Fisiologia_I_Fisiologia

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Fábio Mamédio
Fisiología I
Fisiología - Estudio de los procesos y desarrollo físicos y químicos de todo ser vivo.
La célula es la unidad básica y funcional del cuerpo. Cada tipo de célula está adaptada para realizar una o más funciones concretas. 
· Existen 100 billones de células 
· 25 billones son eritrocitos 
· 75 billones son otras células 
Eritrocitos 
· Transportan oxígeno desde los pulmones a los tejidos 
· En nuestro cuerpo tiene cerca de 25 billones
Los iones más importantes para la célula son el potasio, el magnesio, el fosfato, el sulfato, el bicarbonato y cantidades más pequeñas de sodio, cloruto y calcio.
Protoplasma está compuesto principalmente por cinco sustancias: agua, electrolitos, proteínas, lípidos, e hidratos de carbono.
Oxígeno
Reacciona con los hidratos de carbono, grasa y proteínas para liberar la energía para mantener las funciones de las células y los mecanismos químicos generales que permiten cambiar los nutrientes en energía son básicamente los mismos en todas las células y todas las células liberan los productos finales de sus reacciones químicas en los líquidos circundantes.
Líquido extracelular
 “médio interno” o “milieu intérieus” – termo introducido por Claude Bernard
60% es líquido y gran parte queda dentro de las células. Solo una tercera parte queda afuera (espacio extracelular), líquido extracelular.
El líquido extracelular contiene grandes cantidades de iones Sodio, cloruro y bicarbonato, glucosa, ácidos grasos y aminoácidos. También contiene dióxido de carbono, que se transporta de las células a los pulmones.
Homeostasis
Es el mantenimiento de unas condiciones casi constantes del medio interno.
Transporte en el líquido extracelular y sistema de mezcla
El líquido extracelular se transporta por todo el organismo en dos etapas. La primera de ellas consiste en el movimiento de la sangre por el cuerpo dentro de los vasos sanguíneos y la segunda es el movimiento del líquido entre los capilares sanguíneos y los espacios intercelulares entre las células tisulares.
Transporte 
· Difusión
· Simple 
· Facilitada
· Transporte activo
Origen de los nutrientes en el líquido extracelular
Aparato respiratorio
La membrana que separa los alvéolos y la luz de los capilares pulmonares, la membrana alveolar, tiene un grosor de tan sólo 0.4 a 2 micras y el oxígeno difunde por el movimiento molecular a través de los poros de sus membranas para entrar en la sangre, del mismo modo que el agua y los iones difunden a través de las paredes de los tejidos capilares.
Aparato digestivo
Una gran porción de la sangre que bombea el corazón también atraviesa las paredes del aparato digestivo, donde se absorben los distintos nutrientes, incluidos los hidratos de carbono, los ácidos grasos y los aminoácidos, desde el alimento inferido hacia el líquido extracelular de la sangre.
Aparato locomotor
El aparato locomotor en la homeostasis está compuesta por la capacidad de desplazarse para obtener alimento. 
Eliminación de los productos finales metabólicos
Eliminación del dióxido de carbono en los pulmones
La eliminación de Dióxido he hecho por medio de los pulmones, se libera el dióxido de carbono desde la sangre hacia los alvéolos y el movimiento respiratorio lo libera.
Los Riñones
Con el paso se eliminan del plasma la mayoría de las sustancias que la célula ya no necesita. Son productos finales dióxido de carbono, urea y ácido úrico y el exceso de iones y agua de los alimentos, que podría acumularse en el líquido extracelular.
Su función es filtrar primero una gran cantidad de plasma a través de los glomérulos hacia los túbulos y reabsorbiendo hacia la sangre glucosa, aminoácidos, cantidades apropiadas de agua y muchos de los iones.
Sistemas de regulación hormonal
Dentro del organismo se encuentran ocho glándulas endocrinas mayores que segregan productos químicos denominados hormonas.
· Hormona tiroidea aumenta la velocidad de la mayoría de las reacciones químicas de todas las células.
· Insulina controla el metabolismo de la glucosa
· Hormona adrenocorticales controlan el ion sódio, el potasio y el metabolismo proteico
· Hormona paratiroidea controla el calcio y el fosfato en el hueso
El sistema nervioso regula principalmente las actividades musculares y secretoras del organismo, mientras que el sistema hormonal regula muchas de las funciones metabólicas.
Regulación de la presión arterial
El sistema barorreceptores actúan en la paredes de la zona en que se bifurcan las arterias carótidas en el cuello, y también en el cayado aórtico en el tórax, se encuentran muchos receptores nerviosos que se estimulan cuando se estira la pared arterial.
· Cuando la presión está elevada los barorreceptores envían descargas de impulsos nerviosos al bulbo raquídeo cerebral, que es donde estos impulsos inhiben el centro vasomotor y, a su vez, disminuyen el número de impulsos transmitidos desde el centro vasomotor a través del sistema nervioso simpático hacia el corazón y los vasos sanguíneos.
· Disminución de la frecuencia cardíaca y vasodilatación periférica hasta la normalidad
· Por el contrario, por una disminución de la presión arterial, relaja los receptores de estiramiento y hace que todo se torne más activo hasta la normalidad.
· Por ejemplo, supongamos que se hace una transfusión de un gran volumen de sangre a una persona cuyo sistema de control de la presión en los barorreceptores no está funcionante y que su presión arterial se eleva de una valor normal de 100 mm Hg hasta 175 mm Hg. Supongamos que el mismo volumen de sangre se inyecta a la misma persona cuando el sistema barorreceptor está funcionando correctamente, y que esta vez la presión arterial aumenta sólo 25 mm Hg. Es decir que ha provocado una corrección de -50 mm Hg
Difusión
Movimiento de moléculas que generan energía
Energía = calor Energía cinética
Difusión simple
Movimiento cinético das moléculas o de los iones se produce a través de una abertura de la membrana o a través de espacios intermoleculares sin ninguna interacción con las proteínas transportadas de la membrana.
El movimiento en la membrana puede ser por dos rutas.
1. A través de los intersticios de la bicapa lipídica si la sustancia que difunde es liposoluble.
2. A través de canales acuosos que penetran en todo el grosor de la bicapa a través de las grandes proteínas transportadoras (proteína de canal).
Requisitos 
· Cantidad de sustancias
· Velocidad
· Puertas de voltaje
· Número de canales
Difusión facilitada 
En la difusión facilitada precisa la interacción de una proteína transportadora.
Medio de entrada de fármacos.
Tasa de difusión facilitada > = fuerza
1. Espersor - Mayor espesor, más difícil el ingreso de sustancia
2. Liposolubidad - Cuando es soluble en la grasa
3. Números de canales - más canales, más entrada
4. Temperatura - Mayor temperatura, mayor energía
5. Peso molecular - Mayor peso , mayor energía para la entrada
Osmosis
Proceso de movimiento neto de H2O que se debe a la producción de una diferencia de la concentración de agua.
Presión 
· La cantidad exacta para deterner la ósmosis 
· La osmoralidad en todas las células es de 300 milimoles
· Unidad osmol.
El sodio es el ion que retiene agua.
Transporte Activo
Cuando una membrana celular transporta moléculas o iones “contra corriente”, contra un gradiente de concentración ( o “contra corriente”, contra un gradiente eléctrico o de presión). 
· Primario 
· Bomba N y = “3 x 2” – Función de controlar volumen celular
· C = A través proteínas portadora
· Hidrogeniones 
· Glândulas gástricas
· Túbulos distales “riñon”
· Secundário
· Co-transporte
· Acoplamiento - proteínas portadoras y de canales.
· Son transportados hacia el interior de la célula sodio y glucosa
· Éste es un mecanismo de cotransporte sodio-glucosa.
· Contransporte - transporte en una dirección opuesta al ion primario
· Sodio-calcio
· Sódio- hidrogeno
· Contratransporte sódio-hidrógeno se produce en vários tejidos. Un ejemplo importante se produce en los túbulos proximales de los riñones.
Transporte de H2O 
Membranacelular - Proteínas “acuaporinas”
Acuaporinas están en todas las células, excepto las neuronas.
Las acuaporinas son hidrosolubles.
Potencial de Acción y Potencial de membrana
Potencial de difusión es un plazo de aproximadamente 1 milisegundo para cambiar la diferencia de potencial entre el interior y exterior de la membrana.
Cantidad de liquido intracelular o extracelular
· = 142 mEq/L = LEC
· = 14 mEq/L = LIC
· = 4 mEq/L = LEC
· = 140 mEq/L = LIC
Canales de escape o canal de fuga
Son proteínas de canal en la membrana nerviosa a través de la que pueden escapar iones potasio y sodio. En promedio, los canales son mucho más permeables al potasio que al sodio, 100 veces más permeables.
Origen de potencial de membrana en reposo normal
Los factores que establecen el potencial de membrana en reposo normal de -90mv.
· Contribución del potencial de difusión de potasio.
· Se sólo estuviese el potasio como factor que generase el potencial de reposo, el potencial en reposo en el interior de la fibra sería igual a -94mv.
· Contribución de la difusión de sodio a través de la membrana nerviosa
· La membrana es muy permeable al potasio pelo sólo ligeramente permeable al sodio, el lógico que decir que el potasio contribuya mucho más al potencial de membrana que la difusión del sodio. El potasio es 100 veces más permeable que sodio. Utilizando este valor en la ecuación de Goldman se obtiene un potencial en el interior de la membrana de -86mv.
· Contribución de la bomba - 
· Hay un bombeo de 3 sodios para fuera y 2 potasios para dentro de la membrana, esto genera un grado adicional de negatividad(aproximadamente -4 mv)
· Resumen - Los potenciales de difusión aislados que produce la difusión del sodio y del potasio darían un potencial de membrana de aproximadamente – 86 mV, casi todo determinado por la difusión de potasio. Además, se generan -4 mV adicionales al potencial de membrana por la acción continua de la bomba de - electrógena generándose un potencial neto de membrana de -90mV.
