Anatomía Patologica Renal 2

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Hiperemia: torna de color rojo oscuro y aumentan de manera ligera el tamaño de los riñones. 1) 
Activa: se observa en la nefritis, sobre todo en septicemias agudas. La sangre rezuma al corte, los 
riñones aumentan de tamaño y muestran color oscuro; 2) Pasiva: los riñones crecen y oscurecen. 
Hemoglobinuria: tras una crisis hemolítica los riñones están muy oscuros, azules o casi negros 
como consecuencia de la concentración de hemoglobina. Es característico de procesos de 
intoxicación con cobre, babesiosis, leptospira y hemoglobinuria bacilar en bovinos. La hemoglobina 
aparece como gránulos finos rojizos en el epitelio tubular. 
Mioglobinuria: los riñones se tiñen de negro, es característica de la rhabdomiólisis aguda y 
mioglobinuria como en la azoturia de los equinos y la miopatía por captura de animales salvajes. 
La mioglobina en los túbulos es similar a Hb. 
Hemosiderosis: se presenta en las anemias hemolíticas, el pigmento dorado se observa en los 
túbulos proximales y es producido por la degradación de la Hb en el filtrado glomerular. 
Infarto Renal: son áreas de necrosis coagulativas debida a la isquemia por la oclusión vascular 
trombótica o embólica. La trombosis de una rama de arteria renal produce una necrosis total o 
subtotal. La trombosis de una arcuata produce una necrosis triangular en corteza y médula; la 
trombosis de una arteria interlobular cortical produce solo necrosis cortical. Los infartos venosos no 
son frecuentes, la facilidad y frecuencia de presentación de infartos renales se debe a su estructura 
vascular tipo arterial terminal y al gran volumen de sangre q reciben. 
 La zona de infarto se aumenta de tamaño y presenta cianosis, congestión por la sangre q 
fluye de los vasos colaterales y hemorragias, por lo q el color del infarto al inicio es rojo. Después 
de 2-3 d se torna pálido grisáceo debido a la lisis de los GR y a la degradación de la Hb. Los 
infartos pálidos tienen una zona central de necrosis coagulativa y están rodeados de hiperemia, 
hemorragias y una línea marginal blanca por la infiltración de leucocitos. La zona necrótica es 
reemplazada pro tej fibroso. 
Necrosis Cortical Bilateral: es el resultado de la iquemia de la corteza debida a microtrombos 
diseminados de manera amplia en las arterias interlobulillares, en arteriolas aferente y capilares 
glomerulares. Ocurre en septicemias de bacterias Gram -, endotoxemias, o por la reacción de 
Schwartzman (se induce por el daño endotelial en capilares glomeruales y peritubulares por las 
endotoxinas, lo cual activa la vía intrínseca de la coagulacióny la consecuente formación de 
microtrombos. La corteza puede tener áreas intercaladas grises amarillentas. 
Necrosis Medular Renal: es una rpta a la isquemia y se presentas como lesión primara o 
acompañada por otras. El riego vascular de la médula (lo q incluye la cresta renal o la papila, 
dependiendo de la especie) es menor q en otras zonas del riñón, por lo q cualquier proceso q 
obstruya o comprima los delgados vasos rectos q irrigan la médula produce una necrosis 
isquémica (infarto) de la cresta o las papilas renales. La nefropatía analgésica es un proceso 
relacionado al uso de AINES, la patogenia implica la inhibición de la PGE2, originada en la médula 
renal, lo q culmina con una pérdida del efecto vasodilatador en las arteriolas de las nefronas 
yuxtaglomerulares, lo q ocasiona reducción del flujo sanguíneo y la necrosis papilar. 
