1. Protozoos- Final

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PROTOZOARIOS I
F L A G E L A D O S Y C I L I A D O S D E L A S M U C O S A S
FLAGELADOS DE LAS MUCOSAS DEL 
APARATO DIGESTIVO Y UROGENITAL
• Clasificaciones
a. Por su clase 
b. Por su carácter patógeno
FLAGELADOS DE LAS MUCOSAS DEL 
APARATO DIGESTIVO Y UROGENITAL
• Clasificaciones
a. Por su clase
Clase: 
Zoomastigophorea
Orden: 
Retortamonadida
Familia: 
Bodonidae
Género: 
Retortamonas
Familia: 
Chilomastigidae
Género: 
Chilomastix
Orden: 
Diplomonadida
Familia: 
Tetramitidae
Género: 
Enteromonas
Familia: 
Hexamitidae
Género: Giardia
Orden: 
Trichomonadida
Familia: 
Trichomonadidae
Género: 
Trichomonas
Género: 
Dientamoeba
FLAGELADOS DE LAS MUCOSAS DEL 
APARATO DIGESTIVO Y UROGENITAL
• Clasificación
b. Por su carácter patógeno
Flagelados 
parásitos 
patógenos
Giardia lamblia
Trichomonas
vaginalis
Flagelados 
parásitos no 
patógenos 
Chilomastix
mesnilii
Trichomonas
tenax
Pentarichomonas
hominis
Dientamoeba
fragilis
Retortamonas
intestinalis
Enteromonas
hominis
F L A G E L A D O S 
PA R Á S I T O S 
PAT Ó G E N O S
D E L T U B O D I G E S T I VO
GIARDIA LAMBLIA
GENERALIDADES
• Más frecuentes en niños que en adultos. En Paraguay, puede 
alcanzar un 50% de asiento en niños (20% en las edades de 2-12 
años) y 15-20% en adultos…
• Es de distribución mundial
• Puede presentarse como trofozoíto o quiste
- Trofozoíto: de 10-21 μm largo, 5-12 μm ancho y 2-4 μm de 
grosor. Tiene 8 flagelos, asociados en 4 pares; y un par de 
cuerpos cromidiales
- Quiste: presenta 2 núcleos en los jóvenes, 4 en un quiste 
maduro
GIARDIA LAMBLIA
CICLO BIOLÓGICO
• Su forma quística persiste en los 
alimentos y en el agua
• Estos son ingeridos, y resistentes al jugo 
gástrico, por lo que llegan al intestino
• Su forma trofozoítica se desarrolla en 
el intestino y provoca la infección
DIAGNÓSTICO
• Análisis coproparasitario (heces). 
• Se debe insistir en hacerlo varias veces ya 
que puede ser incongruente (análisis 
seriado de 3-5 muestras) 
GIARDIA LAMBLIA
CUADRO CLÍNICO
• Penetra las criptas de la mucosa del duodeno y 
yeyuno, no invade submucosa.
• Los síntomas son
- Dolor abdominales, mareos, irritabilidad
- Diarrea y meteorismo
- Adelgazamiento
- Sx. de mala absorción
- Heces amarillas brillantes
TRICHOMONAS VAGINALIS
GENERALIDADES
• Distribución mundial; en Paraguay, en 4 a 16% de mujeres 
sexualmente activas.
• Presenta únicamente forma trofozoítica, mide entre 7 
a 23 μm.
• Presenta 4 flagelos anteriores, membrana ondulante, 
axostilo y esbozo de citostoma
• Se contagia por contacto sexual
TRICHOMONAS VAGINALIS
DIAGNÓSTICO 
Son más comunes los métodos directos. 
- Se consiguen usualmente por examen en fresco: secreciones 
vaginales (de las glándulas de Skene y Bartolino), sedimento 
urinario y también en la secreción uretral o prostática del 
hombre
- En los frotis fijados se pueden utilizar Giemsa y 
Papanicolau. 
- Además, se pueden realizar cultivos en medios con suero, 
hidrolizado de caseína y atb.
TRICHOMONAS VAGINALIS
CUADRO CLÍNICO
- En la mujer: prurito vulvar, secreción vaginal 
purulenta, dispareunia, disuria, erosiones 
cervicales, insomnio e irritabilidad
- En el hombre: no es frecuente, puede adoptar 
una forma aguda y otra crónica (más común) 
con síntomas como secreción uretral purulenta, 
signos de uretritis e inflamación prostática
F L A G E L A D O S N O 
PAT Ó G E N O S
D E L T U B O D I G E S T I VO
FLAGELADOS NO PATÓGENOS
Son habitantes comunes del aparato digestivo
a. T. tenax: tiene 4 flagelos anteriores libres, membrana ondulante, axostilo y 
una fibrilla basal cromática. Vive en el sarro dentario o la mucosa 
necrosada, acompañada del Treponema vicenti.
b. P. hominis: no se le conoce quiste, su trofozoíto presenta 5 flagelos 
anteriores, membrana ondulante, axostilo y citostoma.
c. D. fragilis: posee pseudopodos, no tiene eritrocitos en el citoplasma, no 
posee forma de quiste. Coloniza el colon ascendente y el ciego. Puede 
causar ligeras molestias abdominales, diarrea, flatulencia y desde leve 
pérdida de peso hasta anorexia. Se tiñe con tricrómica y hematoxilina 
férrica
C I L I A D O S
PAT Ó G E N O S PA R A E L S E R H U M A N O
BALLANTIDIUM COLI
GENERALIDADES
• Parásito de distribución mundial pero con baja 
incidencia
• Habita en el intestino del cerdo, rata y hombre
• Es el protozoario más grande del intestino 
humano
• Su transmisión puede ser por vía fecal-oral o 
a través de alimentos/ agua contaminados 
BALLANTIDIUM COLI
MORFOLOGÍA
• Su trofozoíto mide entre 50 y 200 μm de largo y 40-
70 μm de ancho.
- Posee un macronúcleo y un micronúcleo
- Tiene un notorio citostoma y un citopigio menos visible
- Posee 2 vacuolas contráctiles y varias vacuolas 
alimenticias
- Puede dividirse por fisión binaria y conjugación sexual
• El quiste es similar a su forma vegetativa, con el 
agregado de una envoltura quística protectora
BALLANTIDIUM COLI
DIAGNÓSTICO Y PREVENCIÓN
• El dx consiste en el hallazgo de 
trofozoítos y quistes en examen de 
heces, o bien usando el método de 
centrifugación flotación del sulfato de 
zinc de Faust.
• Debemos mantener los cuidados 
higiénicos
• Pueden tener división asexual y sexual
BALLANTIDIUM COLI
• El parásito segrega hialuronidasa, por lo que produce el 
daño de la mucosa intestinal. Puede causar:
- Cuadro agudo
- Sx disentérico
- Diarrea
- Mucus, pus o sangre
- Pujos y tenesmos
• Menos frecuente: balantidiasis crónica
• Aún menos frecuente pero posible: apendicitis, 
peritonitis, abscesos hepáticos e infecciones urinarias
CUADRO CLÍNICO
PROTOZOARIOS
II
F L A G E L A D O S D E L A S A N G R E Y L O S T E J I D O S
FLAGELADOS DE LA SANGRE Y LOS 
TEJIDOS
Del viejo mundo Del nuevo mundo
Leishmania donovani Leishmania brasiliensis
Leishmania infantum Leishmania infantum
Leishmania aethiopica Leishmania amazonensis
Leishmania tropica Leishmania guyanensis
Leishmania major Leishmania lainsonai
Leishmania brucei gambiense Leishmania mexicana
Leishmania brucei rhodesiense Leishmania panamensis
Leishmania pifanoi
Leishmania peruviana
Leishmania venezulense
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma rangeli
FORMAS DE LOS PARÁSITOS 
LEISHMANIA Y TRYPANOSOMA
• Amastigote: forma esférica con un flagelo muy corto que no sobresale de 
la bolsa flagelar, de modo que sólo es apreciable en el microscopio 
eléctrónico. Se multiplica dentro de macrófagos y células del sistema 
retículoendotelial del huésped vertebrado (intracelular).
• Promastigote: forma alargada fusiforme, con un flagelo anterior que se 
multiplican de forma extracelular en el intestino del invertebrado vector.
• Epimastigote (critidial): fusiforme, con el flagelo anterior al núcleo y 
conectado al cuerpo de la célula por una membrana ondulada corta y un 
cinetoplasto anterior al núcleo. Toma el nombre del género Crithidia.
• Tripomastigote: fusiforme, con el flagelo que se origina en el propio 
cinetoplasto posterior al núcleo, conectado por una membrana ondulada 
larga, que luego se hace libre hacia el extremo anterior
 Todas las formas tienen un núcleo central
TABLA COMPARATIVA: LEISHMANIA Y 
TRYPANOSOMA
Los géneros Leishmania y Trypanosoma son de la familia Trypanosomatina
Leishmania Trypanosoma
En sangre y 
tejidos
Amastigote T. cruzi: tripomastigote en 
sangre y amastigote en 
tejidos
T. rangeli: solo tripomastigotes
En el vector Promastigote Epimastigote y tripomastigote metacíclicos
En el cultivo Promastigote Epimastigote y tripomastigote
LEISHMANIOSIS
GENERALIDADES
• Es endémica en más de 98 países. Dato: Leishmania es el género 
y Leishmaniosis/maniasis es la enfermedad.
• Es una de las principales enfermedades del mundo, anualmente 
mueren 50000 personas
• Puede ser tanto una zoonosis como una antroponosis
- Leishmaniosis antroponótica: L. infatum y L. tropica,
causantes de la leishmaniosis visceral. Su foco de transmisión 
antroponótico se sitúa al norte de
India, Nepal y Bangladesh e 
India y Oriente medio, respectivamente.
- Leishmaniosis zoonótica: las demás especies de Leishmania
• Los casos co-infectados con VIH son mucho más graves
LEISHMANIOSIS
SUB-GÉNEROS DE LEISHMANIA
Subgénero
Leishmania
Subgénero 
Viannia
No patógenos
para el ser 
humano
L. donovani L. braziliensis L. arabica
L. infantum L. guyanensis L. Gerbili
L. trópica L. panamensis L. aristidesis
L. major L. lainsoni L. enrietti
L. aethiopica L. peruviana L. deanei
L. mexicana L. hertigi
Esta clasificación se basa en el 
desarrollo de los parásitos en el 
tubo digestivo de los flebótomos
a. Leishmania: los que se 
desarrollan por encima del 
píloro del insecto.
b. Viannia: alrededor del píloro.