Potencial de Acción
Es un potencial eléctrico que pasa a través de la membrana celular.
· Células Nerviosas		 
· Células Musculares		
1. Autogenera impulsos eléctricos
2. Y/o transmite señales a lo largo de la membrana
Potencial de Acción - Por difusión
Depende:
1. Polaridad
2. Permeabilidad
3. Gradiente / determinación voltaje
Gradiente - es una carga que mantiene una resistencia
Mesetas - Prolongación de la despolarización
· La meseta ocurre en la fibra cardiaca y dura 0.2 a 0.3 segundos
· Ocurre en dos factores
· Proceso de la meseta
· La apertura de los canales rápidos (canales de sodio)
· La apertura lenta y prolongada de los canales lentos de calcio-sodio.
· La apertura lenta de los canales de potasio activados por el voltaje, y con frecuencia no se abren mucho hasta el final de la meseta. Esto retrasa la normalización del potencial de membrana hacia su valor -80 a-90mV
Valores normales y características físicas de los principales componentes del líquido extracelular
Los componentes más importantes del líquido extracelular. Los valores fuera de los intervalos suelen deberse a una enfermedad.
	Componentes
	Valor normal
	Intervalo normal
	Límite no mortal aproximado a corto plazo
	Unidades 
	Oxígeno
Dióxido de carbono
Ion sodio
Ion potasio
Ion calcio
Ion cloruro
Ion bicarbonato
Glucosa
Temperatura 
Acidobásico
	40
40
142
4.2
1.2
108
28
85
37
7.4
	35-45
35-45
138-146
3.8-5
1-1.4
103-112
24-32
75-95
37
7.3-7.5
	10-1000
5-80
115-175
1.5-9
0.5-2
70-130
8-45
20-1500
18.3-43.3
6.9-8
	mm Hg
mm Hg
mmol/l
mmol/l
mmol/l
mmol/l
mmol/l
mg/dl
º C
pH
Límites por encima de los cuales estas alteraciones provocan la muerte.
· Un aumento de la temperatura del organismo de tan sólo 7 ºC por encima de la normalidad provoca un ciclo vicioso en el que aumenta el metabolismo celular y se destruyen las células.
· El estrecho intervalo del equilibrio acidobásico en el organismo, con valor normal de pH de 7,4 y con valores mortales tan sólo a 0,5 unidades a cada lado de la normalidad.
· La concentración de ion potasio, 
· Disminuyendo a menos de un tercio de la normalidad es probable que la persona quede paralizada porque los nervios ya no pueden transportar señales.
· Aumentando la concentración dos o más veces, es probable que el musculo cardíaco esté muy deprimido.
· Tetanización - cuando hay un déficit de calcio a la mitad a nivel de las células musculares, aparecen contracciones tetánicas de los músculos de todo el cuerpo por la generación espontánea de un número excesivo de impulsos nerviosos en los nervios periféricos.
· Ej. Diafragma y pulmones (bronquios - dilatación y contracción queda con déficit)
· Cuando la glucosa disminuye por debajo de la mitad de lo normal, se desarrolla una irritabilidad mental extrema y, en ocasiones, incluso aparecen convulsiones.
Ritmicidad de algunos tejidos excitables: descargas repetidas
Las descargas repetidas que ocurren en corazón, musculo liso y muchas neuronas producen:
· Latido rítmico del corazón
· Peristaltismo rítmico de los intestinos 
· Fenómenos neuronales, como el control de la respiración
Prolongación de Acción
· Puede haber en cualquier lugar de la membrana.
· El tiempo de duración queda hasta llegar el otro estimulo
Ritmicidad excitable en ciertos tejidos
Impulso - transmisión eléctrica de la sensibilidad
Exitación	células		autogeneradoras de impulsos
	Respuesta
Retroalimentación
· (+) = Todo que está alto, empieza a bajar 
· Ej. Aumento de Co2 , ocurre aumento de la ventilación pulmonar desde punto baja la concentración.
· Por tanto, general, si algún factor se vuelve excesivo o deficiente, un sistema de control inicia una retroalimentación negativa que consiste en una serie de cambios que devuelven ese factor hacia un determinado valor medio, con lo que se mantiene la homeostasis.
· (-) = Todo que está bajo, empieza a aumentar
· 
Potencial de Nernst - es el nivel de potencial de difusión a través de una membrana que se opone exactamente a la difusión neta de un ion particular a través de la membrana.
Contracción muscular Esquelética
Concepto - Músculo es la estructura contráctil de nuestro cuerpo.
· En nuestro cuerpo contiene 650 músculos
· Formado por numerosas fibras con diámetro de 10 y 80µm
· Está formado de 40% Músculo esquelético y 10% Músculo liso y cardiaco 
Sarcolema - es la membrana celular de la fibra muscular (membrana plasmática)
· En cada uno de los dos extremos de la fibra muscular de la capa superficial del sarcolema se fusiona con una fibra tendinosa y va se agrupar e forma los tendones.
Sarcoplasma 
· Son los espacios entre las miofibrillas que están llenos de liquido intracelulas denominado sarcoplasma.
Retículo sarcoplasmatico
· Son retículos que tiene la función de controlar la contracción muscular.
TEORÍA DE LA CREMALLERA DE CONTRACCIÓN
Desplazamiento del filamento de actina llamados golpes activos. Por medio de punto activo donde las puentes cruzadas van a conectar y generar un desplazamiento en la fibra.
MECANISMO DE CONTRACCIÓN MUSCULAR
1. Potencial viajar a lo largo de una fibra motora hasta llegar a su terminaciones
2. Cada terminal secreta acetilcolina
3. Acetilcolina va actúar en la zona de la membrana para abrir multiples canales
4. Entrada de sodio y hizo se inicia el potencial de acción
5. El potencial viaja a lo largo de membrana de la fibra.
6. La despolarización hace que libere Ca+ para la contracción
7. Ca+ inicia la contracción
8. Después de una fracción de segundos el Ca+ son bombeados hacia el reticulo sacoplasmatico por una bomba de Ca+
MECANISMO MOLECULAR DE LA CONTRACCIÓN
Músculo - Fascículo muscular - Fibra muscular - Miofibrilla - Miofilamentos
Fibra muscular - cada una tiene cientos de miles de miofibrillas
Miofibrilla - cada una está formada por aproximadamente 1500 filamentos de miosina y 3000 filamentos de actina
Actina y miosina son polímeros de aminoácidos y son los responsables por la contracción muscular.
Actina
· Son filamentos delgados
· Son bandas claras
· Denominada banda I
· Son Isótropas(s lacaracterística de los cuerpos cuyas propiedades físicas no dependen de la dirección).
· Está formado por componentes proteicos
· Actina, troponina, tropomiosina 
Miosina
· Bandas osculas 
· Filamentos gruesos
· Anisótropas a la luz polarizada
· Pequeñas proyecciones que se originan en los lados de los filamentos llamados puentes cruzadas.
Filamentos 
· Elasticidad 
· Resistencia
· Tonicidad
· Contracción
· Contracción y relajación
· Discos Z son formados por proteínas filamentosas distintas de los filamentos de actina y miosina. Son los extremos de los filamentos de actina.
· Sarcómero - porción de la miofibrilla que está entre dos discos Z.
· Titina - es una proteína de peso molecular de aproximadamente 3 millones, por eso hacer ser la mayor molécula del cuerpo. Es filamentosa y elástica. Mantiene la función contráctil del Sarcómero 
EXITACIÓN DEL MUSCULO ESQUELETICO
Unidad motora
Todas las fibras musculares que son inervadas por una única fibra nerviosa
Unión neuromuscular
Es la unión entre el axón de una neurona (de un nervio motor) y un efector, que en este caso es una fibra muscular. En la unión neuromuscular intervienen:
· Una neurona presináptica (boton Presinaptico o boton terminal)
· Un espacio sináptico (hendidura sinaptica) y
· Una o más células musculares.(celula diana)
Esta unión funcional es posible debido a que el músculo es un tejido excitable eléctricamente.
ATPasas - enzima que está en la cabeza de la miosina de la puente cruzada que transformar ATP en ADP y Pi.
Motoneurona o neurona motora hace referencia, en vertebrados, a la neurona del sistema nervioso central que proyecta su axón hacia un músculo o glándula. Las neuronas motoras son, por tanto, eferentes.
· Motoneuronas somáticas, que actúan sobre músculo esquelético, involucrado generalmente en la locomoción.
· Motoneuronas viscerales especiales, que inervan la musculatura branquiomérica, es decir, la situada en las branquias en peces y, en vertebrados terrestres, algunas partes de la cara y cuello.
· Motoneuronas viscerales generales, que actúan de forma indirecta sobre músculo cardíaco y músculo liso de las vísceras (arterias, por ejemplo). Efectúan sinapsis en neuronas de los ganglios del sistema nervioso periférico.
Rigor mortis
Es un signo reconocible de muerte que es causado por un cambio químico en los músculos que causa un estado de rigidez e inflexibilidad en las extremidades y una dificultad para mover o manipular el cadáver. A una temperatura normal el rígor mortis suele aparecer a las 3-4 horas después de la muerte clínica y el rigor suele tener un efecto completo sobre las 12 horas.
· Liberación de las enzimas 
· Destrucción del ATPasas
· Color (oscura)
· Rigidez
Espasmos - contracción prolongada de un músculo y ocurre una mayor liberación de Na+ y K+.
