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Fisiopatologia digestivo 2

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Repaso de fisiopato
Que factores pueden aumentar el evento injuriante
Puede ser el estrés con el efecto del cortisol la liberación de gastrina por la misma
digestión eso puede producir ulcero péptica
En la medicina veterinaria no se han reportado casos marcados de que el
elicobacter pilori produzca casos d gastritis ahora en medicina humana si esta
bien descrito que produce daño en la mucosa produce ulcera péptica 
La estimulación simpática podría estimular la secreción glandular del
estomago por q en ciertas partes puede aumentar la secreción si el
componente simpatico disminuye el flujo sangineo 
La producción de acido es estimulado por el componente para simpatico y la
secreción de ach y la activación de los recptores muscarinicos el sistema
simpatico va areducir la funciones gastro intestinales, el componente simpatico sin
duda reduce el flujo sanguíneo en el estomago. El estrés puede entre otro
multiples eventos con la liberación de catecolaminas vana a actuar sobre
receptores alfa adrenérgicos de la musculatura lisa y va a afectar la irrigación del
estomago y eso va a reducir el flujo sanguíneo 
 Centro del vomito el Centro del vomito a nivel de la medula oblonga ahí dos
areas ahí un centro de gatillo es una area q es capaz de activar otras areas de la
medula oblonga de la via eferente por ejemplo el musculo difragma y parte de lo
musculos del torax es el centro de gatillo donde se expresan una serie de
receptores y de estimular para q se desencadenen una serie de eventos estos
estas ubicas mas posterior en la medula oblonga ahi presencia de receptores de
serotonina de alfa 2 adrenérgicos también de dopamina cuando ellos se activas
por un estimo q bien de una via aferente q puede venir de diferentes áreas como
el estomago la faringe en el estomago ahí una serie de receptores q pueden llevar
la señal hacia ese centro gatillo y es el centro de gatillo q dispara la señal q va a
la medula oblonga cuando uno habla de centro habla se somas neuronales
agrupados y se desencadena el arco reflejo del vomito por eso es q
terapéuticamente un lugar muy eficiente para controlar el vomito, si algunas vez
han consumido primperan es una bloqueante dopaminergico d2 que es capas de
distribuirse muy bien en el snc y llega al y por mucha dopamina q tu liberes por
mucho estimulo de vomito desaparece por q esta bloqueado 
 Los lps son elementos de la membrana de as bacterias gram negativas son las
enterobacter están presentes en el intestino al tu empezar a matar estas bacterias
aumentas los niveles de lps presentes en el intestino y al aumentar la presencia de
bacterias que acidifican el medio estas bacterias gram negativas mueren y
aumenta la concentración al tu modifican la osmolaridad de las bacterias ellas
explotan y la cantidad de lps presente en el medio aumenta y al mismo
tiempoeste pH hace q la permeabilidad de la mebrana aumenta y eso hace q halla
translocacion bacteriana y este lps gana la via circulatoria puede producir un
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica el organismo se va a inflamar. Este
lps q se absorbe en la via digestiva puede promover eventos vaso activos produce
efectos trombogenicos en la irrigación del caballo y se comprometa la irrigación
del casco. Ahora este síndrome es una es una serie de eventos que suceden pero
no caracterizan a una enfermedad porq esto puede pasar en muchas afecciones 
De q manera aumenta la permeabilidad del epitelio intestinal 
Indique el papel del lps en el síndrome de la laminitis 
Síntesis de receptores de glutamato cuando tu le das un aporte de amonio a
las celulas gliales del snc tiene como responsabilidad de degradar a los neuro
tramisores por eso no remondable llamarlas como solo de sosten so celulas met
muy activas el neuro transmison activo como es el glutamato se sintetiza para
formar glutamina y son los astrocitos q lo hacen cuando tienes una sustancia
como el amonio esa reacción se favorece el glutamato q normalmente tiene un
efacto exitador ahora se esta catabolizando con mayor facilidad y la facilidar de
activar su receptor se pierde por acción del amonio y si tu pierdes la función