LEISHMANIOSIS
TROPISMO SEGÚN SUBGÉNERO
Viscerotrópica Dermotrópica Mucotrópica
Subgénero Leishmania L. donovani y L. 
infantum
L. major, L. tropica, L. 
aethiopica, L. infantum, L. 
mexicana, L. 
venezuelensis y L. 
amazonensis
Subgénero Vainnia L. braziliensis, L. 
guyanensis, L. 
panamensis, L. lainsoni y 
L. peruviana
L. braziliensis y L.
panamensis
LEISHMANIOSIS
CICLO BIOLÓGICO 
• El género Leishmania es heteroxénico, alternando entre hospedadores 
vertebrados e insectos hematófogos:
1. Se desarrollan las formas amastigotes dentro de los macrófagos 
de los hospedadores
2. El flebótomo pica el hospedador, ingiriendo los macrófagos 
parasitados. En el tubo digestivo del insecto se desarrollan las 
formas: promastigotes y promastigotes metacíclicos.
3. Esos últimos son infectivos para los vertebrados, cuando son 
picados, los macrófagos fagocitadas los promastigotes
metacíclicos; allí se convierten en sus formas amastigotes.
4. Las formas amastigotes rompen el macrófago cuando están muy 
infectados, liberándose e infectando otros macrófagos sanos: 
diseminación. 
LEISHMANIOSIS
CUADRO CLÍNICO
a. Leish visceral: afecta al bazo, hígado, médula 
ósea y otros órganos. Los síntomas que produce 
son fiebre prolongada, aumento de tamaño del 
abdomen, pérdida de apetito, disminución de 
peso, tos seca, diarrea y vómitos.
b. Leish tegumentaria: puede dividirse en 
cutánea, mucocutánea y cutánea difusa. La Leish
dérmica post-kala-azar: manifestación dérmica de 
la Leish visceral. Incluyen llagas en la piel 
propensas a convertirse en úlceras.
LEISHMANIOSIS MUCOCUTÁNEA
GENERALIDADES
• También llamada espundia o leishmaniosis forestal americana, es 
una enfermedad endémica.
• Las características clínicas varían entre regiones. 
• La L. mucocutánea es causada sobretodo por el 
complejo Braziliensis.
• Usualmente comienza con manifestaciones cutáneas y 
secundariamente afecta la mucosa respiratoria, probablemente 
esto se debe a la coexistencia de los tipos cutáneo y 
mucocutáneo.
• Esta zoonosis es transmitida a través del vector Lutzomyia
• Su morfología es similar a las otras leishmanias
L. BRAZILIENSIS Y L. PANAMENSIS
LEISHMANIOSIS MUCOCUTÁNEA
EVOLUCIÓN DEL CUADRO CLÍNICO
1. Lesiones ulcerosas:
- Contornos bien definidos, reborde elevado y forma frecuentemente 
circular u ovalada.
- En esta lesión se pueden observar los amastigotes.
- Estas lesiones pueden ser vegetantes, nodulares, erisipelatosas o 
verrucoides.
- Pueden presentar linfangitis y adenomegalias.
- Usualmente (pero no solamente) se hallan en los miembros inferiores 
y de forma única.
- Hay de tamaño pequeño (2 a 3 cm), mediano (5 a 6 cm) y grande (12 
a 15 cm).
- Puede durar 6 a 15 meses en pacientes sin tratamiento
L. BRAZILIENSIS Y L. PANAMENSIS
LEISHMANIOSIS MUCOCUTÁNEA
EVOLUCIÓN DEL CUADRO CLÍNICO
II. Lesiones mucosas:
- Se inician luego de la curación de las úlceras primarias usualmente (o sea, pueden aparecer 
concomitantemente)
- La mucosa frecuentemente más lesionada es la nasal, y puede propagarse a nasofaríngea y faríngea, palatina y 
laríngea.
- Se caracterizan por presentar granulomas indurados y úlceras con infiltrado de células que pueden contener 
los amastigotes
- Producen enseguida una necrosis
- Puede ocasionar cuadros de neumonías pútridas, micosis o tuberculosis a causa de las perforaciones 
necrosadas que dañan la maquinaria de respiración, masticación y deglución
- Algunos pacientes inmunocomprometidos pueden desarrollar la forma patológica cutánea diseminada, que 
generalmente se inicia igual pero produce una diseminación del parásito a la sangre y posteriormente se 
manifiesta en todo el cuerpo. Esta forma es exclusivamente de L. braziliensis y no responde al tratamiento. Es 
comparable a los casos de L. recidivans.
L. BRAZILIENSIS Y L. PANAMENSIS
LEISHMANIOSIS MUCOCUTÁNEA
DIAGNÓSTICO
• Frotis de la lesión ulcerada (luego de su limpieza adecuada con suero 
fisiológico) con la coloración Giemsa que muestra, en los casos positivos, 
los amastigotes intra y extracelulares
• También se puede extraer una biopsia en la etapa cutánea y 
cutáneamucosa, donde también se pueden hallar los amastigotes
• El cultivo en medio NNN o Tobie es también útil para obtener buenos 
resultados, además de que permite ver cepas del parásito
• El IFI es un método indirecto que utiliza a los promastigotes como 
antígeno, pero no arroja resultados concluyentes
• Uno de los métodos indirectos más utilizados es la rxn intradérmica de 
Montenegro, una prueba con promastigotes de altísima sensibilidad.
L. BRAZILIENSIS Y L. PANAMENSIS
LEISHMANIOSIS CUTÁNEA
GENERALIDADES
• La leishmaniosis cutánea es endémica en regiones de Asia, 
África, Europa, México, Centroamérica y Sudamérica.
• Período de incubación de días a varios meses
• Su diagnóstico es similar al de la Leish mucocutánea
• Su Cuadro Clínico incluye lesiones papulosas.
• La L. mexicana en particular puede desarrollar la forma 
diseminada, que consiste en la progresión de las lesiones 
ulcerosas por contigüidad, estas no responden al tratamiento.
• Para su prevención: evitar bosques desconocidos, si asiste a 
un bosque desconocido use ropa adecuada y repelente.
LEISHMANIOSIS VISCERAL
GENERALIDADES
• También denominada enfermedad kala-azar, es endémica
• En Paraguay es propia de zonas urbanas y suburbios pobres
• El perro constituye el principal reservorio de L. infantum en América y Europa y se 
considera que las personas no actúan como reservorio. Su principal vector: Lutzomiya
longipalpis
• En Asia, L. donovani puede actuar utilizando al humano de reservorio.
• Su morfología: similar a las demás especies
L. INFANTUM Y L. DONOVANI
LEISHMANIOSIS VISCERAL
CUADRO CLÍNICO
• Los amastigotes se ubican en médula ósea, hígado y bazo, de preferencia en su 
retículo endotelial
• Su periodo de incubación puede ir de semanas hasta 2 años
• En el comienzo de la enfermedad: decaimiento, cefaleas y fiebres, 
esplenomegalia, NO hay ascitis- Acompañan: anemia, leucopenia y neutropenia. 
Tiene una mortalidad en casos no tratados: más de 95%
• La enfermedad es considerada oportunista, afecta a pacientes 
inmunocomprometidos (niños pequeños y desnutridos, pacientes con VIH)
• En pacientes que no completan adecuadamente el tratamiento: L. donovani puede 
causar la forma dérmica post-kala-azar, donde se desarrollan lesiones 
maculosas y nodulosas
L. INFANTUM Y L. DONOVANI
LEISHMANIOSIS VISCERAL
DIAGNÓSTICO
Directos:
- Punción de Médula Ósea, ganglios, hígado 
y bazo, y luego se les practica frotis con 
Giemsa. 
- Cultivos de los promastigotes en los 
medios NNN o Tobie. 
Indirectos
- Buscar anticuerpos, generalmente utilizando 
promastigotes como antígeno en: DAT, IFI y 
pruebas inmunoenzimáticas
- Genes recombinantes como antígenos, que son:
rK 9, rKE26, rK 28 y rK39. Son SUPER 
específicos, sensibles y rápidos; útiles en zonas 
endémicas
L. INFANTUM Y L. DONOVANI
TRIPANOSOMIASIS
TRYPANOSOMA CRUZI
• La enfermedad de Chagas, producida por este parásito, es propia de 
América. Se la conoce como enfermedad del rancho pobre.
• La transmisión es vectorial, a través de los triatominos 
denominados vinchucas (chichá guasú en Paraguay), siendo
el 
principal vector el Triatoma infestans.
• La transmisión luego puede ser también por transfusión
sanguínea, vía transplacentaria y quizás vía digestiva.
• Sus reservorios pueden ser: domiciliarios (perro comúnmente), 
peridomiciliarios (como la comadreja) y extradomiciliarios o 
selváticos (como tatúes o armadillos)
GENERALIDADES
TRIPANOSOMIASIS
MORFOLOGÍA Y CICLO VITAL
• Género Trypanosoma
Tripanosomiasis 
americana
Tripanosomiasis 
africana
T. cruzi T. brucei gambiense
T. rangelii T. brucei rhodesiense
TRIPANOSOMIASIS
MORFOLOGÍA Y CICLO VITAL
• Los triatominos succionan la sangre parasitada por Trypanosoma cruzi
de forma de tripomastigotes (20μm).
• Estas formas se multiplican en el intestino medio del vector, 
desarrollando epimastigotes y, casi hacia el final del ciclo, 
tripomastigotes cíclicos o infectantes.
• Cuando este vector va a picar a otro mamífero, defeca sobre él, 
depositando así las formas infectantes, que luego pueden penetrar por 
las escoriaciones de la piel
• Una vez en el organismo, el tripomastigote se divide en las células bajo 
la forma de amastigote
• Estructura del tripomastigote: huso, alargado, cinetoplasto posterior y 
flagelo anterior
TRIPANOSOMIASIS
CUADRO CLÍNICO: MAL DE CHAGAS
I. Período agudo:
- Muy pocos desarrollan síntomas, el más común es el 
chagoma de inoculación, usualmente en la cara.