Sistemas de palancas 
Sistema de palancas del cuerpo depende del conocimiento de 
1. Punto de inserción
2. Distancia desde el fulcro de la palanca
3. Longitud del brazo de la palanca
4. Posición de la palanca
Excitanción-contracción
Transmisión de estimulo a través de la fibra a lo largo de los túbulos transversos (túbulos T). Producen la liberación del ion calcio para la contracción
Contracción del músculo liso
El músculo liso está formado por fibras menores que el esquelético
· 5 m de diámetro y de sólo 20 a 500 m de longitud
Tipos de Músculo liso
El músculo liso de los distintos órganos es distinto por los siguientes aspectos:
· Dimensiones físicas
· Organización en fascículos o laminas
· Respuestas a diferentes tipos de estímulos
· Características de la inervación
· Función
EL músculo liso se divide en dos tipos principales
Multiunitario y unitario (o monounitario)
· Multiunitario
· Se puede contraer independientemente
· Es inervada por una terminación nerviosa, controlada por señales nerviosos
· Ej. Músculos ciliar del ojo, músculos del iris del ojo y los músculos puloerectores que producen la erección del pelo cuando los estimula el sistema nervioso simpático
· Unitario
· Se refiere a una masa de cientos a miles de fibras musculares lisas que se contraen juntas como una unidad
· Se conoce como: músculo liso sincitial ( interconexiones sincitiales) y puede ser llamado músculo liso visceral
· La membrana celular tiene uniones en hendidura a través de la cual puede pasar iones. Tanto los P.A o el flujo iónico simple sin P.A puede viajar desde una fibra a otra
· Contracción simultanea.
· Ej. Tubo digestivo, vías biliares, uréteres, útero y muchos vasos sanguíneos
BASE FÍSICA DE LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO
· Grandes números de actina unidos a los denominados cuerpos densos. Algunos dispersos en la membrana y otros hacia el interior. Se transmite fuerza de contracción de una célula a otra principalmente a través de estos enlaces.
· Los cuerpos densos tiene la misma función que los discos Z.
· Tiene puentes cruzados lateropolares, dispuestos que uno tira a un lado y el otro en dirección opuesta - permite 80% de contracción de longitud, en lugar de 30% del músculo esquelético.
ENERGÍA NECESARIA PARA MANTENER LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO
· Para mantener la misma tensión de contracción sólo es necesario de 1/10 a 1/300 de energía. 
· La baja utilización de energía es importante para la economía global del cuerpo.
· El ciclado(es decir, su unión a la actina, su posterior liberación de la actina y su nueva unión para el siguiente ciclo) es muchísimo más lenta en el músculo liso.
· La razón de un ciclado lento es que la cabeza de los puentes cruzados tiene menor actividad ATPasa, la degradación de ATP está muy reducida.
· La economía energética es frecuente en la vejiga urinaria, la vesícula biliar y otras vísceras.
LENTITUD DEL INICIO DE LA CONTRACCIÓN Y RELAJACIÓN DEL TEJIDO MUSCULAR LISO TOTAL 
Músculo liso 
· Contracción (50-100 miliseg), después de ser excitado.
· Alcanza la Contracción max en ½ seg;
· Después disminuye la Fuerza contráctil en 1-2 seg = Total 1-3 seg.
· Hay tipos de músculos lisos, la contracción es tan corta como 0.2 seg. o tan larga como 30seg.
· El inicio de la contracción en respuesta a los iones calcio es mucho más lentos que en el músculo esquelético.
FUERZA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
· La fuerza es de 4 hasta 6 kg/cm² de área transversal en músculo liso, en comparación con 3 a 4 kg/cm² para el esquelético.
· La fuerza se da a periodos prolongados de unión de los puentes cruzados de miosina a los filamentos de actina
MECANISMO “CERROJO” PARA EL MANTENIMIENTO PROLONGADO DE LAS CONTRACCIONES DEL MÚSCULO LISO
· Contracción sostenida = Prolongada
· Controla su prolongación
· La importancia es permitir mantener una contracción tónica prolongada en el músculo liso durante horas con bajo consumo de energía
· Es necesario un señal excitadora continua baja procedentes de la fibra nerviosa o de fuentes hormonales
Tensión -relajación y tensión-relajación inversa
· Tensión-relajación
· Es un aumento de la presión súbita debido el aumento del volumen, después de 15 segundos a 1 minuto siguiente la presión recupera su nivel original.
· Ej. La vejiga llena de modo rápido
· Tensión-relajación inversa
· Cuando se produce una reducción súbita del volumen, la presión disminuye y después vuelve a aumentar en un plazo de segundo a minutos.
· Ej. La vejiga se queda vacía de modo también rápido
REGULACIÓN DE LA CONTRACCIÓN POR LOS IONES CALCIO
Es un aumento de los iones calcio en el medio intracelular Este aumento está producido por:
· Estimulación nerviosa 
· Estimulación hormonal
· Distención de la fibra o incluso cambio del ambiente químico de la fibra
Combinación de los iones calcio con la calmodulina: activación de la miosina cinasa y fosforilación de la cabeza de miosina
· La calmodulina es la proteína reguladora, en lugar de la troponina
1. Los iones de calcio se unen a la calmodulina
2. La combinación calmodulina-calcio se une a la miosina cinasa(enzima fosforiladora) y la activa
3. Una de las cadenas ligeras de cada una de las cabezas de miosina (cabeza reguladora), se fosforila en respuesta a esta miosina cinasa.Cuando está fosforilada la cabeza tiene la capacidad de unirse repetitivamente al filamento de actina y de avanzar a través de todo el proceso de clicado de “tirones” intermitentes.
Interrupción de la contracción 
La miosina fosfatasa actúa cuando las concentraciones de iones calcio disminuyen por debajo del nivel crítico e interrumpe el ciclo y finaliza la contracción.
UNIONES NEUROMUSCULARES DE MÚSCULO LISO
· Uniones difusas 
· Las fibras nerviosas autónomas que inervan el músculo liso no hacen contacto directo con la membrana de las células de fibras musculares, pero secretan sustancias transmisoras hacia el recubrimiento de matriz del músculo liso.
· Muchas veces las fibras inervan solo la capa más externa, y la excitación muscular viaja hacia la capa interna por P.A o mediante difusión adicional de la sustancia transmisora.
· Uniones de contacto
· En casos particulares en el tipo multiunitario del músculo liso, las varicosidades están separadas de la membrana de la célula muscular por tan sólo 20 a 30 nanómetros
Sustancias transmisoras excitadoras e inhibidoras 
Las sustancias transmisoras más importantes que secretan los nervios autónomos que inervan el músculo liso son acetilcolina y noradrenalina.
Estas sustancias pueden ser excitadoras o inhibidoras depende del órganos que actúan, en algunos acetilcolina es excitadora y la noradrenalina inhibidora, pero cuando la noradrenalina es excitadora, la acetilcolina es inhibidora. Eso es determinado por tipos específicos de receptores.
 Fibras Musculares
Acoplamiento
· Aumento de iones
· Prolongación de una meseta
Fármaco - sustancia que trabaja en el órgano blando
Mistia Graves
· Paralisis
Potencial de Acción
· P.A reposo = -50 a -60mV
· Duración contracción = 1-5milisegundos
· Distancia = 3-5m
Potencial de acción en el músculo liso unitario
Los potenciales de acción del músculo liso visceral se producen en una de dos formas
1. Potenciales en espiga
a. Duración es de 10 a 50 ms(milisegundos)
b. Se puede generar por:
i. Estimulación eléctrica
ii. Acción hormonal
iii. Acción de sustancias transmisoras procedentes de la fibra nerviosa
iv. Distensión
2. Potenciales de acción en meseta
a. P.A es similiar al de espiga típido, pero la repolarización puede retrasar durante varios cientos hasta 1000 milisegundos(un segundo).
b. La importancia de esta meseta es que puede ser responsable de la contracción prolongada.
i. Ej. Músculo cardiaco, uréter, útero.
Importancia de los canales de cálcio en La generación del potencial acción del músculo liso
· En el músculo liso tiene más canales de calcio que en el músculo esquelético.
· Pocos canales de sodio activados por voltaje
· Los canales de calcio pasa más tiempo abierto. Esto explica en gran medida los prologados potenciales de acción en meseta.
Potencial Onda Lenta
· Las ondas lentas son también llamados de marca paso
· Son autoexcitadoras - sin ningún estímulo extrínseco
· Es importante es que cuando las ondas lentas son suficientemente intensas, pueden iniciar potenciales de acción. Cuando aumenta de -60mV hasta -35mV (umbral próximo para regenerar potenciales de acción)
Excitación del músculo liso 
Musculo liso visceral(unitario) es distendido lo suficiente, generan potenciales de acción espontáneos que se deben a una combinación:
1. Los potenciales de ondas lenta normales
2. La disminución de la negatividad global del potencial de membrana que produce la propia distensión. Esa distensión cuando excesiva, haz que se contraiga automáticamente y rítmicamente. Ej tubo digestivo,
Despolarización del músculo liso multiunitario sin potencial de acción
· Músculo liso multiunitario de la fibra muscular lisa (como músculo del iris del ojo o el músculo erector de cada uno de los cabellos) se contraen sobre todo estímulo nervioso. Las sustancias liberadas (acetilcolina y noradrenalina) producen despolarización de la membrana del músculo liso y contracción.
· Habitualmente no se produce P.A.
· Potencial de la unión - es una despolarización local
Músculo Cardíaco: El Corazón 
FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO
El corazón está formado por tres tipos de músculo:
· Músculo auricular
· Músculo ventricular
· Fibras musculares especializadas de excitación y conducción
ANATOMIA FISIOLÓGICA DEL MÚSCULO CARDÍACO
El músculo cardíaco tiene las miofibrillas típicas que contienen filamentos de actina y de miosina casi idénticos a los que se encuentran en el músculo esquelético.
Músculo cardiaco como sincitio
Las zonas oscuras que atraviesan las fibras musculares cardíacas se denominan discos intercalados; son membranas celulares que separan las células musculares individuales entre sí. En cada disco las membranas se fusionan formando uniones permeables que permiten la difusión de iones.
El músculo cardíaco es un sincitio de muchas células musculares cardíacas en el que las células están tan interconectadas entre sí que cuando una de ella se excita el potencial de acción se propaga a todas.
Está formado por dos sincitios:
· Sincitio auricular
· Sincitio ventricular
Entre los dos sincitio hay un tejido fibroso que rodea las aberturas de las válvulas auriculoventriculares. Los potenciales no se conducen desde el sincitio auricular hacia el sincitio ventricular directamente. 
