Hemoflagelados, Leishmania y Tripanosoma- Material de apoyo

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M
icr
obiología II
Amarillo
GRUPO E
•Hemoflagelados
•Leishmania
•Tripanosomas
Hemoflagelados
Clasificación
 Orden: Kinetoplastida
 Suborden: Trypanosomatina
 Familia: Trypanosomatidae
 Género: Leishmania y Trypanosoma
Protozoos flagelados, poseen como huésped intermediario un artrópodo vector.
Adoptan diversas formas en el transcurso de su ciclo biológico.
Morfología general
Los géneros Leishmania y Trypanosoma en los distintos estadios de sus ciclos pueden adoptar
4 formas básicas diferentes
1. Amastigote: Redondeada, de 2 a 4 μm de diámetro.
2. Promastigote. Fusiforme, mide aproximadamente 15 a 20 μm, pero puede haber formas de
hasta 40 μm de largo
3. Epimastigote: Fusiforme, de 15 a 25 μm de largo
4. Tripomastigote: Fusiforme como los dos anteriores, de 15 a 20 μm de largo
Cultivos
Los medios de cultivos de mayor uso son los llamados difásicos por el hecho de estar
constituidos por una fase sólida y una fase líquida. Los flagelados se desarrollan en la fase
líquida.
Medios de cultivos comúnmente usados son el NNN (Novy, MacNeal y Nicolle) y el de Tobie.
Temperatura de 26 ºC. Generalmente, el óptimo de desarrollo se obtiene en un plazo de 1O a
12 días.
Leishmania: promastigotes
Trypanosoma: epimastigotes y tripomastigotes.
Se pueden realizar también cultivos en medios con células vivas, donde ambos géneros crecen
bien.
Leishmaniosis
Epidemiología y distribución geográfica
* Enfermedad infecciosa, parasitaria, multifacética
* La leishmaniosis es endémica en 98 países, y se estima que existen más de 350 millones de
personas en riesgo. En conjunto todas las formas de leishmaniosis suman aproximadamente
12 millones de casos, con 2 millones de casos nuevos por año. Migone diagnosticó en
Paraguay el primer caso americano en 1911
* La leishmaniosis es una de las principales enfermedades del mundo, anualmente mueren
50.000 persona y solamente es superada por la malaria.
* La leishmaniosis puede ser tanto una zoonosis como una antroponosis
* La leishmaniosis visceral producida por L. infantum es zoonótica.L. tropica es de transmisión
antroponótica
Ciclo biológico
- Los parásitos del género Leishmania son heteroxénicos, alternando hospederos vertebrados
e insectos hematófagos de la subfamilia Phlebotominae, que actúan como vectores.
- En los primeros se desarrollan las formas amastigotes redondeadas pequeñas, cuyo tamaño
varía según la especie, entre aproximadamente 2 a 4 µrn de diámetro, sin flagelo externo,
dentro de los macrófagos en donde se dividen por fisión binaria. 
- Al picar el flebótomo a un animal vertebrado infectado, el insecto ingiere juntamente con la
sangre y linfa, macrófagos parasitados. 
- En el tubo digestivo de los vectores se desarrollan varias formas flageladas de tamaños muy
variables: 
·promastigotes( 16,0 a 40,0 µm de largo por 1,5 a 3,0 µm de ancho) 
·promastigostesmetacíclicos( 10,0 a 16,0 µm de largo por 1,5 a 3,0 µm de ancho), estos
últimos, con un flagelo muy largo y una movilidad intensa, son infectivos para los vertebrados,
los cuales penetran en un nuevo hospedero vertebrado no infectado (el hombre u otro
reservorio), mediante la picadura del insecto vector.
- En el lugar de la picada, las formas promastigotes introducidas son fagocitadas por los
macrófagos, en cuyo interior se transforman inmediatamente a formas amastigotes que se
dividen rápidamente dentro de la vacuola fagocitaría. Cuando los macrófagos están
densamente parasitados se rompen, dejando en libertad a los amastigotes que son
fagocitados nuevamente por otros macrófagos, diseminándose de esta forma los parásitos, en
el nuevo hospedero
Cuadro clínico 
2 tipos de patologías: leishmaniosis visceral y leishmaniosis tegumentaria. 
·Leishmaniosis tegumentaria puede presentarse en tres formas patológicas diferentes:
leishmaniosis cutánea, leishmaniosis mucocutánea y leishmaniosis cutáneo difusa. 
·La leishmaniosis dérmica post-kala-azar es una presentación dérmica de la forma visceral 
Leishmaniosis
Diagnostico: 
- Leishmaniasis cutánea y mucocutánea: Amastigotes en frotis teñidos de biopsias de la ulcera
y el cultivodel tejido de la ulcera
- Leishmaniasis visceral: puncion esplénica, puncion-aspiracion de ganglios linfáticos, biopsia
hepática, aspirado medular del esternon. Detección de Antigenos en orina. 
