con soporte de presión no 
invasiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CAPITULO V 
 
 
CONCLUSIONES 
 
 
1) El edema agudo pulmonar cardiogénico es una entidad clínica de mayor 
presentación en la población geriátrica. 
 
2) La hipertensión arterial, enfermedad coronaria, diabetes mellitus figuran entre 
los antecedentes que con mayor frecuencia llevaron a la descompensación. 
 
3) La sintomatología que estuvo presente en la mayoría de casos fue disnea, dolor 
torácico, crepitantes y cianosis. 
 
4) Las causas más frecuentes que desencadenaron el cuadro clínico son: crisis 
hipertensiva, isquemia coronaria aguda y descompensación aguda de 
insuficiencia cardiaca. 
 
5) Los esquemas terapéuticos utilizados incluyen a los nitratos, diuréticos, 
opiáceos y oxígeno entre otros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CAPITULO VI 
 
 
RECOMENDACIONES 
 
 
1) Los familiares de los pacientes gerontes con enfermedades cardiovasculares 
deben garantizar el cumplimiento del tratamiento médico en el domicilio para 
evitar descompensaciones como edema agudo pulmonar, que ponen en riesgo la 
vida. 
 
2) Es necesario continuar realizando estudios randomisados a fin de determinar la 
eficacia terapéutica de los fármacos utilizados en el manejo de los pacientes con 
edema agudo pulmonar atendidos en las unidades de shock trauma de los 
hospitales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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