Las conexiones entre las aurículas y los ventrículos están aseguradas por un tejido especial, tejido nodal. Este se halla repartido en dos segmentos distintos, a saber: uno especial de la aurícula derecha, el nudo sinusal o nudo de Keith y Flack, y otro común a las aurículas y a los ventrículos, denominado segmento atrioventricular o fascículo de His.
· Nudo Sinusal
· Vías internodales
· Bachmann(anterior)
· Wenckebach(medio)
· Torell (posterior)
· Segmento atrioventricular(Nudo de Aschoff-Tawara)
· fascículo de His
· Fibras de Purkinje
· Rama derecha 
· Rama izquierda
POTENCIALES DE ACCION EN EL MÚSCULO CARDÍACO
El promedio de P.A en la fibra cardíaca es de 105mV, varia de -85mV hasta +20mV.
Después de la espiga el PA dura en la meseta 0.2 segundos. La presencia de esta meseta hace que la contracción ventricular dure hasta 15 veces más en el músculo cardíaco que el músculo esquelético.
QUE PRODUCE EL P.A PROLONGADO Y LA MESETA?
En el músculo esquelético los canales rápidos de sodio dura algunos milésima de segundo y después se cierran súbitamente y por final la repolarización.
Dos diferencias importantes primero:
· En el cardíaco el PA está producido por la abertura de dos tipos de canales:
1. Canales rápidos de sodio
2. Canales de calcio-sodio (lentos)
a. Este canal difiere de los canales rápidos de sodio, se abren con mayor lentitud.
b. Fluye una gran cantidad de iones tanto calcio como sodio a través de estos canales hacia el interior de la fibra, y esto mantiene un periodo prolongado de despolarización, dando lugar a la meseta del PA
La segunda es:
· Diferencia funcional está en la permeabilidad de los iones potasio que disminuye aproximadamente cinco veces.
· La disminución de la permeabilidad al potasio se debe por la entrada del calcio
· La disminución de la permeabilidad al potasio reduce mucho el flujo de salida de iones potasio de carga positiva y esto impide el regreso del PA.
VELOCIDAD DE LA CONDUCCIÓN DE LAS SEÑALES EN EL MÚSCULO CARDÍACO
La velocidad de la conducción de la señal del PA excitador a lo largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares es de aproximadamente 0,3 a 0,5 m/s.
La velocidad de conducción en el sistema especializado de conducción del corazón, en las fibras de Purkinje, es de hasta 4 m/s, lo que permite una conducción razonablemente rápida.
PERÍODO REFRACTARIO DEL MÚSCULO CARDÍACO
Es el intervalo de tiempo durante el cual un impulso cardíaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada de músculo cardíaco.
· Período refractario del normal del ventrículo es de 0,25 a 0,30 segundos, es aproximadamente la duración de la meseta.
· Hay un período refractario relativo adicional de aproximadamente 0.5 segundos, durante el cual es más difícil de lo normal excitar, pero puede excitar por una señal muy intensa.· Diferencia de auricular y ventrículos en relación al período refractario
· Aurículas 0,15 segundos
· Ventrículos 0,30 segundos 
CICLO CARDÍACO
Los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente se denominan ciclo cardíaco.
Cada ciclo cardiaco tiene:
1. PA en el nódulo sinusal - Se localiza en la pared superolateral de la aurícula derecha, cerca del orificio de la cava superior
2. El PA viaja por vías ternodulares(bachmann, wenckebach y torell) 
3. Llega al nódulo aurículo-ventricular en 0.03 segundos, pero hay un retraso más de 0.01 segundo. Hay otro retraso por medio del nódulo AV de 0.9 segundos, este retraso hace que las aurículas se contraigan primero que los ventrículos
4. Haz His 
5. Fibras de purkinje
El retraso hace que las aurículas actúen como bomba cebadora para los ventrículos.
Diástole y Sístole
El ciclo cardiaco está formado por un periodo de relajación que se denomina diástole, seguido de un periodo de contracción denominado sístole.
Relación del electrocardiograma con el ciclo cardiaco
Son los voltajes eléctricos que genera el corazón, y son registrados mediante el electrocardiógrafo desde la superficie del cuerpo.
La onda P está producida por la propagación de la despolarización en las aurículas, y es seguida por la contracción auricular.
Después de 0.16 segundos del inicio de la onda P, las ondas QRS aparecen como consecuencia de la despolarización eléctrica de los ventrículos, que inicia la contracción de los ventrículos y hace que comience a elevarse la presión ventricular. El complejo QRS comienza un poco antes del inicio de la sístole ventricular.
Finalmente, en el electrocardiograma se observa la onda T ventricular, que representa la fase de repolarización de los ventrículos, cuando las fibras del músculo ventricular comienzan a relajarse. Entonces, la onda T se produce un poco antes del final de la contracción ventricular.
Función de las aurículas como bombas de cebado
La sangre fluye de forma continua desde las grandes venas hacia las aurículas; aproximadamente 80% la sangre fluye directo para los ventrículos. Después ocurre una contracción auricular y produce un llenado adicional a los ventrículos de 20%.
El corazón puede funcionar sin esto un 20% adicional porque normalmente tiene la capacidad de bombear entre el 300% y el 400% más sangre que la que necesita el cuerpo en reposo.
Cambios de presión en las aurículas: las ondas a,c y v
Son llamadas curvas de presión auriculares a, c y v
La onda a está producida por la contracción auricular. Habitualmente la presión derecha aumente de 4 a 6 mm Hg durante la contracción auricular y la izquierda aumenta aproximadamente 7 a 8 mm Hg
La onda c se produce cuando los ventrículos comienzan a contraerse; está produciendo una pequeña parte de flujo retrogrado hacia las aurículas debido aumento de la presión de los ventrículos.
La onda v se produce hacia el final de la contracción ventricular: se debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas desde las venas mientras las válvulas AV están cerradas durante la contracción ventricular. La onda v solo va desaparecer al final de la contracción ventricular y la apertura de las válvulas AV, permitiendo que la sangre fluya hacia los ventrículos.
Función de los ventrículos como bombas
Llenado de los ventrículos. Durante la sístole ventricular acumulan grandes cantidades de sangre en la aurícula derecha e izquierda porque las válvulas AV están cerradas. Cuando baja la presión en los ventrículos la sangre de las aurículas va llenar los ventrículos, esto se denomina llenado rápido de los ventrículos.
Vaciado de los ventrículos durante la sístole
Período de contracción isovolumétrica o isovolúmica
Hay un pequeño espacio de tiempo para que los ventrículos aumenten. La presión que es de 0.02 a 0.03 segundos para que acumule fuerza para abrir las válvulas aortica y pulmonar.
Período de eyección
Es cuando la presión ventricular izquierda aumente ligeramente por encima de 80 mm Hg y la presión ventricular derecha ligeramente por encima de 8 mm Hg.
Con aumento de la presión abren las válvulas y comienza a salir sangre, de modo que 70% del vaciado se produce durante el primer tercio y los 30% restante sale en los otros dos tercio siguientes.
· Primer tercio - periodo de eyección rápida
· Los dos finales período de eyección lenta.
Período de relajación isovolumetrica o isovolúmica
Durante 0.03 a 0.06 segundos el músculo cardíaco sigue relajándose, aun cuando no se modifica el volumen ventricular, dando lugar al período de relajación isovolúmica o isométrica.
Volumen telediastólico, volumen telesistólico y volumen sistólico.
Durante La diástole, el llenado normal de los ventrículos aumenta el volumen de cada uno de los ventrículos hasta aproximadamente 110 a 120ml (cuando fluye grandes cantidades puede llegar 150 a180ml). Este volumen se denomina volumen telediastólico. Después, a medida que los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen disminuye aproximadamente 70ml, lo que se denomina volumen sistólico. El volumen restante que queda en cada uno de los ventrículos, aproximadamente 40 a 50ml, se denomina volumen telesistólico. La fracción del volumen telediastólico que es propulsada se denomina fracción de eyección, que habitualmente es igual a aproximadamente el 60%.
Cuando el corazón se contrae con fuerza el volumen telesistólico puede disminuir hasta un valor tan bajo como 10 a 20ml.
Función de las válvulas 
Válvulas AV ( tricúspide y mitral) impiden el flujo retrogrado de sangre desde los ventrículos hacia las aurículas durante la sístole, y las válvulas semilunares(aortica y pulmonar) impiden el flujo retrogrado desde las arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole.
Función de los músculos papilares
Los músculos papilares se unen a los velos de las válvulas AV mediante cuerdas tendinosas. Impiden que la válvula protruye mucho hacia las aurículas. Cuando eso ocurre se produce una fuga grave de sangre y da lugar a una insuficiencia cardíaca grave o incluso mortal.
Curva de Presión aórtica
La entrada de sangre en las arterias hace que las paredes de las mismas se distiendan y que la presión aumente hasta aproximadamente 120mmHg.
Al final de la sístole las arterias mantiene la presión elevada, incluso durante la diástole.
Después de que se haya cerrado la válvula aórtica, la presión en el interior de la aorta disminuye lentamente durante toda la sístole porque la sangre que está almacenada en las arterias elásticas distendidas fluye continuamente a través de los vasos periféricos de nuevo hacia las venas. Antes de que se contraiga de nuevo el ventrículo, la presión aortica habitualmente ha disminuido hasta aproximadamente 80mmHg (presión diastólica), que es dos tercios de la presión máxima de 120mm Hg(presión sistólica) que se produce en la aorta durante la contracción ventricular.
Relación de los tonos cardíacos com el bombeo cardíaco
Con el cierre de las válvulas, los velos de las válvulas y los líquidos circulantes vibran por medio de los cambios súbitos de presión, generando un sonido por todas las direcciones a través de tórax.
Primer tono cardíaco - es cuando se contraen los ventrículos se oye un ruido producido por el cierre de las válvulas AV. La vibración tiene un tono bajo y relativamente prolongado.
Segundo tono - se produce por el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar al final de la sístole ventricular. Se oye un golpe seco y rápido porque las válvulas se cierran rápidamente.
