EL Virus DEL Ébola - Resumen Biologia

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UNIVERSIDAD ECCI
MICROBIOLOGÍA
DOCENTE : ANDREA ESCANDON
INTEGRANTES :
SUSAN JULIO
ANGIE RODRIGUEZ
PROGRAMA DE ENFERMERÍA
AÑO 2024
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EL VIRUS DEL ÉBOLA
TAXONOMÍA
El virus del ébola, llamado formalmente Zaire ebolavirus, es un virus raro que
infecta a los seres humanos y a los animales como cerdos y otros primates. Es
uno de varios virus dentro del género Ebolavirus, de los cuales sólo cuatro
infectan a los seres humanos: Ébola, Sudán, Bosque Taï y Bundibugyo.
Algunos virus del género Ebolavirus no causan síntomas en los seres humanos,
como el ébolavirus Reston, la variante en el centro del libro y serie de televisión
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The Hot Zone (aunque sí causa enfermedades en cerdos y en primates). Una
variante llamada virus Bombali se encontró recientemente en los murciélagos,
pero en la actualidad no está claro si infecta a otros animales. Al alejarse, el
Ebolavirus se encuentra dentro de un grupo llamado filovirus, que incluye
patógenos similares como Marburgvirus y Cuevavirus.
El ébola es una zoonosis, o una enfermedad que puede “extenderse” a los seres
humanos de los animales en la naturaleza que transmiten la enfermedad. Los
investigadores no saben con certeza qué animales son portadores del ébola, pero
hay evidencia de que los murciélagos de la fruta pueden jugar un papel en la
propagación del virus a otros animales, como los chimpancés, gorilas y cefalofos.
Los seres humanos, a su vez, pueden entrar en contacto con el virus al interactuar
con animales infectados, como por ejemplo cazando o preparando carne de
animales silvestres.
TRIADA EPIDEMIOLOGICA
DATOSEPIDEMIOLÓGICOSIMPORTANTES
El mayor brote de la enfermedad por el virus Ébola es reportado en África
Occidental, el 2014, y se le atribuye a la especie Ébolavirus del Zaire. El brote
actual de enfermedad por el virus del Ébola (EVE) comenzó en Guinea Conakry
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en diciembre de 2013. Una niña de 2 años falleció 4 días después de comenzar
con fiebre, vómitos y deposiciones oscuras; posteriormente, su familia presentó un
cuadro similar. El Instituto Pasteur de Lyon confirmó que se trataba de la cepa
Ébola-Zaire. En marzo de 2014, la Organización Mundial de la Salud (OMS) alertó
del brote de EVE en Guinea Conakry, que después se extendió a Liberia, Sierra
Leona, Senegal y Nigeria. En la República Democrática del Congo, que también
hay Ébola, no es el mismo brote.
En marzo de 2014, la Organización Mundial de la Salud (OMS) alertó del brote de
EVE en Guinea Conakry, que después se extendió a Liberia, Sierra Leona,
Senegal y Nigeria. En la República Democrática del Congo, que también hay
Ébola, no es el mismo brote. Los días 17 y 19 de octubre de 2014, la OMS declaró
a Senegal y Nigeria países libres de Ébola, al no presentar nuevos casos
transcurridos 42 días. A partir del 23 de octubre 2014, se conocen 450 personal
de salud a estas se infectan con el Ébola, de los cuales 244 murieron.2, 4 . Para
el 29 de octubre de 2014, se comunica de dos casos importados, incluyendo una
muerte, y dos casos adquiridos localmente en trabajadores de la salud reportados
en los Estados Unidos.
Científicamente se ha referido a que el brote en los primates humanos de la
enfermedad del Ébola virus humanos se intenta explicar mediante la hipótesis de
que comenzó a través del contacto directo con un animal infectado y/o con sus
fluidos corporales, y la transmisión entre los seres humanos se debería al contacto
directo con la sangre u otros fluidos corporales de pacientes infectados, que
tienen niveles de ARN del virus de Ébola en su sangre y estas partículas químicas
en la sangre humana aumenta de forma logarítmicamente durante la fase aguda
de la enfermedad. Entre los pacientes que sobreviven, se han observado que los
niveles de ARN del virus de Ébola presentan disminución en su sangre durante la
fase de recuperación clínica. Saavedra, D. M., & Alarcón, D. H. (s/f).
