Guia - Seminario de Diarreas

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UNIVERSIDAD DE CARABOBO 
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD 
CIUDAD HOSPITALARIA DR. ENRIQUE TEJERA 
CATEDRA DE PUERICULTURA Y PEDIATRIA 
ASIGNATURA CLINICA Y TERAPEUTICA I 
MODULO DE SINDROMES 
 
 
 
 
 
 
 
 
Guía para el Seminario de Diarreas 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTEGRANTES: Un coñazo e’ gente. 
 
2016 
 
INTRODUCCION AL SEMINARIO 
 El tubo digestivo es un conducto continuo que se prolonga desde la boca hasta el ano. Su 
principal función es hacer las veces de una puerta de entrada, por donde los nutrimentos y el 
agua pueden absorberse hacia el organismo. Al cumplir con esta función, la comida es 
mezclada con diversas secreciones originadas tanto en el propio tubo digestivo como en 
órganos que desembocan en el mismo, como páncreas, vesícula biliar y glándulas salivales. 
Asimismo, el intestino realiza diversos tipos de motilidad que sirven para mezclar la comida 
con las secreciones digestivas y desplazarla a todo lo largo del tubo digestivo. Por último, son 
expulsados del cuerpo los residuos de los alimentos que no pueden absorberse, junto con 
restos celulares y productos terminales liposolubles del metabolismo que son excretados en la 
bilis en vez de hacerlo en la orina. Por consiguiente, el sistema digestivo ha desarrollado gran 
número de mecanismos reguladores con acción local y que coordinan la función del intestino, 
así como de los órganos que drenan sus secreciones hacia el mismo, a través de largas 
distancias. 
La luz del tubo digestivo tiene una contigüidad funcional con el exterior del organismo, razón 
por la que se dice que mientras el alimento esté dentro del tubo digestivo, en realidad no está 
“dentro del cuerpo”, entran al cuerpo cuando se absorben en la pared intestinal y pasan a la 
sangre, esa es la razón por la cual se puede tratar de evitar que tóxicos y venenos pasen a la 
sangre si se aspira rápidamente el contenido ingerido mediante un lavado de estómago con 
una sonda gástrica. El intestino también cuenta con un área de superficie muy sustancial, la 
cual es importante para su función de absorción 
 Las partes del tubo digestivo a donde llega la comida o sus residuos son, en orden, boca, 
esófago, estómago, duodeno, yeyuno, íleon, ciego, colon, recto y ano. En toda la longitud del 
intestino, las estructuras glandulares descargan secreciones en la luz, sobre todo en el 
estómago y la boca. En el proceso de la digestión también son importantes las secreciones del 
páncreas y el sistema biliar hepático. Asimismo, el tubo digestivo se divide funcionalmente en 
segmentos que restringen el flujo del contenido intestinal para optimizar la digestión y la 
obstrucción. 
 Estos esfínteres comprenden los esfínteres esofágico superior e inferior, el píloro que 
retrasa el vaciamiento del estómago, la válvula ileocecal que retiene el contenido colónico 
(incluido gran número de bacterias) en el intestino grueso, así como los esfínteres anales 
interno y externo. Una vez alcanzado el control de esfínteres, esta habilidad permite retrasar la 
eliminación de los desechos hasta un momento socialmente oportuno. 
1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL TRACTO GASTROINTESTINAL 
1.1 Boca: porción inicial, es donde el alimento es triturado para ser ingerido, las arcadas 
dentarias la dividen en dos porciones: el vestíbulo y la cavidad bucal propiamente dicha. La 
primera secreción con la cual tienen contacto los alimentos ingeridos es la saliva; ésta es 
producida por las glándulas salivales mayores (parótidas, sublinguales y submandibulares) y las 
menores (dispersas por la mucosa en gran número) las cuales drenan sus secreciones hacia la 
cavidad bucal. La saliva contiene diversos componentes orgánicos, los cuales inician la 
digestión (sobre todo del almidón, mediado por la alfa-amilasa) y protegen la cavidad bucal de 
bacterias (a través de la inmunoglobulina A y la lisozima). De la boca los alimentos pasan a la 
faringe que es un tubo que sirve de vía común a los aparatos digestivo y respiratorio. 
1.2 Esófago: es un conducto muscular revestido de mucosa que une la faringe con el estómago 
su función es conducir el alimento al estómago durante la deglución y facilitar activamente su 
tránsito; además impide el reflujo del alimento hacia la faringe por acción del Esfínter 
Esofágico Inferior. 
1.3 Estómago: tubo dilatado muscular y 
mucoso, comprendido entre el esófago y 
el duodeno. En el estómago se almacenan 
transitoriamente los alimentos deglutidos 
y comienza la digestión mediante la 
acción del jugo gástrico que lo transforma 
en quimo. Las partes del estómago y sus 
funciones respectivas están señaladas en 
la siguiente gráfica. 
 
 
1.4 INTESTINO 
El intestino es un órgano extraordinario por cuanto es colonizado, casi desde el nacimiento, 
por grandes cantidades de bacterias comensales (sobre todo en colon o intestino grueso). Esta 
relación es mutuamente beneficiosa por cuanto las bacterias llevan a cabo varias funciones 
metabólicas que no pueden lograrse con las enzimas de los mamíferos y también proporcionan 
algún grado de protección contra infecciones subsiguientes por microorganismos patógenos 
que podrían causar enfermedad. 
1.4.1 Duodeno: es la porción inicial del intestino delgado, en él comienza la absorción del 
alimento y se vierten secreciones digestivas importantes, tales como la bilis y el jugo 
pancreático. Se extiende desde el píloro hasta el ángulo duodeno-yeyunal, punto donde se 
continúa con el yeyuno. En su trayecto se describe una forma de C que enmarca la cabeza y el 
cuello del páncreas. 
1.4.2 Yeyuno e íleon: constituyen la parte más extensa del intestino delgado, en la que tiene 
lugar gran parte de la absorción de alimentos. Además producen hormonas que regulan la 
secreción y la motilidad gastrointestinal, y contienen numerosas formaciones linfoides que 
hacen de esta parte del tubo digestivo un verdadero órgano inmunitario de carácter 
secundario. 
Se extiende desde el ángulo duodeno-yeyunal hasta el ciego, donde se abre por la unión 
ileocecal a nivel de fosa ilíaca derecha. Su longitud aproximada es de 6 metros. El yeyuno y el 
íleon difieren algo en su morfología y en sus capacidades funcionales, pero no hay un límite 
preciso entre ambos, sino más bien un cambio progresivo que justifica la denominación 
conjunta de yeyuno-íleon. El yeyuno-íleon se pliega formando las asas intestinales. 
1.4.3 Ciego: tiene forma de saco abierto por arriba y en su base cerrada tiene su origen el 
apéndice vermiforme o apéndice cecal. 
1.4.4 Colon: dibuja una especie de marco al yeyuno-íleon en su trayecto (ascendente, 
transverso y descendente) su función es la absorción de líquidos y en la elaboración de las 
heces. Los restos no digeridos forman las heces. También segrega moco y bicarbonato para 
neutralizar la acidez bacteriana. Los movimientos del colon están regulados 
fundamentalmente por los plexos nerviosos de la pared y del sistema nervioso vegetativo. La 
pérdida diaria de líquidos por las heces en condiciones normales es de apenas unos 200ml 
(muy poco si sabemos que entre la ingestión y las secreciones gastrointestinales, el colon 
recibe unos 9 litros de líquido diariamente: casi el 99% de líquido se absorbe). 
1.4.5 Recto: porción final del intestino cuyas relaciones anatómicas y patologías permiten el 
estudio de otras estructuras adyacentes. Lugar donde se encuentra la musculatura encargada 
del control de la expulsión de las heces. Esta musculatura esfinteriana tiene poco control 
voluntario en los primeros años de vida, luego de los cuales se adquiere como aprendizaje su 
control hasta el momento en que sea socialmente adecuado expulsar las heces. (Ok eso último 
lo pueden omitir jajajaja) 
1.5 GLANDULAS ANEXAS 
1.5.1 Hígado: su proyección en la superficie corresponde al hipocondrio derecho, sus 
funciones además de almacenaje y metabólicas son glandulares, teniendo en cuenta que la 
secreción exocrina debilis, participa de una manera clave en la digestión de lípidos. En el 
cuadro de la diapositiva aparecen esquematizadas todas las funciones del hígado, sin embargo 
para efectos de este seminario, se resalta su capacidad para la producción de la bilis. 
1.5.2 Páncreas: enmarcado por la C duodenal y en relación con el bazo, tiene funciones 
exocrinas aparte de las endocrinas (es una glándula mixta). Su función exocrina corresponde a 
la secreción del jugo pancreático, cuya alcalinidad (que neutraliza la acidez del quimo que 
viene del estómago) y la presencia de zimógenos y enzimas son de vital importancia en la 
digestión de proteínas, lípidos y ácidos nucleicos. 
En el siguiente cuadro se muestran los zimógenos y enzimas provenientes del páncreas 
exocrino con su respectivo sustrato (Está en la diapositiva) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. CRIPTAS DE LIEBERKUHN. PRESENTACIÓN GRÁFICA DEL 
GLUCOCALIX. 
Las vellosidades instestinales son proyecciones de la mucosa en forma de dedos. Cada 
vellosidad tiene un vaso linfático denominado lácteo que se comunica con los vasos linfáticos 
de la mucosa y que se agranda para formar un seno pequeño cubierto por células endoteliales 
entre el epitelio y el seno central se encuentra una red de vasos sanguíneos. Cada vellosidad 
intestinal está cubierta por una capa de células epiteliales columnares denominadas 
enterocitos y en la base de las vellosidades están las criptas de lieberkuhn o glandulas 
intestinales. 
Las criptas Lieberkuhn son invaginaciones hacia la submucosa del epitelio alrededor de las 
vellosidades. Hacia la base de las criptas las Células multipotenciales residentes dan origen a 4 
linajes epiteliales primarios: enterocitos o células absortivas, células caliciformes secretoras de 
mucina, células enteroendócrinas y células de Paneth. Las cuales ayudan a la regeneración en 
que caso de daño o lesión de las criptas. Las células indiferenciadas que son las que darán 
lugar a los enterocitos. Las células caliciformes son las encargadas de la producción de mucina, 
la cual es el componente principal del moco. Las células de paneth producen lisozimas que 
actúan en la defensa como agente antibacteriano y las células enterocromafines que producen 
serotonina, 
Así como los enterocitos de las puntas de las vellosidades tienen principalmente una función 
absortiva, los enterocitos de las criptas tienen una función secretora. Ellos secretan jugo 
intestinal que está compuesto por: Dipeptidasas que transforman dipeptidos en aminoácidos. 
Disacaridasas como la maltasa, sacarasa y lactasa que degradan los disacáridos en 
monosacáridos. Lipasa intestinal que actúa en forma análoga a la lipasa pancreática. 
Nucelosidasas que hidrolizan los ácidos nucleicos (ADN y ARN). Por ultimo está el moco, agua y 
sales que protegen a la mucosa de las enzimas proteolíticas pancreáticas como la tripsina y 
quimiotripsina. 
La función más importante es la de regenerar los enterocitos que se descaman en las puntas 
de las vellosidades. En el caso de la diarrea se ve un aumento en la descamación. Esa mayor 
pérdida de enterocitos debe ser compensada mediante el aumento en la producción de 
enterocitos por parte de las criptas de Lieberkuhn para así poder mantener la integridad del 
epitelio. 
GLICOCÁLIX 
 También es llamado glucocáliz, glucocálix, glucálix o glicocáliz. 
 Es una capa superficial formada de glicoproteínas. 
 Es producida por las microvellosidades. 
 Contiene transportadores intestinales. 
Las microvellosidades producen una capa superficial de glicoproteinas que proyectan la 
membrana citoplasmática apical de las células absorbentes epiteliales, denominada glicocalix, 
la cual contiene los transportadores intestinales y las enzimas digestivas (glicoamilasa, 
sacarasa, maltasa, isomaltasa, lactasa, trealasa, enteroquinasa y oligopeptidadasas) que 
hidrolizan sus respectivos sustratos necesarios para la digestión de proteínas y azúcares. 
 
