Microbiologia_medica_pdf

Vista previa del material en texto

674 SECCIÓN VI Parasitología
T. b. brucei (que origina la enfermedad del sueño llamada naga-
na en ganado y animales de caza), pero muestran diferencias en 
sus aspectos bioquímico, ecológico y epidemiológico.
Anatomía patológica y patogenia
Los tripanosomas infectantes de los géneros T. b. gambiense y 
T. b. rhodesiense son introducidos por la picadura de la mos-
ca tse-tse, se multiplican en el sitio de la inoculación, y causan 
induración e hinchazón variables (lesión primaria) que evolu-
ciona hasta formar un chancro tripanosómico. Las formas afri-
canas se multiplican de modo extracelular, en la forma de tripo-
mastigotes en la sangre y también en los tejidos linfoides. Se 
propagan a los ganglios linfáticos, a la corriente sanguínea y en 
etapas terminales, al sistema nervioso central, y ocasionan el 
típico síndrome de enfermedad del sueño: lasitud, imposibili-
dad para consumir alimentos, consunción tisular, inconsciencia 
y muerte.
La afectación del SNC caracteriza más bien a la tripanoso-
mosis africana. T. b. rhodesiense aparece en el líquido cefalorra-
quídeo aproximadamente al mes de comenzado el cuadro y T. b. 
gambiense en cuestión de meses, pero ambas en corto número. La 
infección por T. b. gambiense es crónica y origina meningo-
encefalitis difusa progresiva y en cuestión de uno o dos años el 
sujeto muere por el síndrome de la enfermedad mencionada. 
El ataque por T. b. rhodesiense, que es mortal a menor plazo, 
origina somnolencia y coma solamente en las semanas fi nales 
de la infección terminal. Los tripanosomas pueden transmitirse 
a través de la placenta y se observan infecciones congénitas en 
áreas hiperendémicas.
Los tripanosomas africanos del complejo T. brucei tienen 
como característica peculiar el presentar variación antigénica a 
través de una serie de glucoproteínas de superfi cie genéticamen-
te controladas que cubren el área exterior del microorganismo 
(glucoproteínas variantes de superfi cie o VSG, variant surface 
glycoproteins). Oleadas sucesivas de parásitos en la corriente 
sanguínea del hospedador están cubiertas con una capa diferen-
te; el proceso depende de cambios genéticamente inducidos, de 
la glucoproteína de superfi cie. El parásito, gracias a la produc-
ción de diferentes membranas antigénicas superfi ciales, puede 
evadir la acción de los anticuerpos, que el hospedador genera en 
respuesta. Cada población disminuye, pero es sustituida a breve 
plazo por otro tipo antigénico antes de que quede eliminada la 
anterior. Se piensa que cada tripanosoma tiene unos 1 000 genes 
VSG, ejemplo de mosaico génico.
brucei gambiense, y 2) americano, que causa la enfermedad de 
Chagas y es transmitido por chinches besadoras (Triatoma): 
Trypanosoma cruzi. El género Leishmania se divide en especies 
que infectan a seres humanos y causa la leishmaniosis cutánea 
(úlcera oriental), la mucocutánea (espundia) y la visceral (kala-
azar). Las infecciones mencionadas son transmitidas por moscas 
de la arena (Phlebotomus en Europa y Lutzomya en América).
TRYPANOSOMA BRUCEI RHODESIENSE 
Y T. B. GAMBIENSE HEMOFLAGELADOS
Microorganismos
Los miembros del género Trypanosoma aparecen en la sangre 
en la forma de tripomastigotes, cuyo cuerpo alargado tiene una 
membrana ondulatoria lateral longitudinal y un fl agelo, muy 
junto al borde libre de la membrana y que emerge en el extremo 
anterior en la forma de una extensión a manera de látigo (fi g. 
46-4). El cinetoplasto (DNA circular dentro de una sola mito-
condria) es un corpúsculo de color oscuro muy junto al cuerpo 
basal, del cual surge el fl agelo. Son prácticamente idénticas en su 
morfología Trypanosoma brucei rhodesiense, T. b. gambiense y 
FIGURA 46-4 Tripomastigotes de Trypanosoma brucei gambiense
(o Trypanosoma brucei rhodesiense, idéntico en la práctica) (14 a 35 μm) 
en extensión de sangre (eritrocitos = 10 μm). (Con autorización de
J Sullivan, A Color Atlas of Parasitology, 8th ed., 2009.)