 
 
Necrosis Tubular Aguda (Nefrosis): trastorno en q la degeneración tubular es el proceso primario 
y fundamental. Nefrosis es un término impreciso q se ha aplicado a enfermedades renales no 
inflamatorias. Las causas ppales son isquemia y sust nefrotóxicas. Los túb renales, en especial los 
proximales y el segmento grueso del asa de Henle son más activos metabólicamente y más 
susceptibles al daño. Las células sujetas a isquemia o a nefrotóxicos sufren degeneración, seguida 
de necrosis y desprendimiento de las mismas. Los animales con necrosis tubular grave manifiestan 
insuficiencia renal y uremia con oliguria o anuria. Hay cambios nucleares o necrobiosis y el epitelio 
se desprenden el citoplasma esta granuloso eosinofílico. Si la causa se elimina y la meb basal está 
intacta se presenta regeneración completa. 
 Causas: hipotensión grave, shock, vasoconstricción preglomerular. Una característica 
diferencial importante respecto a la necrosis tubular nefrotóxica es q se puede presentar 
rotura de la memb basal (tubulorrexis), lo q permitirá la fibrosis. La hemoglobinuria y 
mioglobinuria tbn producen la nefrosis tubular aguda por concentraciones altas de Hb y 
mioglobina q son filtradas por el glomérulo y q se acumulan en los túbulos renales y 
provocan hipotensión renal. 
 Necrosis Tubular Nefrotóxica: es ocasionada por compuestos naturales o sintéticos, los túb 
renales ppalmente los proximales por su alto metabolismo y el gran volumen de 
ultracentrifugación, están expuestos a una amplia gama de tóxicos. Los riñones están 
pálidos y aumentados de tamaño, hay necrosis extensiva q predomina en tub proximales, 
pero se preserva la memb basal, lo q permite regeneración epitelial. La ingestión de 
etilenglicol es la causa más común de esta patología, la necrosis se produce por 
exposición a metabolitos hepáticos del producto. El ác glicólico, el glioxalato y el oxalato 
provocan la necrosis tubular. 
Glomerulitis: inflamación q se restringe al glomérulo, como ocurre en septicemias agudas. 
1. Viral: puede ocurrir en casos de arteritis viral equina, hepatitis viral canina, fiebre porcina 
clásica, infección neonatal de lechones por citomegalovirus, Newcastle. Las lesiones se 
deben a la replicación viral en los endotelios capilares y suelen ser moderadas y pasajeras. 
Hay hipertrofia endotelial, engrosamiento y edema mesangial, hemorragias y necrosis. Hay 
inclusiones virales en el endotelio. 
2. Supurativa (embólica): es el resultado de una bacteriemia, en la q las colonias bacterianas 
se localizan en los glomérulos y en menos extensión en los capilares intersticiales, lo q 
produce pequeños abscesos distribuidos en la corteza renal. Hay necrosis con infiltrado 
neutrofílico y numerosas colonias bacterianas en los capilares glomerulares. 
Glomerulonefritis: implica cambios secundarios tubulointersticiales y vasculares q acompañan a 
la enf glomerular primaria; por lo gral son de origen inmunitario. De manera esencial afecta el 
depósito de complejos inmunes solubles en el glomérulo. Este tipo de glomerulonefritis está 
asociada a infecciones persistentes. El exceso de Ag en plasma tbn ocasiona glomerulonefritis. 
Los complejos Ag-Ac estimulan la fiajación del complemento, que srive de quimiotáctico para 
neutrófilos q liberan sus enzimas y provocan daño a la memb basal. Después los monocitos 
infiltran el glomérulo y continúa el daño basal. En macro las lesiones son discretas con riñones 
hinchados y cápsula lisa. En micro se dividen en: 
1. Proliferativa: hay incremento en la celularidad del glomérulo debida a la proliferación de 
células glomerulares y llegada de leucocitos, lo q afecta a capilares y mesangio. 
2. Membranosa: hay engrosamiento difuso de la mem basal de los capilares. 
3. Membranoproliferativas: hay aumento en la celularidad y engrosamiento en la memb basal.