ENFERMEDAD POR EL VIRUS DEL ÉBOLA.
ESTRUCTURADELVIRUSDELÉBOLA
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El ébola se clasifica como un filovirus . Esto significa que parece un trozo de
hilo o filamento que se ha enrollado un poco. Como todos los virus, el Ébola no
puede replicarse por sí solo. Requiere ayuda de una célula huésped. El ébola
puede infectar una variedad de tipos de células, incluidos los glóbulos blancos,
las células del hígado y las células de las glándulas suprarrenales. El ébola es
un virus envuelto , lo que significa que toma parte de la membrana de la célula
huésped con él cuando sale de la célula.
El ébola almacena su información genética como una sola hebra de ARN,
denominada hebra negativa. Este ARN debe emparejarse primero con una
hebra complementaria antes de que pueda usarse para producir las siete
proteínas virales necesarias. La hebra complementaria se llama hebra positiva.
Se utiliza para hacer nuevas copias de la hebra negativa original, así como
proteínas virales.
Una proteína viral llamada proteína grande o L ayuda a producir la segunda
cadena de ARN. Luego, el virus aprovecha la maquinaria de producción de
proteínas de la célula huésped para producir más partículas virales,
convirtiendo efectivamente a la célula en una fábrica productora de virus. El
ARN viral se mantiene en el virus mediante la nucleoproteína (NP). La
nucleoproteína recibe su nombre porque es una proteína que actúa como un
núcleo, sosteniendo el genoma.
El exterior de la partícula viral contiene glicoproteínas , proteínas con pequeños
carbohidratos adheridos. Se cree que estas glicoproteínas probablemente
ayuden al virus a unirse y entrar en la célula huésped.
Se cree que otro conjunto de proteínas, la proteína viral (VP) 40 y la VP24,
forman la matriz del virus. La matriz de un virus ayuda a mantener el exterior
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del virus, la envoltura, hacia el interior, llamado nucleocápside. Es similar a
cómo la mantequilla de maní ayuda a mantener unidas las piezas de pan
superior e inferior en un sándwich.
REPLICACIÓNDELVIRUS
el ébola usa algunas de sus propias proteínas y algunas de las proteínas de la
célula huésped para completar su ciclo de vida. El genoma del ARN del Ébola
se copia y se usa para producir proteínas. Las proteínas se ensamblan y luego
abandonan la célula. A medida que las nuevas partículas de virus se van, se
llevan parte de la membrana de la célula huésped y crean una envoltura. El
sobre ayuda a actuar como camuflaje, ocultando el virus de las defensas del
anfitrión.
LOSPOSTULADOSDEKOCH
Robert Koch nació en Clausthal – Zellerfeld el 11 de diciembre de 1843.
Estudió medicina en la universidad de Göttingen y después de graduarse
ejerció en Hamburgo y Lagenhogen. Entre 1872 y 1880 trabajó como médico
rural, donde comenzó su carrera científica como bacteriólogo. Su primera
contribución a la recientemente asentada ciencia de la microbiología fue el
aislamiento de Bacillus anthracis, agente etiológico del carbunco bacteridiano,
en el año 1877; a raíz de sus investigaciones sobre el carbunco Koch enunció
una serie de leyes, los postulados de Koch, que constituyen su mayor
contribución a la historia de la microbiología.
En 1880 fue nombrado miembro del comité imperial de sanidad de Berlín y en
1882 consiguió aislar el agente etiológico de la tuberculosis, el Mycobacterium
tuberculosis. Un año después aisló el Vibrio cholerae, agente etiológico del
cólera. Entre 1891 y 1904 fue director del Instituto de Enfermedades
Infecciosas de Berlín, que actualmente lleva su nombre, y en 1890 descubrió la
tuberculina, base de las técnicas de diagnóstico de la tuberculosis. En 1905
recibió el premio Nobel por sus investigaciones sobre la tuberculosis. Robert
Koch murió el 27 de Mayo de 1910 en Baden – Baden.