 
Leishmaniosis mucocutanea
Agentes
·LEISHMANIA BRAZILIENSIS
·LEISHMANIA PANAMENSIS 
Distribuición geográfica
La leishmaniosis mucocutánea, también llamada espundia o leishmaniosis forestal americana,
es propia de Sudamérica. La enfermedad es endémica en las regiones boscosas húmedas y
calurosas.
Epidemiología
La leishmaniosis producida por L. braziliensis es una zoonosis y sus vectores tienen
costumbres más bien selváticas o de sotobosques, en ambientes degradados.
Cuadros clínicos
La enfermedad tiene un periodo de incubación que oscila entre unas pocas semanas a varios
años. Su evolución es la siguiente:
-Ulcera
-Lesiones mucosas
Diagnóstico
Frotis de la lesión ulcerosa 
Coloración de Giemsa 
Cultivo en medio NNN o Tobie
La inmunofluorescencia indirecta (IFI)
La reacción intradérmica de Montenegro 
Leishmaniosis cutanea
La leishmaniasis cutánea (LC) es una enfermedad infecciosa que afecta a la piel. Causadas por
protozoos del género Leishmania y transmitidas a los animales y humanos por vectores de la
familia Psychodidae.
Distribución geográfica
Se estima que alrededor del 75% de los casos registrados de la leishmaniasis cutánea se
concentran en 10 países, 4 de los cuales están en la región de las Américas (Brasil, Colombia,
Perú y Nicaragua).
Ciclo vital y patogénesis
El parásito presenta dos formas:
Amastigote (forma redondeada que parasita el sistema mononuclear fagocítico de los
mamíferos).
Promastigote (forma flagelada que aparece en el vector).
Cuando el mosquito pica a un huésped infectado, ingiere células parasitadas por amastigotes.
En el intestino del vector, los amastigotes pasan a promastigotes, se multiplican y migran a la
zona bucal. Si el mosquito pica a un ser humano, le inocula promastigotes que entran en las
células del sistema mononuclear fagocítico y se convierten en amastigotes. Los amastigotes,
parásitos intracelulares obligados, son los que producen las manifestaciones
clínicas de la enfermedad en humanos.
Fuente de Infección o Reservorio
Las infecciones por Leishmania que causan la LC se han descrito en varias especies de
animales silvestres, sinantrópicos y domésticos. Algunas especies de roedores, marsupiales y
edentados han sido registradas como huéspedes naturales y reservorios silvestres
potenciales.
Modo de transmisión
En las Américas, la leishmaniasis se transmite predominantemente por la picadura de
flebótomos del género Lutzomyia. Existen alrededor de 53 especies involucradas en la
transmisión.
Vector
 Viejo Mundo: Phlebotomus – desiertos y zonas semiaridas
 Nuevo Mundo: Lutzomyia – selvas tropicales
 Son flebótomos
 Pequeños – 2 a 5 mm
 Cubiertos de pelos
 Hembras picadoras – maduración de huevos
Leishmaniosis cutanea
 Vuelo silencioso, poca altitud y limitado, siempre cerca de
las regiones en donde crecen
 Crecen en zonas oscuras, húmedas y con altas
temperaturas (ej: cuevas de animales, troncos de arboles,
debajo de piedras, etc.)
Período de incubación
En los seres humanos es de 2 a 3 meses en promedio, pero puede tener períodos de
incubación más cortos (2 semanas) o largos (dos años).
Signos y Síntomas 
Las personas con LC tienen una o más lesiones en la piel y las úlceras pueden cambiar de
tamaño y apariencia con el tiempo. Las lesiones pueden comenzar como una pápula que
evoluciona a nódulo redondeado, indoloro, que aumenta progresivamente de tamaño y se
ulcera. Inicialmente las úlceras están cubiertas por una costra y al desprenderse, se observa
la úlcera típica de fondo limpio, color rosado y tejido granuloso, redondeada, de bordes
regulares y elevados, indolora y de base indurada. En ocasiones las úlceras pueden infectarse
secundariamente con otros agentes microbianos. Cuando la enfermedad compromete el
pabellón auricular sepueden producir mutilaciones del mismo.
Formas Clínicas
Cutánea:
• Localizada: Ulceras cutáneas. Linfangitis nodular. Cronicidad o autorresolución
• Difusa: Nodulos cutáneos multiples. Alta parasitemia Migración linfohemática
Inmunocompriso.