- Se puede desarrollar el signo Romaña- Mazza o 
complejo oftalmo- ganglionar; que se caracteriza 
por edema duro bipalpebral unilateral, con color rojo 
violáceo, sin secreción purulenta. Dura aprox. 1 mes
- Se evidencia adenomegalia satélite, casi siempre en el 
ganglio preauricular
TRIPANOSOMIASIS
CUADRO CLÍNICO: MAL DE CHAGAS
I. Período agudo:
- También pueden manifestarse síntomas como fiebre, 
poliadenomegalias, meningocefalitis, meningismos, 
cardiomegalia, anasarca y diarrea
- Este cuadro agudo con la sintomatología más florida 
se da en menores de 2 años
TRIPANOSOMIASIS 
CUADRO CLÍNICO: MAL DE CHAGAS
II. Período latente o indeterminado
- Sigue al período agudo
- Por lo general ya desaparecen todos los signos y síntomas
- Lo único que se tiene como evidencia suele ser los anticuerpos anti-T. cruzi o 
seropositividad para la enfermedad de Chagas. Otros métodos más sensibles 
para detectar lesiones orgánicas: cardioelectrografía simple de esfuerzo y por 
monitoreo por 24 h (Holter) 
- Su duración es variable, puede ser desde unos días hasta toda la vida 
TRIPANOSOMIASIS 
CUADRO CLÍNICO: MAL DE CHAGAS
III. Período crónico:
- Sigue al período latente
- Parte desde el momento en que se manifiestan signos o síntomas en cualquier 
órgano
- Por lo general se desarrolla luego de 10 años de la primoinfección
- Sus localizaciones más frecuentes: área cardíaca y aparato digestivo.
TRIPANOSOMIASIS 
PERÍODO CLÍNICO: ÁREA 
CARDÍACA
- Lesiones mínimas, detectables por 
electrocardiografía de esfuerzo o Holter. 
- Absolutamente asintomáticas hasta 
que se destruyen los haces de 
conducción, se evidencia un bloqueo 
de la rama derecha del Has de Hiss, lo 
que se acompaña con disnea, taquicardia e 
insuficiencia.
- Se evidencia una cardiomegalia.
PERÍODO CLÍNICO: ÁREA 
DIGESTIVA
- Dilatación de los órganos huecos del 
aparato digestivo. La parte afectada guarda 
relación con la cepa que lo causa, y la cepa con la 
geografía. Ej.: en algunas zonas se acostumbra 
megaesófago y megacolon y en otras no.
a. Megaesófago: disfagia, dolor retroesternal, 
tránsito lento y hasta regurgitaciones
b. Megacolon: estreñimiento y formación de 
fecalomas acumuladas en el colon sigmoideo
- Como complicaciones pueden verse cuadros de 
obstrucción intestinal.
TRIPANOSOMIASIS 
ENFERMEDAD DE CHAGAS
CONGÉNITA
• Se produce por la transmisión 
transplacentaria de los tripomastigotes
circulantes de la madre. Esto se da solo en 
un 3%
• Por lo general los niños suelen nacer 
prematuros, con hepatoesplenomegalia, 
afebriles o subfebriles
• 50% de los casos presenta menigoencefalitis
ENFERMEDAD DE CHAGAS 
TRANSFUSIONAL
• Por tranfusión de sangre con un seropositivo
• Manifiesta fiebre y malestar general luego de 
8-10 días
ENFERMEDAD DE CHAGAS
REACTIVADA
• Es considerado oportunista, por lo que 
cobra importancia en su reactivación en 
pacientes inmunocomprometidos
• En pacientes con VIH, por ejemplo, se realiza 
el ´diferencial con Toxoplasma gondii
TRIPANOSOMIASIS 
DIAGNÓSTICO: MÉTODOS DIRECTOS
• Examen de sangre en fresco (con MO de luz directa, 
campo oscuro o de contraste)
• Gota gruesa con Giemsa
• Centrifugación del suero (primero 1-2 minutos a 
baja velocitas y luego 10 minutos a rápida velocidad)
• Microhematocrito
• Xenodiagnóstico (no se usa porque además de ser 
poco ético dura de 30 a 150 días)
• Hemocultivo en medios Tobie, NNN o similares
TRIPANOSOMIASIS 
DIAGNÓSTICO: MÉTODOS INDIRECTOS
• IFI (inmunofluorescencia atg-atc)
• Hemaglutinación pasiva
• Aglutinación directa
• Reacción de Machado-Guerreiro (fijación de 
complemento)
• ELISA
Las reacciones que utilizan 2-mercaptoetanol 
(ELISA, IFI o aglutinación directa) son las que 
pueden diferenciar si los atc son de IgM o IgG
TRIPANOSOMIASIS 
MÉTODOS DE PREFERENCIA PARA CADA FASE O 
CIRCUNSTANCIA
Para la fase aguda Para la fase 
latente y crónica
Para Chagas congénito Para post-
transfusionales:
Preferentemente métodos directos
- El xenodiagnostico es de alta 
especificidad pero tiene el 
inconveniente del tiempo de espera
- Los de mayor sensibilidad son los de 
centrifugación del suero o 
microhematocrito. 
Pueden aplicarse métodos indirectos, 
siendo mejor IFI por el poco tiempo que 
le toma volverse positiva. IgM aparece ya 
a los 8-10 días e IgG a los 15 días, esta 
última tiene su pico a los 45-90 días.
Se prefieren métodos 
indirectos
Hoy en día, la prueba de PCR 
es la elegida para el Chagas 
congénito, busca antígenos. 
Otra muy útil es IFI, que 
busca anticuerpos IgM
producidos exclusivamente 
por el niño, y no los que su 
madre le ha traspasado.
Otras opciones: pruebas 
serológicas con atg
recombinante SAPA
Se prefieren los 
métodos directos
TRIPANOSOMIASIS 
TRYPANOSOMA RANGELI
• Se distribuye sobre todo en Centroamérica y Sudamérica
• Su vector es R. prolixus, que al ingerir el parásito inicia su ciclo 
originando los epimastigotes y tripomastigotes cíclicos, solo 
que invaden la hemolinfa y glándulas salivales del insecto.
• Finalmente su picadura a un reservorio transmite la 
enfermedad
• Estos parásitos son mas largos que T. cruzi
• No se conoce un cuadro clínico definido
• No tiene tratamiento
TRIPANOSOMIASIS AFRICANA 
T. BRUCEI GAMBIENSE Y T. 
BRUCEI RHODESIENSE
• Han sido señalados en África como 
tripanosomiasis africana o enfermedad del 
sueño
• Su vector es la mosca Tse- Tse, que 
pertenecen al género Glossina, siendo 
Glossina palpalis la transmisora de la forma 
gambiana y Glossina morsitans la forma 
rhodesiense.
• La forma gambiense desarrolla cuadros 
crónicos y la forma rhodeniense, agudos.
TRIPANOSOMIASIS AFRICANA
1. La Glossina se infecta al chupar sangre con el 
parásito
2. Este se reproduce como tripomastigote y 
epimastigote en el intestino del vector, migrando 
luego a las glándulas salivales, donde dan 
tripomastigotes metacíclicos.
3. Estos últimos pueden infectar a un reservorio tras 
ser inoculado en él.
CICLO VITAL DE T. BRUZEI GAMBIENSE
Y T. BRUCEI RHODESIENSE
TRIPANOSOMIASIS AFRICANA
CUADRO CLÍNICO DE LA 
FORMA GAMBIANA
• Su período de incubación es de 1 a 2 semanas
• Se observan los sgtes períodos
a. Latencia: tripomastigotes en la sangre circulante, 
asintomática
b. Ganglionar: tripomastigotes en ganglios. 
Síntomas como fiebre, anomegalias varias y 
hepatoesplenomegalia
c. Nerviosa: tripomastigotes en sistema nervioso. 
Se presentan cefalalgias, somnolencia y cansancio
CUADRO CLÍNICO DE LA 
FORMA RHODESIANA
• Su período de incubación es de 1 a 2 
semanas
• Su evolución es más aguda, con una
reacción febril desde el cominezo
• Fatal sin tratamiento
 El diagnóstico de ambas es similar al del mal de chagas (Extendidos de sangre, punciones ganglionares y del LCR, ELISA 
e IFI)
AMEBAS 
C L A S I F I C A C I Ó N , E S T R U C T U R A , C I C L O V I TA L 
Y PA R A S I TA C I Ó N P O R A M E B A S
AMEBAS PARASITARIAS Y 
COMENSALES HUMANAS
CLASIFICACIÓN POR FAMILIAS
• Subphyllum: Sarcodina
• Clase: Lobosea
a. Orden: Amoebida
- Familia: Amoebida
Géneros: Entamoeba, Endolimax y Iodamoeba
- Familia: Vahlkampfiidae
Género: Acanthamoebidae
b. Orden: Schizopyrenida
- Familia: Vahlkampfiidae
Género: Naegleria
CLASIFICACIÓN PATÓGENA
Amebas del intestino humano
- Entamoebas: E. histolytica (patógena de más 
importancia), E. dispar, E. hartmanni, E. coli y E. gingivalis
- Iodamoeba bütschlii
- Endolimax nana
Amebas productoras de meningoencefalitis 
(todas invaden el SNC)
- Naegleria fowleri
- Acanthamoebas: A. culbertson, A. castellani, A. astronyxis
y A. poliphaga
A M E B A S D E L 
T U B O D I G E S T I VO
• Las amebas del tubo digestivo pueden 
clasificarse por su morfología, quistes y cuerpos 
cromatoidales en el quiste. 
a. Quistes con cuerpos cromatoidales
b. Quistes sin cuerpos cromatoidales
c. Ausencia de quistes
• También pueden clasificarse por su patogenia: 
a. Patógenas: E. histolytica y las amebas de vida 
libre (productoras de meningoencefalitis)
b. Comensales: el resto de las Entamoebas
GENERALIDADES
A M E B A S D E L 
T U B O D I G E S T I VO
Quistes con cuerpos cromatoidales
a. Con cromatina periférica nuclear en granos 
finos, cariosoma puntiforme central y cuerpos 
cromatoidales en forma de “cigarro” (ovoides 
alargados)
- Quistes maduros: 1- 4 núcleos
- Pueden ser mayores a 10μm (Entamoeba histolytica y
Entamoeba dispar) o menores a 10μm (Entamoeba
hartmanni)
b. Con cromatina periférica en granos gruesos, 
cariosoma excéntrico y cuerpos 
cromatoidales cortos y finos en forma 
“astillada”
- Quistes maduros: 1- 8 núcleos
- Ej.: Entamoeba coli
GENERALIDADES
A M E B A S D E L 
T U B O D I G E S T I VO
Quistes sin cuerpos cromatoidales
- Trofozoítos con 1 núcleo
- Quistes de 1 a 4 núcleos 
a. Con vacuola yodófila:
Iodamoeba butschlii
b. Sin vacuola yodófila:
Endolimax nana
GENERALIDADES
A M E B A S D E L 
T U B O D I G E S T I VO
Ausencia de quistes (solo en la boca)
Entamoeba gingivalis
GENERALIDADES
AMEBAS PATÓGENAS: 
GENERAL
• En la mayoría de los casos invade el 
intestino humano causando síntomas. 