LospostuladosdeKochRobert Koch enunció sus ya famosos postulados en el curso de sus
investigaciones sobre el carbunco bacteridiano, una enfermedad que se
transmitía de forma frecuente al hombre desde el ganado lanar y vacuno. En
sus investigaciones sobre el carbunco bacteridiano, Koch descubrió que el
patógeno se encontraba siempre en la sangre de los animales enfermos, por lo
que, en una primera fase de investigación, tomó pequeñas muestras de sangre
de estos animales y se las inoculó a animales sanos. El resultado fue la
transmisión de la enfermedad y, por tanto, el establecimiento de la etiología de
la enfermedad.
En una segunda fase de investigación, Koch descubrió que el patógeno podía
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ser aislado de los individuos enfermos y cultivado en el laboratorio sin perder
su capacidad patogénica, ya que cuando se les inoculaba a nuevos individuos
se reproducía la enfermedad. A partir de estas investigaciones propuso los
siguientes postulados:
1. La bacteria patógena debe aislarse siempre de animales enfermos y nunca
de animales sanos.
2. Cuando un animal está enfermo la bacteria debe aislarse en cultivo puro.
3. Si la bacteria se inocula a otro individuo debe reproducirse la enfermedad.
4. La bacteria debe aislarse nuevamente en cultivo puro.
Robert Koch publicó sus postulados por primera vez en el año 1882 en un
artículo sobre la etiología de la tuberculosis, pero no fue hasta 1890 cuando
estos postulados fueron publicados tal y como los conocemos hoy.
AnálisisdelospostuladosdeKochenelébola.
1. La bacteria patógena debe aislarse siempre de animales enfermos y nunca
de animales sanos. signos y síntomas específicos de la enfermedad
Ébola: Corta y reciente historia de un joven virus
Un reciente brote de alta letalidad en el continente africano puso en el primer
plano de la noticia al virus Ébola, y todos los infectólogos nacionales corrimos a
los textos en busca de información, pues la historia del virus es tan breve, que
no había dejado huella en nuestra memoria. En muchos escritos el Ébola
aparece citado junto a su primo hermano el virus Marburg, de manera que es
inevitable iniciar la historia con éste.
En Agosto de 1967, llegó a Europa desde Uganda una partida de monos de la
especie Cercopithecus aethiops (el green monkey de la literatura inglesa)
destinados a laboratorios de Alemania y Yugoeslavia. A los pocos días una
extraña enfermedad comenzó a presentarse entre el personal encargado de
remover los desechos de los animales, principalmente en dos laboratorios
alemanes, con algunos casos también en la ex-Yugoeslavia. Treinta personas
fueron afectadas en el plazo de dos meses, falleciendo siete de ellas (23 % de
letalidad). La enfermedad empezaba con fiebre, cefalea, mialgias y malestar, a lo
cual seguía inyección conjuntival, fotofobia y un exantema generalizado. Otros
hallazgos comunes fueron bradicardia, diarrea, oliguria e ictericia leve. Entre los
exámenes de laboratorio destacaban la elevación de las transaminasas, una
fuerte leucopenia con linfocitosis relativa y trombocitopenia significativa. Al
menos en cinco casos secundarios, la enfermedad fue adquirida por contacto
con enfermos que se habían infectado, a su vez, por contaminación con sangre
o tejidos de monos: dos médicos, una enfermera, un estudiante de medicina y
un asistente de autopsia. Esto hizo que los laboratorios alemanes encargados
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de investigar la etiología de este brote fueran muy cautelosos en el manejo de
las muestras, a tal punto de llegar a la decisión de mandarla fuera del país, a un
laboratorio especializado en tareas difíciles.