3. PROCESO DE RENOVACION DEL EPITELIO INTESTINAL. 
IMPORTANCIA, FACTORES QUE LO ALTERAN. MEMBRANA 
BASOLATERAL 
El proceso de renovación epitelial se lleva a cabo en las criptas de liberkuhn. Existen células 
madres multipotenciales, localizadas en nichos específicos situados en la mitad basal de la 
glándula, capaces de dar origen a todos los tipos celulares que componen el epitelio. Tras 
duplicarse, estas células originan una población de células progenitoras que se siguen 
dividiendo conforme van migrando hacia el lumen. 
Una vez que alcanzan la vellosidad intestinal, se produce un bloqueo ene l ciclo celular y cesa 
la actividad proliferativa. Del mismo modo, a lo largo de la migración se va produciendo la 
diferenciación, tanto funcional como morfológica, que alcanza su grado máximo al llegar a la 
región apical de la vellosidad donde las células son finalmente descamadas. El recambio de las 
células intestinales es muy rápido con una duración de 5 a 6 días. 
Las células progenitoras se diferencian en enterocitos, Células enteroendócrinas, células 
caliciformes y células de paneth, que migran y se diferencias hacia la base de la cripta. La 
capacidad para el recambio total rápido y auto-renovación es importante para mantener la 
integridad epitelial y la función de barrera. 
Además del papel que juega el tracto gastrointestinal en la digestión y la adquisición de 
nutrimentos, el epitelio intestinal también es una barrera exclusiva, que separa el mundo 
microbiano en el lumen intestinal del ambiente aséptico del intersticio. Estas dos labores 
diametralmente opuestas, filtrar y bloquear, son logradas por una capa de células epiteliales. 
Durante las diarreas el ataque a los enterocitos produce muerte celular y descamación 
acelerada, y la vellosidad para mantener la integridad, usa dos mecanismos compensatorios: 
1) Disminución de la longitud de la vellosidad mientras se producen más células, 
2) Aumento en la división y producción celular es por ello que es importante que se 
mantenga la alimentación y la hidratación durante las diarreas, para garantizar el 
suministro de nutrientes y electrolitos necesarios para la producción de nuevas células 
y esto permite también la rápida descamación de las células afectadas. 
 Los factores que modifican la renovación epitelial son: 
Factores que la disminuyen: ayuno, radiación, quimioterapia, restricción de la dieta por 
diarrea, isquemia intestinal, lesión por radicales libres, infecciones, cambios en la flora 
intestinal (disminución de la flora por el uso de antibióticos). 
Factores que la aumentan: lesión en el epitelio, presencia de nutrientes en la luz, resección 
quirúrgica de una parte del intestino. 
Estructura funcional del enterocito, la membrana del enterocito consta de una membrana 
apical, que cumple funciones tanto de absorción como de secreción y una membrana 
basolatera que se comunica con el resto de las células. Esa membrana esta compuesta por: 
 Zona ocludens, que impide el transporte de sustancias hacia la luz epitelial. 
 Zona adherens, que proporciona estabilidad mecánica de los grupos de células 
epiteliales 
 Desmosomas que proporcionan la estabilidad mecánica frente a condiciones de estrés 
físico y mecanico mientras se absorbe sodio y agua, y por ultimo también se encuentra 
la maquinaria enzimática que forman los transportadores, sobre todo la bomba 
Na+/K+ ATPasa, fundameltal para formar el gradiente intercelular y absorber agua 
sodio y cloro. 
Funciones 
Actúa como sostén epitelial, actúa como filtro celular, Víaparalela para el paso de agua y 
solutos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4. Absorción intestinal de Agua 
El intestino (grueso y delgado) puede absorber y secretar líquidos. Se denomina “tono del 
transporte intestinal” al equilibrio que existe entre la función de absorción y secreción. 
Mecanismo 
La absorción se lleva a cabo en las vellosidades intestinales y la superficie epitelial del colón. La 
secreción se produce en las criptas tanto del intestino delgado como del colón. La absorción en 
el intestino delgado es favorecida por el gradiente osmótico que crean los solutos, sobre todo 
el sodio, que es el principal catión implicado en el proceso. El principal anión, es el cloro. En 
este caso, los solutos, son retirados del lumen intestinal al ser absorbidos por los enterocitos 
que se encuentran en las vellosidades. El transporte de sodio, no es algo aleatorio, sino que es 
regulado por la absorción conjunta de carbohidratos y aminoácidos, principalmente por 
glucosa. Luego de que el Na es absorbido y este arrastra líquido, el agua pasa hacia al plasma 
por la superficie serosa del enterocito. Hay que acotar, que el transporte de agua es pasivo, ya 
que se da por gradiente osmótico. Pero, el transporte de electrolitos, en su mayoría tiende a 
ser activo. De esta manera, ambos procesos de absorción de agua son dependientes. El agua 
puede desplazarse dentro y fuera del intestino hasta que la presión osmótica del lumen 
alcanza la del plasma. Aunque la osmolalidad del contenido duodenal puede ser hipotónica o 
hipertónica (que depende de los alimentos ingeridos) en el momento que ingresa al yeyuno, 
esta debe igualar a la del plasma. 
El agua entra al enterocito por poros, denominados acuaporinas, y su movimiento dependerá 
del gradiente osmótico. En el duodeno y yeyuno, el tamaño y la abundancia de los poros es 
mucho mayor a la del colon, de modo que aunque el colon tiene una capacidad de absorción 
considerable, el volumen de agua que llega allí, es menor que en otras partes, de modo que se 
absorbe poco. Sin embargo, este mecanismo sirve para compensar las pérdidas en caso de que 
la función de absorción este alterada en el intestino delgado (en una ileostomía por ejemplo). 
Absorción por vía paracelular 
Otros modelos también plantean que el agua pasa al plasma a través de la unión interepitelial, 
es decir por vía paracelular. En caso de este último, generalmente la absorción se produce por 
el gradiente osmótico que generaría la presencia de iones en el espacio intercelular. Luego de 
la primera fase de absorción a través del enterocito, el agua pasa al espacio intersticial donde 
aumenta la presión hidrostática pasando desde allí hasta el tejido conectivo subepitelial, y por 
aumento de la presión hidrostática pasa de allí a los capilares. 
Absorcion de agua 
La ingesta de agua debería de ser de 1 a 2 litros al día, además en el aparato digestivo tenemos 
más o menos 7 litros de agua, procedentes de todas las secreciones del aparato digestivo 
 Saliva: 1,5 litros/día 
 Estómago: 2 litros/días 
 Vesícula biliar: 1-1,5 litros/días 
 Páncreas: 1,5 litros días 
 Intestino: 1,5 litros/día 
En el aparato digestivo se absorben casi en su totalidad los 9 litros de agua. En las heces, en 
situaciones normales, se eliminan unos 200 ml/día, 
Pérdidas de líquido en el organismo: 
 200 ml en las heces 
 1,5 l en la orina 
 100 ml por la transpiración (no sudor) 
 200 ml por la respiración 
El resto es absorbido por la sangre. Se absorbe principalmente el agua en el intestino delgado, 
se absorben unos 7,5 litros y en el intestino grueso unos 1,3 litros, aproximadamente. Esto 
pasa a la sangre, por mecanismos pasivos osmóticos, y se relacionan normalmente con el 
transporte de solutos, siguiendo el gradiente osmótico creado por las sustancias absorbidas a 
la sangre. 
Por lo que al absorberse las sustancias disueltas desde la luz del intestino hacia la sangre 
tiende a disminuir la presión osmótica del quimo pero el agua se difunde con tanta facilidad 
que casi sigue de manera instantánea las sustancias absorbidas hacia la sangre. Por tanto, al 
absorberse iones y nutrimentos también ocurre absorción de un equivalente de agua; de esta 
manera no solo se absorben los iones y nutrientes casi por completo antes de que el quimo 
termine de pasar por el tubo intestinal pues también ocurre lo mismo con casi el 99% del agua 
contenida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5. MECANISMOS DE ABSORCIÓN DE SODIO EN EL INTESTINO 
DELGADO Y COLON. 
INTESTINO DELGADO 
a) Directamente como ion Sodio por difusión electrogenica: 
Esta se lleva a cabo en dos fases: en la primera se produce la entrada del ion sodio, por un 
mecanismo electrogenico, a través del “borde en cepillo”. En la segunda fase del proceso la 
ATPasa-Na/K, enzima ligada al metabolismo celular, suministra la energía para transportar el 
sodio a través de la membrana basolateral hacia al espacio intercelular. De esta forma, el 
aumento del flujo de sodio se compensa por un aumento de la actividad ATPasa-Na/K en la 
membrana. Esto hace que la concentración de sodio en el enterocito sea baja. 
Por cada molécula hidrolizada de ATP, se expulsan del enterocito 3 moléculas de Sodio, lo que 
permite el intercambio con el ‘plasma por dos moléculas de potasio, que entran al enterocito. 
La expulsión activa de sodio tiende a aumentar la osmolaridad en el espacio intercelular, y esto 
da lugar a una fuerza osmótica de conducción para la absorción activa de agua. 
b) Sodio unido al ion Cloro 
Después de que el ion sodio es sacado de forma activa del enterocito, por la “bomba Sodio-
potasio”, en la solución de la serosa, el ion sodio le da carga eléctrica positiva que establece la 
diferencia de potencial, que proporciona una fuerza para la difusión del ion cloro de la mucosa 
a la serosa a través de la ruta para celular o parcialmente transcelular. 
C) Intercambio con el ion hidrogeno 
El ion sodio penetra en el enterocito procedente del lumen intestinal y se intercambia con el 
ion hidrogeno de forma directa. 
D) Sodio unido a sustancias orgánicas como Glucosa, aminoácidos y algunos oligopeptidos. 
La absorción de solutos depende absoluta y parcialmente de la presencia de sodio en el lumen 
intestinal, la tase de absorción de sodio es mucho mayor en presencia de ellos. En ausencia de 
glucosa, la absorción de sodio es mínima por esta vía. 
La glucosa se une a un transportador específico de la membrana (SGLT1) al enterocito, el 
efecto producido es el incremento de la absorción de sodio, la absorción de glucosa, unida al 
sodio facilita la absorción de gran cantidad de agua. La extensión basocalular de la glucosa se 
realiza por difusión facilitada, mediada por un transportador (SGLT2). 
ABSORCIÓN DE SODIO EN EL COLON 
La absorción del sodio en el colon se lleva a cabo por un mecanismo de absorción 
electrogenico, por simple diferencia de potencial electroquímico, y constituyen la fuerza 
principal para la absorción del agua. En el Colon existe un proceso neutro de intercambio de 
diferentes aniones. Diferente a lo que ocurre en el intestino delgado. Los aniones cloro se 
absorben a cambio de iones bicarbonato (HCO3). La absorción de aniones orgánicos a través 
de la mucosa colonica establece un estímulo para el transporte de iones y agua. 
 