Generación de trabajo del corazón
Durante la contracción ventricular, la presión sistólica aumente incluso a volúmenes ventriculares bajos y alcanza un máximo a un volumen ventricular de 150 a 170ml.
A medida que sigue aumentando el volumen, la presión sistólica llega a disminuir en algunas situaciones, porque a estos volúmenes elevados los filamentos de actina y de miosina de las fibras musculares cardíacas están tan separados que la fuerza de la contracción de cada una de las fibras cardíacas se hacemenos óptima.
Presión sistólica máxima del ventrículo izquierdo está entre 250 a 300mm Hg.
Presión sistólica máxima del ventrículo derecho está entre 60 a 80mm Hg.
Volumen-presión durante el ciclo cardíaco; trabajo cardíaco
La función del ventrículo izquierdo está dividido en cuatro fases.
Fase I - Período de llenado
 El volumen telesistólico es de 45ml y una presión diastólica próxima a 0mm Hg . A medida que la sangre venosa fluye hacia el ventrículo desde la aurícula izquierda, el volumen ventricular normalmente aumenta hasta 115ml, aumentando 70ml, y la presión diastólica aumente hasta aproximadamente 5mm Hg
Fase II - Período de contracción isovolúmica
Durante la contracción isovolúmica el volumen del ventrículo no se modifica porque todas las válvulas están cerradas. Sin embargo, la presión en el interior del ventrículo aumenta hasta igualarse a la presión que hay en la aorta, hasta un valor de presión de aproximadamente 80 mm Hg.
Fase III - Período de eyección
Durante la eyección la presión sistólica aumenta incluso más debido a una contracción aún más intensa del ventrículo. Al mismo tiempo, el volumen del ventrículo disminuye porque la válvula aórtica ya se ha abierto y la sangre sale del ventrículo hacia la aorta. 
La presión tiene que llega hasta un 120 mm Hg.
Fase IV - Período de relajación isovolúmica 
Al final del período de eyección se cierra la válvula aórtica, y la presión ventricular disminuye de nuevo hasta el nivel de presión diastólica. Así, el ventrículo recupera su valor inicial, 45ml de sangre y presión auricular es de aproximadamente 0mm Hg
Concepto de precarga y poscarga
Precarga
Es cuando se evalúan las propiedades contráctiles del músculo, es importante especificar el grado de tensión cuando comienza a contraerse.
Precarga es la presión telediastólica cuando el ventrículo ya se ha llenado
Conclusión - precarga es la presión durante el llenado ventricular.
Poscarga
Es la presión que la arteria contra la fuerza contráctil que el músculo ejerce.
Energía química necesaria para la contracción cardíaca: la utilización de oxigeno por el corazón
Su principal fuente procede del metabolismo oxidativo de los ácidos grasos y, en menor medida, de otros nutrientes, especialmente lactato y glucosa.
Eficiencia del la contracción cardíaca
Durante la contracción cardíaca la mayor parte de la energía química que se gasta se convierte en calor y una porción menor en trabajo.
La eficiencia máxima del corazón normal está entre 20 a 25%. En la insuficiencia cardíaca puede disminuir hasta 5% al 10%.
Regulación del bombeo cardíaco
Cuando una persona está en reposo el corazón sólo bombea de 4 a 6 litros de sangre a cada minuto. Durante ejercicio intenso puede llega de 4 a 7 veces más.
Los mecanismos básicos que regula el volumen que bombea el corazón son:
1. Regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el corazón
2. Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema.
Regulación intrínseca del bombeo cardíaco: el mecanismo de Frank-Starling
La capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada se denomina mecanismo Frank-Starling del corazón. Significa que cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta.
Mecanismo Frank-Starling
Cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrículos, el propio músculo cardíaco es distendido hasta una mayor longitud. Esto, a su vez, hace que el músculo se contraiga con más fuerza porque los filamentos de actina y miosina son desplazados hacia un grado más óptimo de superposición para la generación de fuerza.
Control del corazón por los nervios simpáticos y parasimpáticos
La eficacia de la función de bomba del corazón también está controlada por los nervios simpáticos y parasimpáticos(vagos), que inervan de forma abundante el corazón. La cantidad de sangre, bombeo cardíaco y gasto cardíaco, puede aumentar 100% por estimulación simpática. Por lo contrario puede disminuir por estimulación parasimpática.
Mecanismo de excitación del corazón por los nervios simpáticos
La estimulación simpática puede aumentar la frecuencia cardíaca hasta 180 y 200 y, raras veces 250 latidos por minuto. Esta estimulación puede aumentar la fuerza de la contracción cardíaca hasta el doble de lo normal, aumentando volumen de sangre y presión de la eyección.
La inhibición de los nervios simpáticos del corazón puede disminuir la función de bomba del corazón en un grado moderado
Estimulación parasimpática (vagal) del corazón
La estimulación intensa de la fibras nerviosas parasimpáticas puede interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos, pero después vuelve a latir, a una frecuencia de 20 a 40 latidos por minuto mientras continúe la estimulación. La estimulación puede reducir la fuerza de la contracción en un 20% a un 30%. 
La estimulación se distribuye por la auricular y no mucho en los ventrículos.
Efectos de los iones potasio
El exceso de potasio hace el corazón esté dilatado y flácido, y también reduce la frecuencia cardíaca. Grandes cantidades pueden bloquear la conducción del impulso cardíaco desde las aurículas hacia los ventrículos a través del haz de AV.
La elevación de la concentración de potasio hasta sólo 8 a 12mEq/l (dos a tres veces el valor normal) puede producir una debilidad del corazón y una alteración del ritmo tan graves que pueden producir la muerte.
Exceso de potasio en el líquido extracelular reduce el potencial de membrana en reposo de la fibra cardíaca, disminuye la intensidad del potencial de acción, lo que hace que la contracción del corazón sea progresivamente más débil.
Efecto de la temperatura sobre la función cardíaca
El aumento de la temperatura corporal, como ocurre durante la fiebre, produce un gran aumento de la frecuencia cardíaca, a veces hasta del doble del valor normal
La disminución de la temperatura produce una gran disminución hasta solo algunos latidos por minuto cuando una persona está cerca de la muerte por hipotermia en el intervalo de temperatura corporal de 16 ͦC a 21 ͦC. 
Esto efectos probablemente se deben al hecho de que el calor aumenta la permeabilidad de la membrana del corazón a los iones que controlan la frecuencia cardíaca, acelerando o bajando (en el baja temperatura) el proceso de autoexcitación.
Incremento de la carga de presión arterial(hasta un límite) no disminuye el gasto cardíaco
La presión arterial en la aorta no reduce el gasto cardíaco hasta la presión arterial media aumenta por encima de aproximadamente 160mm Hg. En otras palabras, durante la función normal del corazón a presiones arteriales sistólicas normales (80 a 140mm Hg) el gasto cardíaco está determinado casi totalmente por la facilidad del flujo sanguíneo a través de los tejido corporales, que a su vez controla el retorno venoso de la sangre hacia el corazón.
Excitación rítmica del corazón
El corazón está dotado de un sistema especial
· Generar impulsos eléctricos rítmicos para producir la contracción rítmica del músculo cardíaco.
· Conducir estos estímulos rápidamente por todo el corazón.
Cuando este sistema funciona las aurículas se contraen aproximadamente 1/6(0,16) de segundos antes de la contracción ventricular, lo que permite el llenado de los ventrículos antes de que bombeen la sangre.
Sistema de excitación especializado y de conducción del corazón
El sistema especializado de excitación y conducción del corazón que controla las contracciones cardíacas.
· Nódulo sinusal - es el marcapasos del corazón. El inicia y regula los impulsos para las contracciones de corazón.
· Su fibras se conectan directamente con las fibras musculares auriculares
· Tiene la forma de huso(32 milímetros de largo, 3 a 4 de ancho, 2 milímetros de grosor) 
· Localizado en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha, inferior a la desembocadura de la vena cava superior.
· Arteria del nudo sinusal
· Vías internodulares· Anterior - Bachmann
· Medio - Wenckebach
· Posterior - Torell
· Nódulo AV (Aschoff- Tawara)
· Haz de His
· Fibras de Purkinje
Ritmicidad eléctrica automática de las fibras sinusales
Algunas fibras cardíacas tienen la capacidad de autoexcitación, es que produzca descargas y contracciones rítmicas automáticas.
Mecanismo de la ritmicidad del nódulo sinusal
Fibra del Nódulo Sinusal - Potencial de membrana en reposo es de -55 a -60mV
Fibras musculares ventriculares - Potencial de membrana en reposo es de -85 a -90mV
La causa de esta menor negatividad es que la membrana celulares de la fibra sinusal son más permeables a los iones sodio y calcio que entran en la célula y neutralizan buena parte de la negatividad intracelular
Diferencia en la función de los canales en la fibra del nódulo sinusal.
· Los canales rápidos de sodio - están inactivados, porque el potencial de reposo es mucho menos negativo (-55mV en la fibra nodular, en lugar de -90mV en la fibra muscular ventricular) = la causa de esto es que siempre que el potencial de membrana es menos negativo de aprox -55mV durante más de algunos milisegundos, las compuertas de inactivación del interior de la membrana celular que cierran los canales rápidos de sodio y permanece de esta manera.
· Activan los canales lentos de sodio - calcio y puede producir el potencial de acción, por consecuencia el potencial es más lento que en la fibra muscular del ventrículo y su regreso al reposo se hace más lento.
· El Potencial de acción del nódulo auricular se produce más lentamente que el potencial de acción del músculo ventricular.
· El regreso del potencial a su estado negativo es más lento, diferente del ventrículo que es rápido el regreso.
Autoexcitación de la fibra del nódulo sinusal
· Debido la elevada concentración de iones sodio en el líquido extracelular, como una cantidad de canales de iones sodio abiertos y los iones desplazan hacia el interior.
· Entre los latidos cardiacos, la entrada de sodio produce una elevación lenta del potencial de membrana en reposo en dirección positiva.