Antes se creía que podía dar cuadros 
asintomáticos pero se descubrió que 
esos pertenecían a E. dispar
• Se puede confundir bastante con E. 
dispar, solamente se diferencia por 
contados aspectos.
• Es común de países cálidos con un 
estrato económico y social más bajo.
DIFERENCIAS CON E. DISPAR
E. dispar E. histolytica
Izoenzimas específicas de E. 
dispar
Izoenzimas específicas de E. 
histolytica
Incapacidad para aglutinar 
en presencia de la 
cocanavalina A- lectina
Capacidad para aglutinar
Susceptibilidad para la lisis 
mediada por complemento
No tiene susceptibilidad para 
la lisis
Ausencia de eritrocitos 
fagocitados
Presencia de eritrocitos 
fagocitados
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
AMEBAS PATÓGENAS: 
MORFOLOGÍA
TROFOZOÍTO
- 12 a 60 μm.
- Diferencias netas entre endo y ectoplasma
- Pseudópodos digitiformes
- Hematíes fagocitados
- Núcleo invisible en fresco, pero visible en 
hematoxilina férrica 
- El núcleo presenta cariosoma central puntiforme y
cromatina periférica en granos finos
QUISTE
- 10 a 20 μm.
- Tiene de 1 a 4 núcleos
- Su cariosoma y su cromatina son 
iguales a su forma vegetativa
- Pueden observarse los cuerpos 
cromatoidales en forma de lentes 
biconvexas
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
AMEBAS PATÓGENAS
CICLO BIOLÓGICO
1. El quiste de procedencia fecal ingresa por la vía oral a través de 
agua y alimentos.
2. En el íleon se produce la exquistación, emergiendo una ameba 
metaquística tetranucleada.
3. Esta divide su núcleo y da origen a 8 amébulas unicelulares y 
crecen, alcanzando el colon. 
4. Esta forma trofozoítica daña e invade el epitelio intestinal y se 
alimenta de glóbulos rojos y restos celulares.
5. A medida que las heces se deshidratan, los parásitos vuelven a 
enquistarse para salir con las heces.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
AMEBAS PATÓGENAS: 
CULTIVO
• Medio de Boeck y Drbohlav: a base de huevo y 
solución salina; medios similares fueron hechos por 
Balamuth y Nelson: en todos estos las amebas 
necesitan bacterias y microorganismos para 
sobrevivir.
• Diamond: medio de cultivo axénico de las amebas.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
Medio Boeck y Drbohlav
AMEBAS PATÓGENAS
CUADRO CLÍNICO
• Comienza con la formación de úlceras a nivel de la mucosa
• Estas úlceras afectan sobre todo: ciego, colon ascendente y 
rectosigmoideo. 
• Los síntomas son los de una disentería clásica (inapetencia, fiebre, 
decaimiento, deposiciones muco-purulentas o sanguinolentas 10-15 veces 
por día, espasmos, tenesmo, etc.)
• Los cuadros menos frecuentes pueden llevar a una perforación intestinal 
con peritonitis concomitante, tiflo-apendicitis aguda amebiana y/o ameboma
del colon con uno o más tumores palpables.
• La amebiasis puede entrar en periodo crónico, marcado por meteorismo, 
dolor abdominal y diarrea, durando pocos días y alternando con periodos 
de estreñimiento.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
AMEBAS PATÓGENAS
CUADRO CLÍNICO
• Las amebas pueden pasar al torrente sanguíneo y 
llegar al hígado, produciendo abscesos
hepáticos, hepatomegalia y edema de la pared 
costal.
• Menos frecuentes: abscesos cerebrales. 
• Pueden afectar también los sgtes órganos: 
pulmones, bazo, riñones, pericardio y tejido 
subcutáneo.
• Pueden producirse ulceraciones perianales y 
genitales.
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
AMEBAS PATÓGENAS
D I AG N Ó S T ICO : P RO C E D IM IE NTO S 
D I R E C TO S
Para los cuadros intestinales
• Análisis de heces frescas e hisopado intestinal
o un examen seriado de heces preservadas. 
Con estos materiales se realizan exámenes 
directos al MO normal o de contraste de fases.
• Para observar las características de quistes y 
trofozoítos: coloraciones de Tionina, MIF, FAM, 
lugol. Las permanentes con hematoxilina férrica y 
tricrómica
• Para medir la concentración de quistes y trofozoítos: 
métodos de centrifugación y sedimentación 
de Ritchie o Burrows
D I AG N Ó S T ICO : P RO C E D IM IE NTO S 
I N D I R E CTO S
Para los cuadro extra intestinales
• Detección de anticuerpos por 
hemaglutinación indirecta
• Inmunoelectroforesis cruzada
• Aglutinación con partículas de látex
• Inmunofluorescencia indirecta
• ELISA
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
AMEBAS NO PATÓGENAS
GENERALIDADES
• Muy parecida a la E. histolytica. Debe ser 
diferenciada por su tamaño (menor a 10 
μm)
• Pseudópodos de formación rápida
• Núcleos invisibles en fresco
• Nunca tendría hematíes en su citoplasma
• Núcleo con cromatina periférica y 
cariosoma central 
• Quistes con 1-4 núcleos
ENTAMOEBA HARTMANNI
AMEBAS NO PATÓGENAS
GENERALIDADES
• Mide 15- 50 μm
• Pseudópodos de formación lenta
• Núcleos visibles en fresco
• Sin hematíes en su citoplasma
• Cromatina periférica y cariosoma
excéntrico
• Quistes con 1-8 núcleos
ENTAMOEBA COLI
AMEBAS NO PATÓGENAS
GENERALIDADES
• Morfológicamente indistinguible de E. 
histolytica
ENDOLIMAX NANA
• Mide 15- 50 μm
• Pseudópodos hialinos de formación rápida
• Cariosoma central o algo lateralizado
• Quistes con 1-4 núcleos sin cuerpos 
cromatoidales
ENTAMOEBA DISPAR
GENERALIDADES
AMEBAS NO PATÓGENAS
GENERALIDADES
• Mide 5-20 μm
• Pseudópodos
• Cariosoma céntrico
• Su quiste mide 5-20 μm y posee 1 solo núcleo
• No tiene cuerpos cromatoidales
• Presenta una vacuola de glucógeno típica
IODAMOEBA BUTSCHLII
AMEBAS NO PATÓGENAS
GENERALIDADES
• Presente en la boca
• No forma quistes
• Movimientos rápidos y activos
• Fagocitan bacterias y restos celulares, muy 
raras veces
glóbulos rojos
ENTAMOEBA GINGIVALIS
AMEBAS DE VIDA LIBRE
GENERALIDADES
• Las que pueden ser parásitos 
humanos son Naegleria fowleri
y Acanthamoeba culbertsoni.
• Son de distribución mundial y 
baja frecuencia
C AUSANTES DE 
MENINGOENCEFALITIS
*Naegleria*
AMEBAS DE VIDA LIBRE
MORFOLOGÍA
• Posee 3 formas: trofozoítica, flagelada y 
quiste. 
• Su forma trofozoítica se observa en el 
LCR, mide 10-35 μm y posee 1 núcleo con 
cariosoma central.
• Si lo pasamos a un tubo con agua, se observa 
que adopta una forma de “pera” con 2 
flagelos (esta forma flagelada la diferencia 
de Acanthamoeba)
• Sus quistes miden 7-10 μm y poseen 1
núcleo
CICLO BIOLÓGICO
1. La Naegleria fowleri se adquiere bañándose 
en agua contaminada por la ameba, en 
este momento está en su forma flagelada.
2. Su mecanismo de entrada usualmente es 
por la vía olfatoria y asciende hasta las 
meninges a través del nervio olfatorio.
3. Esto provoca una meningoencefalitis
amebiana primaria. 
NAEGLERIA FOWLERI
AMEBAS DE VIDA LIBRE
CUADRO CLÍNICO
A los 3-7 días de haberse bañado en agua contaminada 
comienzan a haber
- Cefalalgias
- Nauseas 
- Vómitos
- Fiebres 
- Signos meníngeos habitualmente fatales
- LCR purulento (por los neutrófilos)
- Lab: aumento de proteínas y descenso de glucosa
- Los tejidos presentan SOLO los trofozoítos.
NAEGLERIA FOWLERI
AMEBAS DE VIDA LIBRE
MORFOLOGÍA
• Desarrolla formas trofozoíticas (10-45 
μm) y quistes (20 μm)
• Posee una vacuola contráctil 
• No forma flagelos en agua
OTRAS ACANTHAMOEBAS
• A. astronyxis es la de mayor tamaño (26-
60 μm) y tiene forma alargada en su 
estado trofozoítico. Su quiste (14-25 μm) 
presenta forma bicóncava y endoquistes
estrellados.