6. MECANISMO DE SECRECIÓN INTESTINAL 
La ingestión de alimentos representa el comienzo de los procesos propios del sistema 
digestivo. La presencia de alimento en la boca y los estímulos sensoriales de gusto y de olfato 
desempeñan una función en la estimulación de la secreción gástrica. 
Las glándulas intestinales secretan un líquido isotónico. La mayor parte de las enzimas 
habituales de esta secreción están ubicadas esta en las células descamadas de la mucosa; es 
probable que el jugo intestinal libre de células, contenga pocas enzimas en casi de que lashaya. Las hormonas gastrointestinales y otros polipeptidos como el VIP, estimulan la secreción 
del jugo intestinal. 
Secreción intestinal de agua y electrolitos 
La secreción de los elementos (agua-electrolitos) es tan variable como los mismos elementos 
que el enterocito absorbe. La secreción de agua y electrolitos se produce en las criptas del 
epitelio del intestino delgado, donde el cloruro de sodio es transportado del espacio 
extracelular (EEC) al enterocito, a través de la (MBL). Posteriormente el sodio es devuelto al 
EEC por la acción de la “bomba de sodio” ejercida por la enzima ATPasa-Na-K. 
Simultáneamente, el estímulo secretor permite que el cloro pase, a través de la membrana 
luminal de los enterocitos de las criptas, al lumen intestinal. Esto da lugar a la creación de un 
gradiente osmótico que hace que el agua y otros electrolitos fluyan de manera pasiva del EEC 
al lumen intestinal a través de los canales intracelulares. 
En el control intracelular de la secreción se han descrito hasta el momento 3 tipos de 
mensajeros secundarios. Ellos son: 
 Nucleótidos cíclicos enterocitarios (AMPc y GMPc) 
 Sistema endógeno de producción de prostaglandinas (PGs) 
 Calcio intracelular 
Control intracelular de la secreción 
La combinación de un secretagogo extracelular con la membrana de las células da lugar a 
cambios en la permeabilidad de los iones asociados con la secreción mediante la activación de 
los mediadores intracelulares. Estos comprender los nucleótidos cíclicos (AMPc y GMPc), el 
calcio, la calmodulina, metabólitos de fosfatidilinositol y la proteína G (proteína reguladora 
dependiente de trifosfato de guanosina). Estos mediadores intracelulares alteran el transporte 
de membrana, en parte por la activación de las proteinokinasas específicas, que producen la 
fosforilacion, ya sea de los canales de iones o de las proteínas reguladoras asociadas. El calcio y 
el AMPc no solo median la secreción de las criptas, sino que inhiben también la absorción de 
cloruro de sodio y agua a través de las vellosidades o inhiben el intercambio sodio-hidrogeno. 
El transporte de sodio acoplado no se ve afectado. 
Secretagogo: Un secretagogo es una sustancia que hace que otra sustancia sea liberada o 
secretada. Un ejemplo es la gastrina, la cual estimula el ATPasa H+/K+ en las células parietales 
produciendo un incremento de la producción de ácido gástrico del estómago. La 
pentagastrina, una forma sintética de la gastrina, la histamina y la acetilcolina son todos 
secretagogos gástricos. 
Los diferentes secretagogos no emplean necesariamente los mismos mediadores 
intracelulares, aunque existe una interacción de importancia entre los diversos mecanismos y 
mediadores. El péptido intestinal vasoactivo (VIP) se combina con un receptor en la membrana 
basolateral para liberar la proteína G, que activa el adenilatociclasa y da lugar a la formación 
de AMPc. El AMPc provoca secreción mediante el enlace con el componente regulador de una 
proteinokinasa dependiente de dicho AMPc. Esto provoca una separación de la subunidad 
catalítica que modifica el transporte de membrana. La noradrenalina inhibe la secreción 
intestinal mediante la combinación con los adrenorreceptores alfa2 y mediante la liberación de 
la proteína G que suprime el adenilatociclasa. 
Otros transmisores actúan por incremento de la concentración intracelular del calcio, lo cual 
puede ocurrir de diversas formas: 
 Sustancia P: al interactuar con un receptor unido a la membrana produce aumento 
de la permeabilidad de la membrana al calcio 
 Acetilcolina, serotonina y prostaglandina E2: Estos activan la fosfolipasa C en las 
membranas basolaterales y provocan la formación de diacylglycerol (DAG) y 
trifosfato de inositol de los componentes de membrana. 
 Trifosfato de Inositol: libera el calcio de las organelas en el citoplasma y aumenta 
también la permeabilidad de la membrana al calcio. 
 El calcio también puede liberar a través del AMPc.un aumento del calcio citosolico 
modifica las proteínas de transporte y las enzimas relacionadas con inclusión de la 
calmodulina y las proteinokinasas. 
 Calmodulina (proteína reguladora calcio-dependiente) desempeñaba un papel clave 
en la mediación de la secreción activa de cloruros: sin embargo, estudios reciente 
indican que solo tiene una responsabilidad discreta en la producción de la 
secreción. 
 La activación de la proteinokinasa C por el DAG, causante de que la enzima se una a 
la membrana, provoca una secreción más prolongada que no depende del aumento 
de las concentraciones citosolicas de calcio. 
 El DAG y el aumento del calcio citosolico pueden inducir secreción mediante el 
estímulo de la fosfolipasaA2 (PLA2) unida a la membrana, liberando acido 
araquidónico, el cual se descompone para producir prostaglandinas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
7. Concepto de Diarrea. Clasificación. 
La diarrea es una consecuencia de la disfunción en el transporte de agua y electrolitos a nivel 
del intestino. Como resultado de esta alteración se produce un aumento de la frecuencia y 
volumen de las heces, así como un cambio en su consistencia por el incremento de agua y 
electrolitos contenidos en ellas. Todo esto condiciona a un riesgo, que es la deshidratación y 
trastornos del equilibrio hidromineral. 
Clasificación: 
Los mecanismos patogénicos que ocasionan la diarrea están en dependencia de los agentes 
causales que la producen. En la actualidad se definen varios mecanismos: 
 Invasividad: invasión de la mucosa intestinal seguida de la multiplicación celular 
intraepitelial y penetración de la bacteria en la lamina propia. Dentro de la célula, 
esta se multiplica, causando su destrucción. 
 Producción de cito toxinas: Estas producen daño celular directo por inhibición de 
la síntesis de proteína. 
 Producción de enterotoxinas: da lugar a trastornos de agua y sodio y mantienen la 
morfología celular sin alteraciones 
 Adherencia a la superficie: esto da resultado el aplanamiento de las 
microvellocidades y la destrucción de la función celular. 
Clasificacion de diarrea infeccciosa aguda: 
La diarrea infecciosa es aquella que tiene una duración de 14 días. Actualmente se clasifica de 
manera práctica en diarrea acuosa y diarrea con sangre. 
1- Diarrea acuosa: puede ser secretora u osmótica. 
 Secretora: se define como cuadro diarreico aquel que es el resultado del movimiento 
netode agua y electrolitos desde ka mucosa intestinal hasta le lumen y cuyo volumen 
excede los 10ml/kg/día y cuya osmolaridad es similar al plasma. La diarrea secretora es 
una diarrea acuosa abundante que produce deshidratación con trastornos del 
equilibrio hidroelectrolitico y acido básico. Es producida principalmente por el vibrio 
cholerae y la E. Coli enterotoxigenica. 
 Osmótica: Aparece tras la ingestión de solutos insuficientemente absorbidos. El soluto 
puede ser cualquiera que normalmente no se absorbe bien, (Ej. 
Magnesio, fósforo o azucares, alcoholes o sorbitol no absorbidos) o bien que 
presenten dificultades en su absorción por algún trastorno del intestino delgado (Ej. 
Lactosa en el déficit de lactasa, o glucosa en la diarrea por rotavirus). 
Los carbohidratos mal absorbidos fermentan típicamente en el colón produciendo 
ácidos grasos de cadena corta (AGCC). Aunque los AGCC se pueden absorber y utilizar 
como fuente de energía, el efecto neto que producen es el incremento de la carga 
osmótica del soluto. Varios hechos caracterizan clínicamente a la diarrea osmótica: 
1. Desaparece con el ayuno del paciente o con la interrupción de la ingesta del 
soluto poco absorbible; 
2. Se observa un gradiente osmótico en las heces: la osmolaridad fecal es muy 
alta respecto al plasma (en condiciones normales es isotónica, es decir, igual 
que la del plasma); 
http://www.ecured.cu/Magnesio
http://www.ecured.cu/F%C3%B3sforo
http://www.ecured.cu/index.php?title=Azucares&action=edit&redlink=1
http://www.ecured.cu/Diarreahttp://www.ecured.cu/Carbohidratos
3. Principalmente el sodio fecal suele ser <60 mOsm; menor que la plasmática 
4. El volumen de heces excretado es normalmente inferior a 1 litro / 24 h; 
5. El pH fecal suele ser menor a 5 (ácido) por la fermentación bacteriana de los 
hidratos de carbono no absorbidos; 
6. Tendencia a la deshidratación con alto contenido en sodio en el plasma; 
7. Es autolimitada y de corta duración, cesando tan pronto como se deje de 
ingerir productos osmóticos. 
2- Diarrea con sangre: se presenta con una elevada frecuencia en niños menores de 5 
años. Constituye un problema de salud en los países subdesarrollados y puede 
expresarse con manifestaciones clínicas severas que pueden llevar al paciente a la 
muerte y en otras ocasiones su cuadro clínico es más benigno por tener sus agentes 
causantes una vida auto limitada. De una manera práctica, la diarrea con sangre se 
divide en: 
 Invasiva: Se caracteriza por la presencia de sangre visible en las heces, es una diarrea 
mucopiosanguinolenta acompañada de pujos y tenesmos, en ocasiones presentan 
prolapso rectal, fiebre elevada, gran anorexia, pérdida de peso rápida y daño mucosal 
producido por bacterias invasoras. En su fase inicial las bacterias pueden producir 
toxinas que actúan como enterotoxinas produciendo una diarrea secretora que puede 
deshidratar al paciente en pocas horas. Tiene como prototipo a la shigella, aunque 
también puede ser producido por otros agentes bacterianos enteropatógenos, como 
Echerichia coli enteroinvasiva, Salmonella, entre otras 
 No invasiva: Se caracteriza por la aparición de diarrea con sangre, generalmente con el 
antecedente de haber ingerido, horas o días antes, carne de vacunos (contaminada en 
los mataderos) mal cocida, productos derivados de este ganado como leche cruda o 
quesos y de jugo de manzana (contaminación de las manzanas con excretas de 
vacunos) mal procesada. Ocasionalmente, presentan fiebre ligera y aparecen signos y 
síntomas clínicos como anemia severa en un paciente previamente sano, con oliguria o 
anuria y presencia de hematíes crenados en lámina periférica de sangre, lo que sugiere 
un síndrome hemolítico urémico (SHU). Constituye la primera causa de SHU y una de 
las primeras causas de insuficiencia renal aguda (IRA) en la niñez. Es producida por 
la Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH) productora de verotoxinas en especial 
con el serogrupo 0157:H7 y otras, entre las que se encuentran las siguientes: 026:H11, 
0111:H8; 014:H21. Tiene la característica de que cuando es tratado con 
antimicrobianos agrava su evolución. 
 