· Voltaje liminal de aproximadamente -40mV
· Activan los canales de sodio-calcio
· Produce el potencial de acción
· Por eso la permeabilidad sinusal a los iones sodio y calcio produce su autoexcitación.
· Hiperpolarización - los canales de potasio se mantiene abierto por decimas de segundo más, así ocurre un exceso de negatividad.
Resumen: 
Autoexcitación para generar el potencial de acción, recuperación del potencial de acción, hiperpolarización, después de que haya finalizado el PA, desplazamiento del potencial de reposo hasta el umbral, y finalmente reexcitación para generar un nuevo ciclo.
Nódulo auriculoventricular y retraso de la conducción del impulso desde las aurículas a los ventrículos
El estimulo no viaja tan rápido para los ventrículos. Este retraso es para las aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos.
El nódulo AV está localizado en la pared posterolateral de la aurícula derecha, detrás de la válvula tricúspide.
· Nudo sinusal - AV - 0.03
· AV - Porción penetrante del Haz AV - 0.09
· Haz produce un retraso de 0.04
· Total= 0.16 segundos
Causa de la conducción lenta
Por una gran resistencia a la conducción de los iones excitadores desde una fibra de conducción hasta la siguiente.
Transmisión rápida en el sistema de Purkinje ventricular
Son fibras grandes y transmiten PA a una velocidad de 1.5 a 4.0 m/s
· Velocidad 6 veces mayor que la del musculo ventricular normal y 150 veces mayor que la de algunas de las fibras nódulo AV.
· Permite transmisión instantánea del impulso cardíaco por todo el resto del musculo ventricular.
Conducción unidireccional a Través del Haz AV
Es la imposibilidad de que los PA viajen retrógradamente desde los ventrículos hacia las aurículas.
· Barrera fibrosa
· Excepto - en caso anormal, un puente muscular anormal penetre en la barrera fibrosa en otra localización distinta del Haz AV. Generando un impulso hacia las aurículas, así produce una arritmia cardíaca grave.
Transmisión del impulso cardíaco en el musculo ventricular
La velocidad de transmisión es ahora solo de 0.03 segundos a 0.05 m/s, 1/6 de la velocidad de las fibras de purkinje.
· El impulso cardiaco para viajar del endocardio hacia pericardio dura más 0.03 segundo.
· Tiempo total para la transmisión del impulso cardíaco desde las ramas iniciales del haz hasta la última fibra del ventrículo en el corazón normal es de aproximadamente 0.06 segundos.
Control de la excitación y la conducción en el corazón
El nódulo sinusal como marcapasos del corazón
La frecuencia de descargas del nódulo sinusal es considerablemente mayor que la frecuencia de descarga autoexcitadora natural de las fibras del nódulo AV y de las fibras de Purkinje. Cuando el impulso llega al nódulo AV y la fibras de purkinje despolariza su membranas.
Otras partes del corazón pueden presentar excitación rítmica intrínseca se la misma forma que lo hacen las fibras del nódulo sinusal (70 a 80 veces por minuto): esto son nódulo AV (40 a 60 veces por minuto) y las fibras de purkinje( 15 a 40 veces por minuto).
Así, el nódulo sinusal controla el latido del corazón porque su frecuencia de descarga rítmica es más rápida quela de cualquier otra parte del corazón. Por tanto, el nódulo sinusal es prácticamente siempre el marcapasos del corazón normal.
Marcapasos anormales: marcapasos ectópico
Cuando el marcapasos está localización distinta del nódulo sinusal se denomina marcapaso ectópico. 
Un marcapaso ectópico da lugar a una secuencia anormal de contracción de las diferentes partes del corazón y puede producir una debilidad significativa del bombeo cardiaco.
Otra causa de desplazamiento del marcapasos:
· Bloqueo de la transmisión del impulso cardíaco desde nódulo sinusal a la demás partes del corazón. El nuevo marcapaso se produce en el nódulo AV o en la porción penetrante del haz AV
· Bloqueo AV, cuando el impulso no puede pasar hacia los ventrículos, pero las aurículas siguen latido normalmente del ritmo del nódulo sinusal. El sistema de purkinje es el nuevo marcapaso, latiendo a 15 a 40 veces por minuto.
· Un bloqueo súbito del haz de AV el sistema de purkinje no comienza a emitir sus impulsos rítmicos intrínsecos hasta 5 a 20 segundos después porque, antes del bloqueo, las fibras de purkinje habían estado sobreexcitadas por lo rápidos impulsos sinusales. 
El retraso de la recuperación del corazón se denomina síndrome de Stokes Adams 
Nervios simpáticos y parasimpáticos
Los nervios parasimpáticos (vagos) se distribuyen en nódulo sinusal y nódulo AV, en muy poco en las aurículas y en los ventrículos.
Los nervios simpáticos por el contrario se distribuyen en todas las regiones del corazón con una intensa parte en los ventrículos.
La estimulación parasimpática (vagal) puede retrasar o incluso bloquear el ritmo y la conducción cardíaco: escape ventricular
La estimulación de los nervios parasimpáticos hace que libere la hormona acetilcolina en las terminaciones. Esta hormona tiene dos efectos:
· Reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal
· Reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV entre la musculatura auricular y el nódulo AV, retrasando de esta manera la transmisión de impulso cardíaco hacia los ventrículos
La estimulación vagal débil a moderada reduce a frecuencia del bombeo del corazón, hasta un valor tan bajo como la mitad de lo normal. La intensa puede interrumpir completamente la excitación rítmica.
Escape ventricular es cuando los ventrículos dejan de latir durante 5 a 20 segundos, pero después algún punto de las fibras de purkinje, en la porción del tabique interventricular del haz AV, presenta un ritmo propio y genera la contracción ventricular a una frecuencia de 15 a 40 latidos por minuto
Mecanismo de los efectos vagales
La acetilcolina que se libera en las terminaciones nerviosas vagales aumenta mucho la permeabilidad de la membrana a los iones potasio, lo que permite la salida rápida de potasio desde las fibras de conducción. Esto aumenta la negatividad en el interior de las fibras,un efecto que se denomina hiperpolarización. 
En el nódulo sinusal, el estado de hiperpolarización (reposo) está en nivel más negativo, hasta -65 a -75mV en lugar del nivel normal que es de -55 a -65mV.
Efecto de la estimulación simpática sobre el ritmo y la conducción del corazón
La estimulación simpática produce:
· Aumenta la frecuencia de descargas del nódulo sinusal
· Aumenta la velocidad de conducción de todas las porciones del corazón
· Aumenta la fuerza del contracción, tanto auricular como ventricular
· Aumenta la actividad global del corazón 
· La estimulación máxima puede triplicar la frecuencia y puede aumentar la fuerza de contracción del corazón hasta dos veces
Mecanismo del efecto simpático
La estimulación de los nervios simpáticos libera la hormona noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpáticas. Se piensa que aumenta la permeabilidad a sodio-calcio. 
En el nódulo sinusal
· Aumento de la permeabilidad a sodio-calcio genera un potencial en reposo más positivo 
· Aumento de la velocidad del ascenso del potencial de membrana diastólico hacia el nivel liminal para la autoexcitación, acelerando la autoexcitación y, por tanto, aumentado la frecuencia cardíaca.
El aumento de la permeabilidad a los iones calcio es responsable al menos en parte del aumento de la fuerza contráctil del musculo cardíaco bajo la influencia de la estimulación simpática, porque los iones calcio tienen la función de excitación del proceso contráctil de las miofibrillas.
Electrocardiograma normal
Electrocardiograma es el registro eléctrico de las corrientes que se propagan desde el corazón hacia los tejidos adyacentes.
Características del electrocardiograma normal
Está formado por una onda P, complejo QRS y una onda T.
Onda P - despolarización de las aurículas antes del comienzo de la contración auricular. 
Complejo QRS - despolarización de los ventrículos antes de su contracción.
Onda T - son la recuperación del estado de despolarización de los ventrículos. La onda T se conoce como onda de repolarización.
Relación de la contracción auricular y ventricular con las ondas de electrocardiograma
Antes de que se pueda producir la contracción del músculo la despolarización se debe propagar por todo músculo para iniciar los procesos químicos de la contracción.
La onda P se produce al comienzo de la contracción de las aurículas. La aurículas se repolarizan aproximadamente 0,15 a 0,2 segundos después de la finalización de la onda P. Este momento coincide con en comienzo del complejo QRS en el electrocardiograma.
El complejo QRS se produce al comienzo de la contracción de los ventrículos. Los ventrículos siguen contraídos hasta después de que se haya producido la repolarización, hasta al final de la onda T.
La onda de repolarización ventricular es la onda T. Habitualmente el musculo ventricular comienza a repolarizarse en algunas fibras aproximadamente 0.2 segundos después del comienzo de la onda de despolarización (el complejo QRS), pero otras fibras tarda hasta 0.35 s. Así la repolarización ventricular se extiende 0,15 segundos.
Calibración del voltaje y el tiempo del electrocardiograma
La líneas de calibración horizontal están dispuestas de modo que 10 de las divisiones de las líneas pequeñas hacia arriba o hacia abajo representan 1 mV, con positividad hacia arriba y negatividad hacia abajo.
Las líneas verticales del electrocardiograma con las líneas de calibración del tiempo. Cada 2.5cm en dirección horizontal corresponden a un segundo y 2.5 cm están divididos en cinco segmentos por líneas verticales oscuras. Los intervalos entre las líneas oscuras representan 0.2 segundos. Después los intervalos de 0.2 segundos están divididos en cinco intervalos más pequeños por líneas finas, cada una de las cuales representa 0.04 segundos.
Voltajes normales en el electrocardiograma
Cuando un electrodo está colocado directamente sobre los ventrículos y un segundo está en otra localización aleja del corazón, el complejo QRS puede ser de hasta 3 a 4mV. Este voltaje es pequeño comparado con el potencial monofásico de 110mV que se registra directamente del corazón.
Cuando el electrocardiograma es registrado en los dos brazos o en brazo y pierna, el voltaje en el complejo QRS es de 1,0 a 1,5 mV desde el punto más elevado de la onda R hasta el punto más profundo de la onda S.