• A. castellani y A. poliphaga: trofozoítos
de 16-48 y quistes de 17-48 μm
ACANTHAMOEBA CULBERTSONI
AMEBAS DE VIDA LIBRE
CICLO BIOLÓGICO
1. Es probable que sus formas vegetativas 
y los quistes infecciosos puedan 
vehiculizarse al organismo desde el agua 
y el polvo.
2. Avanza en el organismo causando 
meningoencefalitis granulomatosa 
amebiana.
ACANTHAMOEBA CULBERTSONI
AMEBAS DE VIDA LIBRE
CUADRO CLÍNICO
Afecta principalmente a los inmunocomprometidos 
(llamativamente en los enfermos de Hodgkin, pacientes con 
cirrosis hepáticas y en drogadictos)
- Empieza con bronconeumonía aguda
- Luego evoluciona a meningoencefalitis granulomatosa
amebiana, la cual es de evolución lenta (3-4 semanas) que la 
meningoencefalitis primaria
- Se describen también lesiones en páncreas y piel.
- Lab: LCR presenta linfocitos (a diferencia de N. fowleri)
A. castellani y A. poliphaga se han visto en lesiones oculares como 
úlceras de córnea, queratoconjuntivitis y uveítis. 
ACANTHAMOEBA CULBERTSONI
AMEBAS DE VIDA LIBRE
DIAGNÓSTICO 
• Comprobación de amebas en el LCR 
• Los exámenes con coloración es 
indispensable para el diagnóstico
• Se debe tener en cuenta la presencia de la 
forma flagelada en el agua o su ausencia: 
para diferenciar ambas amebas
ACANTHAMOEBA CULBERTSONI
PROTOZOARIOS
III
D E C L A S I F I C A C I Ó N C O N T R OV E RT I D A
PROTOZOARIOS DE CLASIFICACIÓN 
CONTROVERTIDA
GENERALIDADES
• Originalmente algunos de estos 
microorganismos se clasificaban como 
hongos
• Incluye 
- Blastocystis hominis
- Rhinosporidium seeberi
PROTOZOARIOS DE CLASIFICACIÓN 
CONTROVERTIDA
MORFOLOGÍA
Puede presentarse de 4 formas
- Vacuolada: forma predominante en heces. Es de tamaño variable, 
multinucleada, contiene una vacuola central enorme (que deja casi 
todo el citoplasma comprimido) y se divide por fisión binaria.
- Granular: deriva de la forma vacuolada. Presenta numerosos 
corpúsculos en su vacuola central (mielina, vesículas, gránulos cristalinos
y/o gotas lipídicas). Esta forma se relaciona con mecanismos de división 
esquizogónica y endodiogenia.
- Ameboide: de tamaño menor a la vacuolada, posee pseudópodos y 
contorno irregular. Es frecuente en los medios de cultivos (pero 
también puede estar en heces). Se divide por fisión binaria. 
- Quística: posee una pared multilaminar (que explica su transmisión 
fecal-oral, al ser resistente a los cambios de ambiente). Son pequeñas y 
difíciles de distinguir de esporos micóticos.
BLASTOCYSTIS HOMINIS 
PROTOZOARIOS DE CLASIFICACIÓN 
CONTROVERTIDA
EPIDEMIOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO
• Es bastante frecuente (20-80%)
• Transmisión fecal-oral
• Su poder patógeno es nulo, pero se lo asocia a 
cuadros de
- Anorexia
- Vómitos 
- Diarreas 
- Heces sanguinolentas
- Dolor abdominal
 El dx es usualmente la observación de las formas 
vacuoladas en el análisis de heces
BLASTOCYSTIS HOMINIS 
PROTOZOARIOS DE CLASIFICACIÓN 
CONTROVERTIDA
GENERALIDADES
• Frecuencia en Py relativamente elevada
• Primero se le clasificó como un Coccidio, luego R. 
Seeberi lo puso dentro de los hongos.
• Actualmente está dentro de protozoarios 
pertenecientes a un grupo de parásitos de peces 
• Afecta sobretodo a niños y jóvenes con preferencia 
por el sexo masculino
• Ingresa a través de traumatismo primario de la zona, 
además de exposición al parásito en aguas 
contaminadas
• NO se desarrolla en medios de cultivo
RHINOSPORIDIUM SEEBERI 
PROTOZOARIOS DE CLASIFICACIÓN 
CONTROVERTIDA
CICLO BIOLÓGICO
1. El esporangio maduro posee un poro por el cual 
se hacen libres las esporas del parásito
2. Estas esporas arrastran con ellas un residuo 
mucoso (endospora) y bien luego pueden 
librarse de él (espora libre)
3. Las endosporas o las esporas libres desarrollan en 
los tejidos el esporangio juvenil
4. Este pasa por las etapas de esporangio
bilaminar inmaduro e intermedio (con 
endosporas centrípetas o centrífugas)
5. Finalmente produce el esporangio maduro
RHINOSPORIDIUM SEEBERI 
PROTOZOARIOS DE CLASIFICACIÓN 
CONTROVERTIDA
CUADROS CLÍNICOS
1. Nasal: la más frecuente, comienza sésil 
en la mucosa y se tranforma en un 
tumor pequeño sangrante. Con el 
tiempo puede invadir otros tejidos y 
producir más tumores.
2. Faríngeo: la localización primaria es 
rara, mas bien suele ser secundaria (por 
extensión de la nasal). El paciente 
además presenta disfagia
RHINOSPORIDIUM SEEBERI 
PROTOZOARIOS DE CLASIFICACIÓN 
CONTROVERTIDA
CUADRO CLÍNICO
I. Laríngea: el pólipo determina la 
destrucción de la laringe causando disnea 
y trastornos respiratorios, su localización 
es secundaria. 
II. Cutánea: acompañando a la nasal, puede 
presentarse en la cara, orejas y cuello
III. Genital: pólipos peri genitales y peri 
rectales
IV. Ocular: formación de pólipos sésiles en 
la conjuntiva, suele afectar el saco lagrimal
RHINOSPORIDIUM SEEBERI 
TOXOPL ASMA Y 
COCCIDIOS
TOX O P L A S M A G O N D I I Y C O C C I D I O S 
I N T E S T I N A L E S
TOXOPLASMA GONDII
GENERALIDADES
• Fue descubierto en hígado y bazo de un ratón 
africano (Ctenodactylus gundi)
• La toxoplasmosis es la antropozoonosis con 
más difusión en el mundo (30%-50% de las 
personas están infectadas) (en Paraguay: 77% 
en el año 2000; siendo las mujeres más 
propensas)
• La transmisión transplacentaria es 
menor a 1%. Es más común que la infección 
sea luego de los 10 años en los niños y luego 
de los 40 en los adultos. 
• El gato es el reservorio más importante, 
produciendo un contagio a través de los 
ooquistes en las heces
Subclase: 
Coccidia
Orden: 
Eucoccidiida
Suborden: 
Eimeriina
Familia: 
Cryptosporiidae
Género: 
Cryptosporidium
Familia: 
Eimeriidae 
Género: 
Isospora
Género: 
Cyclospora
Familia: 
Sarcocistiidae
Género: 
Sarcocystis
Género: 
Toxoplasma
TOXOPLASMA GONDII
CICLOS DEL PARÁSITO
Presenta 3 ciclos bien diferenciados
- Asexuado o agamogónico: se desarrolla 
en los tejidos de hospedadores 
intermediarios como son los mamíferos 
(incluyendo el humano) y aves 
- Ciclo esquizogónico y ciclo sexuado o 
gamogónico: estos últimos se desarrollan 
en el intestino del hospedador definitivo 
(gato) 
TOXOPLASMA GONDII
CICLOS DEL PARÁSITO: 
ASEXUADO O AGAMÓNICO
Se produce en el tejido de los animales
reservorios o el humano (preferencia: SNC, SER y 
Tej. Muscular)
1. El ciclo comienza con la penetración de los zoítos en la pared intestinal
2. Avanza por la circulación sanguínea
3. Sale al citoplasma de las células de numerosos tejidos
4. Allí, se reproducen por un mecanismo de gemación interna: endodiogenia. A los zoítos
del toxoplasma se los conoce como taquizoítos por su velocidad de reproducción
5. Esta reproducción rápida llena toda la célula, se pierde el núcleo y se forma el 
pseudoquiste. 
6. Se rompe el pseudoquiste y se eliminan los zoítos. Estos inmediatamente se dirigen a 
otra célula. 
Importante: los zoítos que entran en la fase asexuada pueden provenir de 3 fuentes
- Taquizoítos (de reproducción rápida)- Forma un pseudoquiste.
- Bradizoítos (de reproducción lenta)- Forma un quiste tisular.
- Esporozoítos del ooquiste (vía fecal-oral)
TOXOPLASMA GONDII
CICLOS DEL PARÁSITO: 
ESQUIZOGÓNICO
• Se cumple exclusivamente en las células del 
tejido intestinal de los felinos
• El zoíto puede provenir de 
- Taquizoítos
- Bradizoítos
- Esporozoítos del ooquiste
1. Estos se reproducen por esquizogonia
repetidamente
2. Se generan merozoítos con diferenciación
sexual
TOXOPLASMA GONDII
CICLOS DEL PARÁSITO: CICLO 
SEXUADO O GAMOGÓNICO 
También se lo llama esporogónico
1. Los merozoítos del final del ciclo pasado 
evolucionan hacia las formas sexuadas: 
macrogametos y microgametos
2. Estos se conjugan generando el cigoto
3. El cigoto evoluciona a 1 ooquiste
4. El ooquiste forma 2 esporoblastos
5. Cada esporoblasto da 4 esporozoítos, por lo que 
al final hay 8 esporozoítos
6. Estos 8 esporozoítos conforman el esporoquiste
maduro
TOXOPLASMA GONDII
MORFORLOGÍA DEL PARÁSITO
• Coloración giemsa: en la parte 
asexuada del ciclo, con esta coloración el 
núcleo se ve rosado y citoplasma azul con 
gránulos osmófilos. Se puede distinguir un 
sistema conoide, preparado para para 
producir la perforación de la célula 
atacada, este sistema con otras organelas
forma un complejo apical
(saber la imagen del complejo apical)
TOXOPLASMA GONDII
MECANISMO DE TRANSMISIÓN 
Se cumple el ciclo asexuado en la naturaleza, en 
diferentes reservorios mamíferos y otros 
vertebrados.