 
 
 
 
 
8. Patogenos virales (Rotavirus) 
Es un miembro de los Reovirus, tiene una apariencia característica parecido a una rueda, 
cuando es visualizado mediante microscopio electrónico, son virus no envueltos o desnudos 
constituidos por tres capas o cápsides concéntricas: La capa externa, la media y la interna y el 
core o centro que engloba el material genético o ARN de doble cadena que codifica las 
proteínas estructurales. Se han identificado 7 serotipos de rotavirus dependiendo de los 
antígenos comunes determinados por la proteína VP6 denominados con las letras A a la G. El 
grupo A es el más frecuente de diarreas en niños, el grupo B se ha asociado a diarreas 
esporádicas en adultos y el C a casos esporádicos en niños y adultos. Son los más comúnmente 
causantes de diarrea severa en infantes en todo el mundo, infectando cerca del 95% de los 
niños de entre 3 a 5 años, siendo los lactantes menores de 24 meses los más vulnerables. 
Mecanismo de Acción 
El rotavirus puede sobrevivir en el entorno ácido de un estómago taponado o en un estómago 
después de la comida. Su transmisión es por vía fecal-oral, de persona a persona o por medio 
de fómites, con un período de incubación de 1 a 3 días, no hay evidencia significativa de que el 
virus se pueda transmitir por vía respiratoria, aunque ocasionalmente se ha identificado al 
virus en las secreciones de las vías aéreas. El agente patógeno de adhiere al epitelio del tracto 
gastrointestinal, donde coloniza y empieza su replicación viral en las células epiteliales del 
intestino delgado, produciendo lisis y alteración (atrofia) de las micro vellosidades del 
enterocito, esto ocasiona una disminución en la absorción de agua y sodio, provocando una 
secreción neta de agua y pérdida de iones, lo que en conjunto da lugar a una diarrea líquida. La 
proteína NSP4 del rotavirus es una enterotoxina que puede estimular la entrada del ion de 
calcio en los enterocitos dependientes de los reflejos de la secreción del sistema nervioso 
entérico, provocando una alteración neuronal de la absorción de agua. Entonces la diarrea que 
ocasiona esta enfermedad puede resultar de una o más de las siguientes situaciones: 1) 
disminución de la superficie de absorción, 2) alteración de la integridad epitelial, 3) deficiencia 
de disacaridasas (Enzimas) o 4) desequilibrio de los mecanismos de contracorriente con el 
resultado final de secreción de líquido por el intestino. 
Manifestaciones Clínicas 
La infección se caracteriza por diarrea acuosa prolongada desde 3 hasta 8 días, fiebre y 
vómitos, puede presentarse dolor abdominal, pérdida del apetito, es un cuadro que ocasiona 
deshidratación severa que puede llevar a la muerte. 
Los síntomas de deshidratación incluyen: 
 Disminución de la orina; 
 sequedad de la boca y la garganta; 
 mareos al estar de pie. 
Los niños deshidratados también puede ser que no tengan lágrimas al llorar, o le salgan muy 
pocas, y que estén inusualmente soñolientos o inquietos. 
Los enterocitos sanos segregan lactasa en el intestino delgado; la intolerancia a la leche 
causada por una deficiencia de lactasa también es un síntoma de la infección por rotavirus, la 
cual puede persistir durante semanas. A una diarrea recurrente leve a menudo le sigue la 
https://es.wikipedia.org/wiki/Lactasa
https://es.wikipedia.org/wiki/Intestino_delgado
reintroducción de la leche en la dieta del niño, debido a la fermentación bacteriana 
del disacárido lactosa en el intestino. 
Tanto los niños vacunados como los que no han recibido la vacuna pueden enfermarse por 
rotavirus más de una vez, ya que ni la vacuna ni la infección adquirida de manera natural 
proporcionan una inmunidad (protección) total contra futuras infecciones. Los síntomas más 
graves se presentan la primera vez que los niños se infectan por el rotavirus. 
Tratamiento 
El tratamiento es la Rehidratación oral, y en algunos casos muy severos, se debe realizar vía 
parenteral. Se recomienda no ingerir jugo de frutas, refrescos u otros ya que estos productos 
puedes contener grandes cantidades de azúcar que empeoran el cuadro de diarrea y no 
reponen los minerales perdidos. Beber cantidades pequeñas de líquidos (2-4 onzas) cada 30 a 
60 minutos. La leche materna puede continuarse junto con los líquidos adicionales. El alimento 
se puede ofrecer frecuentemente en cantidades pequeñas, los alimentos sugeridos abarcan, 
cereales, pan, patatas, carnes, yogurt, plátanos, manzanas frescas y verduras. La mayoría de 
las infecciones se resuelven de forma espontánea, sin embargo, puede llegar a provocar 
gastroenteritis severa, con deshidratación pronunciada, en ocasiones, fatal. 
Actualmente se está utilizando la vacuna monovalente de virus vivo atenuado contra rotavirus 
en lactantes. 
La vacuna contra el rotavirus es muy eficaz en la prevención de la enfermedad por rotavirus. 
Se recomienda para todos los bebés la vacunación de rutina con una de las dos vacunas 
disponibles: 
 RotaTeq® (RV5), aprobada en el 2006, se administra en 3 dosis a los 2, 4 y 6 meses. 
 Rotarix® (RV1), aprobada en el 2008, se administra en 2 dosis a los 2 y 4 meses. 
Estas vacunas son diferentes por la forma en que se preparan y el número de dosis, pero 
ambas se administran por vía oral. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://es.wikipedia.org/wiki/Disac%C3%A1ridohttps://es.wikipedia.org/wiki/Lactosa
9. Pátogenos Bacterianos 
A. Vibrio cholerae: 
El cólera es una enfermedad diarreica aguda causada por Vibrio cholerae. En su forma grave, 
puede llevar a la deshidratación profunda y a la muerte en el 50% de las personas no tratadas 
en cuestión de horas. 
I. Características del patógeno: 
Es un bacilo gramnegativo curvado (en forma de “coma”) de 1-3 μm de longitud de la familia 
Vibrionaceae. Es anaerobio facultativo, oxidasa-positivo y comparte características con la 
familia de las enterobacterias, como su estructura antigénica. Tiene una motilidad muy activa 
gracias a un flagelo polar. 
Habita en aguas estancadas, agua salada y pueden infectar animales colonizando el intestino. 
No forman cápsula, ni esporas. 
Existen más de 100 serogrupos “O” para el Vibrio cholerae, y se dividen de acuerdo a la 
naturaleza del antígeno “O” en cuestión, en varios grupos: O1 y O139 que causan enfermedad 
epidémica o cólera clásico, y los serogrupos no O1/ no O139 que producen casos esporádicos 
tipo cólera o no son patógenos. Se han identificado dos biotipos de V.cholerae O1: el clásico y 
el Tor, cada uno de los cuales se subdivide en los serotipos Inawa, Ogawa e Hikojima. Sin 
embargo, esta serotipificación solo se utiliza en estudios epidemiológicos. 
Crecen bien a 37°C en diferentes medios de cultivo, especialmente en agar con tiosulfato, 
citrato, bilis y sacarosa (TCBS) en el que producen colonias de color amarillo. Crecen a un pH 
muy elevado (8,5 a 9,5) por lo que son fácilmente destruidos en medios ácidos. 
 Estructura antigénica: 
Los vibriones comparten un antígeno H flagelar único y un antígeno “O” o lipopolisacárido de 
la pared que le confiere especificidad. 
 Factores de patogenicidad: 
1-. Toxina colérica o del cólera: 
V.cholerae y otros vibriones relacionados con éste, producen una enterotoxina termolábil que 
está constituida por múltiples cadenas de polipéptidos organizadas en dos subunidades tóxicas 
(A1 y A2) y cinco subunidades de fijación (B). 
Las unidades B se fijan al receptor GM1 gangliósido que se encuentra sobre la superficie de 
muchos tipos de células. Una vez fijada, la subunidad A1 se libera de la molécula de toxina 
mediante la reducción del enlace disulfúrico que la une a la subunidad A2 e ingresa a la célula 
por translocación. 
Dentro de la célula (en este caso, los enterocitos) ejerce su efecto sobre el sistema 
adenilciclasa asociado con la membrana, sobre la superficie de la membrana basolateral. 
La activación de la subunidad “A” incrementa la concentración de AMP cíclico intracelular, 
produciendo la hipersecreción de cloro, potasio, bicarbonato y agua, hacia el exterior de la 
célula. Lo que conlleva a una diarrea profusa, acuosa, que produce deshidratación, shock, 
acidosis y puede conllevar a la muerte. 
2-.Otros factores: 
Además de la toxina colérica, es también de mucha importancia en la patogenicidad, una 
adhesina relacionada con el lipopolisacárido de la pared en el tipo O1, la motilidad de la 
bacteria que favorece esta adherencia, y una mucina que le permite a la bacteria penetrar a la 
submucosa. El tipo O139, además posee polisacáridos capsulares. 
II. Mecanismo de acción: 
Para que la colonización ocurra en el intestino delgado, el paciente debe ingerir un gran 
número de bacterias, alrededor de un billón, debido a que el microorganismo es sensible a la 
secreción de jugo gástrico. 
Para producir el cólera, la bacteria debe llegar al intestino delgado, al interior de las criptas 
intestinales, multiplicarse y producir los factores de virulencia anteriormente mencionados. 
Al adherirse a las microvellosidades del ribete de las células epiteliales, se multiplican y 
secretan la toxina del cólera, mucinas que disuelven la cubierta glucoproteica protectora de la 
células intestinales y el lipopolisacárido de la pared. 
La característica sobresaliente de la patogenicidad de la bacteria, es la capacidad que las cepas 
virulentas tienen para producir la TC (toxina colérica), que es la responsable de la enfermedad 
del cólera propiamente dicha. 
Por otro lado, el período de incubación es de uno a cuatro días, los microorganismos no llegan 