CUADRO 46-4 Comparación de las especies de Trypanosoma y de Leishmania
Hemofl agelados Enfermedad Vector Etapas en seres humanos
Trypanosoma brucei 
rhodesiense
Enfermedad africana 
del sueño (aguda) 
Mosca tse-tse Tripomastigotes en la sangre
Trypanosoma brucei 
gambiense 
Enfermedad africana 
del sueño (crónica)
Mosca tse-tse Tripomastigotes en la sangre
Trypanosoma cruzi Enfermedad de Chagas Chinche besadora Tripomastigotes en sangre; 
amastigotes intracelulares
Especies de Leishmania Leishmaniosis cutánea, 
mucocutánea o visceral
Mosca de la arena Amastigotes en el interior 
de macrófagos y monocitos
CAPÍTULO 46 Parasitología médica 675
hígado, el bazo y la médula ósea, en particular con la infección 
crónica por T. cruzi. La invasión o la destrucción tóxica de plexos 
nerviosos en las paredes de las vías digestivas ocasiona megaesó-
fago y megacolon, en particular en la enfermedad de Chagas de 
la variedad brasileña. No aparecen las dos complicaciones men-
cionadas en la enfermedad de Chagas de tipos colombiano, ve-
nezolano y centroamericano. Trypanosoma rangeli de América 
del Sur y del Centro afecta humanos sin causar enfermedad, y 
por esta razón es importante diferenciarla con gran cuidado de 
las especies patógenas.
Epidemiología
La tripanosomosis americana (enfermedad de Chagas) es espe-
cialmente importante en América del Centro y del Sur, aunque 
la infección de animales abarca zonas más amplias, por ejemplo 
hasta Maryland y el sur de California. En Texas y el sur de 
California han sido notifi cados unos cuantos casos autóctonos 
en personas. No se cuenta con tratamiento efi caz del trastorno y 
por ello asume trascendencia particular erradicar los vectores, a 
base de insecticidas de acción residual y modifi cación de su há-
bitat, como sustitución de viviendas hechas de adobe, con techos 
de paja en que viven los insectos, y evitar el contacto con ani-
males que actúan como reservorios. La enfermedad de Chagas 
afecta principalmente personas de bajo estrato económico. Se 
ha calculado que 8 a 12 millones de personas tienen el parásito, 
y muchas de ellas terminan por mostrar daño cardiaco, y como 
consecuencia disminución neta de su capacidad laboral y de 
su esperanza de vida.
ESPECIES DE LEISHMANIA 
HEMOFLAGELADOS
Microorganismos
Las moscas de la arena transmiten los promastigotes infectan-
tes durante su picadura; ellos rápidamente se transforman en 
Epidemiología
La tripanosomosis africana está circunscrita a las zonas reco-
nocidas en que proliferan las moscas tse-tse (“cinturones”). El 
hábitat de T. b. gambiense transmitida por Glossina palpalis de 
riberas y otros vectores tse-tse de bosques húmedos, se extiende 
desde África Occidental a África Central y ocasiona una infec-
ción relativamente crónica con ataque progresivo del sistema 
nervioso central. T. b. rhodesiense, transmitida por las especies 
de bosques y sabanas de Glossina morsitans, G. pallidipes y G. 
fuscipes, aparece en las sabanas orientales y del sureste de África 
con focos al oeste del lago Victoria. Causa un número menor de 
casos pero es una forma más virulenta. Antílopes de matorrales 
y de otro tipo pueden constituir reservorios de T. b. rhodesiense, 
en tanto que los humanos son el reservorio principal de T. b. 
gambiense. La erradicación depende de la identifi cación, el aisla-
miento y el tratamiento de sujetos con la enfermedad; del control 
del desplazamiento de personas que entran y salen de zonas en 
que habitan las moscas; del uso de insecticidas en vehículos, y de 
emprender medidas de erradicación de las moscas en particular, 
insecticidas dispersados por aire y al modifi car sus hábitat. Es 
difícil controlar el contacto con animales que sirven de reservo-
rio y es poco útil un repelente de insectos contra las picaduras 
de las moscas tse-tse.