• El ser humano puede contagiarse por comer 
carne de un animal contaminada por taqui o 
bradizoítos o por verduras y frutas mal 
lavadas que estén contaminadas por los 
ooquistes de las heces felinas.
• También hay que mencionar la vía 
transplacentaria (muy poco común) además de 
la transfusional y por transplante de órganos
(afectando más a los veterinarios)
TOXOPLASMA GONDII
1. TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
Presenta las siguientes formas
- Ganglionar: se presenta con estado febril, 
cefaleas, cansancio y dolores abdominales. Las 
adenomegalias involucran los ganglios cervicales 
comúnmente, pudiendo pasar a los axilares, 
inguinales y mesentéricos. Suelen ser cuadros 
benignos, se curan en plazo de meses. Puede 
confundirse con mononucleosis El hemograma 
puede presentar leucocitosis, aveces leucopenia o 
también linfocitosis.
- Ocular: se manifiesta con un cuadro de 
coriorretinitis. Deja una cicatriz
- Meningoencefalitis: muy pocas 
manifestaciones clínicas como ser cefaleas, 
letargo, parálisis facial y hemiparesia. El LCR 
puede presentar aumento de proteínas
- Miocárdica: cuando la enfermedad pasa a 
fase crónica el parásito puede provocar 
insuficiencia cardíaca
- Otras formas: tífica (cursa con septicemia), 
pulmonar, del músculo estriado y la piel.
TOXOPLASMA GONDII
CUADROS CLÍNICOS
• Usualmente la primoinfección no presenta 
síntoma alguno. El único dato que puede 
existir en esta etapa es la reacción 
serológica positiva
• Incluso en casos agudos la sintomatología 
puede pasar desapercibida, por eso se lo 
divide en 4 posibles estadios o situaciones
ESTADIOS DE LA TOXOPLASMOSIS
1. Toxoplasmosis adquiridas
2. Toxoplasmosis transplacentarias
3. Inmunosupresión y toxoplasmosis
4. Toxoplasmosis adquirida por 
transfusiones y trasplantes de órganos
TOXOPLASMA GONDII
I I . TOXOPLASMOSIS 
TRANSPLACENTARIA
• Se puede pasar la taxoplasmosis al feto cuando la madre ha 
desarrollado la primoinfección (cuando existe el período 
parasitémico). Aún asi, solo 1/3 de las madres logran 
infectar al feto.
• Si bien la infección en los primeros meses de embarazo 
puede producir la muerte fetal, lo más común es que 
suceda en el 2do/3er trimestre, cuando la permeabilidad 
de la placenta aumenta.
• La toxoplasmosis no presenta síntomas al nacer y puede 
pasar desapercibida muchos años
• La manifestación más común es la coriorretinitis
toxoplásmica; que, probablemente, se deba a una 
reactivación de la infección en la adolescencia
TOXOPLASMA GONDII
I I . TOXOPLASMOSIS 
TRANSPLACENTARIA 
Importante: solo se contagia al feto cuando: coincide la 
primoinfección con el embarazo. Y dentro de este las 
posibilidades son
- 20%: si la primoinfección ocurre dentro de los 6 meses 
antes de la concepción y en el 1er trimestre de gestación
- 40%: si la primoinfección se produce en el 2do trimestre.
- 30%: si la madre se infectó en el 3er trimestre
- Infección fetal: 5/1000 nacidos vivos
- Toxoplasmosis sintomática: 7/10000
- Secuelas (hidrocefalia, coriorretinitis, calcificaciones 
cerebrales): 7/100000
TOXOPLASMA GONDII
I I . TOXOPLASMOSIS 
TRANSPLACENTARIA 
La toxoplasmosis fetal 3 formas:
• Infección generalizada: cuando se produce en el 
último trimestre. Puede terminar en lesiones en 
miocardio, hígado, bazo y ganglios.
• Encefalitis: usualmente cuando la infección se 
produce en el 2do trimestre puede dañar el SNC
• Secuelas irreversibles: si la transmisión ocurre en 
el 1er trimestre (hidrocefalia, calcificaciones 
cerebrales y corirretinitis), si el contagio no causó 
muerte fetal o aborto espontáneo
TOXOPLASMA GONDII
I I I . INMUNOSUPRESIÓN Y 
TOXOPLASMOSIS
En el caso de pacientes inmunocomprometidos pueden darse 2 
casos:
1. Infección primaria severa
2. Reactivación de una infección latente (reactivación de 
los quistes tisulares)
• En el caso de reactivación generalmente se desarrollan abscesos 
cerebrales y otras complicaciones del SNC. 40% de los 
enfermos con SIDA pueden desarrollar toxoplasmosis
• Pacientes que reciben grandes dosis de corticoides pueden sufrir 
también una reactivación 
• Además de toxoplasmosis cerebral, pueden sufrir también 
miocarditis, neumonía o coriorretinitis.
TOXOPLASMA GONDII
IV. TOXOPLASMOSIS POR TRANSFUSIONES 
O TRANSPLANTE DE ÓRGANOS
• Los donantes asintomáticos pueden 
transmitir toxoplasmosis igualmente, 
sobretodo si el receptor es alguien 
inmunocomprometido 
• Es también posible que el receptor tenga 
ya una infección latente y un tratamiento 
inmunodepresor desencadene la recidiva 
de la toxoplasmosis
TOXOPLASMA GONDII
MÉTODOS DIRECTOS
Son poco sensibles, por lo que no tienen 
utilización clínica
• Se puede buscar el parásito en biopsias, 
necropsias y autopsias con coloración 
normal (HyE) o Giemsa.
• La inmunofluorescencia directa mejora los 
porcentajes de hallazgo y es certera
• La inoculación y la siembra en cultivo 
también pueden emplearse 
DIAGNÓSTICO
TOXOPLASMA GONDII
MÉTODOS INDIRECTOS
En orden de utilidad:
1. ELISA
2. IFI y AD 
3. Fijación de complemento y aglutinación del látex
4. dye test (fue el primer método, ya no tiene 
utilidad) 
• ELISA, IFI y AD ofrecen la posibilidad de diferenciar 
IgG e IgM
• La aplicación de estos métodos se distribuye según la 
etapa de la enfermedad
DIAGNÓSTICO
TOXOPLASMA GONDII
MÉTODOS INDIRECTOS: FASE AGUDA DE LA ENFERMEDAD
• Son característicos los atc IgM.
• Aparecen alrededor de la 1ra semana de 
infección y su curva de aumento dura 6-8 
semanas.
• Su descenso sucede entre los 6 meses a 1 año 
después.
• Los atc IgG aparecen luego de 10 días de la 
infección y tiene su pico a las 4 semanas, durando 
aprox. 8 semanas, con aumentos cada 4-6 días. 
Luego IgG también alcanza su punto máximo y va
descendiendo, permanece perceptible por el resto 
de la vida pero muy bajo. 
DIAGNÓSTICO
TOXOPLASMA GONDII
MÉTODOS INDIRECTOS: FASE LATENTE DE LA ENFERMEDAD
• Se percibe IgG
• Habitualmente IgM no existe en esta fase, 
pero igual pueden haber casos raros 
donde IgM haya persistido más de 1 año
DIAGNÓSTICO
TOXOPLASMA GONDII
MÉTODOS INDIRECTOS: FASE CRÓNICA REACTIVADA
• Se puede ver en inmunodeprimidos
• Los títulos de anticuerpos suelen 
permanecer estables
• No se encuentra IgM
DIAGNÓSTICO
TOXOPLASMA GONDII
MÉTODOS INDIRECTOS: EN LA FORMA TRANSPLACENTARIA
• La madre solo puede pasar al feto atc IgG a 
través de la placenta. Para decir que la reacción 
serológica que mide atc IgG es POSITIVA la 
reacción de titulación del suero del feto 
debe ser mayor que la del suero de la 
madre, en ese mismo instante.
• En el neonato son los atc IgM los que 
marcan diferencia, ya que si la reacción da 
positivo para atc IgM significa que es el niño el 
que está produciendo los anticuerpos, ya que la 
madre no pudo pasarle estos. 
DIAGNÓSTICO
TOXOPLASMA GONDII
MÉTODOS INDIRECTOS: EN EL EMBARAZO
• Aún no existe un método que diga que 
demuestre si la madre está en la etapa 
de parasitemia (primoinfección)
• Solo se sabe que la madre puede 
contagiar en caso de existir 
parasitemia, o sea durante el período 
agudo; o en caso de una reactivación 
en el período crónico
DIAGNÓSTICO
GÉNERO ISOSPORA
GENERALIDADES
• Se describe una sola especie que parasita el humano: 
Isospora belli
• Es de climas cálidos
• Es un patógeno raro que afecta sobretodo a 
inmunodeprimidos
• Es el principal causante de diarrea en pacientes con 
SIDA
• Su transmisión es a través de la consumición de 
alimentos contaminados con los ooquistes maduros
GÉNERO ISOSPORA
CICLO BIOLÓGICO
Similar al del Cryptosporidium spp
1. Posee un ciclo esquizogónico que se realiza en células epiteliales 
del intestino humano
2. Del ciclo esquizogónico emergen los merozoítos que pueden 
infectar más células intestinales o iniciar el ciclo sexuado
3. Si inician el ciclo sexuado los merozoítos se transforman en macro
y microgametos
4. Estos macro y microgametos se conjugan formando el cigoto
5. El cigoto madura a ooquiste
6. El ooquiste sale con las heces y sigue madurando en el exterior, 
dando 2 esporoblastos
6. Ambos esporoblastos dan 4 esporozoítos, por lo que se generan 
total de 8 esporzoítos por ooquiste.