El periodo de transmisibilidad comienza desde la fase febril y aumenta
mientras la sangre y las secreciones contengan el virus . Los síntomas
fundamentales son fiebre alta de inicio súbito, postración, mialgias, artralgias,
dolor abdominal y cefalea . Una semana más tarde se presentan erupciones
generalizadas en todo el cuerpo, frecuentemente hemorrágicas . Las
hemorragias se presentan, por lo general, en el tubo gastrointestinal, por lo que
el infectado sangra por la boca y por el recto o el ano . Además, los pacientes
presentan náuseas, vómitos, diarrea, alteraciones de la función hepática y
renal e incluso meningoencefalitis ; también pueden sufrir choque hipovolémico
por la pérdida de sangre, lo cual, a su vez, puede conducir a un fallo múltiple
de órganos y a la muerte.
2. Cuando un animal está enfermo la bacteria debe aislarse en cultivo puro
Existe en Porton, Inglaterra, un laboratorio que es experto en trabajar muestras
peligrosas, para lo cual dispone de excelentes condiciones de seguridad: el
Microbiological Research Establishment. Allí un equipo encabezado por C.B.
Gordon Smith hizo las investigaciones que llevarían al aislamiento del agente
etiológico. Se enviaron a Porton muestras de sangre total de los pacientes en
diferentes etapas de la enfermedad, suero de otros cuatro casos en fase aguda
y algunos órganos obtenidos en laautopsiade uno de los afectados: hígado,
bazo,riñón,cerebroyganglios. Todo este material se trabajó en cabinas de
seguridad especialmente diseñadas, salvo para algunos procesos, durante los
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cuales el personal tuvo entonces que usar trajes protectores y “respiradores
biológicos”. Los experimentos con animales también se hicieron en piezas
especiales, de las cuales se extraía el aire a través de filtros individuales. Se
inocularon 18 cobayos, sacrificados a distintas alturas de su enfermedad,
encontrándose en su necropsia gran esplenomegalia, hemorragias renales,
consolidaciones pulmonares con o sin efusión pleural y algunas alteraciones
hepáticas.
El informe preliminar en el Lancet del 25 de noviembre del mismo año 1967 dice
que “aún no es posible llegar a una conclusión definitiva”, pero que las
acumulaciones citoplasmáticas encontradas en el hígado son muy similares en
forma y tinción a Rickettsia o a organismos del grupo psitacosis-linfogranuloma
(hoy Chlamydia). Tres años de trabajo se necesitarían hasta llegar a establecer
la identidad virológica de este agente y ubicarlo en la familia Filoviridae. En ese
momento se cometió la injusticia de llamarlo virus de Marburg, en honor a la
ciudad más afectada por este accidente de laboratorio y no virus Uganda, su
lugar de origen. Este error no volvería a cometerse con el virus Ébola
3. Si la bacteria se inocula a otro individuo debe reproducirse la enfermedad.
4. La bacteria debe aislarse nuevamente en cultivo puro.
Ahora bien, como el amor no podía estar ausente en esta historia, hubo un
sexto caso secundario, que explica la discrepancia entre los treinta que alcanzó
a reunir la comunicación preliminar y los treinta y uno que figuran en todos los
textos: se produjo varias semanas después y el virus se aisló del semen del
hechor. Pasarían ocho años hasta la reaparición del virus de Marburg. En 1975
un joven viajero, luego de recorrer extensamente Rhodesia, debió internarse en
un hospital de Sudáfrica, donde murió víctima del Marburg. Este minibrote se
extendió a un compañero de viaje y a una enfermera, quienes felizmente
sobrevivieron. Un año después, casos similares se presentaron casi
simultáneamente de dos regiones del continente africano. El primer episodio,
cronológicamente, afectó a 318 personas en la zona de Bumba, en el norte de
Zaire, con la espantosa letalidad de 90%, en tanto que el segundo se presentó
en la zona sur de Sudán, abarcando las áreas de Nzara, Maridi y Lirangu, con
un total de 250 casos y una letalidad promedio de apenas 60%, aunque en la
región más afectada llegó a 80%. La mayor diseminación del virus se produjo en
forma intrahospitalaria, por contacto persona a persona y por la reutilización
114deagujascontaminadas, provocando pánico entre el personal. Las
muestras se enviaron a laboratorios de alta seguridad en Estados Unidos, en
Bélgica y en Inglaterra (Porton, por supuesto),coincidiendo los tres en que el
virus era morfológicamente igual al Marburg, esto es, un Filoviridae, pero
serológicamente distinto. Nótese que en los países civilizados hay serotecas,
donde se guardan todos los sueros de pacientes afectados por enfermedades
misteriosas, de manera que la comparación se pudo hacer con los obtenidos del
epsiodio de Marburg. La conclusión, final fue que se estaba ante un nuevo virus
y que su bautizo era inminente. Esta vez se quiso hacer justicia y hubo una
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reunión en busca de consenso, en la cual estaban presentes el Dr. E.T. Bowen,
de Porton, quien figura en todas las publicaciones originales de esta historia, y el
profesor S.R. Pattyn, del Institute of Tropical Medicine de Antwerp. Se decidió no
usar nombres de países o ciudades, como una muestra de deferencia hacia los
países afectados por los brotes, puesto que no había certeza sobre la fuente
original del virus y, para no herir nacionalismos, se utilizó el nombre de un
pequeño río de Zaire, que fluye hacia el oeste, al norte de Yambuku. De este
poblado de Yambuku provenía el infortunado paciente del cual se hizo el primer
aislamiento del virus.