exitatoria va a privar la función inivitoria y por eso es q los pacientes con
encefalopatía hepática entran coma y se deprimen y por la via por eos es q
algunos textos dicen q se pierde la afinidad pro os receptores glutamatergicos la
glutamina produe un efecto osmótico en el snc que atrae liquido a las celulas
nerviosas y produce un edema y puede comprometer pro aumento de la presion a
las neuronas
Clasificación del síndrome de mega esófago 
Mega esófago por estenosis parcial intrinsica y extrinsica megaesofagotota ileo
epatico adquirido y total secundario la idea es organizar las diferentes condiciones
en las q se puede presentar un megaesofago la clasificación es valida
dependiendo del origen y ubicación del mega esófago tienes un espirocerca lupi
que se aloja en las paredes del estomago 
Este parasito crea un granuloma y empieza haber acumulación de alimento
fermentación distención de la pared aumento de la presion que puede
comprometer la inervación del mega esófago y asi puedes tener la instauración de
un mega esófago como se desarrollan los eventos biológicos para determinar un
mega esófago uno de los eventos es q el animal regurgita el alimento por el
esófago esta distendido 
Mega esófago total secundario es cuandos e pone el ejemplo de la acalacia q es
una discusión bisantina de la literatura la acalacia es el aumento del tono del
esfínter cardial y si tu aumentas el tonos del esfínter cardial el alimento no llega al
estomago y se presentas los misos signos fermentación gas etc
Ante la respuesta del musculo ala injuria los radicales libres se acumulaban en las
mitocondrias y eso comprometia al metabolismo oxidativo 
Los redicales libre en concentraciones fisiológicas son capases de activar
mecanismos pero si su concentración aumenta ellos son capases de interectuar
con los lípidos de la membrana e hiperoxidan la membrana al haber estos
radicales y ejemlo al haber calcio este calcio se acumula en la menbra y se
pierden funciones fisiológicas y esos radiclaes libres se quedan ahí y
compometana lamebrana y y comprmeten las funciones del musculo esquelético 
Es producto de la enfermedad genética producto de una alteración en el canal de
sodio y eso hace q la membrana queda polarizada y deja de inactivarse este y
siguen entrando las cargas es una cambio q se da en los lijeron niveles de potacio
fuera de la celula entonces la celula al despolarizarse empieza entrada masiva de
sodio pero estos canales al presentar una deformación genética no se pueden
cerrer y quedan abiertos al eso quedar asi el musculo no se puede relajar y se
fatiga en el caballo eso se observa como fasciculaciones producidas por un leve
ejercicio detubocularina 
La insulina en concenraciones bajas puede promover la activación de la oxido
nítrico sintetaza dentro dela celula endotelial pero al subir los niveles de insulina
ese efecto se pierde tu mantienes una concentracios de insulina en niveles
fisiológicos mantienes un equilibrio eso es que se pier el fecto y el oxido nítrico no
puede funcionar ahí un balance de los dos el oxido nitrixco cusa dilatación la hiper
isulinemia esta a niveles altos los eectos se presentas en niveles altísimos la
endotelian tiene un papel vaso constrictor la insulina puede inivir la sistesis de
endotelina icluso en concentraciones altas el problema es q pierdes la función del
endotelio dede el punto de vista d vaso dilat también existen otros mecanismos
para el control de la preion arterial como el sistema nervioso simpatico pero
también se ve afectado el organismo pro q el endotelio no produce la sustancia y
la parte del organismoq controla la vaso constriccion entonces el organismo se
ve inclinado hacia la hipertencion y es ahí donde se pueden presentar casos como
la falla renañ q es muy común en humanos o en el caballo se presenta caso de
laminitis
 fisiopatología de la diarrea es una pregunta de examen es q ahí componentes
osmóticos secretorios inflamtorios exudativos dentro de un cuadro de diarrea 
si me habalan de dearrea secretoria y no habla de q la toxina bacteria promueve
mediante el amp cíclico q apertura un canal de sodio en la superficie apical de la
celula

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