GÉNERO ISOSPORA
CUADRO CLÍNICO
Infecciones en el Intestino delgado con
- Vómitos
- Dolores abdominales
- Diarrea
- Meteorismo 
- Anorexia
- Disminución del peso corporal 
- A veces fiebre
GÉNERO ISOSPORA
DIAGNÓSTICO
• Examen directo de las heces buscando los 
ooquistes. El método de Faust es el más 
útil (enriquecimiento de flotación-
centrifugación del sulfato de zinc)
• Coloración preferida: Ziehl- Neelsen
modificada o Safranina al 1%
GÉNERO CRYPTOSPORIDIUM
GENERALIDADES
• Se lo describió en el estómago de ratones
• La criptosporosis humana fue descrita por primera vez 
en una biopsia rectal en una niña con cuadro diarreico 
• Se incrementa su incidencia en todos los procesos en los 
que existe inmunodepresión, en especial en el SIDA
• Se los incluía dentro de los coccidios, pero ahora están 
más cercanos en la clasificación de los Apicomplexa
• Gran agente de diarreas en pacientes con SIDA
• También se lo describe como importante agente de 
diarreas en niños lactantes
GÉNERO CRYPTOSPORIDIUM
MORFOLOGÍA
• Posee características particulares como: desarrollo en las 
células intestinales del hospedador, confinado en apical y 
conectado a través de una membrana de alimentación 
• Presenta 2 tipos de ooquistes: de pared gruesa y de pared 
delgada Existen 2 tipos de ooquiste
- Los de pared gruesa: suelen salir en las heces
- Los de pared delgada: suelen romperse dentro del 
mismo intestino y causar autoinfecciones
• Alta resistencia a todas las drogas anticoccidios conocidas
• Ausencia de esporoquistes, micrópilo y gránulos polares
• Tienen 2 morfotipos patógenos humanos: C. carvum y C. 
hominis
GÉNERO CRYPTOSPORIDIUM
CICLO BIOLÓGICO
1. Los ooquistes se eliminan a través de las heces
2. Se ingieren por el agua o alimentos contaminados
3. En el intestino se liberan los esporozoítos y se multiplican por 
esquizogonia asexualmente
4. Se originan los merozoítos
5. Los merozoítos pueden atacar otras células o comenzar el ciclo 
sexuado, formando macro o microgametos
6. Estos se fusionan y desarrollan el cigoto que posteriormente forman 
una cubierta
7. En el proceso de maduración, el ooquiste multiplica inmediatamente 
su núcleo y engendra un total de 4 esporozoítos en su interior 
(ooquiste desnudo, sin esporoquistes)
8. El ooquiste maduro con los 4 esporozoítos es el elemento que se 
observa habitualmente en las heces
GÉNERO CRYPTOSPORIDIUM
MORFOLOGÍA
• Posee características particulares como: desarrollo 
en las células intestinales del hospedador, confinado 
en apical y conectado a través de una membrana de 
alimentación 
• Presenta 2 tipos de ooquistes: de pared gruesa y de 
pared delgada
• Alta resistencia a todas las drogas anticoccidios
conocidas
• Aunsencia de esporoquistes, micrópilo y gránulos 
polares
• Tienen 2 morfotipos patógenos humanos: C. carvum
y C. hominis
GÉNERO CRYPTOSPORIDIUM
DIAGNÓSTICO
• Métodos directos como
- Biopsia intestinal
- Examen de heces con Ziehl-Neelsen
modificado
- Flotación con azúcar de Sheather
CYCLOSPORA CAYETANENSIS
GENERALIDADES
• Similar a las criptosporosis
• Son coccidios esféricos que cuando 
maduran poseen en su interior 2 
esporoquistes con 2 esporozoítos cada 
uno
• Ziehl- Neelsen puede no colorearlos o 
teñirlos de rosado
• Son autofluorescentes con luz ultravioleta
CYCLOSPORA CAYETANENSIS
CUADRO CLÍNICO
• Se lo considera como un parásito no oportunista
• Presenta malestar general, fiebre leve, diarrea líquida junto con 
anorexia, vómitos y astenia
• El cuadro remite espontáneamente en pacientes inmunocompetentes
• En pacientes inmunocomprometidos, sobre todo con SIDA, puede 
durar como 3-4 semanas
DIAGNÓSTICO
• Se observa en examen de heces frescas como una esfera con una 
masa morular dentro, de aspecto lipídico. En este solo se 
observan los ooquistes jóvenes, no los ooquistes maduros con 
esporozoítos
• Se colorea con Ziehl-Neelsen de color rosado/rojo. Con la 
safranina adquieren un color más anaranjado 
• A la luz ultravioleta se ven azules 
GÉNERO SARCOCYSTIS
GENERALIDADES
• Las 2 especies que pueden infectar al ser humano son: S. suishominis y 
S. bovishominis, de estas 2 solo S. suishominis se considera 
patógena
• Es muy poco común
• Lo característico es que tiene un ciclo sexuado en el intestino 
de los carnívoros (sus hospedadores definitivos, incluyendo el ser 
humano) y un ciclo asexuado en los músculos de los herbívoros 
u omnívoros (hospedadores intermediarios)
• Las personas suelen infectarse por carne cruda o poco cocida que 
contiene la forma infectiva contenida en sarcoquistes
• Las personas pueden infectarse con esporoquistes de otros Sarcocystis
de animales, actuando como hospedadores intermediarios
GÉNERO SARCOCYSTIS
CICLO BIOLÓGICO
1. Los sarcoquistes se encuentran repletos de bradizoítos
2. Estos penetran las células intestinales y en la lámina basal 
de las células intestinales se convierten en gametos
masculinos y gametos femeninos
3. Al unirse los gametos dan lugar al cigoto
4. Este evoluciona a ooquiste maduro con 2 
esporoquistes en su interior 
5. El ooquiste avanza entre las células del epitelio 
intestinal rompiéndose y liberando esos 
esporoquistes
Los esporoquistes son lo que comúnmente son vistos en las 
heces.
PL ASMODIUM Y 
BABESIA
FA M I L I A S P L A S M O D I D A E Y B A B E S I D A E
GÉNERO PLASMODIUM
GENERALIDADES
• Subclase: Coccidia
• Orden: Eucoccidia
• Familia: Plasmodidae
• Solo 4 parasitan humanos: P. vivax, P. falciparum, P. malariae y P. 
ovalae. Aunque últimamente se
ha visto también a P. knowlesi.
• El paludismo o malaria es de distribución mundial, siendo la 
enfermedad por protozoarios que produce mayor cantidad de 
muertes, pero esta tasa ha ido disminuyendo a través del tiempo.
• Es típica de clima tropical. 
• Su incidencia ha disminuido notoriamente aunque es un parásito de 
alta resistencia. Actualmente, Paraguay está entre los países con 
posibilidad de erradicarla. (la vd, ya erradicamos en 2018 pero el libro 
no se actualiza ejeje bien por nosotros)
GÉNERO PLASMODIUM
CICLO
Presenta 2 ciclos
- Sexuado o esporogónico
- Asexuado o esquizogónico: que 
comprende 2 ciclos
a. Pre-eritrocítico o esquizogónico tisular 
o hepático
b. Eritrocítico
GÉNERO PLASMODIUM
CICLO ASEXUADO O ESQUIZOGÓNICO
A. Ciclo pre-eritrocítico o tisular: 
se desarrolla en el tejido hepático
1. El mosquito Anopheles introduce a través de la 
picadura el esporozoíto (fusiforme) a la sangre
2. Estos esporozoítos penetran en el hígado e 
inician su división esquizogónica exo-
eritrocítica, dando merozoítos tisulares
3. Estos últimos se liberan al torrente circulatorio 
para penetrar los eritrocitos y empezar el 
otro ciclo
 El esquizonte (o meronte) hepático termina su ciclo al cabo 
de 1 o 2 semanas y genera
- 30000 merozoítos (si es P. falciparum)
- 15000 merozoítos (si es P. ovale)
- 10000 merozoítos (si es P. vivax)
- 2000 merozoítos (si es P. malariae)
 P. vivaz y P. ovale pueden desarrollarse muy lentamente en 
el hígado y esos merozoítos se conocen como hipnozoítos
 Como estos tardan en reproducirse pueden pueden quedar 
latentes y salir tardíamente a la circulación, por lo que 
causan recaídas (cosa que no sucede con las otras 2 especies)
GÉNERO PLASMODIUM
CICLO ASEXUADO O ESQUIZOGÓNICO
B. Ciclo eritrocítico: dentro del hematíe
1. Inicia con la entrada y la reproducción 
esquizogónica eritrocítica, formando el trofozoíto
(esta forma parece guau un anillo porque tiene 
una vacuolota central y un núcleo periférico)
2. El trofozoíto crece (trofozoíto crecido) 
3. Se divide su núcleo y sigue madurando, formando 
el esquizonte joven (2 núcleos)
4. Por último, este da paso al esquizonte maduro 
(que tiene el número de núcleos distinto según 
especie)
 El esquizonte come hemoglobina, formando 
residuos llamados pigmento palúdico. 
 El glóbulo rojo queda alterado, pudiento ser 
más grande, decolorado y con gránulos:
• Gránulos de Schüffner: P. vivax u ovale.
• Gránulos de Maurer: P. falciparum
• Gránulos de Ziemann: P. malariae
Eritrocito
Anillo
GÉNERO PLASMODIUM
CICLO SEXUADO
I. Comienza a prepararse en el ser humano. Los 
merozoítos del ciclo eritrocítico, que no aumentan de 
tamaño ni dividen su núcleo, se convierten en 
gametocitos masculinos y femeninos para el ciclo 
sexuado (macro y microgametocitos) 
II. El Anopheles ingiere desde la sangre estos al picar a la 
persona
III. En el estómago del mosquito se transforman en 
gametos. 
IV. Los macrogametos (que sufren una reducción previa 
para reducir sus cromosomas a la mitad) se conjugan 
con los microgametos (que tienen flagelo) formando un 
cigoto móvil.
GÉNERO PLASMODIUM
CICLO SEXUADO
V. El huevo se moviliza hasta la pared estomacal 
del mosquito (ooquineto)
VI. El ooquineto atraviesa la pared y forma una 
prominencia, donde tiene el nombre ooquiste.
VII. Dentro del ooquiste se van formando los 
esporozoítos
VIII. Cuando tenemos un esporoquiste maduro, los 
esporozoítos rompen este y se liberan en 
todo el organismo del Anopheles, listos para 
infectar al humano.