Hubo intentos por relacionar el virus de Ébola con los murciélagos, ya que tanto
este brote original de 1976, así como el siguiente de 1979, se iniciaron en
trabajadores sudaneses de una fábrica de algodón, de cuyo techo colgaban
miles de estos animales. Hay al menos otros dos episodios, en 1980 y 1987,
cuando enfermaron personas que entraron a una misma caverna con
murciélagos en Kenya oriental. Los intentos fracasaron, porque hasta ahora no
se han aislado de estos odiosos mamíferos volantes ni el Marburg ni el Ébola. El
virus de Ébola no esperó mucho para tomar venganza de los investigadores del
laboratorio de alta seguridad de Porton. El 5 de noviembre de 1976, en
circunstancias que uno de sus científicos estaba trabajando en un
homogenizado del hígado extraído a un cobayo inoculado con Ébola, se pinchó
accidentalmente un pulgar a través de su guante de alta seguridad. “De acuerdo
al protocolo estándar de seguridad, se quitó inmediatamente el guante y
sumergió su pulgar en la solución de hipoclorito, sacudiéndolo luego
vigorosamente”. El dedo no sangró. Una cuidadosa revisión con lupa no mostró
ni la menor lesión puntiforme. El desdichado investigador quedó en observación
durante cinco largos días y al sexto enfermó. Su cuadro clínico fue
cuidadosamente observado y su detallada exposición apareció en el British
Medical Journal. Se le tomaron todas las muestras imaginables, incluyendo
semen, y de todas partes se aisló el virus, identificado por microscopia
electrónica. Se pidió de inmediato ayuda al equipo médico de la OMS, que aún
estaba estudiando el brote en Sudán, y a la Comisión Internacional que hacía lo
mismo en Zaire, y de este país se trajo suero de convaleciente y se le puso
endovenoso. Además, se le inyectó interferón humano, preparado estimulando
linfocitos periféricos con virus Sendai in vitro. Al décimo segundo día de
enfermedad, el 23 de noviembre, se estimó salvado, pero la recuperación total
de sus parámetros de laboratorio sólo se concretó el 8 de febrero, tres meses
después del inicio. Perdió una considerable cantidad de cabello. Cuatro de los
cinco médicos que lo atendían desarrollaron un flu-like illness, con algunos
síntomas gastrointestinales ( no era para menos), mejorando luego de dos a tres
días. Ni en ellos ni en el resto del equipo médico, ni en el de enfermería, se
detectó serología positiva para el Ébola. Un punto curioso fue la determinación
del término del aislamiento del paciente: se hicieron controles virológicos
semanales, decidiendo que el aislamiento cesaría cuando tuviera tres sets
negativos de cultivos de faringe, sangre, orina y deposiciones. Cuando se
alcanzó este punto, sin embargo, el virus seguía apareciendo en el semen (se
negativizaría el día número 76), pero el equipo médico consideró que no era
causal para mantenerlo en cuarentena, especialmente cuando el paciente fully
apreciated the implications. Y, como esta vez no hubo casos secundarios, el
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