a diseminarse en sangre, ya que no es una enfermedad invasiva. Y es importante agregar, que 
aunque la cantidad de bacterias para producir la infección es bastante alta, disminuye cuando 
se trata de individuos con hipoclorhidria o que consumen antiácidos con frecuencia. 
La pérdida de líquidos que se produce por la estimulación de la célula con adenilciclasa, 
depende del equilibrio entre la cantidad de crecimiento bacteriano, producción de toxina, 
secreción de líquidos y absorción de los mismos en la totalidad del tracto intestinal. La salida 
de líquidos y electrolitos es máxima en el intestino delgado, donde la capacidad de secreción 
es elevada y la capacidad de absorción es baja. 
El líquido diarreico puede llegar a muchos litros por día, con un contenido de sodio 
aproximadamente igual al del plasma, pero con concentraciones entre dos y cinco veces 
mayores de potasio y bicarbonato. El resultado es la deshidratación (pérdida de líquido 
isotónico), hipokalemia (pérdida de potasio) y acidosis metabólica (por pérdida de 
bicarbonato). La mucosa intestinal permanece inalterada a excepción de cierta hiperemia, 
dado que no invade, ni daña al enterocito de otras maneras. 
III. Clínica: 
La mayoría de los pacientes son asintomáticos. La forma más frecuente es la enfermedad leve, 
que no se distingue clínicamente de la gastroenteritis causada por otros microorganismos 
patógenos. 
Se caracteriza por episodios de diarrea líquida con mínima cantidad de moco, sin sangre, que 
pueden acompañarse de náuseas y vómitos, que no amenazan la vida del paciente. 
La forma grave, cholera gravis, aparece en el 5% de los infectados. En estos casos, los 
pacientes pueden presentar, a las pocas horas de la infección, una diarrea grave con emisión 
masiva de líquidos, que puede llegar a 500-1.000 mL/h y perder rápidamente el 10% de su 
peso corporal. 
Después de haber ingerido el alimento contaminado, y posterior al período de incubación, 
tiene un inicio rápido que empieza con sensación de plenitud e incomodidad abdominal, 
accesos de peristalsis y evacuaciones sueltas. Rápidamente las heces se vuelven acuosas, 
voluminosas, casi inodoras y hay presencia de moco; se denominan: heces de agua de arroz, 
hasta 20 litros de líquido por día. 
Las heces también contienen células epiteliales y gran número de bacterias, pero no hay 
presencia de eritrocitos ni leucocitos en las mismas, y el paciente no suele presentar fiebre. Las 
características clínicas del cólera son el resultado de la extrema pérdida de líquidos y 
desequilibrio de electrolitos. Ninguna otra enfermedad produce deshidratación con tanta 
rapidez como el cólera. 
Las complicaciones del cólera grave se deben a la pérdida masiva de líquidos y electrolitos. Las 
heces de estos pacientes contienen elevadas cantidades de sodio, potasio, cloro y bicarbonato. 
Las alteraciones presentes en la exploración física están dominadas por el grado de 
deshidratación: 
-3-5% de pérdida de peso: mucosas secas, sed excesiva. 
-5-8% de pérdida de peso: signo del pliegue, hipotensión postural, taquicardia, debilidad, 
fatiga, mucosas secas. 
- ˃10% de pérdida de peso: oliguria, ojos vidriosos y hundidos, fontanelas hundidas en los 
lactantes, pulso débil, filiforme o ausente, piel arrugada, somnolencia; puede llegar al estado 
de coma. 
El cuadro clínico puede complicarse con insuficiencia renal en relación con la abundante 
pérdida de líquidos y electrolitos, hipokalemia grave que puede originar arritmias, íleo 
paralítico y calambres. Se desarrolla acidosis metabólica e hipoglucemia, que constituye un 
signo de mal pronóstico, sobre todo en los niños, y que favorece la aparición de convulsiones. 
La mortalidad en los pacientes con enfermedadgrave no tratados puede superar el 50%. En los 
niños, la mortalidad es diez veces mayor que en los adultos, así como en el feto en el tercer 
trimestre de embarazo. 
IV. Diagnóstico: 
El diagnóstico microbiológico no es un requisito previo para el tratamiento de pacientes con 
cólera. La prioridad ante cualquier diarrea acuosa es la reposición hidroelectrolítica. 
En caso de efectuarse el diagnóstico microbiológico, las muestras de heces deben ser 
recogidas tempranamente, en las primeras 24 horas de la enfermedad y antes de que el 
paciente haya recibido cualquier tratamiento antibiótico. 
V. Tratamiento: 
El tratamiento radica en la rehidratación rápida mediante la administración de soluciones de 
rehidratación oral o líquidos intravenosos, dependiendo de la gravedad del caso. La 
administración de soluciones de rehidratación oral (bolsas de la OMS/UNICEF) permite tratar 
adecuadamente hasta el 80% de los casos. Los pacientes con deshidratación muy grave se 
tratan con líquidos intravenosos. El tratamiento antibiótico está indicado en las formas graves. 
 Rehidratación: 
Para la rehidratación oral, la OMS recomienda una solución con: 
 Osmolaridad: 245 mOsm/kg de H2O. 
 Glucosa: 13,5 g/L 
 Iones: sodio, 75 mEq/L potasio, 20 mEq/L. 
 Base (HCO3): 30 mEq/L. 
La fase de rehidratación rápida tiene una duración de 3-4 horas. Se administra la solución en 
pequeñas cantidades, no más 5ml cada 1-2 minutos, con una cuchara o jeringa, para un total 
de 50 ml/kg en la deshidratación leve y 100 ml/kg en la deshidratación moderada. 
Si el paciente es alimentado con leche materna, la lactancia se mantiene durante la fase de 
rehidratación y se continúa en la fase de mantenimiento. En los casos con deshidratación 
grave, vómitos persistentes o alteración del estado mental se requiere terapia intravenosa, en 
la que se administra una infusión rápida de 20 mL/kg de solución de Ringer, que debe utilizarse 
hasta la estabilización de la paciente, seguida, a partir de ese momento de rehidratación oral. 
 Tratamiento antibiótico: 
Es de gran importancia aclarar, que los agentes antimicrobianos no salvan la vida del paciente, 
y se requiere siempre la fluidoterapia. 
Los antibióticos eficaces en el tratamiento del cólera incluyen la doxiciclina, ciprofloxacina y la 
azitromicina. La OMS recomienda tratamiento antibiótico a los pacientes que presenten cólera 
grave (deshidratación que supone el 10% o más del peso corporal). 
Antibióticos orales adecuados (administrar uno de estos): 
Se presentan múltiples primeras y segundas opciones. La selección del antibiótico se debe 
basar en la consideración de cada caso individual y en los medicamentos disponibles 
Clasificación del paciente: 
Niños ≥12 meses de edad que puedan tragar píldoras o tabletas: 
Primera opción: 
-Azitromicina: 20 mg/kg en dosis única. 
-Eritromicina: 12,5 mg/kg 4 veces al día, durante 3 días 
-Doxiciclina: 2-4 mg/kg en dosis única** 
Segunda opción: 
-Tetraciclina: 12,5 mg/kg 4 veces al día, durante 3 días 
Niños menores o iguales a 12 meses de edad que no puedan tragar píldoras o tabletas: 
Primera opción: 
-Azitromicina, suspensión oral: 20 mg/kg en dosis única. 
-Eritromicina, suspensión oral: 12,5 mg/kg 4 veces al día, durante 3 días. 
-Doxiciclina, suspensión oral: 2-4 mg/kg en dosis única. 
Segunda opción: 
-Tetraciclina, suspensión oral: 12,5 mg 4 veces al día, durante 3 días 
*La doxiciclina es segura para el tratamiento del cólera en niños en la dosis recomendada. La 
Organización Panamericana de la Salud recomienda el uso de doxiciclina como una elección de 
segunda línea, dada la disponibilidad limitada a nivel regional y para evitar el uso incorrecto 
futuramente en los niños. 
Con el tratamiento antibiótico, la emisión de heces diarreicas se reduce a la mitad, la duración 
de la enfermedad se acorta aproximadamente un 50% y la excreción de V. cholerae en las 
heces se reduce a 1-2 días. Además, el uso de antibióticos, puede disminuir la diseminación 
intrafamiliar de cólera. 
 Suplementos de zinc: 
El suplemento de zinc reduce significativamente la gravedad y la duración de la mayoría de la 
diarrea infantil causada por infección. Cuando esté disponible el suplemento (de 10 a 20 mg de 
zinc por día) se debe comenzar de inmediato. 
B. E. coli enterotoxigénica: 
La E.coli enterotoxigénica (ETEC), es la causa más importante de diarrea del viajero en 
visitantes a países en vías de desarrollo. ETEC, también produce diarrea en lactantes 
originarios de dichos países, donde constituye la principal causa de morbimortalidad durante 
los dos primeros años de vida. 
I. Características del patógeno: 
La Escherichia coli, habita normalmente en el colon sin causar enfermedad, sin embargo, por 
mecanismos genéticos de conjugación, intercambio de plásmidos con otras enterobacterias, 
bacteriófagos temperados, entre otros, adquieren factores de virulencia que las hacen 
patógenas. 
Es un bacilo gramnegativo, que se presenta solo, en pares, en cadenas cortas o en grupos. Es 
móvil por flagelos perítricos, en algunos casos es inmóvil, y no forma esporas. 
Puede cultivarse en medios comunes de laboratorio. Es anaerobio facultativo, crece a una 
temperatura de 37°C, el pH favorable para dicho crecimiento es de 7,0. Resiste fuera del 
organismo en condiciones de humedad y en aguas contaminadas. 
Su hábitat natural son las heces del hombre y de algunos animales, alcanzando en el ser 
humano concentraciones de 10⁹ bacterias por gramo de heces. Es llamada también colibacilo. 
 Estructura antigénica: 
La E. coli presenta una gran variedad de serotipos determinados por 170 antígenos “O”, 90 
antígenos “K” y 50 antígenos “H”. Esto ha permitido subclasificar las cepas de E. coli en 
diversos tipos. Ej: E. coli cepa O157:H7. 
 