El voltaje de la onda P está entre 0,1 y 0,3 mV
El voltaje de la onda T está entre 0,2 y 0,3 mV
Intervalo PQ o PR
Intervalo PQ es el inicio de la excitación eléctrica de las aurículas, antes del complejo QRS. El intervalo P-Q normal es de aproximadamente 0,16 segundos.
OBS: con frecuencia este intervalo se denomina P-R porque es probable que no haya onda Q.
Intervalo Q-T
La contracción del ventrículo dura casi desde el comienzo de la onda Q (onda R si no hay onda Q) hasta el final de la onda T. Este intervalo se denomina intervalo Q-T y es de aproximadamente 0,35 segundos.
Determinación de la frecuencia del latido cardíaco a partir del electrocardiograma
La frecuencia cardíaca es igual al intervalo entre dos latidos, que se determina a partir das líneas de calibración del tiempo, es de un segundo, la frecuencia cardíaca es de 60 latidos por minuto.
El intervalo entre dos complejos QRS es de 0,83 segundos
		
La frecuencia cardíaca:	60/0.83 veces por minuto
		72 latidos por minuto
Método de registro electrocardiográficos
Las corrientes eléctricas que genera el músculo cardíaco durante los latidos del corazón modifican los potenciales y polaridades eléctricos de los lados del corazón en menos de 0.01 segundos.
Registro de pluma
La pluma es un tubo fino conectado en un extremo a un pocillo de tinta, y su extremo de registro está conectado a un sistema de un electroimán potente que es capaz de mover la pluma hacia arriba y hacia abajo a alta velocidad. A medida que avanza el papel, la pluma registra el electrocardiograma. El movimiento de la pluma es controlado por amplificadores electrónicos adecuados conectados a los electrodos electrocardiográficos que están sobre el paciente.
Flujo de corriente alrededor del corazón durante el ciclo cardiaco
Flujo de corrientes eléctricas en el tórax alrededor del corazón
Los pulmones, los líquidos alrededor del corazón conducen la electricidad con facilidad. 
La primera zona que llega el impulso cardíaco es el tabique, y poco después se propaga a la superficie interna del resto de la masa ventricular. Esto hace que las zonas internas del ventrículo sean electronegativas y las paredes externas sean electropositivas.
El flujo medio de corriente tiene negatividad hacia la base del corazón y positividad hacia la punta.
El proceso de despolarización viaja desde la base hacia la punta, mientras que la despolarización se propaga desde la superficie endocárdica hacia el exterior a través de la masa ventricular. Después inmediatamente antes del final de la despolarización, la dirección media del flujo de corriente se invierte durante aproximadamente 0.01 segundos, fluyendo de la punta hacia la base.
Si se conecta un medidor a los electrodos de la superficie del cuerpo, el electrodo más próximo de la base será negativo, mientras que el electrodo más próximo de la punta será positivo, y el medido de registro mostrará un registro positivo en el electrocardiograma.
Derivaciones electrocardiográficas
Tres derivaciones bipolares de las extremidades
Las conexiones eléctricas entre las extremidades del paciente y el electrocardiógrafo denominan derivaciones bipolares estándar de las extremidades.
Bipolar - es el término que significa que electrocardiograma se registra a partir de dos electrodos que están localizados en lados diferentes del corazón, en las extremidades.
La derivación son una combinación de dos cables y sus electrodos para formar un circuito completo entre el cuerpo y el electrocardiógrafo.
Derivación I 
El terminal negativo del electrocardiógrafo está conectado al brazo derecho y el terminal positivo al brazo izquierdo.
Derivación II
El terminal negativo del electrocardiógrafo se conecta al brazo derecho y elterminal positivo a la pierna izquierda
Derivación III
El terminal negativo del electrocardiógrafo se conecta al brazo izquierdo y el terminal positivo a la pierna izquierda
Triangulo de Einthoven
Es un triangulo alrededor del corazón. Los dos vértices superiores representan los puntos en los que dos brazos se conectan eléctricamente a los líquidos que rodean el corazón y el vértice inferior es el punto en el que la pierna izquierda se conecta a los líquidos.
Ley de Einthoven
La ley afirma que en cualquier momento se puede conocer los potenciales eléctricos de dos terminaciones se puede matemáticamente conocer también la tercera.
Ej: 
DI: +0.5 mV			Se tiene DI y DIII; sumando DI +DIII = DII.
DII: +1.2 mV		La suma de los voltaje DI y DIII es igual al voltaje de la 
DIII: +0.7 mV		derivación II.
Derivaciones del tórax (derivaciones precordiales)
Se registra electrocardiograma con un electrodo situado en la superficie anterior del tórax directamente sobre el corazón.
· Un electrodo se conecta al terminal positivo (derivaciones precordiales)
· El otro electrodo se conecta al terminal negativo, denominado electrodo indiferente, se conecta a través de resistencias eléctricas iguales al brazo derecho, al izquierdo y a la pierna izquierda al mismo tiempo.
Del tórax se registra seis derivaciones estándar, una cada vez, desde la pared torácica anterior, de modo que el electrodo del tórax se coloca secuencialmente en los seis puntos que se muestran en el diagrama. Los diferentes registros se conocen como derivaciones V1, V2, V3, V4, V5, V6.
Cada una de las derivaciones del tórax registra principalmente el potencial eléctrico de la musculatura cardíaca que está inmediatamente debajo del electrodo.
En V1, V2, los registro QRS del corazón normal son principalmente negativos porque están de la base del corazón que de la punta, la base es negativa y la punta positiva.
Los complejos QRS de las derivaciones V4, V5, V6 son principalmente positivos porque el electrodo del tórax de estas derivaciones está más cerca de la punta cardíaca.
Derivaciones unipolares ampliadas de las extremidades
Dos de las extremidades se conectan mediante resistencias eléctricas al terminal negativo del electrocardiógrafo
La tercera extremidad se conecta al terminal positivo.
Terminal positivo	 Clasificación 
· Brazo derecho			 aVR
· Brazo izquierdo			 aVL
· Pierna izquierda		 aVF
La microcirculación y el sistema linfático: intercambio de líquido capilar, líquido intersticial y flujo linfático.
Principal función de la microcirculación es el transporte de nutrientes hacia los tejidos y eliminación de los restos celulares.
· Las arteriolas pequeñas controlan el flujo sanguíneo hacia cada territorio tisular.
· Cada tejido controla en la mayoría de los casos, su propio flujo sanguíneo dependiendo de sus necesidades individuales.
Capilares
· Las paredes son muy delgadas
· Constituidas con una sola capa de células endoteliales muy permeables (agua, nutrientes de la célula)
· Existe 10.000 millones de capilares
Estructura de la microcirculación y del sistema capilar
La microcirculación de cada órgano está organizada específicamente para atender sus necesidades.
Cada arteria nutricia que entra en un órgano se ramifica seis u ocho veces.
· Arteriolas 
· son vasos muy musculares
· Diámetros son muy variables.
· Metarteríolas (arteriolas terminales) no tienen una capa muscular continua.
· Esfínter precapilar 
· Es una fibra muscular lisa que rodea el capilar
· Esfínter abre y cierra la entrada al capilar
· Vénulas 
· Son mayores que las arteriolas
· Son más débiles 
· La presión es menor que las arteriolas
· Pueden contraerse
Tipos especiales de poros en los capilares de algunos órganos
· Cerebro 
· Uniones endoteliales capilares son estrechas, permiten la entrada y salida de moléculas muy pequeñas como agua, oxigeno y dióxido de carbono en tejidos cerebrales
· Hígado
· Los espacio entre las células son amplias
· Casi todas las sustancias como proteínas plasmáticas
· Membrana capilares gastrointestinales
· Son intermedios entre las de los músculos y las del hígado
· Penachos glomerulares del riñón
· Son fenestraciones
· Puede filtrar cantidades enormes de moléculas muy pequeñas e iones
· No se puede grandes moléculas de proteínas plasmática
· Pasa a través de los glomérulos sin pasar por los espacios entre las células.
Difusión a través de la membrana capilar
El medio más importante por el cual se transfieren las sustancias entre el plasma y el líquido intersticial es la difusión.
La difusión es consecuencia del movimiento térmico de las moléculas de agua y de otras sustancias disueltas en el líquido.
Las sustancias liposolubles difunden directamente a través de las membranas celulares del endotelio capilar
Sustancias liposolubles difunden directamente por la membrana celulares del capilar sin tener que atravesar los poros.
Gasto Cardíaco y retorno venoso
Gasto cardíaco 
Es la cantidad de sangre que el corazón bombea a la aorta en cada minuto.
Retorno venoso 
Es la cantidad de sangre que llega por las venas de vuelta a la aurícula derecha en cada minuto.
Obs: El retorno venoso y gasto cardiaco son iguales.
Valores normales del gasto cardiaco en reposo y durante la actividad
Factores que afectan directamente al gasto cardiaco
1. Aumento del metabolismo
2. Ejercicio físico
3. La edad 
4. El tamaño del organismo
Gasto cardiaco
Varones -5.6 l/min
Mujeres - 4.9 l/min
Índice cardiaco 
Estudio ha demostrado que el gasto cardiaco aumenta en proporción a la superficie corporal. 
Gasto cardíaco se expresa en términos de índice cardiaco, que es el gasto cardíaco por metros cuadrados de superficie corporal.
Una persona normal de 70kg tiene una superficie corporal de 1.7 metros cuadrados y su gasto cardíaco es de 3 l/min/
Efecto edad/GC
· Aumento 4 l/min 10 años
· Disminución 2.4 l/min 80 años
Control del gasto cardíaco por el retorno venoso: función de mecanismo Frank-Starling del corazón
Principal control del gasto cardíaco es el retorno venoso por medio de factores viene de la circulación de la periférica que afecta el flujo.
Mecanismo de Frank-Starling del corazón es importante para el control del gasto cardíaco. Este funciona que cuando aumenta la cantidad de sangre hacia el corazón se produce un estiramiento de las paredes de las cámaras cardíacas. Como consecuencia se contrae con más fuerza y vacía mejor el exceso de sangre.
