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Continuación de Fisiopatología de la diarrea 23/02/2010: Existen 4 mecanismos generales que pueden producir diarrea; explicar los mecanismos biológicos que permiten el desarrollo de una diarrea… pregunta de examen; Mecanismo secretorios; Mecanismos Osmóticos, trastorno de los mecanismos abortivos y los mecanismos de orden motriz; en estos mecanismos generales encontramos procesos que nos permiten explicar con más detalle algunos de los fenómenos que se asocian a la fisiopatología de la diarrea, por ejemplo; Probablemente una de las toxinas bacterianas más estudiadas en la fisiopatología de la diarrea es la toxina del vibrión colérico; el tracto digestivo es el mejor ejemplo que dentro de esta pared de las vías digestivas existen un intrincado de neuronas capaces de modular la función del sistema, es así como la toxina colérica es capaz de actuar sobre unas células que están en la mucosa del intestino delgado, llamadas enterocromatines o células de Kuffer, al estimular estas células, son capaces de desgranular estos contenidos que se encuentran en el citoplasma y que son capaces de liberar neurotransmisores que a su vez pueden activar diferentes vías, o diferentes neuronas dentro de la pared del propio intestino y que este fenómeno de activación de estas interneuronas a nivel del SNA digestivo, va ser capaz de activar neuronas eferentes efectoras que son capaces de liberar sustancias como el péptido intestinal vasoactivo, cuando este último es capaz de actuar sobre otra célula de la mucosa intestinal esto va provocar un aumento de la secreción, un aumento de la conductancia del canal de cloro, al promover la secreción de cloro, éste arrastra agua t de esta manera se ofrece a la luz intestinal una mayor carga iónica y una mayor fuerza que puede promover el paso de agua, del espacio intersticial ubicado en la mucosa sale a la luz intestinal, acabamos de explicar como una toxina bacteriana sin producir una señal celular directamente sobre la célula responsable de un proceso absortivo o secretorio, ella es capaz de promover señales del SNA digestivo y promover una función, como la función secretoria. ¿Como hago yo como investigador, para definir que este efecto de la toxina colérica es mediado por la activación de reflejos intramurales? Si se bloquea la conducción nerviosa de los nervios yo puedo concluir que es la activación nerviosa la que está produciendo este efecto, si se utiliza la tetradotoxina (veneno de la araña) se puede bloquear cualquier efecto que sea mediado por la liberación de SN ya que la tetradotoxina va unida a los canales de sodio, y si no hay una conductancia de los canales de Na+ es imposible que se transmita un impulso nervioso, por lo tanto, con tetradotoxina se puede descartar que el componente nervioso es el responsable demediar este efecto indirecto de la toxina colérica.
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