 Factores de patogenicidad: 
1-.Toxinas lábiles (LT): 
Su nombre se relaciona con la propiedad física de la labilidad al calor, que fue importante en 
su descubrimiento, y la diferencia con las toxinas termoestables descritas en el texto que se 
encuentra a continuación. La subunidad B se una a la membrana celular y la subunidad A 
cataliza la ribosilación de ADP de la proteína reguladora G ubicada en la membrana de las 
células del epitelio intestinal. 
Esta desactivación de parte del complejo de proteínas G causa activación permanente del 
sistema de la adenilatociclasa relacionado con la membrana y produce una cascada de vénetos 
cuyo efecto neto, depende de la función biológica de la célula estimulada. 
Si la célula es un enterocito, el resultado es la estimulación de la secreción de cloruro fuera de 
la célula y el bloqueo de la absorción de NaCl. El efecto neto es la secreción de agua y 
electrolitos hacia la luz intestinal. La estructura y acción de LT son casi idénticas a la descrita 
para la toxina del cólera, pero LT es menos potente que ésta. 
2-. Toxina estable (ST): 
Es una toxina peptídica pequeña que se une a una glucoproteína receptora y da origen a la 
activación de la guanilato ciclasa unida a la membrana. El incremento subsiguiente en la 
concentración de GMP cíclico causa un incremento neto en la secreción de líquidos y 
electrólitos hacia la luz intestinal, como ocurre con LT. 
II. Mecanismo de acción: 
La diarrea por ETEC es causada por la producción de toxinas en la porción proximal del 
intestino delgado. Las cepas que producen LT y ST causan enfermedad más grave. La 
adherencia a las microvellosidades de superficie mediada por el factor de colonización (CF) de 
las pilosidades es esencial para el suministro eficiente de la toxina a los enterocitos. Los genes 
que codifican ST, LT y CF se originan en plásmidos. Un solo plásmido puede transportar los tres 
grupos de genes. Las bacterias permanecen en la superficie, donde la acción estimuladora de 
la adenilato ciclasa de las toxinas crea un desplazamiento de agua y electrolitos del enterocito 
hacia la luz intestinal. Hay hiperemiade la mucosa, pero esta no se ve afectada en el proceso. 
No hay invasión ni inflamación. 
La diarrea producida por este tipo de E. coli se debe a su capacidad de adherirse a la célula 
epitelial y a la producción de toxinas. La E. coli produce dos enterotoxinas: una termolábil (TL) 
y una termoestable (TE). La TL tiene la capacidad de activar la adenilciclasa en el borde en 
cepillo de la célula epitelial con aumento de la concentración de AMP cíclico, el cual favorece 
la hipersecreción de agua y cloruros e inhibe la reabsorción de sodio. La TE estimula la 
producción de guanilcicasa con aumento del GMP cíclico, el cual también estimula la secreción 
de líquidos. Esto produce una distensión de la luz intestinal por el líquido, con aumento de la 
totalidad. La diarrea es abundante y pueden durar varios ríos. Esta cepa es la causante de la 
“Diarrea del Viajero” patología frecuente en los turistas que visitan países en vías de 
desarrollo. 
III. Clínica: 
La ECET produce una diarrea acuosa de corta duración, con gravedad variable y dolor 
abdominal, y es la causa principal de diarrea de viajero. 
ETEC coloniza el intestino delgado y secreta enterotoxinas (termo-lábil y termo-estable) que 
producen una diarrea secretoria. La diarrea se caracteriza por ser acuosa, sin sangre, con dolor 
abdominal, nauseas, vómitos y escasa fiebre. La enfermedad usualmente se autolimita en 3 a 5 
días, pero puede durar más de una semana. 
IV. Tratamiento: 
Primera opción: azitromicina VO/EV 10mg/kg/día cada 24 horas por 3 días. 
Otras opciones: 
Ciprofloxacina EV 15-20mg/kg/día cada 12 horas por 1 a 3 días. 
 
C. Shigella: 
Las distintas especies de Shigella constituyen la principal causa de bacteriana de disentería, 
diarrea caracterizada por eliminación frecuente de heces conteniendo pus, sangre y/o mucus. 
El ser humano es el único reservorio conocido de este agente. La mayoría de los casos ocurren 
en niños, en general trasmitidos por contacto directo. Los brotes a gran escala, vinculados a 
alimentos, son más raros. A pesar de ello, constituye un importante problema de salud pública 
mundial, debido fundamentalmente a su elevada transmisibilidad, la emergencia de cepas 
resistentes a antimicrobianos y la falta de vacunas efectivas. 
I. Características del patógeno: 
Shigella es un bacilo gram negativo perteneciente a la familia Enterobacteriaceae, que se 
encuentra estrechamente relacionada con el género Escherichia, por sus propiedades 
bioquímicas, serológicas y por similitudes genéticas. Se caracteriza por no fermentar la lactosa 
y ser inmóvil. 
En los medios de cultivo diferenciales, empleados habitualmente para cultivo de bacilos gram 
negativos entéricos, aparecen como colonia no fermentan la lactosa en medios de cultivo 
diferenciales (agar Mac Conkey lactosa, agar Salmonella, Shigella, etc.) y no fermentan la 
lactosa. 
 Estructura antigénica: 
Todas las especies presentan antígeno O, termoestable y pueden o no poseer antígeno K, 
termolábil. Este último no interviene en la serotipificación, pero puede interferir en la 
determinación antígeno O; lo cual se evita mediante la ebullición de la cepa. Los cuatro 
serogrupos se corresponden con las especies, a su vez, cada serogrupo puede subdividirse en 
tipos, en base a variantes del antígeno O, estos serotipos se designan mediante números 
arábigos. El conocimiento detallado de la estructura antigénica resulta de utilidad para 
estudios epidemiológicos y en la formulación de vacunas. 
 Factores de patogenicidad: 
1-.Plásmido: 
Este plásmido de 220 kb es esencial en el proceso de invasión; las cepas que carecen de él son 
incapaces de promover su internalización, y cuando es transferido experimentalmente a otras 
especies, se obtienen cepas transformadas capaces de ingresar a las células. A este respecto, el 
plásmido de virulencia es fundamental en las siguientes funciones bacterianas: 
 
•Producción de adhesinas e invasinas. 
•Diseminación intercelular de la bacteria. 
•Secreción de diversos factores de virulencia. 
2-.Toxina Shiga: 
Actúa como una enterotoxina y desencadena el sistema adenilatociclasa lo que da lugar a UNA 
DIARREA SECRETORA en sus inicios con pérdidas elevadas de agua y electrolitos que pueden 
producir una deshidratación. La subunidad A es la que actúa activando los ribosomas 60S, que 
inhiben la síntesis de proteínas. 
Las subunidades B forman parte de la molécula que ataca a las células de la membrana. Este 
efecto citolítico de la toxina destruye al enterocito en pocas horas, ocasiona ulceraciones en la 
mucosa y da lugar a la producción de heces con moco, pus y sangre con leucocitos 
polimorfonucleares. 
La otra acción de la toxina es la de comportarse como una neurotoxina y producir edema y 
hemorragias como consecuencia del daño ocasionado en el endotelio de los pequeños vasos 
del SNC 
II. Mecanismo de acción: 
Shigella desencadena su captación por las células M del colon, donde las bacterias son 
tomadas en el inicio por las células presentadoras de antígenos (macrófagos, células 
dendríticas) y posteriormente invaden los enterocitos, donde se liberan del fagosoma, se 
multiplican en citoplasma y diseminan a células adyacentes. El sistema de secreción tipo III 
(TTSS - siglas en inglés), un sistema de translocación de proteínas conservado en bacterias 
patógenas gram negativas y que está codificado en un gran plásmido, se encarga, mediante 
sus proteínas efectoras, de los procesos de citotoxicidad de macrófagos, la invasión a 
enterocitos y la modulación de la respuesta inmune celular. 
 