Entre los diagnósticos diferenciales de la leishmaniasis cutánea deben considerarse:
Lesiones ulcerosas: úlceras traumáticas, úlceras vasculares, piógenas, esporotricosis,
paracoccidioidomicosis, Tuberculosis cutánea, úlceras por micobacterias atípicas, pioderma
gangrenoso y tumores malignos ulcerados.
Lesiones papulosas, nodulares o en placas: picaduras de insecto con formación de granuloma,
lepra, sarcoidosis, psoriasis.
Lesiones verrugosas: cromomicosis, tuberculosis verrugosa, histoplasmosis, lobomicosis,
carcinomas espinocelulares.
Formas linfangíticas: esporotricosis, úlceras por micobacterias atípicas.
Leishmaniosis cutanea
Diagnóstico Clínico
Se debe considerar a las personas procedentes de zonas endémicas con signos y síntomas
sugestivos de LC.
Diagnóstico parasitológico
 Examen directo:
 Toma de muestra:
 Incisión en el borde de la ulcera y toma de muestra
por raspado.
 Desbridamiento y limpieza de la ulcera, toma de
muestra del reborde interno.
 Punción-aspiración con aguja delgada, post
inyección de solución salina.
 Extendido de la muestra con tinción Giemsa
 Cultivos – medio bifásico NNN
 Biopsa y estudio histopatológico
 Indirectos:
 Intradermorreacció de Montenegro
 Serologia
 IFI, ELISA
Leishmaniosis visceral
Asociada a L. donovani. · Puede cursar como enfermedad aguda fulminante que puede causar
la muerte como proceso crónico debilitante o como infección asintomática autolimitada. · El
periodo de incubación va de semanas a 1 año y se produce de forma gradual fiebre, diarrea y
anemia. · Se produce un marcado aumento del tamaño del hígado y del bazo, con pérdida de
peso y emación. · Pueden producirse lesiones renales por afectación de células glomerulares
Distribución Geográfica
Leishmaniasis visceral: muestras de punción esplénica, punción-aspiración de muestras de
punción esplénica, punción-aspiración de los ganglios linfáticos, biopsia hepática, aspirado
medular del esternón, biopsia de médula ósea de la cresta ilíaca y la capa leucocitaria de la
sangre venosa.
Medidas preventivas
Se basan en la acción combinada de búsqueda activa y posterior sacrificio de los reservorios
caninos y el uso de insecticidas de acción residual dentro y fuera de las casas de las zonas
endémicas.
Trypanosoma cruzi
Distribución Geográfica
La enfermedad de Chagas producida por T. cruzi es propia del continente americano, por lo
tanto, todos los países del continente americano están dentro del área
endémica.Actualmente, se estima que la cifra de infectados por T. cruzien las es inferior a 12
millones de personas. 
Método de transmisión
 El mecanismo principal de transmisión es la vectorial, por triatominos hematófagos,
popularmente conocidos como vinchucas, ychicháguasú en guaraní. Otros mecanismos de
transmísión puedenser la transfusión sanguínea, la vía transplacentaria, que se producen en
menor proporción.
Morfología
 Mide 20 µm y si caracteriza por tener l forma de huso, alargado, con un cinetoplasto en el
polo posterior y una membrana que contornea todo el parásito.
Ciclo vital
Cuadros clínicos
·Enfermedad de Chagas transmitida por el vector
El período agudo
‣Asintomatica clínicamente en más de 80% de los adultos infectados;
‣A nivel ocular: Signo de Romaña-Mazza;
‣A nivel de la piel: Chagoma de inoculación;
‣Fiebre, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia y malestar general;
‣Alteración al SNC: Meningoencefalitis;
‣Cardiomegalia con o sin miocarditis;
El período latente o indeterminado
‣Fase asintomática;
‣Duración del período es variable;
‣90% de los chagásicos se encuentran en esta fase;
El período crónico
‣Se desarrolla después de 10 años de la primoinfecciónchagásica;
‣En la forma cardiaca: Cardiomiopatía chagásica -Cardiomegalia, destrucción de las fibras
musculares y de los haces de conducción cardíacos, acompañadas de gran disnea de
esfuerzo, palpitaciones, taquicardia e insuficiencia cardiaca.
‣En la forma digestiva: Megasíndromes - Megacolon y megaesófago;
‣Constipación y obstrucción intestinal;
‣Destrucción neuronal parasimpática intraparietal;
Otras vías de transmisión:
‣Transfusión sanguínea: Proceso febril, malestar general y hepatoesplenomegalia, hacia los 8 a
10 días después de la transfusión infectante;
‣Transmisión congénita: bebes prematuros, con hepatoesplenomegalia y meningoencefalitis;
Diagnostico
‣Frotis sanguíneo (Giemsa);
‣Microhematocrito: se buscan los tripomastigotes dentro de la capa de glóbulos blancos, para lo
cual se rompe el pequeño tubo y se examina en fresco.
