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Repaso de fisiopato Que factores pueden aumentar el evento injuriante Puede ser el estrés con el efecto del cortisol la liberación de gastrina por la misma digestión eso puede producir ulcero péptica En la medicina veterinaria no se han reportado casos marcados de que el elicobacter pilori produzca casos d gastritis ahora en medicina humana si esta bien descrito que produce daño en la mucosa produce ulcera péptica La estimulación simpática podría estimular la secreción glandular del estomago por q en ciertas partes puede aumentar la secreción si el componente simpatico disminuye el flujo sangineo La producción de acido es estimulado por el componente para simpatico y la secreción de ach y la activación de los recptores muscarinicos el sistema simpatico va areducir la funciones gastro intestinales, el componente simpatico sin duda reduce el flujo sanguíneo en el estomago. El estrés puede entre otro multiples eventos con la liberación de catecolaminas vana a actuar sobre receptores alfa adrenérgicos de la musculatura lisa y va a afectar la irrigación del estomago y eso va a reducir el flujo sanguíneo Centro del vomito el Centro del vomito a nivel de la medula oblonga ahí dos areas ahí un centro de gatillo es una area q es capaz de activar otras areas de la medula oblonga de la via eferente por ejemplo el musculo difragma y parte de lo musculos del torax es el centro de gatillo donde se expresan una serie de receptores y de estimular para q se desencadenen una serie de eventos estos estas ubicas mas posterior en la medula oblonga ahi presencia de receptores de serotonina de alfa 2 adrenérgicos también de dopamina cuando ellos se activas por un estimo q bien de una via aferente q puede venir de diferentes áreas como el estomago la faringe en el estomago ahí una serie de receptores q pueden llevar la señal hacia ese centro gatillo y es el centro de gatillo q dispara la señal q va a la medula oblonga cuando uno habla de centro habla se somas neuronales agrupados y se desencadena el arco reflejo del vomito por eso es q terapéuticamente un lugar muy eficiente para controlar el vomito, si algunas vez han consumido primperan es una bloqueante dopaminergico d2 que es capas de distribuirse muy bien en el snc y llega al y por mucha dopamina q tu liberes por mucho estimulo de vomito desaparece por q esta bloqueado Los lps son elementos de la membrana de as bacterias gram negativas son las enterobacter están presentes en el intestino al tu empezar a matar estas bacterias aumentas los niveles de lps presentes en el intestino y al aumentar la presencia de bacterias que acidifican el medio estas bacterias gram negativas mueren y aumenta la concentración al tu modifican la osmolaridad de las bacterias ellas explotan y la cantidad de lps presente en el medio aumenta y al mismo tiempoeste pH hace q la permeabilidad de la mebrana aumenta y eso hace q halla translocacion bacteriana y este lps gana la via circulatoria puede producir un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica el organismo se va a inflamar. Este lps q se absorbe en la via digestiva puede promover eventos vaso activos produce efectos trombogenicos en la irrigación del caballo y se comprometa la irrigación del casco. Ahora este síndrome es una es una serie de eventos que suceden pero no caracterizan a una enfermedad porq esto puede pasar en muchas afecciones De q manera aumenta la permeabilidad del epitelio intestinal Indique el papel del lps en el síndrome de la laminitis Síntesis de receptores de glutamato cuando tu le das un aporte de amonio a las celulas gliales del snc tiene como responsabilidad de degradar a los neuro tramisores por eso no remondable llamarlas como solo de sosten so celulas met muy activas el neuro transmison activo como es el glutamato se sintetiza para formar glutamina y son los astrocitos q lo hacen cuando tienes una sustancia como el amonio esa reacción se favorece el glutamato q normalmente tiene un efacto exitador ahora se esta catabolizando con mayor facilidad y la facilidar de activar su receptor se pierde por acción del amonio y si tu pierdes la función exitatoria va a privar la función inivitoria y por eso es q los pacientes con encefalopatía hepática entran coma y se deprimen y por la via por eos es q algunos textos dicen q se pierde la afinidad pro os receptores glutamatergicos la glutamina produe un efecto osmótico en el snc que atrae liquido a las celulas nerviosas y produce un edema y puede comprometer pro aumento de la presion a las neuronas Clasificación del síndrome de mega esófago Mega esófago por estenosis parcial intrinsica y extrinsica megaesofagotota ileo epatico adquirido y total secundario la idea es organizar las diferentes condiciones en las q se puede presentar un megaesofago la clasificación es valida dependiendo del origen y ubicación del mega esófago tienes un espirocerca lupi que se aloja en las paredes del estomago Este parasito crea un granuloma y empieza haber acumulación de alimento fermentación distención de la pared aumento de la presion que puede comprometer la inervación del mega esófago y asi puedes tener la instauración de un mega esófago como se desarrollan los eventos biológicos para determinar un mega esófago uno de los eventos es q el animal regurgita el alimento por el esófago esta distendido Mega esófago total secundario es cuandos e pone el ejemplo de la acalacia q es una discusión bisantina de la literatura la acalacia es el aumento del tono del esfínter cardial y si tu aumentas el tonos del esfínter cardial el alimento no llega al estomago y se presentas los misos signos fermentación gas etc Ante la respuesta del musculo ala injuria los radicales libres se acumulaban en las mitocondrias y eso comprometia al metabolismo oxidativo Los redicales libre en concentraciones fisiológicas son capases de activar mecanismos pero si su concentración aumenta ellos son capases de interectuar con los lípidos de la membrana e hiperoxidan la membrana al haber estos radicales y ejemlo al haber calcio este calcio se acumula en la menbra y se pierden funciones fisiológicas y esos radiclaes libres se quedan ahí y compometana lamebrana y y comprmeten las funciones del musculo esquelético Es producto de la enfermedad genética producto de una alteración en el canal de sodio y eso hace q la membrana queda polarizada y deja de inactivarse este y siguen entrando las cargas es una cambio q se da en los lijeron niveles de potacio fuera de la celula entonces la celula al despolarizarse empieza entrada masiva de sodio pero estos canales al presentar una deformación genética no se pueden cerrer y quedan abiertos al eso quedar asi el musculo no se puede relajar y se fatiga en el caballo eso se observa como fasciculaciones producidas por un leve ejercicio detubocularina La insulina en concenraciones bajas puede promover la activación de la oxido nítrico sintetaza dentro dela celula endotelial pero al subir los niveles de insulina ese efecto se pierde tu mantienes una concentracios de insulina en niveles fisiológicos mantienes un equilibrio eso es que se pier el fecto y el oxido nítrico no puede funcionar ahí un balance de los dos el oxido nitrixco cusa dilatación la hiper isulinemia esta a niveles altos los eectos se presentas en niveles altísimos la endotelian tiene un papel vaso constrictor la insulina puede inivir la sistesis de endotelina icluso en concentraciones altas el problema es q pierdes la función del endotelio dede el punto de vista d vaso dilat también existen otros mecanismos para el control de la preion arterial como el sistema nervioso simpatico pero también se ve afectado el organismo pro q el endotelio no produce la sustancia y la parte del organismoq controla la vaso constriccion entonces el organismo se ve inclinado hacia la hipertencion y es ahí donde se pueden presentar casos como la falla renañ q es muy común en humanos o en el caballo se presenta caso de laminitis fisiopatología de la diarrea es una pregunta de examen es q ahí componentes osmóticos secretorios inflamtorios exudativos dentro de un cuadro de diarrea si me habalan de dearrea secretoria y no habla de q la toxina bacteria promueve mediante el amp cíclico q apertura un canal de sodio en la superficie apical de la celula
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