TRYPANOSOMA CRUZI 
HEMOFLAGELADOS
Microorganismo
Trypanosoma cruzi pasa por tres etapas en su desarrollo: epimas-
tigotes en el vector, tripomastigotes (en la corriente sanguínea) y 
la fase intracelular redondeada,el amastigote. Las formas hemá-
ticas de T. cruzi aparecen en los comienzos de la etapa aguda y 
a intervalos cada vez más escasos; son los tripomastigotes con 
un gran cinetoplasto terminal redondeado en preparados teñi-
dos, pero es difícil diferenciarlos morfológicamente de los tripa-
nosomas africanos. Las formas tisulares, que surgen con mayor 
frecuencia en el miocardio, el hígado y el cerebro, se desarrollan 
a manera de amastigotes que se multiplican hasta integrar una 
colonia intracelular después de invadir la célula del hospedador 
o por fagocitosis del parásito (fi g. 46-5).
Anatomía patológica y patogenia
Las formas infectantes de T. cruzi no son transmitidas a los seres 
humanos por picaduras de triatómidos (que es el mecanismo 
de penetración de T. rangeli no patógeno); en vez de ello, se in-
troducen cuando las heces defecadas infectadas del insecto son 
restregadas al interior de las conjuntivas, el punto de la picadura 
o la solución de continuidad de la piel (al rascarse). En el sitio de 
penetración del parásito puede formase un nódulo infl amatorio 
subcutáneo o chagoma. En los comienzos, particularmente en 
niños, surge de manera característica hinchazón palpebral uni-
lateral (signo de Romaña). La lesión primaria se acompaña de 
fi ebre, linfadenitis regional aguda y diseminación del parásito a 
la sangre y los tejidos.
El trastorno grave más frecuente de la enfermedad de Chagas 
es la miocarditis intersticial. Otros órganos afectados son el 
FIGURA 46-5 Colonia de amastigotes de Trypanosoma cruzi en 
miocardio. Los amastigotes tienen 1-3 μm de diámetro. (Con autorización 
de J Sullivan, A Color Atlas of Parasitology, 8th ed., 2009.)
676 SECCIÓN VI Parasitología
L. braziliensis guyanensis se propaga por los linfáticos y en ellos 
asume la forma de una cadena lineal de lesiones no ulceradas. 
De manera típica la infección por L. mexicana se circunscribe 
a una sola lesión ulcerosa, indolente, que cura en término de 
un año, aproximadamente y deja una cicatriz circular deprimida 
y característica. En México y en Guatemala, el trastorno suele 
afectar las orejas (úlcera de chicleros), por lo común con una in-
fección que afecta el cartílago sin úlceras y con pocos parásitos. 
L. donovani que origina leishmaniosis visceral o kala-azar 
se propaga desde los sitios de inoculación para multiplicarse en 
células reticuloendoteliales, en particular macrófagos, en el bazo, 
el hígado, los ganglios linfáticos y la médula ósea (fi g. 46-7); todo 
ello incluye también notable hiperplasia del bazo. La emacia-
ción progresiva se acompaña de debilidad cada vez más intensa 
y surge fi ebre irregular a veces debilitante. Sin tratamiento, las 
personas con síntomas de kala-azar por lo común mueren. Al-
gunas formas, particularmente en India, terminan por mostrar 
una reaparición cutánea fl orida después de curación, y en las 
vesículas de la piel abundan los parásitos, uno a dos años más 
tarde (leishmanoide dérmico después de kala-azar).