Durante la multiplicación y diseminación bacteriana en la región basal de las células 
hospederas, el lipopolisacárido (LPS) y peptidoglicano son liberados e inducen la expresión de 
citocinas proinflamatorias y quimiocinas que activan la respuesta inmune innata. 
 
Las toxinas de Shiga (Stx) son una familia de proteínas estructural y funcionalmente 
relacionadas que se expresan en Shigella dysenteriae serotipo 1 y en varios serotipos 
de Escherichia coli; penetran los enterocitos e inhiben la síntesis proteica por inactivación 
catalítica de los ribosomas eucariotas, aunque también desencadenan apoptosis en diversos 
tipos celulares. 
III. Clínica: 
La enfermedad puede ocurrir a cualquier edad pero es más frecuente entre el segundo y tercer 
año de vida, es rara antes de los 6 meses y disminuyendo su incidencia luego de los 5 años de 
edad. Habitualmente se presenta con síntomas que evidencian colitis inflamatoria severa: 
diarrea con sangre, mucus o pus, fiebre elevada, aspecto tóxico, dolor abdominal, tenesmo y/o 
prolapso rectal., También puede observarse diarrea acuosa, sobre todo a principio del cuadro 
clínico. En adultos sanos, ocurren cuadros no tan severos, se presume que en niños pequeños 
se observan las formas más graves debido a la falta de inmunidad preexistente. 
La mayoría de los episodios de Shigelosis en pacientes previamente sanos son autolimitados y 
se resuelven en 5 a 7 días sin secuelas. Las complicaciones más severas, que pueden incluso 
comprometer la vida se ven en inmunodeprimidos, desnutridos y niños pequeños (2). Estas 
son fundamentalmente alteraciones hidro-metabólicas (deshidratación, hiponatremia, 
hipoglicemia) y complicaciones intestinales como megacolon tóxico o perforación intestinal. La 
bacteriemia por Shigella es mucho más rara y se observa casi exclusivamente en 
inmunodeprimidos. Más frecuente es la bacteriemia por gérmenes de la flora intestinal. 
Las convulsiones y otras manifestaciones neurológicas, descritas originalmente en infecciones 
por S.dysenteriae serotipo 1, se observan casi exclusivamente en menores de 5 años y se 
atribuyen a la toxina de Shiga, pero también se observan en infecciones por otras especies y 
serotipos y han sido atribuidas a disturbios metabólicos (hiponatremia, hipoglicemia, etc.). 
IV. Tratamiento: 
La disentería bacilar puede provocar una deshidrataciónsignificativa, especial en lactantes, 
pero habitualmente no se asocia con profunda depleción electrolítica, y la pérdida de líquidos 
puede ser reemplazada mediante aportes orales. 
Los antibióticos son útiles en el manejo de la shigelosis, el tratamiento adecuado disminuye la 
duración de la enfermedad, la transmisibilidad y la gravedad de los síntomas. 
Primera opción: azitromicina VO/EV 10mg/kg/día cada 24 horas por 3 días. 
Otras opciones: 
Ciprofloxacina EV 15-20mg/kg/día cada 12 horas por 3 días. 
D. Campilobacter jejuni: 
I. Características del patógeno: 
Se trata de bacterias gramnegativas, pequeñas (0.3-0.6 µm de diámetro, 0.5-5 µm de ancho), 
no esporuladas, con una forma distintiva curva o en espiral, con aspecto de vibrio, cuando se 
observan a partir de cultivos jóvenes; con más de 48 horas de incubación o tras prolongada 
exposición al aire adoptan una forma cocoide. 
Presentan un flagelo único en uno de sus extremos y se mueven característicamente en forma 
rápida y a modo de sacacorchos. Casi todas las especies son sensibles al oxígeno y sólo pueden 
desarrollar en condiciones de reducción de oxígeno, habitualmente en atmósfera microaerófila 
(5-10% de oxígeno). Todas las especies son capaces de desarrollar a 37ºC, pero C.jejuni tiene 
una temperatura óptima de crecimiento de 42ºC, por lo que es práctica habitual en el 
laboratorio la incubación a esta temperatura con el fin de facilitar el aislamiento selectivo del 
principal patógeno humano del género. 
 Estructura antigénica: 
Campylobacter muestra una gran diversidad serotípica; se han identificado por lo menos 90 
serotipos en base a antígeno somático (O) y más de 50 serotipos en base a los antígenos 
capsulares y flagelares; estos últimos pueden experimentar variación de fase. Aunque no se 
han identificado antígenos flagelares o somáticos de grupo, algunas proteínas de superficie 
parecen tener amplia especificidad serotípica, lo que puede ser útil en el desarrollo de vacunas 
polivalentes. 
II. Mecanismo de acción: 
El daño al huésped y las manifestaciones clínicas dependen principalmente de dos factores: el 
inóculo ingerido y el estado inmunológico del huésped. Aunque se ha demostrado en 
voluntarios que Campylobacter es capaz de producir síntomas de diarrea con dosis tan bajas 
como 500 bacterias, la enfermedad es infrecuente si este inóculo es menor a 104. El principal 
mecanismo de patogenicidad es la invasión de la mucosa intestinal, en forma similar a como lo 
hace Shigella. 
La invasión de la lámina propia se observa tanto a nivel del intestino delgado como del colon, y 
el resultado es generalmente una enterocolitis inespecífica, que puede incluir los siguientes 
hallazgos: degeneración y atrofia glandular, pérdida de la producción de mucus, abscesos de 
las criptas, y ulceración de la mucosa epitelial. 
En otros casos, las características patológicas son similares a las observadas en infecciones por 
Salmonella o Shigella. Parece evidente que el lipopolisacárido de la pared bacteriana, con 
actividad endotóxica típica, desempeña un rol central en el daño inflamatorio. Aunque se han 
reconocido una toxina termo-lábil similar a la de Vibrio cholerae y varias citotoxinas, la 
producción in vivo e in vitro de éstas parece de bajo nivel por lo que se duda que tenga alguna 
significación en la patogenia. 
III. Clínica: 
La infección gastrointestinal por lo general es autolimitada. Se caracteriza por diarrea acuosa, 
fiebre, dolor abdominal y cólico. 
El periodo de incubación es de 2 a 5 días, pero puede extenderse hasta los 10 días. Se ha 
observado que el 50% de los pacientes con diarrea es precedida por un periodo febril, malestar 
generalizado, mialgia, dolor abdominal y fiebre que puede llegar a los 40 °C. 
Es habitual que se presente un periodo prodrómico con fiebre, cefalea, mialgia y malestar 
general entre 12 y 24 h, antes del inicio de los síntomas. 
Al inicio de la infección la materia fecal es acuosa, pero a medida que progresa la enfermedad 
ésta se torna sanguinolenta con tenesmo, el cual es un síntoma común. 
IV. Tratamiento: 
Primera opción: azitromicina VO/EV 10mg/kg/día cada 24 horas por 3 días. 
Otras opciones: 
Eritromicina VO 30-50mg/kg/día cada 6-8 horas por 5 días. 
 
 
 
 
 
10. Protozooarios 
GIARDIASIS 
Agente etiológico: Giardia Lamblia 
Filo: Metamonada, Clase: Eopharyngia, Orden: Diplomonadida, Género y Especie: Giardia 
lamblia. 
Mecanismo de acción 
Giardia presenta 2 formas morfológicas: quistes y trofozoítos. 
Los quistes son la forma infecciosa: Sobreviven en ambiente húmedo durante períodos 
prolongados, incluso de 2 meses. Se transmiten por el agua, la comida y por vía fecal-oral. La 
ingesta de 10-25 quistes puede conducir a la enfermedad. 
La rotura del quiste se produce en el intestino delgado proximal con la liberación de los 
trofozoítos, que colonizan el duodeno y el yeyuno proximal. Un disco ventral facilita la sujeción 
a la mucosa sin invadir el epitelio. El MO vuelve a enquistarse en el Intestino Grueso, facilitado 
por las sales biliares, y pasa al medio ambiente con las heces. En caso de Diarrea también 
pueden encontrarse trofozoítos en las heces. 
Mecanismos patogénicos: 
1. Interferencia mecánica de la absorción de las grasas, vitaminas liposolubles y azúcares, 
debido al tapiz que formarían los trofozoítos adheridos a la mucosa duodenal y 
yeyunal. El consecuente nivel elevado de grasa en el intestino causaría la diarrea. 
2. Hipertrofia de la mucosa intestinal en el sitio de Adherencia. 
3. Fenómenos alérgicos o de hipersensibilidad local. 
4. Irritación de la Mucosa que motivaría a un tránsito intestinal acelerado. 
Período de incubación: 7-14 días. 
La giardia es menos frecuente en los niños bien nutridos e inmunocompetentes. La 
disminución de la acidez gástrica y el sx de deficiencia de IgA son factores que facilitan la 
infección. 
Clínica 
Depende de la virulencia del parásito, la carga parasitaria y la respuesta inmunitaria del 
huésped. 
5-15% - Asintomática (La excreción asintomática de quistes puede durar hasta 6 meses). 
 