‣Hemocultivo;
‣Xenodiagnóstico: triatominos sanos se alimentan del paciente. Después de más de 30 días, se
examinan las heces de los insectos utilizados. Prueba en desuso por cuestiones éticas.
‣ELISA;
‣PCR;
‣Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
Medidas preventivas
‣Deben construirse viviendas anti-triatomas, limpias, sin grietas, ventiladas y pintadas;
‣Control y eliminación de los animales reservorios caseros;
‣Control de las embarazadas y de los bancos de sangre;
‣Educación sanitaria;
‣El uso de insecticidas de acción residual, usados periódicamente, puede conseguir la
eliminación de los triatominos caseros y evitar la transmisión vectorial en los ranchos;
Buscando una vacuna para el Mal de Chagas
Investigadoras e investigadores de la UBA vienen trabajando en la creación de una vacuna de
última generación para prevenir la enfermedad de Chagas, que se encuentra en las etapas
preclínicas. Será de aplicación nasal, sin agujas. En el marco del Día de la Enfermedad de
Chagas, conversamos con Emilio Malchiodi, director del proyecto.
Disponible en :https://www.uba.ar/noticia/20196
Trypanosoma rangeli
El parásito Trypanosoma rangeli, protozoo de la familia Trypanoso-matidae, se considera no
patógeno para el hospedero vertebrado; sin embargo, en las poblaciones del insecto vector
produce efectos patogénicos que desencadenan en la muerte de los triatomíneos infectados.
Distribución Geográfica
T. rangeli y Trypanosoma cruzi son las dos únicas especies de tripanosomas que infectan al
hombre en los países de América Latina.
T. rangeli se encuentra ampliamente distribuido en diferentes regiones de Centroamérica tales
como Guatemala, El Salvador, Costa Rica y Panamá, en países localizados en el norte de
Suramérica tales como Colombia, Venezuela, y Perú y de manera reciente se ha informado la
presencia del parásito T. rangeli en Brasil.
Aunque las infecciones humanas por T. rangeli son frecuentes, se considera que no es patógeno
para el vertebrado, pero sí para las especies del género Rhodnius, las cuales son los vectores
comprobados de este parásito. Se considera como un modelo para los estudios biológicos y
moleculares relacionados con las interacciones parásito-hospedero-vector, pues su
conocimiento ayuda a entender la dinámica de la transmisión vectorial de T. cruzi.
Morfología y ciclo vital
Vector R. prolixus. Este triatomino al ingerir sangre humano de animales que contienen las
formas tripomastigotes de T. rangeli en la circulación sanguínea inicia el ciclo en su
intestinooriginanado las formas epimastigotes y tripomastigotes
Reservorios
Infecta animales silvestres, animales domésticos y al humano.
Método de transmisión
Se transmite por picadura de chinches triatominos infectados de la familia Reduviidae,
comúnmente conocidos como barbeiro, vinchuca, chinche.
Comparte huéspedes, vectores y gran cantidad antígenos con T. cruzi, lo que
frecuentemente conduce a diagnósticos erróneos de la enfermedad de Chagas
Cuadro clínico
No se conoce ningún cuadro clínico imputable a T. rangeli en el hombre. La rangeliosis
humana es de muy baja para sistémica y totalmente asintomática
Diagnostico
En las áreas endémicas en que existen justamente T. rangeli el diagnóstico es diferencial
en sumamente necesario, especialmente en los pacientes con Tripanosonemia
asintomática.•Trypanosoma
brucei gambiense
 •Trypanosoma
brucei rhodesiense
Distribución Geográfica
El gambiense se encuentra ubicado en focos de grandes y áreas del oeste y el centro de África,
esta distribución de T. b. rhodesiense es mucho más limitada en esta región.
Morfología y ciclo vital.
Este se encuentra durante una comida de sangre de un huésped mamífero, es una mosca tsetsé
y esta mosca infectada inyecta tripomastigotes metacíclicos en el tejido de la piel.
Cuadros clínicos.
Esta enfermedad puede empezar a aparecer en al cabo de una semana aproximadamente:
empecieza con mucho dolor de cabeza. Dolores musculares.
Diagnostico
Se establece mediante una observación directa mediante un aspirado de los nódulos
infectados, frotis de sangre y lesión chancrosa.
Modo de transmisión
Esta enfermedad se transmite principalmente por una picadura de una mosca llamada tsetsé
y está infectada, pero no solo las moscas existen otras vías de infección como son transmisión
de una madre a su hijo ya que el tripanosoma puede atravesar la placenta y así poder infectar
al feto.
Medidas preventivas
Se procede al aislamiento y tratamiento de pacientes tener un adecuado control de vectores
y insecticidas y procurar al máximo evitar contacto con animales en reservorio.