Epidemiología
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), se calcula 
que cada año aparecen dos millones de casos nuevos de leish-
maniosis (1.5 millones de leishmaniosis cutánea y 500 000 de 
la forma visceral) y que a nivel mundial en la actualidad están 
infectados 12 millones de personas (OMS, 2009).
amastigotes después de ser fagocitados por macrófagos o mono-
citos, para multiplicarse y llenar el citoplasma de la célula. Las 
células infectadas se rompen y los parásitos liberados son fago-
citados de nuevo; el proceso se repite y termina por causar una 
lesión cutánea o una infección visceral, según la especie del pa-
rásito y la reacción del hospedador. Los amastigotes son ovoides 
y tienen 2 a 3 μm de tamaño. El núcleo y el cinetoplasto de color 
oscuro, y cilíndrico fi no, pueden observarse como si parecieran 
un punto y un guión.
El género Leishmania, distribuido ampliamente en la natu-
raleza, tiene especies cuya morfología es casi idéntica. Las carac-
terísticas clínicas de la enfermedad son las que por costumbre 
se utilizan para diferenciarlas, pero se han identifi cado innu-
merables excepciones. Las leishmanias tienen muy diversas ca-
racterísticas clínicas y epidemiológicas que, por comodidad, se 
han combinado en tres grupos: 1) leishmaniosis cutánea (úlcera 
de Oriente, botón de Bagdad, úlcera húmeda o seca, úlcera de 
chicleros, uta y otros nombres), 2) leishmaniosis mucocutá-
nea (espundia), y 3) leishmaniosis visceral (kala-azar o Hindi, 
nombre dado a la fi ebre negra).
Se advierten diferencias de cepas en aspectos como viru-
lencia, tropismo por tejidos y características biológicas y epi-
demiológicas y también en lo tocante a criterios serológicos y 
bioquímicos. Algunas especies inducen síndromes patológicos 
(p. ej., la leishmaniosis visceral causada por los parásitos de la 
leishmaniosis cutánea o viceversa). En forma semejante, agentes 
diferentes pueden causar la misma entidad clínica.
Anatomía patológica y patogenia
Leishmania tropical, L. major, L. mexicana, L. braziliensis y otras 
formas cutáneas inducen lesión en la piel en el sitio de inocula-
ción por el fl ebótomo o mosca de la arena (leishmaniosis cutánea, 
úlcera oriental o de Delhi, y otras más). En primer lugar hay ataque 
de las capas de la piel con infi ltración celular y proliferación intra-
celular de los amastigotes y propagación extracelular, hasta que la 
infección penetra la epidermis y la úlcera. Pueden surgir lesiones 
satélite (tipo de leishmaniosis cutánea por hipersensibilidad, o re-
cidivante) en que son escasos o no se detectan los parásitos; no 
reaccionan fácilmente al tratamiento, y surge por inducción una 
potente reacción cicatrizal granulomatosa. En Venezuela se cono-
ce una forma cutánea diseminada causada por L. mexicana pifanoi. 
En Etiopía, una forma conocida como L. aethiopica ocasiona de 
manera similar leishmaniosis cutánea propagada, sin úlceras y con 
ámpulas. Las dos formas típicamente son alérgicas y no reactivas a 
la introducción del antígeno en la piel (prueba) que contiene gran 
número de parásitos en las vesículas dérmicas.
L. braziliensis braziliensis causa leishmaniosis mucocutá-
nea o nasofaríngea en la zona amazónica de América del Sur. Se 
le ha llamado con muchos nombres locales. Las lesiones crecen 
lentamente, pero son extensas (a veces tienen 5 a 10 cm). A par-
tir de tales sitios es rápida la migración a las superfi cies mucosas 
de nasofaringe o paladar, en que durante años cesa el crecimien-
to de la lesión. Después de transcurridos meses o incluso más de 
20 años, puede surgir una erosión incesante que destruye el ta-
bique nasal y regiones vecinas. En algunos casos el sujeto muere 
por asfi xia, por bloqueo de la tráquea, inanición o infecciones de 
vías respiratorias; todo lo anterior constituye el cuadro clásico 
de espundia (fi g. 46-6) que muy a menudo se detecta en la cuen-
ca amazónica. A grandes alturas en el Perú, los signos clínicos 
(uta) se asemejan a los de la úlcera de Oriente. La infección por 
FIGURA 46-6 Paciente de espundia causada por Leishmania brazi-
liensis. (Con autorización de la colección de imágenes de OMS/TDR.)