GÉNERO PLASMODIUM
CUADRO CLÍNICO
• Período de incubación variable (8 a 35 días) 
• Fiebre continua e irregular
• Malestar general, nauseas y vómitos
• La fiebre tiene su ritmo y características según 
especie. Por lo general su pico es al mediodía, 
luego baja bruscamente y este cuadro se repite 
cada 48 h. (especies P. vivax, P. ovale y P. 
falciparum). Cada 72 h para P. malariae.
• Obs.: el cuadro febril de P. falciparum no presenta 
picos en agujas, sino que es más continua.
GÉNERO PLASMODIUM
CUADRO CLÍNICO: LOS SÍNTOMAS VARÍAN SEGÚN LA ESPECIE
P. malariae:
No tiene síntomas característicos, parece 
una virosis sistemática con dolor de 
cabeza, fatiga, dolores musculares y 
malestar en gral.
Debe ser tratada para que no se convierta 
en un caso más grave con anemia, ictérica, 
etc.
GÉNERO PLASMODIUM
CUADRO CLÍNICO: LOS SÍNTOMAS VARÍAN SEGÚN LA ESPECIE
P. Falciparum
 Principal agente de la malaria severa con un 10% a 20% de 
letalidad. 
 Los esquizontes maduros obstruyen los vasos pudiendo causar 
incluso un coma (muerte cerebral) porque no llega oxígeno.
 Cursa con acidosis, hipoglicemia, IRA o edema de pulmón
 La gravedad del caso depende de la inmunidad adquirida 
anteriormente. En zonas endémicas como África, la población 
está expuesta a alrededor de 10 inoculaciones de Anopheles por 
día, por lo que tienen cierta inmunidad. 
 La persona puede tener recaídas tempranas (en un lapso de 8 
semanas), pero no recaídas tardías (porque ya vimos que solo P. 
ovale y P. vivax causan estas)
GÉNERO PLASMODIUM
DIAGNÓSTICO
• Hallazgo del parásito en la gota gruesa y frotis de sangre con 
Giemsa. La gota gruesa para diagnóstico de Plasmodium y el 
frotis para identificar la especie causal. 
• Existen también exámenes que utilizan tiras reactivas con el método 
de inmunocromatografía.
• Algunas pruebas están diseñadas para dx de especies en particular, por 
ejemplo: Detección de proteínas P2RH y LDHp para P. falciparum
• Hay otras pruebas rápidas en formatos sencillos, como tiras de 
nitrocelulosa. Estas son útiles porque las zonas endémicas 
usualmente no cuentan con todo el equipamiento microscópico 
necesario
GÉNERO PLASMODIUM
PREMISAS DE LA MALARIA
• El ser humano es el único enfermo-reservorio de 
los plasmodios humanos. 
• La duración del ciclo tisular es aproximadamente 
3 a 4 años (para P. vivax, P. ovale y P. malariae) y 
solo 6 a 9 meses para P. falciparum
• El ciclo en el Anopheles tarda 10 días en 
completarse y transmitirse
• Anopheles necesita agua para desovar sus huevos. 
Por lo que los vertederos de agua son criaderos.
CARACTERÍSTICAS DE PLASMODIUM
EN FROTIS
Características P. vivax P. falciparum P. malariae P. ovale
Trofozoíto en anillito Ocupa 1/3 del eritrocito 
y 1 solo parásito x 
eritrocito
Ocupa 1/5 del eritrocito 
y hay más de 1 parásito x
eritrocito
Igual que vivax Igual que vivax
Esquizonte maduro 8-24 merozoítos 8-26 merozoítos (no se 
los encuentra en sangre 
periférica)
6-12 merozoítos 6-12 merozoítos
Alteraciones del 
eritrocito
Aumenta de tamaño y 
forman gránulos de 
Schüffner
Mantienen su tamaño y
forman gránulos de 
Maurer
Disminuyen el tamaño y 
forman gránulos de 
Ziemann
Aumenta de tamaño y 
forman gránulos de 
Schüffner
Gametocitos Circular Semilunar Circular Circular
Ciclo eritrocítico
(igual que el pico 
febril) (obvio hei la Dra
Cristi)
48 h 48 h 72 h 48 h
CARACTERÍSTICAS DE PLASMODIUM
EN FROTIS
Características P. vivax P. falciparum P. malariae P. ovale
Trofozoíto en anillito Ocupa 1/3 del eritrocito 
y 1 solo parásito x 
eritrocito
Ocupa 1/5 del eritrocito 
y hay más de 1 parásito x
eritrocito
Igual que vivax Igual que vivax
CARACTERÍSTICAS DE PLASMODIUM
EN FROTIS
Características P. vivax P. falciparum P. malariae P. ovale
Esquizonte maduro 8-24 merozoítos 8-26 merozoítos (no se 
los encuentra en sangre 
periférica)
6-12 merozoítos 6-12 merozoítos
Esto les manda decir la 
Dra. Cristi que es 
porque, justamente, 
hacen que los 
eritrocitos se adhieran 
entre sí y se obstruya 
el vaso; por lo que se 
trancan ahí y no están 
en circulación.
CARACTERÍSTICAS DE PLASMODIUM
EN FROTIS
Características P. vivax P. falciparum P. malariae P. ovale
Alteraciones del 
eritrocito
Aumenta de tamaño y 
forman gránulos de 
Schüffner
Mantienen su tamaño y
forman gránulos de 
Maurer
Disminuyen el tamaño y 
forman gránulos de 
Ziemann
Aumenta
de tamaño y 
forman gránulos de 
Schüffner
CARACTERÍSTICAS DE PLASMODIUM
EN FROTIS
Características P. vivax P. falciparum P. malariae P. ovale
Gametocitos Circular Semilunar Circular Circular
GÉNERO BABESIA
GENERALIDADES
• Se describió por primera vez en la sangre de 
ganado ovino y bovino y luego se demostró 
que las garrapatas eran sus vectores. 
• Se han descrito varias especies
a. B. microti- roedores
b. B. bovis y B. bigemina- bovinos
c. B. equi- equinos
d. B. canis- caninos
GÉNERO BABESIA
MORFOLOGÍA
• La garrapata inocula en el animal receptivo el parásito, a 
través de la saliva.
• Estos penetran los eritrocitos, donde se reproducen, una vez 
que están en el torrente sanguíneo
• Las babesias pequeñas miden 1-2,5 μm y las babesias
grandes 2,5-5 μm. 
• Su aspecto es similar al trofozoíto del Plasmodium. Al Giemsa
se ve un citoplasma celeste y un núcleo rojo vinoso. 
• El ciclo sexual en el vector (la garrapata, que puede ser 
Rhipicephalus, Ixodes y Boophilus) ocurre en su intestino
luego de ingerir sangre contaminada. Luego el parásito 
invade su hemolinfa y sus glándulas salivales. 
Se los ve aislados, entre 1, 2, 4 o más
Pueden adoptar formas esféricas, ovaladas, 
piriformes, fusiformes o ameboides
GÉNERO BABESIA
CUADRO CLÍNICO
• En los animales sensibles ocasiona anemia 
febril aguda. 
• En el humano su período de incubación es 
de 2-3 semanas. Cursa con malestar general, 
fiebre alta (40-41°), cefalalgias. La anemia 
hemolítica se ve enseguida y luego la 
ictericia. 
• En casos graves puede afectar hígado y bazo
Se los ve aislados, entre 1, 2, 4 o más
Pueden adoptar formas esféricas, ovaladas, 
piriformes, fusiformes o ameboides
GÉNERO BABESIA
DIAGNÓSTICO
• Gota gruesa y frotis con Giemsa. 
• Es muy confundible con Plasmodium, 
sobretodo P. falciparum, por lo que hay que 
identificar la ausencia del pigmento 
palúdico
CUADROS INTESTINALES 
CLASIFICACIÓN
• Diarrea: poco daño a células y tejido, solo se pierden agua y/o 
electrolitos.
• Diarrea osmótica: por alteración de la absorción. Aumento de la 
concentración de solutos en el líquido del tubo digestivo.
• Diarrea secretora: por alteración de la secreción de agua y electrolitos
de los enterocitos.
• Diarrea por aumento de la motilidad: hipertiroidismo/ consumo de 
drogas
• Disentería: daño evidente a células y tejido, hay inflamación de la 
mucosa intestinal, las heces muestran presencia de leucocitos y hematíes. 
Se denomina también diarrea inflamatoria.
CUADROS INTESTINALES
Agente Comensal Diarrea Disentería Sx. de mala absorción
Pentatrichomonas
hominis
Endolimax nana
Dientamoeba fragilis
Giardia lamblia
Blastocystis hominis
Cryptosporidium spp.
Isospora belli
Cyclospora cayetanensis
Sarcocystis hominis
Balantidium coli
CUADROS INTESTINALES
Agente Comensal Diarrea Disentería Sx. de mala absorción
Entamoeba coli
Entamoeba hartmani
Entamoeba dispar
Enteromonas hominis
Retortamonas
intestinalis
Iodamoeba bustchlii
Entamoeba histolytica
COMPARATIVA
Microorganismo Contagio Patología Diagnóstico
Cryptosporidium spp. Fecal-oral, autoinfección.
Antroponosis/ Zoonosis.
Agua
Oportunista. Diarrea, anorexia, 
vómitos, dolor abdominal
Ziehl-Neelsen, Safranina
Isospora belli Medio ambiente
Antroponosis
Oportunista. Diarrea, vómitos, 
dolores abdominales, anorexia
Faust, Ziehl-Neelsen, Safranina
Cyclospora cayetanensis Medio ambiente
Antroponosis. Alimentos
Diarrea, fiebre, anorexia, 
vómitos, astenia
Ziehl. Neelsen
Sarcocystis hominis Carne cruda vacuna o porcina. 
Diheteroxénico
S. suihominis, cuadros 
intestinales leves
Centrifugación/sedimentación: 
Ritchie, Burrows
Giardia lamblia Fecal-oral. Agua Síndrome de mala absorción Centrifugación/sedimentación: 
Ritchie, Burrows. Tionina. Lugol
Balantidium coli Fecal-oral. Zoonosis (cerdos) Disentería balantidiásica Centrifugación/sedimentación: 
Ritchie, Burrows. Tionina. Lugol
F I N
U N I V. L A R A V E R A S A N M I G U E L