 
 
 
 
 
Forma aguda: Forma Crónica 
-Diarrea Acuosa: 90% de los casos. - Heces líquidas sin diarrea, esteatorrea. 
- Malestar general: 85% - Pérdida de peso importante. 
- Heces fétidas y esteatorrea: 70% - Malabsorción: responsable de la pérdida de peso. Puede 
llevar a hipoalbuminemia y deficiencias de Vit. A, B12 y Ac. 
Fólico. 
- Dolor tipo cólico y distención 
abdominal: 70% 
- Malestar general 
- Flatulencia: 75% - Fatiga 
- Nauseas: 70% - Dolor tipo cólico 
- Pérdida de peso: 65% - Borborigmos 
 - Vómitos: 30% - Flatulencias, eructos. 
- Fiebre: 10-15% - Intolerancia a la lactosa (en un 20-40% de los pacientes) 
 
Complicaciones: Pérdida de peso persistente, retraso de crecimiento, anemia microcítica e 
hipocrómica. Fenómenos de Hipersensibilidad (erupciones cutáneas, urticaria, úlceras aftosas, 
artritis reactiva) 
En raras ocasiones la Giardia Lamblia puede extenderse hasta conductos biliares y 
pancreáticos, causando: Colecistitis, colangitis, hepatitis granulomatosa y/o deterioro de la 
función exocrina del páncreas. 
Tratamiento 
 Corrección de líquidos y electrolitos. 
 El tratamiento antiparasitario no se recomienda en pacientes asintomáticos a menos 
que pueda estar en contacto con embarazadas o inmunocomprometidos. 
Recomendado: 
1) Tinidazol: >3 años. 50mg/kg/día. OD. 
2) Nitazoxamina: 
a) 12-48 meses: 100mg, BID por 3 días. 
b) 4-12 años: 200mg, BID por 3 días. 
c) 12 años en adelante: 500mg, TID por 3 días. 
3) Metronidazol: 15mg/kg/día, TID por 5-7 días 
Alternativo 
1) Albendazol: >6 años, 400mg/día, OD por 5 días. 
2) Paromocina: en embarazadas. 
 
 
AMIBIASIS 
Agente etiológico: Entamoeba Histolytica 
Filo: Amoebozoa, Clase: Archamoebae, Orden: Mastigamoebida, Familia: Entamoebidae, 
Género y especie: Entamoeba Histolytica. 
Es la segunda causa demuerte por enfermedades parasitarias. 
Mecanismo de acción 
Tiene un ciclo de vida simple: se inicia cuando el hombre ingiere agua o alimentos 
contaminados con quistes del parasito, que tienen 4 núcleos y están rodeados por una gruesa 
capa de quitina resistente al acido gástrico. Cuando los quistes infectantes alcanzan el íleon 
terminal se desenquistan y forman el trofozoíto (forma móvil e invasiva). Una vez en el 
intestino grueso, los trofozoítos proliferan; la mayor parte se vuelve a enquistar y son de 
nuevo eliminados por las heces, con lo que queda cerrado el ciclo vital. 
El proceso de enquistamiento de los trofozoítos se produce en la capa de la mucina intestinal y 
da lugar a una infección asintomática (90% de los casos). Este estadio de portador constituye la 
principal fuente de infección. En ocasiones la adherencia de los trofozoítos provoca lisis del 
epitelio del colon debido a la secreción de ameboporina, tras el contacto parásito-célula, lo 
que pone en marcha la cascada inflamatoria local, cuya intensidad depende de la virulencia del 
parásito. Una vez invadido el epitelio intestinal, la diseminación extraintestinal puede avanzar 
y a llegar a diferentes órganos por vía sanguínea. 
En los tejidos invadidos de observan zonas con importante destrucción celular rodeadas de 
zonas de aspecto normal, lesión en “botón de camisa”. 
Clínica 
90% asintomática (portador). Las manifestaciones clínicas pueden desarrollarse hasta un año 
después de la infección. 
Se dividen en 2: 
1) Manifestaciones intestinales: Son de aparición gradual y de durante varias semanas. 
 Dolor abdominal con bastante hiperestesia. 
 Diarrea sanguinolenta 
 Pérdida de peso 
 Anorexia 
 Fiebre 
-Graves: Colitis fulminante con diarrea sanguinolenta profusa, fiebre, leucocitosis importante e 
irritación peritoneal que puede asociar íleo paralítico o perforación intestinal. Esta clínica 
presenta una mortalidad del 40% y es más frecuente en inmunocomprometidos y diabéticos. 
Pueden también existir síntomas obstructivos. 
2) Manifestaciones extraintestinales: 
- Hepáticas: Absceso hepático. 
- Torácicas: Se asocian con la existencia del absceso hepático. Atelectasias, 
derrames transudativos en hemitorax derecho. Amebiasis pleuropulmonar o 
pericarditis (causado por rotura del diafragma consecuencia del absceso 
hepático). 
- Cerebrales: Abscesos cerebrales amebianos (causan cefalea, vómitos, 
convulsiones y cambios de estado mental) 
- Cutáneas: Ulceras perianales (en caso de disentería), 
Tratamiento 
 Portador asintomático: Paromomicina (Amebicida luminal) 
 Amebiasis intestinal: Metronidazol (Amebicida tisular) + Paromomicina 
 Amebiasis Extraintestinal: Metronidazol + Paromomicina + Valorar tratamiento 
quirúrgico. 
Posologia: 
 Metronidazol: 35-50mg/kg/día TID VO por 10 días (máx. 2gr/día) 
 Tinidazol: 50mg/kg/día OD VO por 5 días (máx. 2gr/día) 
 Paromomicina: 25-35mg/kg/día TID VO por 7 días. 
 Yodoquinol: 40mg/kg/día TID VO por 11-20 días (máx. 650mg/día). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11. NUTRICION PRECOZ EN EL TRATAMIENTO DE LA DIARREA 
AGUDA 
El manejo nutricional es uno de los aspectos más importantes del tratamiento del niño con 
diarrea aguda. Es preciso tener presente el carácter multifactorial que determina la 
enfermedad para tratar de corregirlos y evitar que el cuadro agudo se prolongue en tiempo o 
evitar su recurrencia. 
Se ha descrito un círculo vicioso entre la diarrea y la desnutrición en la pobreza, las deficiencias 
sanitario-ambientales, las dietas hipocalóricas e hip proteicas y el ayuno, colaboran en el 
mantenimiento de la misma y dificultan su ruptura. 
Durante la diarrea la disminución del consumo de alimentos, la perdida y menor absorción de 
nutrientes y mayores necesidades de nutrientes (fiebre e infección), se combinan a menudo 
para causar pérdidas de peso y detención del crecimiento. El estado nutricional del niño se 
debilita y la malnutrición preexiste empeora. A su vez, la malnutrición puede agravar la 
diarrea, prolongarla y hacerla más frecuente en comparación con las enfermedades de los 
niños que no están malnutridos. 
En consecuencia, los objetivos fundamentales para el manejo nutricional están dirigidos a 
evitar el deterioro nutricional y la evolución de la enfermedad hacia la cronicidad. 
Desde hace varias décadas, en el tratamiento de las diarreas se plantea el ayuno por un 
periodo de 24-48 horas, y realimentación progresiva con dietas hipocalóricas y hipoproteicas, 
alegando que el ayuno evita la diarrea osmótica, la deshidratación y la acidosis consecuente, el 
trasporte de macromoléculas y la sensibilización a las proteínas, especialmente a la proteína 
de a leche de vaca. Con el devenir del tiempo, y las investigaciones científicas publicadas, se ha 
demostrado lo beneficioso de la alimentación continuada. 
Los diferentes estudios publicados mencionan que la regeneración del epitelio intestinal 
durante la enfermedad diarreica dura entre 3-5 días y la presencia de nutrientes en la luz 
intestinal tiene efectos benéficos contribuyendo por varios mecanismos a la recuperación de 
dicho epitelio: 
 Estimulan el recambio celular. 
 Inducen la actividad enzimática. 
 Mantienen la función de los mecanismos regulatorios neuro-endocrinos. 
Desde el punto de vista etiopatogenico, las alteraciones anatomo-fisiopatologicas que ocurren 
durante la fase aguda de la diarrea son mínimas y transitorias y de allí la importancia de evitar 
el ayuno y alimentar a los pacientes los más precozmente posible, tomando en cuenta las 
características del paciente en relación a la edad estado nutricional, etiología y días de 
evolución de la diarrea para seleccionar la alimentación adecuada. 
 
 
 
 
VENTAJAS DE ALIMENTACION CONTINUADA DESVENTAJA DEL AYUNO 
 Disminución del déficit de proteína y 
energía. 
 Estimulación intestinal y 
mantenimiento de enzimas 
digestivas. 
 Ejerce efecto trófico sobre la mucosa 
intestinal. 
 Disminución de las pérdidas fecales. 
 Disminución de la hipertrofia 
funcional y anatómica asociada con 
el reposo del intestino. 
 Disminución de la longitud de las 
vellosidades, masa celular, la 
actividad enzimática, inmunidad 
intestinal. 
 Aumento de la translocacion 
bacteriana, absorción de endotoxinas, 
septicemia e insuficiencia orgánica 
múltiple. 
 Cambios en la microflora intestinal. 
 Alteraciones en la liberación de 
hormonas gastrointestinales. 
 
A) Reintroducción de alimentos: El mantenimiento del ayuno prolongado en niños con 
diarrea aguda, en la creencia de que disminuirá la duración y gravedad del cuadro, es 
un error. La alimentación precoz disminuye los cambios en la permeabilidad intestinal, 
contribuye al restablecimiento de los enterocitos y favorece la actividad de 
disacaridasas, mejorando con ello el estado nutricional del niño. Además, la 
introducción temprana de alimentos, tras la rehidratación inicial, ha demostrado que 
reduce tanto el volumen como la duración de la diarrea. Por tanto, el niño 
previamente sano debe tomar su alimentación habitual en cuanto la tolere. El lactante 
alimentado al pecho continuará mamando en cuanto sea posible y el alimentado con 
leche artificial deberá recibir una fórmula adaptada, adecuada a su edad, a 
concentración normal. La reintroducción gradual de leche diluida o exenta de lactosa 
resulta innecesaria ya que la mayoría de los niños toleran adecuadamente la leche 
completa. No obstante, en niños malnutridos, que han sufrido deshidratación grave o 
con sospecha de intolerancia a la lactosa es prudente valorar excluirla temporalmente 
de la dieta. En niños mayores tampoco hay que retrasar la alimentación habitual. 
Algunos estudios sugieren que determinados alimentos son mejor tolerados: 
carbohidratos complejos (arroz, patata, cereales, pan), carne magra, yogurt y algunas 
frutas y verduras. Por