El estiramiento del corazón en las aurículas hace que bombee más deprisa, el estiramiento del nódulo sinusal de la pared de las aurícula derecha tiene un efecto directo sobre el ritmo del propio nódulo, aumentando de 10 a 15% frecuencia cardíaca.
El estiramiento de la aurícula derecha inicia un reflejo nervioso (reflejo Bainbrige) que llega centro vasomotor del cerebro y después vuelve al corazón por los nervios simpáticos y vago, aumentando la frecuencia cardíaca.
La regulación del gasto cardíaco es la suma de la regulación del flujo sanguíneo en todos los tejidos locales del organismo: el metabolismo tisular regula la mayor parte del flujo sanguíneo local
Retorno venoso es la suma de todo el flujo sanguíneo local a través de todos los segmentos tisulares de la circulación periférica.
Efecto de la resistencia periférica total sobre el gasto cardíaco a largo plazo
El gasto cardíaco a largo plazo varía recíprocamente con los cambio de resistencia periférica total.
En estado normal es igual, pero cuando la resistencia aumenta, el gasto cardíaco disminuye 	
El corazón tiene límites en el gasto cardíaco que puede alcanzar
13 l/min, 2.5 veces el gasto cardíaco normal de 5 l/min. Eso se puede llegar sin estimulación especial.
Factores que provocan un corazón hipereficaz
1. La estimulación nerviosa
2. Hipertrofia del músculo cardíaco
Efecto de la excitación nerviosa para aumentar la función de bomba cardíaca
La combinación de la estimulación simpática y la inhibición parasimpática tiene dos efectos que aumenta la eficacia del corazón
1. Aumenta la frecuencia cardíaca , de72 hasta 180-200 latidos en jóvenes
2. Aumenta la fuerza de contracción cardíaca hasta el doble.
Aumento de la eficacia de la bomba cardíaca causada por la hipertrofia cardíaca
El aumento a largo plazo de trabajo cardíaco, provoca aumento de la masa y de la fuerza de contractibilidad. 
Los corredores de maratón pueden aumentar la masa de su corazón de 50 a 75%. Ocurre una elevación en la meseta en la curva de gasto cardíaco a veces alcanza el 60%-100% y el corazón bombea más cantidad de sangre. En los corredores cuando se combina estimulación nerviosa y hipertrofia permite que el corazón bombee hasta 30-40 l/min, dos veces más de lo normal.
Factores que provocan un corazón hipoeficaz
Esto factores son aquellos que disminuyen la función cardiaca de bombear sangre.
1. Bloqueo de una arteria coronaria
2. Inhibición de la excitación nerviosa de corazón
3. Factores patológicos que provocan alteraciones del ritmo cardíaco o de frecuencia cardiaca.
4. Cardiopatía valvular
5. Aumento de la presión arterial frente a la que debe bombear el corazón, como en la hipertensión
6. Cardiopatía congénita
7. Miocarditis
8. Hipoxia cardíaca
¿Qué función desempeña el sistema nervioso en el control del gasto cardíaco?
 El mantenimiento de una presión arterial normal por los reflejos nerviosos, es esencial para alcanzar gastos cardíacos elevados cuando los tejidos periféricos dilatan sus vasos para aumentar el retorno venoso.
Efecto de sistema nervios para aumentar la presión arterial durante el ejercicio
Durante el ejercicio:
1. Aumento intenso del metabolismo en los músculos esqueléticos
2. Actúa relajando las arteriolas musculares para permitir más O2 y nutrientes.
3. Produce un descenso de la resistencia periférica total, que disminuye la presión arterial.
La actividad cerebral ahora manda señales simultáneas a los centros nerviosos autónomos del cerebro para provocar la actividad circulatoria.
Causa:
1. Constricción de las venas grandes
2. Aumento de frecuencia cardíaca 
3. Aumento de la contractilidad del corazón
Todos esto cambios actúan en conjunto aumentando la presión arterial por encima de lo normal, así empuja más sangre a los músculos activos y aumenta el gasto cardíaco de 30%-100%.
Elevación y disminución patológica del gasto cardíaco
En los seres humanos sanos el gasto cardíaco se mantiene sorprendentemente constante de una persona a otra. No obstante, hay muchas anomalías clínicas que aumentan o disminuyen el gasto cardíaco.
Elevación del gasto cardíaco provocada por una reducción de la resistencia periférica total.
Una de las características distintivas de esas situaciones es que todas son el resultado de la reducción crónica de la resistencia periférica total y ninguna es consecuencia de una excitación excesiva del propio corazón
1. Beriberi
a. Enfermedad está provocada por una insuficiencia de vitamina B1 
b. La falta de esta vitamina disminuye la capacidad de los tejidos de usar algunos nutrientes celulares y mecanismo de flujo sanguíneo tisular total que provoquen una vasodilatación periférica compensadora
c. La resistencia disminuye, entonces el retorno venoso y gasto cardíaco a largo plazo aumentan hasta doble de lo normal.
2. Fístula arteriovenosa (cortocircuito AV) 
a. Pasa una cantidad elevada de sangre entre una arteria y una vena.
b. Disminuye en gran parte la resistencia periférica total
c. Aumenta el retorno venoso y el gasto cardíaco
3. Hipertiroidismo
a. El metabolismo de la mayoría de los tejidos del organismo está muy aumentado y la utilización de oxígeno aumentada, liberándose productos vasodilatadores desde los tejidos.
b. La resistencia periférica total disminuye por el control del flujo sanguíneo tisular local reacciona por todo el cuerpo
c. Retorno venoso y gasto cardíaco aumentan hasta 40%-80% de lo normal
4. Anemia
a. Produce dos efectos periféricos
i. Disminución de la viscosidad de la sangre por consecuencia de la baja de eritrocitos
ii. Menor aporte de O2 a los tejidos, lo que provoca vasodilatación local
b. En consecuencia aumenta mucho el gasto cardíaco 
Cualquier factor que disminuya la resistencia periférica total crónicamente también aumentará el gasto cardíaco.
Disminución del gasto cardíaco
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Regulación del equilibrio acidobásico
La regulación del equilibrio del ion hidrógeno () es similar, en cierta forma, a la regulación de otros iones del cuerpo. Por ejemplo, para alcanzar la homeostasis, debe existir un equilibrio entre la ingestión o la producción de y su eliminación neta del organismo.
Los riñones desempeñan una función fundamental en la regulación de la eliminación del .
Bicarbonato () es uno de los componentes clave de los sistemas de control acidobásicos en los distintos líquidos orgánicos.
Ácido y bases: su definición y significado
Un ion es un solo protón libre liberado de un átomo de hidrógeno. Las moléculas que contienen átomos de hidrógeno que pueden liberar iones hidrógeno en una solución reciben el nombre de ácidos. Un ejemplo es el ácido clorhídrico(HCl), que se ioniza en el agua para formar iones hidrógeno e iones cloruro ).
Ácido carbónico (H2CO3 ) se ioniza en agua y forma e iones bicarbonato
Angiotensina I
Es un peptideo que es parte del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA). Es formado por la acción de la enzima renina sobre a angiotensinogênio. Sufre la acción de la enzima conversora de la angiotensina I, generando la angiotensina II.
Cuando el cuerpo está sobre estado de hipotensión (por hipovolemia) los riñones liberan una enzima denominada Renina, en la corriente sanguínea. En la sangre se encuentra con otra enzima liberada por el hígado, llamada Angiotensinógeno, transformando en angiotensina I, después cuando pasa por los vasos pulmonares es convertido en angiotensina II por la enzima conversora de angiotensina.
La Angiotensina II cuando llega al riñón en los tubulos contorneados distales dos néfrons estimula la reabsorción de sódio y agua. Aumentando la volemia y presión.
La Angiotensina II también se dirige a las glándulas suprarrenales y estimula la liberación de la hormona aldosterona que estimulará aún más reabsorción de sódio y agua, aumentando aún la presión y volemia. Después es convertida en angiotensina III (inactiva). Consecuentemente degradada en varios aminoácidos. 
Sensibilidades somáticas II. Dolor, cefalea y sensibilidad térmica	capitulo 48
El dolor constituye un mecanismo de protección 
Tipos de dolor e sus cualidades: dolor rápido y dolor lento
Se ha clasificado en dos tipo fundamentales: dolor rápido y dolor lento.
Dolor rápido - se siente en cuestión de 0.1 segundos después de haver aplicado el estímulo correspondiente.
· Se describe también con otros mucho nombre alternativos
· Dolor intenso
· Dolor punzante
· Dolor agudo - no se siente en los tejidos profundos
· Dolor eléctrico 
Dolor lento - se siente después de 1 segundo y a continuación crece con lentitud a lo largo de muchos y en ocasiones hasta minutos.
· Se describe también con otros nombres
· Dolor lento urente
· Dolor sordo
· Dolor pulsátil
· Dolor nauseoso
· Dolor crónico
Receptores para el dolor y su estimulación 
Los receptores para el dolor son terminaciones nerviosas libres.
Los receptores para el dolor de la piel y otros tejidos siempre son terminaciones nerviosas libres. Se encuentran extendidos:
· Las capas superficiales de la piel
· Periostio
· Paredes arteriales
· Superficies articulares
· Hoces y tienda en la bóveda craneal
Tres tipos de estímulos excitan los receptores para el dolor: Mecánico, térmico y químico.
· El dolor rápido se produce a partir de los tipos de estímulos mecánico y térmico.
· El dolor lento se produce a partir de cualquiera de los tres.
Productos que excitan dolor de tipo químico
· Bradicinina
· Serotonina
· Histamina
· Iones potasio
· Ácidos 
· Acetilcolina
· Enzimas proteolíticas
· Prostaglandinas(PGE2) - aumenta la sensibilidad de las terminaciones
· Sustancia P - aumenta la sensibilidad de las terminaciones
Los compuestos químicos resultan especialmente importantes para estimular el tipo de dolor lento